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Hiperaldosteronismo secundario

HIPERALDOSTERONISMO en síndromes edematosos

SECUNDARIO Insuficiencia cardíaca congestiva


En la insuficiencia cardíaca congestiva
M. Arredondo, O. González-Albarrán y R. García Robles (ICC) el aumento mayor o menor de los
Servicio de Endocrinología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. niveles de aldosterona, dependerá de la
gravedad de la descompensación cardía-
ca. El mal vaciado cardíaco produce una
elevación de la presión ventricular al final
de la diástole. El aumento consecuente de
la presión venosa favorece la trasudación
El hiperaldosteronismo secundario, más nina plasmática (reninismo primario) en
de líquido al intersticio y la formación de
que una entidad nosológica, es una res- un primer momento. Al establecerse una
edema. Por otro lado, una mayor presión
puesta del organismo ante una patología vasoconstricción profunda a nivel de las
venosa sistémica produce congestión y es-
de base. Éste puede aparecer como res- arteriolas renales, se produce una hiper-
tasis hepático que disminuye el aclara-
puesta a una disminución del volumen in- secreción de renina secundaria a dismi-
miento de renina del plasma y el meta-
travascular, con aumento de la secreción nución del flujo sanguíneo renal y/o dis-
bolismo de la aldosterona. Además, la
de renina, de aldosterona, mayor reab- minución del volumen de perfusión renal.
elevación de la presión venosa por sí mis-
sorción de sodio a nivel renal y aumento En la HTA renovascular la estenosis de una
ma contribuye a la retención de sodio a
de líquido extracelular. Esta respuesta, en arteria renal disminuye el flujo sanguíneo
través de la activación de receptores de
el caso de las patologías asociadas al hi- renal y la presión de perfusión que con-
volumen de baja presión. La retención
peraldosteronismo secundario, resulta ina- lleva a un aumento en la secreción de re-
de sodio y agua disminuye la concentra-
decuada y perpetuadora de las alteracio- nina por el riñón isquémico. Este aumen-
ción proteica a nivel plasmático y, por
nes preexistentes (fig. 1). to de renina y la consecuente producción
ende, la presión oncótica, lo cual favore-
de angiotensina II son responsables del
ce aún más la formación de edema.
inicio de la HTA. La activación del siste-
Debido a la contracción del volumen san-
Clasificación del ma renina-angiotensina (SRA) produce
guíneo efectivo, los riñones responden con
hiperaldosteronismo el aumento de secreción de aldosterona
la retención de sodio a través de activa-
y ésta a su vez a la reabsorción de sodio
secundario a nivel renal. Un evento similar se pro-
ción del sistema nervioso simpático y re-
nina-angiotensina-aldosterona y estimula-
duce en la nefroesclerosis con HTA ma-
La tabla 1 nos muestra la clasificación de ción de la liberación de vasopresina. Todos
ligna.
hiperaldosteronismo secundario, dividién- estos mecanismos mantienen la presión
Los tumores productores de renina con-
dolo en dos grandes grupos en relación sanguínea sistémica durante la descom-
llevan a una hiperproducción de renina o
con la presencia o no de hipertensión ar- pensación cardíaca aguda.
reninismo primario. El comportamiento es
terial (HTA). Si bien en todos los casos se
semejante al observado en la HTA reno-
presenta hiperaldosteronismo secundario,
vascular, pero en este caso se demuestra
no todos ellos deben ser tratados de igual Cirrosis hepática
la presencia de una lesión expansiva re-
forma o tienen la misma evolución y pro-
nal por estudio radiológico, hay ausencia Recientemente se ha descrito que, en la
nóstico.
de cambios en los vasos renales y se pue- cirrosis, la mayor reabsorción tubular de
de demostrar el aumento unilateral de la sodio se produce en forma independiente
actividad de renina a nivel de la vena re- de la elevación de los niveles de aldoste-
Fisiopatología del nal. rona a nivel plasmático. Actualmente se
hiperaldosteronismo
secundario según el factor
causal
Volumen*
Hiperaldosteronismo secundario
en hipertensión arterial
Sodio Renina
En la fase acelerada de la HTA esencial se
produce un aumento de los niveles de re-

Aldosterona

Fig. 1 Respuesta del circuito regulador de volumen del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el hiperaldosteronismo secun-
dario. *Factor desencadenante. Fuente: Harrison. Principios de Medicina Interna (13.ª ed.). Volumen II. Editorial Interamericana,
Medicine 2000; 8(21): 1117-1119 1997.

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