EDEMA

DEFINICION
El edema en sentido amplio se ha definido como la
acumulación excesiva de fluido en las células

Haremos referencia al edema clínico que es aquí

que se puede percibir y diagnosticar mediante el
examen físico de la superficie corporal cutánea

En general el edema puede ser :

 Edema localizado
 Edema generalizado
FISIOPATOLOGÍA
Conviene recordar que el agua total corresponde al 60%
del peso corporal y que el espacio extracelular que baña
las estructuras celulares comprende el 45% de esa agua
total.

El espacio extracelular, el volumen plasmático y el

espacio intersticial constituyen el “espacio extracelular
activo”

La pequeña concentración proteica en el sector

intersticial y es responsable de la disímil distribución
iónica entre ambos espacios, de acuerdo con lo
establecido por el equilibrio Gibbs-donnan
El compromiso principal del espacio intersticial en el edema generalizado promueve
secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y el
agua

La participación central del sodio deriva de su ubicación como responsable del 90% del soluto
osmóticamente activo del espacio extracelular

La activación de estos mecanismos secundarios interviene en la generación y perpetuación del

edema.
 FUERZAS DE
STARLING
Líquido Filtrado= K[(Phc+Poi)-(Phi+Poc)]-Ql

01 PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR

02 PRESIÓN ONCÓTICA O COLOIDOSMÓTICA CAPILAR

03 PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTERSTICIAL

04 PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL

MECANISMOS GENERALES PRODUCTORES
DE EDEMA
AUMENTO DE LA PRESIÓN
HIDRÓSTATICA sanguínea(nvl venoso)
• Interferencia local del retorno venoso.
• Alteración del retorno venoso sistémico.
 DISMINUCIÓN de la reabsorción
LINFÁTICA(obstrucción)

• Por linfonodos(agrandamiento de
ganglios linfáticos).
• Compresión de vasos linfáticos o su
remoción en cáncer.
• Obstrucción de la luz de los linfáticos.

HIPOTIROIDISMO

ADENITIS PIÓGENES
 DISMINUCIÓN de la PRESIÓN
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
ONCÓTICA sanguínea
CAPILAR
(hipoalbuminemia)
• Disminución de la síntesis hepática de • Agresión directa a los capilares
albúmina. sanguíneos.
• Incremento del catabolismo proteico. • Edema inflamatorio
• Desnutrición (baja albúmina).
• Pérdida persistente de
proteínas plasmáticas.
 Mecanismos generales de retención de agua y sodio

edema generalizado acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial

Edemas con hipovolemia arterial Mecanismos compensatorios

efectiva

retención de sodio y agua “adecuada”

desplazamiento de líquido
intravascular al espacio intersticial

tendera a perpetuar el trastorno Edema

(edema) mientras persista el generalizado
depleción del volumen circulante desequilibrio capilar inicial
Estos mecanismos fisiopatológicos se observan cuando hay una alteración inicial de los factores presentes en la ecuación de Starling

Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis hepática Síndrome nefrótico

activación del sistema nervioso simpática, el sistema

reabsorción de agua y mecanismos renina angiotensina aldosterona y la hormona antidiurética
sodio sensores
 La hipovolemia desencadena:

aumento de la fracción de incremento de la presión oncótica y disminución de

reducción en el flujo presión hidrostática peritubular
filtración
sanguíneo renal

hipoperfusión renal
Censada por la mayor reabsorción proximal
menor carga de cloro que llega
macula densa de agua y sal
al túbulo distal

liberación de renina
retención de sodio y agua en
mayor actividad
el túbulo distal
simpática beta
adrenérgica Zona glomerular de la glándula
suprarrenal

inhibe de distensión de la aldosterona

mayor retención
aurícula
salina

mantener la constancia en el volumen extracelular se ponen en marcha en la hipovolemia arterial efectiva coexistente con el edema y
contribuyen a su agravamiento y persistencia.
hallazgo de hiponatremia Na plasmático menor de 130 mEq/L

hormona antidiurética provoca hiponatremia dilucional habitual

(insuficiencia cardiaca, cirrosis,

estos casos evolucionan con oliguria y natrurias generalmente
síndrome nefrótico
menores de 10-20 mEq/L

la excreción de sodio es el principal

su disminución expresa la vigencia de este mecanismo en este estado
regulador de la volemia efectiva
patológico con retención hidrosalina.
Edemas con aumento de la volemia arterial efectiva Menos frecuentes y responden a una
falla renal

