TRICOMONIASIS

RESPUESTA INMUNE

PROF: CLAUDIA SILVA REYES

FT02A
Introducción
La tricomoniasis es la ETS más común causada por el protozoario
Trichomonas vaginalis. Es un problema de salud global.

Si no es tratada: Importancia: Entender la

Respuesta inflamatoria crónica
Ruptura de la membrana
placentaria y partos prematuros
Aumenta el riesgo de contraer
VIH y VPH
Se relaciona con la clamidia,
gonorrea y sífilis.
patología y los mecanismos de
defensa del TUG por parte del
sistema inmune.
El transmitir esta información
tiene el objetivo de controlar su
transmisión.
Trichomonas

Protozoo
Clase Sarcomastigophora: órganos de
locomoción flagelos
Tiene forma de trofozoíto: No desarrolla
forma quística
Aparato locomotor muy desarrollado
Reproducción asexual por fisión binaria
longitudinal
Nutrición fogocitosis y pinocitosis.
Tres especies parásitas del hombre:

Trichomonas Tricomonas Trichomonas

tenax vaginalis hominis
Localizada en la Habita en los Ubicado en el colón
cavidad oral, genitales femeninos y rectosigmoides
considerada un
habitante regular
Morfológicamente:

Cuatro de los cinco flagelos

en posición anterior.
Quinto unido a una
membrana ondulante, para
desplazarse.
Debajo de la membrana
.
ondulante, presenta una
serie de microtúbulos: la
costa.
Amitocondrial.
9-23 μm
 Tricomoniasis vaginal
Patogenicidad:
a) El parásito está adherido a CEV con DAMPs.
b) El parásito se aplana después de anclarse a las CEV para maximizar
la superficie de contacto con el huésped.

.
Con el fin de ejercer un efecto citopático, es necesario que TV
(azul) se una (1) a la matriz extracelular o el epitelio (verde).
La unión se logra por las proteínas y moléculas de superficie del
parásito, para sintetizarlas se necesitan exomas (2)
Citoadherencia a través de adhesinas AP 65, 51, 33, 23
El daño a la célula es causado por varios efectores (3) incluyendo:
cisteína-proteasas, metaloproteasas, proteasas romboides y
fosfolipasa A2.
 Las adhesinas se sintetizan en
presencia de altas concentraciones de
hierro, se ve favorecida en la
menstruación.
Cisteína proteinasa: degrada
fibronectina y el epitelio vaginal
produce degeneración y destrucción
celular.
.
También favorece la patogenia:
- Disminución de la microbiota
, - Deficiencia de estrógeno.
El trofozoito recubierto de un
lipofosfoglucano (LPG) se una a la
galectina-1, fortifica la unión al
epitelio.
El parásito se une a la laminina y
fibronectina vaginales.
SIGNOS Y SINTOMAS

Periodo de incubación de 5 a
30 dias.

Presenta:

Leucorrea

Color Blanquecino
Viscosidad Poca
Aspecto Con muchas burbujas
(aireada)
Cantidad Abundante Se observa un
Olor Fuerte puntilleo hemorrágico
y secreción espumosa
Se acompaña de algunos
sintomas como:

Prurito intenso

Dolor en la actividad sexual (Dispareunia)

