BANY PAOLA MORALES CORNELIO

“GLÁNDULAS ANEXAS”

PROPEDÉUTICA MEDICA Y FISIOPATOLOGÍA

5TO SEMESTRE GRUPO B
DRA. ANA ZENYAZETH AVILÉS HERNÁNDEZ

05 DE ABRIL DE 2024

ASCITIS
Acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal.
La principal causa es la cirrosis, pero
también es causada por insuficiencia
cardiaca derecha, síndrome nefrótico y
desnutrición.
FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio en las presiones
que provocan la salida de
líquido:
Teoría del sobreflujo:
Aumento de la presión
hidrostática capilar
Disminución de la presión
oncótica capilar
Teoría del subllenado:
Aumento de la presión
sinusoidal hepática
Disminución de la presión
oncótica plasmática
Teoría de la vasodilatación
arterial:
NO y monóxido de
carbono produce
vasodilatación esplácnica
GLÁNDULAS ANEXAS
ICTERICIA
Pigmentación amarilla de la piel y
mucosas causada por
hiperbilirrubinemia debido al
CLÍNICA
desequilibrio en la síntesis y
depuración.
La ascitis es un signo importante
de la cirrosis (complicación más
frecuente)
Distensión abdominal, por el
aumento de volumen en la FISIOPATOLOGÍA 3. Obstrucción
cavidad peritoneal
1. Obstrucción intrahepática por
Disnea por el desplazamiento del enfermedad
Estimulación de extrahepática al flujo
diafragma hepatocelular provoca
barorreceptores que de la bilis por cálculos
Taquipnea, para compensar la que disminuya la
provocan la activación biliares provoca que la
de SRAA, aumento de falta de aire capacidad de conjugar
bilirrubina conjugada
tono simpático y se acumule en el y excretar bilirrubina
secreción de ADH para hígado. debido a la obstrucción
compensar la pérdida de los canalículos.
2. Producción excesiva
de líquido, reteniendo Estos mecanismos
Na y agua que a su vez prehepática de
bilirruina no conjugada provocan que la
se va a la cavidad
peritoneal. por hemólisis que bilirrubina entre al
torrente sanquíneo y se
Hipertensión portal y sobrecarga a los
vasodilatación portal hepatocitos. acumule en los tejidos.
produce trasudación de
líquido.
CLÍNICA
Esclera y piel de color amarillento por aumento de la concentración de
bilirrubina en los tejidos elásticos.
Heces de color claro o arcilla (acolia) por la carencia de pigmentos
biliares.
Orina oscura, debido al aumento de bilirrubina conjugada que se trata
de excretar.

FORMACIÓN DE LITOS
Los cálculos biliares se forman por
el metabolismo acelerado del
colesterol, la bilirrubina y los
acidos biliares, debido a:
Anomalías en la composición de la
bilis:
Aumento de la síntesis de
colesterol por defecto enzimático
de los hepatocitos.
Aumento de la secreción vesicular
de mucina que provocan el lodo o
barro biliar.
Hipomotilidad del musculo liso
vesicular y estasis biliar, que
disminuye la salida y el
movimiento de colesterol
Disminución de los ácidos biliares
que disminuyen la absorción de
colesterol.
COLECISTITIS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dolor en cuadrante superior derecho que
tiene mayor duración que el cólico biliar
(>6 h), por la ubicación de la vesícula
biliar.
Resistencia muscular en cuadrante superior
derecho, provocado en respuesta al
aumento de la presión.
Náuseas y vómitos, estimulados por el
dolor.
Fiebre o febrícula por la activación de
citocinas proinflamatorias
Signo de Mcburney positivo la inspiración
profunda exacerba el dolor durante la
palpación del cuadrante superior derecho
que detiene su respiración.
COLECISTITIS
Inflamación de la vesícula biliar ocasionada
principalmente por cálculos (litos) que
obstruyen el conducto cístico y con menor
frecuencia por barro (lodo) biliar, en raras
ocasiones ninguna de estas condiciones está
presente.
Puede ser aguda o crónica
FISIOPATOLOGÍA
AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
Cuando uno de estos cálculos CRÓNICA
obstruye el conducto cístico Secundario a litiasis biliar que
provoca: provoca episodios repetidos
1. Aumento en la presión de colecistitis aguda
intravesicular, asociada a la La lesión puede caracterizarse
irritación de la mucosa por por un infiltrado leve de
el contacto con las sales células inflamatorias crónicas
biliares. o progresar hasta producir
2. Daño a la membrana por la fibrosis de la vesícula biliar
lisolecitina. con reducción de su tamaño.
3. Activación de la respuesta
inflamatoria aguda.
4. Disminución del flujo
vascular de la pared
secundaria a la distención.
 GLÁNDULAS ANEXAS