• insuficiencia renal aguda o crónica con

oliguria
aumento de la presión hidrostática incremento real de la volemia • glomerulonefritis agudas
capilar • expansión no controlada con soluciones
salinas
evolucionan con exceso hidrosalino, aunque con hipervolemia

respuesta compensadora
FISIOLOGICAMENTE natriuretica impide en principio la sobrecarga de
volumen

expansión deberá ser importante y rápida -aporte de una cantidad

situación de hipervolemia posible excesiva de soluciones salinas

trastorno intrínseco renal

 EDEMA
El examen de la piel y el tejido celular
subcutáneo como parte de un
examen físico ordenado debe incluir
la búsqueda especial del edema en
los sitios donde es posible detectarlo
en forma primaria. Cuando el paciente
deambula, normalmente se lo buscará
en los pies y en las piernas, y sobre
todo en las zonas de los maléolos y
adyacencias. La presencia de edema
provoca un cambio en el contorno
usual de la zona anatómica
El examen propiamente dicho comprende, además de la búsqueda del signo del godet o
fovea, el estudio de sus características semiológicas intrínsecas. Estas son:
• distribución corporal (simetría o asimetría y localización inicial); visualización del color de la
piel (rojo, blanco, azul); registro de su temperatura (normal como el resto de la superficie
cutánea, caliente, frío);
• aspecto de la piel (fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y pigmentación en los
crónicos); coexistencia de dolor (frecuente en los inflamatorios); consistencia (duro en los
casos muy crónicos); hallazgo de patología cutánea en la misma zona (pigmentación, úlcera y
otras lesiones tróficas); ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal, por la noche,
periódico);
• vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en cama, estación prolongada
de pie);
• asociación de su aparición con algún evento externo (medicación, alimentación, picaduras);
• concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones
fisiológicas (menstruación).
 EL HIPOTIROIDISMO

Se debe a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos

en la piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el
borramiento de los pliegues cutáneos, aunque no presenta
el signo de la fovea, porque el material mucoide que
infiltra e indura la piel no permite su fácil desplazamiento
ante la presión. También está acompañado siempre por
un color pálido amarillento de la piel que es fría, áspera,
seca y escamosa. Las secreciones sebácea y sudorípara
están muy disminuidas. En algunas regiones, como en las
supraclaviculares , se forman cumulos adiposos
granulosos a la palpación
 EL LINFEDEMA

Puede considerarse una forma especial de edema en la que

los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que
pasan normalmente al intersticio. Su carácter crónico y su
alto contenido proteico, que favorece la proliferación
fibroblastica, lo tornan duro y elástico, y no deja fóvea o
godet ante la presión digital. Existen linfedemas primarios de
carácter familiar (raros) y secundarios, mucho más
frecuentes debidos, por ejemplo, a resecciones quirúrgicas y
procesos inflamatorios reiterados que conducen a la
obliteración linfática
 ENFOQUE DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON EDEMA

EDEMAS
VENOSAS
AGUDAS

EDEMAS LINFEDEMA
ASIMETRICOS

EDEMAS
INFLAMATORIO
SY
TRAUMATICOS
Edemas
simétricos
 Edemas generalizados con importante
mecanismo secundario de retención
hidrosalina
Hipovolemia arterial efectiva  Retención hidrosalina
PATOLOGÍA HEPATOPATÍAS
CARDIACA (ICC) CRÓNICAS

Edema bilateral de
FRÍOS,
MMII
INDOLOROS,
CIANÓTICOS
(CONGESTION
GRAVE)
Hepatomegalia dura
irregular
Sd de Hipertensión
• HISTORIA CLÍNICA Portal
• SIGNOS
Estigmas de
ELECTROCARDIOGRAFI
hepatopatía
COS
SINDROME SINDROME
NEFRÍTICO NEFRÓTICO
Edema generalizado, blando pálido y simétrico en MMII

HIPOPROTEINEMIAS
CON DESNUTRICIÓN

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 Insuficiencia venosa crónica
Edema bilateral de los MMII de leve a moderado grado

CAUSAS (2)
CARACTERISTICAS
EVOLUCIÓN
Sistema superficial y
EDEMA VESPERTINO
perforante

EDEMA MARCADO Y Sistema venoso

PROFUNDO profundo
Estado
Sd postrombótico Inflamatorio
con
recanalización
reciente
Daño Atrofia bomba
valvuloparietal Inmovilidad (Sd
venomusculoarti
profundo es grande fleboartrosico)
cular
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 Edemas generalizados con aumento de
la permeabilidad capilar Edema idiopático o
cíclico
Edema angioneurótico

Mecanismo anafilactico

Distribución cara-cuerpo

Sintomatología acompañante

Eritema nudoso. Vasculitis. Edema por fármacos

¿Edema asociado con
paniculitis-celulitis?
Thanks!
Any questions?

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