Síndrome Ascítico

DEFINICIÓN

 La ascitis es la
acumulación patológica de
líquido libre en la cavidad
peritoneal.

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 ANATOMIA
 El peritoneo es la membrana serosa semipermeable
que reviste el interior de la cavidad abdominal.

 Está conformado por 2 capas:

 La capa exterior: llamada peritoneo parietal,

está adherida a la pared de la cavidad
abdominal.

 La capa interna: llamada peritoneo visceral

que envuelve a los órganos que se encuentran
dentro de la cavidad peritoneal.

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ANATOMIA

 El espacio entre ambas capas se denomina

cavidad peritoneal y contiene una pequeña
cantidad de líquido peritoneal libre (50-100ml).

 La función principal del peritoneo es la

protección de los órganos contra la infección
(Cav. Estéril) y permitir que se deslicen por la
cavidad abdominal.

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 ETIOLOGÍA
Causas de ascitis
HIPERTENSIÓN PORTAL 90-95%
 ETIOLOGÍA
Hepatopatías Carcinomatosis
Carcinomatosis peritoneal
Linfoma no Hodgkiniano (SIDA)
Cáncer de:
Síndrome de Obst. Sinusoidal -Apéndice
-Colon
-Ovario
-Útero
-Páncreas
ETIOLOGÍA

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ANATOMIA
ANATOMIA
 Los sinusoides hepáticos
tienen:
-Células endoteliales
fenestradas

-Células Estrelladas (Ito):

producción de colágeno I

-Células de Kupffer:
macrófagos hepáticos
ANATOMÍA
 La circulación portal hepática se refiere al
flujo de sangre venosa proveniente de los
órganos gastrointestinales y del Bazo que
pasa por el hígado antes de regresar al
corazón.

 Vena porta:
 Vena mesentérica superior
 Vena esplénica
 Vena mesentérica inferior
 Venas gástricas
 FISIOPATOLOGÍA
 La acumulación de líquido ascítico se
traduce es una situación donde hay
un exceso de Na y agua en el
organismo. Aumento de la linfa Vasodilatación
Activación del SN
en el sinusoide arteriolar
Simpático
hepático esplácnica

 Actualmente la teoría más aceptada

para describir la patogenia de la
ascitis es la «teoría de la Activación del Eje R- Afección de la
A-A Función Renal
vasodilatación arterial periférica»
con los siguientes mecanismos:
Aumento de la linfa en el
FISIOPATOLOGÍA
sinusoide hepático  El aumento de la presión venosa se trasmite a los sinusoides
que tienen una rica inervación y receptores de presión. Este
aumento de presión sinusoidal conduce a una mayor
producción de linfa.

 Los sinusoides al no poseer membrana basal son muy

permeables.

 Cuando el flujo linfático aumenta junto con la presión

portal, se eleva la presión hidrostática haciendo que la linfa
atraviese el espacio de Disse y se produzca una
extravasación al peritoneo a través de la cápsula hepática.
 FISIOPATOLOGÍA Vasodilatación arteriolar
 El de la HTP propicia la vasodilatación arterial esplácnica y el en la esplácnica
afluencia de sangre a alta presión en los capilares esplácnicos como
consecuencia de alteraciones hemodinámicas.

 Este marcado aflujo de sangre a alta presión, ocasiona un de la presión

hidrostática y de la permeabilidad en la microcirculación esplácnica.

 Se produce hipervolemia esplácnica, hipotensión arterial sistémica, y

disminución de las resistencias vasculares periféricas.

