HIPERTENSIÓN PORTAL

M.C. Enzo Larrauri

AGENDA
Hipertensión portal: Etiología – Fisiopatología de la
Hipertensión portal – Clasificación - Manifestaciones
Clínicas – Diagnóstico y tratamiento

PROPOSITO
Que el alumno pueda graficar la anatomía y la fisiopatología
de la hipertensión portal, así como los diversos procedimientos
quirúrgicos que existen para disminuir la presión de la sangre
a su entrada al hígado y evitar los síntomas mortales de esta
patología.
Síndrome caracterizado por un incremento patológico en la presión venosa
portal, en la que el gradiente de presión VP - VCI esta por encima de valores
normales 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerándose clínicamente
significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir
del cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión portal (HTP).
 ASPECTOS ANATÓMICOS

•La
•Quevenaluegoporta se
de emerger •ingresando al hígado
forma
del bazo por la unióna la en el hilio hepático y
recibe
de la
gastroepiploica izquierda dividiéndose en dos
vena
y a la mesentérica ramas
mesentérica derecha e
superior y la de
inferior antes vena unirse izquierda.
espiénica
con la pormesentérica
detrás
de la cabeza
superior para formarel•Por lo vena
del •La tanto la mesentérica
vena porta
páncreas
tronco portal la recoge la trae
superior circulación venosa
sangre del
•formando
de tododelgado.
intestino el abdomen
colon y
vena esplénica
teniendo undeflujo de
cabeza 1000 a
páncreas,
primitiva
1200 ml/ minuto
mientras que lasaportando
venas
 ASPECTOS ANATOMICOS

Después de su formación en
75% Flujo sanguíneo la parte post del cuello
hepático. pancreático discurre por
detrás de la primera porción
del duodeno

50-70% oxigenacion al
higado Hasta el ligamento
hepatoduodenal

Sigue el pliegue derecho del

Tiene una longitud de 5,5 a epiplón menor post al
8 cm y un diametro de 1cm conducto biliar y A, hepática
COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y SVG

Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y

distal del esófago, reciben flujo portal de las venas gástricas
cortas y v. gástrica izquierda y pueden causar varices con el
riesgo de hemorragia intestinal.

Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que

recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento
redondo, dando la cabeza de medusa.

El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las

afluentes de la vena mesentérica inferior y produce grandes
hemorroides..
• Canales importantes de
derivación de la
circulación portal:
• Esófago-gástricos
• Hemorroidales
• umbilical.
• Peritoneales (Retzius)
• Vasos colaterales que
drenan a la vena renal
izquierda.
SENTIDO HEPATOFUGAL A MAS DEL
50% DEL FLUJO PORTAL
 EPIDEMIOLOGIA

4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.

HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis.

30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia.

El 25% fallece por hemorragia dentro del primer año.

30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento

quirurgico.
 FISIOPATOLOGIA

Incremento de la R.Vascular
Aumento de la
Hep. Causado por
resistencia pasiva vasoconstricción activa debido
debido a fibrosis y a la NA, la endotelina y otros
nódulos vasoconstrictores.
regenerativos

Aumento del flujo venoso Aumento sostenido de

portal por circulación presión hidrostática en
general hiperdinámica e territorio venoso portal
hiperemia esplácnica Formación vasos
colaterales.
 FISIOPATOLOGIA

La presión en el sistema portal, al igual que en

cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley
de Ohm que establece que la presión entre dos En la HTP generalmente
Ley de Ohm: ΔPflujo
= F xsanguíneo
R
puntos (D P) es igual al producto del ↑ de ambas variables
que circula por el sistema (F) y la resistencia que se
opone al mismo (R)

Cirrosis: ↑ R hepática
Mundo occidental
El mecanismo depende ↓Distensibilidad hígado
CIRROSIS HEPÁTICA,
de la causa de HTP. pequeños cambios de F
causa más frec
↑ Pportal
 AUMENTO DE LA RESISTENCIA

FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente.

ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo.