PANCREATITIS
APENDICITIS
Inflamación aguda del páncreas
debido a la obstrucción de la salida Inflamación del apéndice
de enzimas digestivas pancreaticas vermiforme debido a la
causando el boqueo del flujo del obstrucción de la luz
colédoco y el conducto pancreático. apendicular.

FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS

4. Hay inflamación, Obstrucción de la luz por fecalitos,
La obstrucción del colédoco liberación de citocinas Fiebre, por la liberación de
o el conducto pancreático hiperplasia linfoidea, cuerpos citocinas proinflamatorias.
proinflamatorias y del extraños (semillas), parásitos y
provocan: complemento que llevan a Dolor en epigastrio que emigra a
1. Acumulación de virus. fosa iliaca derecha, esto por la
un daño vascular y 1. Fase congestiva: Hay
secreciones pancreáticas anomalías en la activación primera de fibras C
y/o contenido duodenal disminución del flujo linfático y amielínicas que llevan dolor
coagulación venoso, acumulación de moco
2. Liberación de enzimas 5. Edema que conduce a inespecífico y posterior al
digestivas en células (exudado), distensión del cambio por fibras A que llevan
isquemia apéndice y activación de fibras
acinares del páncreas. 6. Necrosis el dolor localizado.
3. Enzimas producen C en la capa serosa. Náuseas y vómitos estimulados
7. Formación de 2. Fase supurativa: Hay
proteólisis, lipólisis seudoquistes por la por el dolor.
(autodigestión) del tejido proliferación de bacterias Puede haber estreñimiento
reparación del tejido. aerobias (E. Coli), infiltración
pancreático provocado por la inflamación
de neutrófilos, eosinófilos y que llega a los demás tejidos.
linfocitos y activación de fibras Hipersensibilidad en CID,
A en el peritoneo parietal. defensa y rigidez de músculos
SIGNOS Y SÍNTOMAS Ictericia por la obstrucción en la salida de
la bilis
3. Fase gangrenosa: Disminución
de flujo arterial y por lo tanto
abdominales esto en respuesta a
la presión sobre la inflamacion.
Dolor en epigastrio que se puede irradiar en hemicinturón, a la Ascitis por la pérdida de líquido a la de oxígeno que provoca la Signo de rebote positivo (signo
espalda y hombro izquierdo, debido al edema que distiende los cavidad peritoneal proliferación de bacterias de Blumberg) por la
conductos pancreáticos, irritación química e inflamación del Una de las complicaciones que se puede anaerobias, necrosis y descompresión de la presión que
peritoneo, irritación de las vías biliares. presentar es el síndrome compartimental microperforaciones. ejerce la inflamación.
Fiebre por la acción de las citocinas. abdominal: hipovolemia, hipotensión, 4. Fase perforada: Se rompe la Signo de psoas positivo nos
Náuseas, vómitos y distensión abdominal causados por el íleo taquicardia, insuficiencia miocárdica y pared del apéndice y el indica la posición del apéndice.
paralítico que es secundario a la pancreatitis shock contenido sale al peritoneo.
 HEPATITIS VIRAL