 El factor local más importante en la formación de ascitis es una

vasodilatación arterial esplácnica.
Activación del SN Simpático
FISIOPATOLOGÍA
 Como consecuencia de la vasodilatación arteriolar esplácnica, el SNS estimula la
secreción de ADH con lo cual se la reabsorción de Na y agua en los TCP y asa de
Henle para lograr la expansión del volumen plasmático.
 Estos sistemas no consiguen corregir la hipotensión arterial sistémica.
 Se produce vasoconstricción en territorios extraesplácnicos (riñones, cerebro, piel
y músculo).
 Las arterias renales son muy sensibles al efecto vasoconstrictor de la noradrenalina
y la vasopresina, con lo que se produce baja perfusión renal y filtrado glomerular.
 La retención de Na precede a la formación de ascitis.
 FISIOPATOLOGÍA Activación del Eje R-A-A
(Renina-Angiotensina-
Aldosterona)
 La de vol. circulante promueve el de la R-A-A, los baroreceptores estimulados
provocan de noradrenalina (vasocons. renal) y la vasopresina se aumenta .
 Se origina una IR Funcional con de la natriuresis, de Na, urea y creatinina.
 El Sistema R-A-A, el SNS y la ADH participan en la patogenia de disfunción renal
en fases avanzadas de la hepatopatía con ascitis.
 En fases tempranas, los pacientes desarrollan retención renal de Na y agua que
contribuyen a la formación de ascitis en ausencia de activación del Sist. R-A-A.
 Este mecanismo contribuye aún más al mantenimiento de la hipervolemia
esplácnica, hiposmolaridad y hiponatremia dilucional.
 Este es el segundo mecanismo esencial en la formación de ascitis.
 FISIOPATOLOGÍA Afección de la Función Renal

 Al activarse el sistema R-A-A, el riñón libera sustancias vasodilatadores

(prostaglandinas, ON) para intentar mantener un buen flujo plasmático renal y
evitar el SHR.
 En esta etapa el gasto cardíaco empieza a y los sistemas vasocontrictores
activados, se activan aún más para mantener la volemia y la presión arterial.
 Los pacientes precisan ya elevadas dosis de diuréticos para manejar la ascitis que
va en aumento.
 Posteriormente, al mantenerse la IR se desarrolla ascitis a tensión.
Afección de la Función Renal
FISIOPATOLOGÍA
 Los sistemas vasoconstrictores están muy activados y los vasodilatadores en el riñón son
incapaces de mantener la perfusión renal debido a la isquemia, lo que conlleva a una IRC.

 En la mayoría de los casos, la ascitis será refractaria al tratamiento diurético.

 En la etapa final de la hepatopia, es común que de forma espontánea o por un evento

intercurrente (peritonitis bacteriana espontánea) la vasodilatación esplácnica y se activen
aún más los sistemas vasoconstrictores.
PATOGÉNESIS DE
LA ASCITIS
PATOGÉNESIS DE
LA ASCITIS S/A
HTP
PATOGÉNESIS DE
LA ASCITIS S/A
CIRROSIS
FISIOPATOLOGÍA (HIPERTENSIÓN PORTAL)
 En la Cirrosis Hepática Alcohólica se produce HTP debido
a:

 La destrucción celular (hepatocitos) provocado

por el Acetaldehído, que induce la activación de
las cél. Estrelladas y de las cél. De Kupffer.

 Síntesis de colágeno I y a procesos de

Fibrogénesis que provocan la cicatrización de los
hepatocitos.

 La formación de nódulos con la consecuente

compresión en las venas hepáticas dificultando el
flujo sanguíneo.
CLASIFICACIÓN
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las Manifestaciones Clínicas varía de acuerdo a la severidad de la ascitis:
 Grado I o Leve (3 L)
*Asintomática, se diagnóstica sólo con pruebas complementarias como la ecografía.

 Grado II o Moderada (3-6 L)