Alteración en vías urinarias como disuria y

polaquiuria

Ardor intravaginal y en la vulva hay eritema y prurito

En la mayoría de los hombres esta enfermedad es

asintomática, en datos clínicos se observa que
por las mañanas hay presencia de una gota en el
meato antes de orinar, ardor uretral y la erección
puede ser dolorosa
Transmisión Vía sexual.
El parásito se adhiere a
células epiteliales:
- Cérvix
- Vagina
- Uretra
- Glándula prostática
Evita que la gravedad o
las secreciones lo
eliminen del TUG.
Objetivo: colonización y
proliferación.
Alberga un virus: Trichomonavirus CONTRIBUYEN A SU
Alberga bacterias: Mycoplasma PATOGÉNESIS
Se puede volver vulvovaginitis, vaginitis o cervicitis.
En el caso del hombre, ascienden a la uretra e invaden la próstata,
donde las mucosas resultan irritadas: uretritis y prostatitis.
La lisis celular libera DAMPs del
huésped induce una: respuesta
inflamatoria.
T. vaginalis libera exomas que
participan en la comunicación
parásito-parásito y parásito-
huésped.
Los exomas se fusionan con la
célula huésped y liberan su
contenido (proteínas y ARN del
parásito), lo que puede favorecer
la adhesión del parásito a las
células epiteliales femeninas y
masculinas.
El parásito prepara el ambiente
para una colonización óptima.
Mecanismos de Evasión de la RI
El parásito supera el ambiente hostil de la
vagina: pH 4.5, fagocitando a Lactobacillus
acidophilus (crece a pH 6.9)
Fagocita células epiteliales, LT y LB
Degrada moléculas del SC (C3b)
Degrada IgA, igG e IgM gracias a sus
proteasas de cisteína.
Se cubre con moléculas homólogas a las
proteínas del huésped.
Secreta antígenos altamente
inmunogénicos que neutralizan
anticuerpos y LT citotóxicos.
Los exomas regulan la RI del huésped y son
antiinflamatorios.
Simbiosis con:
Trichomonavirus (4 tipos), si actúa solo
activa la respuesta pro inflamatoria, ya que
es reconocido por un PRR (TLR-3)
Aunque no se pueden replicar, su ADN o
viriones desprendidos del parásito, son
reconocidos.

Mycoplasma Hominis de alta prevalencia,

produce niveles altos de aminas y ácidos
acético, butírico y propiónico, que inhiben
la acción de las citocinas pro-inflamatorias.
Se afecta la fagocitosis
Apoptósis de neutrófilos entre otros.
Mecanismos de respuesta inmune que se
activan
Barrera física: Mucosas del TUG, tienen
péptidos anti-microbianos y evitan al
adhesión.
Barrera biológica: Lactobacilos, producen
ácido láctico. Producen los compuestos
anti-microbianos.
PRR detectan DAMPs y PAMPs (como el TV)
Inducción y secreción de:
Citocinas
Quimiocinas Las células epiteliales son
Péptidos antimicrobianos muy importantes para que
Especies reactivas al oxígeno exista una respuesta inmune
Se activa la respuesta inflamatoria. adecuada.
Se reclutan células fagocíticas.
Las células epiteliales secretan para favorecer la reacción
inlamatoria:
Quimiocina IL-8
Proteína inflamatoria de macrófagos-3α(MIP-3α)
Los exomas modulan la secreción de citocinas proinflamatorias
(IL-8 e IL-6) por parte de las células epiteliales
El epitelio de la próstata produce:
Prostaglandina E-2 e ciclooxigenasa-2 (mediadores de la
inflamación)
Quimiocinas IL-8, MIP-3α, y CCL-2
Citocinas proinflamatorias IL-1β e IL-6.
Se reclutan neutrófilos (que se degranulan) y monocitos (que se
convierten en macrófagos)
Los monocitos y macrófagos secretan citocinas proinflamatorias
IL-1β
IL-6 TNF-α
Interferón-Υ
Quimiocinas IL-8
Especies reactivas de nitrógeno (óxido nítrico)
Factores solubles: IgA (región endocervical), IgM e IgG (región
vaginal-cervival), que actúan a través de:
Neutralización
Opsonización
Activación del sistema del complemento.
Medidas profilacticas
Uso del preservativo durante el coito.
Tratamiento a parejas sexuales para evitar la
reinfección.
Circuncisión masculina: Reduce el riesgo de
riesgo de infecciones bacterianas .Reduce el
riesgo de transmitir la infección de hombres
a mujeres
Aplicar microbicidas vaginales antes de
mantener relaciones sexuales, pueden
limitar las interacciones con las células del
huésped.
Gracias.

Acosta Lara Sofia Saraí

Alvarado Gallegos Regina
Cayetano Garcia Eric
De La Peña Sierra Adriana
Olvera García Ricardo Noé
Rodríguez González Leonardo