Inmodificables.
 COMPONENTE FUNCIONAL

DESEQUILIBRIO ENTRE
FACTORES
VASOCONSTRICTORES Y
VASODILATADORES

AUMENTO EN LOS
DISMINUCIÓN DE
FACTORES
LOS FACTORES
VASOCONSTRICTOR
VASODILATADORES
ES

MONÓXIDO DE
ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS OXIDO NÍTRICO
CARBONO
 Vasoconstricción,
Angiotensina II, ADH y
Vasodilatación retención de agua y
norepinefrina
sodio

Hiperflujo, afectando el GC
y el flujo sanguíneo
regional, aumento de la Hipocontractibilidad Desequilibrio vascular
presión intravascular portal vascular esplácnica esplénico
y vasoconstricción de las
vénulas portales

Neovascularización
 CLASIFICACION

HEMODINAMICA CRONOLOGICA

- Presion en cuña
suprahepáticas normal HISTOLOGICA
- Aguda
- Presion en cuña - Crónica
suprahepáticas elevada
1. Presinusoidal
EPIDEMIOLOGICA 2. Sinusoidal
FISIOPATOLOGICA
3. Post-sinusoidal
- Aumento de resisitencia
- Frecuentes vascular
- Esporádicas. - Aumento en el flujo
sanguineo
• Cirrosis hepática  “CAPILARIZACIÓN DEL
SINUSOIDE”

Se traduce en una
disminución de la
permeabilidad del sinusoide
y su progresiva compresión,
lo que ocasiona el aumento
 CLINICA

Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal

Esplenomegalia con o sin

Ascitis y peritonitis espontanea
Hiperesplenismo

Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepática

 VARICES GASTROESOFAGICAS

5-10% de los pctes cirróticos por este drenaje de escape no es

año desarrollan várices.Gran parte suficiente para la cantidad de flujo
de ellos presentarán várices que contiene el SP.
durante su vida..

Además estos vasos neoformados

son muchas veces son tortuosos
33%de los pctes con várices y sensibles a formar trombos,
presentarán hemorragia.

razones por las que la presión

continúa elevada tanto en el SP
A pesar de presentar circulación como en los vasos esófago-
colateral y abundantes conexiones
vasculares, colaterales y anastomosis
gástricos, con mayor tendencia al
espontáneas sangrado
 VARICES GASTROESOFAGICAS

Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se

clasifican en:

Várices gastroesofágicas (tipo I

en el fundus y tipo II en otro sitio
del estómago

Várices gástricas aisladas.

En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago-
gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en segundo lugar los
de la porción inferior del esófago
• VARIABLES ENDOSCOPICAS +
PARAMETROS CLINICOS
 ASCITIS

•Clínicamente detectable cuando se acumulan al

menos 500 ml.
• Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de
proteínas.
• Células mesoteliales y leucocitos mononucleares
• Neutrofilos: Infección secundaria
• Hematíes: Posibilidad de un cáncer intraabdominal
diseminado.
 HIPERTENSIÓN PORTAL

• La hipertensión sinusoidal altera las

Mecanismos fuerzas de Starling.
• Extravasación de los linfáticos
hepáticos dentro de la cavidad
peritoneal.
• Retención renal de sodio y agua.

Derivación portosistémica: Aumento de la presión venosa

portal Cortocircuitos allí donde las circulaciones
sistémica y portal comparten lechos capilares.
• Hemorroides.
• Varices esofágicas.
• Cabeza de medusa.
 ENCEFALOPATIA

Hiperamonemia por la alteración de la función

hepatocelular con:

Somnolencia (sin alteración de la conciencia)

Hipertonicidad
Confusión
Delirio
Coma
• Angiografía es el mejor método
• Define características anatómicas
de dirección y flujo.
• Calculo del Gradiente de presión
portal
• Angiorresonancia
• Elastografía transitoria o de
transición FIBROSCAN
• Medición de la presión portal
• Cateterismo de una vena hepática
• Endoscopia
• Estudio inicial obligatorio en pacientes
con cirrosis
• Identifica presencia, tamaño y marcas
rojas en las VE y VG.
• Dx de gastropatía hipertensiva
• Ultrasonido tipo Doppler
• Determina la existencia de cirrosis
hepática
• Dx de ascitis
• Evalúa diámetro de la porta, velocidad
flujo y dirección.
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO DE LA HTP
• DEPENDE DE LAS CARACTERÍSTICAS
INDIVIDUALES DE CADA PACIENTE
• PROFILAXIS PRIMARIA
• TRATAMIENTO DE URGENCIA
• PROFILAXIS SECUNDARIA
• ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA Y
TERMINAL
• El objetivo terapéutico
de la HTP es reducir la
presión portal por
debajo de 12 mmHg.
• Hemorragia inicial
morbimortalidad del 30-80%
• Farmacoterapia con β-
bloqueadores
• Propanolol  20 mg/12 horas.
• Nadolol  40 mg /24 horas.
• 5-mononitrato de isosorbide 20-80
mg/dia /12 horas