¿QUÉ ES? VHA VHB

Infección generalizada que afecta al
hígado.
La mayoría de los casos de hepatitis aguda
son causados por uno de estos cinco virus: FISIOPATOLOGÍA
virus de la hepatitis A (VHA), virus de
3. Mecanismo de
FISIOPATOLOGÍA 3. Formación de
hepatitis B (VHB), virus de hepatitis C
Transmisión fecal - oral eliminación viral mediante inmunocomplejos
(VHC), Virus de hepatitis D (VHD) y virus Linfocitos T CD8+ y la Transmisión parenteral,
1. Replicación principal 4. Infiltración
de hepatitis E (VHE). formación de anticuerpos. sexual
mononuclear
en hepatocito, en menor
4. Infiltrado Respuesta inmune innata:
medida célula Küpffer. 5. Necrosis de los
linfoplasmocitico 1. Síntesis de IFN alfa y
2. 15 – 20 días produce hepatocitos
(mononuclear) beta e IL-8
virus maduros y son Apoptosis de los
2. Activación de células
SIGNOS Y SÍNTOMAS 3. Fase ictérica: 1- 2
semanas después de la fase
eliminados por los
canalículos, produce
5. Inflamación aguda
NK
hepatocitos

NO TIENE EFECTO Respuesta inmune

Las manifestaciones clínicas
suelen ser similares.
Habitualmente consiste en 4
fases:
1. Fase de incubación: El
virus se replica
2. Fase prodrómica:
Comienza dos semanas
después de la exposición
con fatiga, malestar general,
náuseas y vómito, cefalea,
dolor, tos y febrícula.
prodrómica. virucopria.
CITOPÁTICO adaptativa:
Ictericia por la destrucción Reconocimiento de Ag
hepatocelular y estasis biliar
Citotoxicidad mediada
Orina oscura debido a la por linfocitos T CD8+
eliminación de bilirrubina
conjugada
Deposiciones de color arcilla
por la carencia de
pigmentos biliares
Fase de recuperación:
Síntomas disminuyen
Función hepática normal en
2-12 semanas después del
inicio de la ictericia.

Hepatitis crónica: Es la persistencia de

manifestaciones e inflamación hepática durante
más de 6 meses.
VHB, VHC y VHC predisponen a cirrosis y
carcinoma hepatocelular primario
 HEPATITIS VIRAL

VHC VHD VHE

FISIOPATOLOGÍA 5. Necrosis de los

FISIOPATOLOGÍA
Transmisión parenteral
hepatocitos
6. Apoptosis de los El HDV infecta las células
FISIOPATOLOGÍA
Respuesta inmune innata: hepatocitos Transmisión fecal - oral, hepáticas → expresa
Transmisión vía fecal-oral
Los datos disponibles
sugieren que las
Inducción de respuesta sexual y parenteral péptidos virales en su
vigorosa intra-hepática Puede progresar a superficie a través de un Se desconoce el manifestaciones
de IFN tipo 1 cicatrización del tejido transportador biliar. El mecanismo de lesión. clínicas y la evolución
La infección por el HDV
Activación de células NK perdido. HDV reconoce su receptor En pacientes que siguen a la lesión
solo puede producirse
Respuesta inmune por medio del antígeno de inmunosuprimidos, hepática aguda propia
como coinfección o
adaptativa: Puede ser asintomático superficie de la hepatitis B pacientes con de una hepatitis viral
sobreinfección con el HBV
Disminución de la carga Comienza la cascada de enfermedades son determiadas por la
viral por acción de T respuesta inflamatoria hematológicas graves, respuesta del
CD4+ y T CD8+ y del trasplantados o infectados hospedador
IFN gamma por el VIH, puede
evolucionar a hepatitis
crónica.
 BIBLIOGRAFÍA

MCCANCE, K. L., & HUETHER, S. E. (2020A). FISIOPATOLOGÍA: BASES BIOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD EN ADULTOS Y NIÑOS.

NORRIS, T. L. (2019A). PORTH. FISIOPATOLOGÍA: ALTERACIONES DE LA SALUD. CONCEPTOS BÁSICOS. LWW.

SAIMAN, Y. (2023, 15 NOVIEMBRE). COLECISTITIS AGUDA. MANUAL MERCK VERSIÓN PARA PROFESIONALES.
HTTPS://WWW.MERCKMANUALS.COM/ES-US/PROFESSIONAL/TRASTORNOS-HEP%C3%A1TICOS-Y-BILIARES/TRASTORNOS-DE-LA-
VES%C3%ADCULA-BILIAR-Y-LOS-CONDUCTOS-BILIARES/COLECISTITIS-AGUDA

APENDICITIS AGUDA. (S. F.).

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