*Se manifiesta por molestia abdominal pero no interfiere con las actividades de la vida diaria
*Aumento de la circunferencia abdominal, aumento de peso
*Matidez en flancos (desplazable con la rotación del paciente a la derecha o a la izquierda)
*Signo de la oleada positiva u onda líquida (Vol. > 1500 ml)
*Cansancio, dificultad para caminar
*Sensación de saciedad precoz con las comidas, meteorismo
*Aumento de ruidos intestinales, alteración del ritmo intestinal
*Insomnio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Grado III o Severa (6L en adelante)
*Se manifiesta con distensión abdominal a tensión, interfiere con las actividades diarias
*Abdomen con piel lustrosa a tensión
*Aplanamiento del ombligo, hernias (umbilicales, crurales, inguinales)
*Telangiectasias en brazos, tórax y abdomen
*Alteración del estado mental, dolor abdominal, nauseas, emesis
*Malestar abdominal, disnea, dolor de espalda
*IR, Oliguria, edema, hiponatremia dilucional, shock
*Derrame pleural (Derecho), tos, hipoxemia, dolor torácico
*Infección, fiebre, encefalopatía hepática, dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea
DIAGNÓSTICO

 HC (identificar causa)
 Exploración del paciente (Matidez desplazable a la percusión, signo de oleada positiva a la palpación)
 Ecografía abdominal (Gold standard) : 4 objetivos; Evaluar la morfología y el tamaño del hígado y bazo, descartar
existencia de trombosis portal, descartar patología renal o del tracto urinario)
 TC revelan volúmenes de líquido mucho menores (entre 100 y 200 mL)
 Análisis de sangre (recuento hematológico, Na, K, función renal y hepática)
 Prueba de orina de 24 H (determinación de electrólitos, creatinina, urea y osmolaridad)
 Paracentesis
DIAGNÓSTICO

 Exploración del paciente (Matidez desplazable a la percusión, signo de oleada positiva a la palpación)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Panículo adiposo
 Hepatomegalia

 Insuficiencia Renal
 Sobredistensión gaseosa
 Tumor intraabdominal
 Embarazo
 TRATAMIENTO

-Debe tratarse la enfermedad de base

-Cuidados generales, cambios en el estilo de vida

Ascitis Grado I
-Cambios en la dieta:
 Restricción de Na: 40-60 mEq Na/día
 Restricción hídrica: 800-1000ml/día, cuando existe
hiponatremia dilucional (Na plasmático <135 mEq/L).
 TRATAMIENTO
Ascitis Grado II
-Terapía farmacológica:
 Diuréticos: Se inicia tratamiento si en una semana con
reposo, dieta hiposódica y restricción hídrica no se
logra el control de la ascitis.
 Antibióticos: Peritonitis Bacteriana Espontánea

 Paracentesis (Grado III) con reposición de albumina

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 Shunt peritoneo-venoso o shunt de Leveen o
Denver, Shunt transyugular portosistémico intra-
hepático (TIPS)
Ascitis Grado III
 Trasplante hepático
TRATAMIENTO ASCITIS
TRATAMIENTO
ASCITIS S/A
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTÁNEA
COMPLICACIONES

-Peritonitis Bacteriana Espontánea

-Insuficiencia Renal

-Derrame pleural
-Hernias
-Hiponatremia dilucional
-Encefalopatía hepática
 REFERENCIAS
-Grossman S, Mattson Porth C. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos. 9.ª ed., Wolters Kluwer
Health; 2014.
-European Association for the Study of the Liver: EASL clinical practice guidelines for the management of patients
with decompensated cirrhosis. J Hepatol 69:406-460, 2018. doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
-Naga P. Chalasani, MD, FACG y Raj K. Vuppalanchi, MD, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN
– Publicado en enero de 2006. Actualizado en julio de 2013.
-Torre DA. Ascitis refractaria e hiponatremia dilucional: tratamiento actual y nuevos acuaréticos. Rev Gastroenterol
Mex. 2005;70(3):299-311.
-Moore KP, Wong F, Ginès P, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V. The management of ascites in cirrhosis:
Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club. Hepatology 2003,38:258-266
-Román Vargas Rossana. Ascitis. Acta méd. peruana [Internet]. 2007 Ene [citado 2021 Mayo 27] ; 24( 1 ): 34-39.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000100009&lng=es.
-Guías de práctica clínica de la EASL sobre el manejo de la ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea, y el
síndrome hepatorrenal en la cirrosis, European Association for the Study of the Liver, Journal of Hepatology, pp 397-
417, ELSEVIER., 2010, España.