• Escleroterapia
(complicaciones en un 20%)
• Ligadura con bandas.
• TAPONAMIENTO
CON SONDA DE
BALONES
• Casos
refractarios
• temporal
• DERIVACIONES
INTRAHEPÁTICAS
• TIPS
• Control en el 75-
95%
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Vasopresina, somatostatina, y beta-bloqueadores adrenérgicos

(propanolol).
VASOCONTRICTORES

• Nitratos orgánicos, clonidina, bloqueadores de canales de calcio,

bloqueadores de serotonina.
VASODILATADORES

• Acción sobre el esfínter esofágico inferior.

MISCELANEOS
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Reducción del flujo portal, por disminución del

gasto cardiaco o constricción arteriolar esplacnica.

Dilatación de las colaterales

Reducción de la resistencia vascular hepática

TTO. ESCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA:
INDICACIONES

Escleroterapia de emergencia en sangrado

agudo.

Escleroterapia repetida (crónica) en

pacientes que han sangrado.

Escleroterapia profiláctica .
 DERIVACION INTRAHEPATICA TRANSYUGULAR (TIPS)

Tracto o shunt, intrahepatico entre la vena cava y el sistema

porta mediante abordaje percutáneo transyugular.

Desventaja: Alta tasa de estenosis, trombosis y encefalopatía.

Ventajas: baja morbilidad y riesgo, no interfiere con un futuro

trasplante hepático.
 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS

Tto medico de soporte

90% de los casos son tratados exitosamente con restricción de sal en la dieta y
diuréticos .
Espironolactona y diuréticos de asa.
Ascitis refractaria: paracentesis masivas intermitentes o con shunt
peritoneovenosos.
Tto. Quirúrgico:
Shunt, o derivaciones, peritoneovenosos.
Shunt portasistémicos (latero-laterales funcionales)
Transplante de hígado.
 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS

La derivación peritoneo-venosa: se basa en el principio de

retornar el liquido peritoneal a la circulación venosa sistémica,
de donde escapo, por medio de una especie de canal torácico
protésico.
• INTERVENCIONES
VASCULARES
DERIVATIVAS
• Derivaciones
portosistémicas
convencionales
 Desvían hacia la vena
cava inferior todo el flujo
venoso portal privando
al hígado de oxígeno y
elementos tróficos.
 DESCOMPRESION
TOTAL DEL AREA
PORTAL
 8 mm.
POSIBILIDAD DE
ENCEFALOPATÍA EN EL
• Anastomosis portosistémicas selectivas
• Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin alterar el área
mesentericoportal.
• Preservación del flujo portal hepático.

RENOESPLENICA SELECTIVA
• PROCEDIMIENTOS NO DERIVATIVOS
• Operación de Sugiura Futagawa
• Desvascularización esofagogastrica

Mortalidad del 10%

Encefalopatía <5%
Supervivencia en tres
años 87%
 TRANSPLANTE HEPÁTICO

El trasplante hepático constituye una

alternativa muy valiosa e insustituible
• DONANTES DE ON
• NCV-1000 y V-PYRRO-NO
• ESTATINAS reducen producción de caveolina-1,
mejora expresión de ON-Se
• SIMVASTATINA aumenta la producción hepática de ON
• ANTAGONISTAS DE VASOCONSTRICTORES HEPATICOS
• Bosetan
• Sarafotoxina
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ANGIOTENSINA II
• BLOQUEO DEL SISTEMA NERVIOSO ADRENÉRGICO
• Prazosin
• carvedilol