Hiperaldosteronismo secundario
HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
M. Arredondo, O. González-Albarrán y R. García Robles
Servicio de Endocrinología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
El hiperaldosteronismo secundario, más
que una entidad nosológica, es una res-
puesta del organismo ante una patología
de base. Éste puede aparecer como res-
puesta a una disminución del volumen in-
travascular, con aumento de la secreción
de renina, de aldosterona, mayor reab-
sorción de sodio a nivel renal y aumento
de líquido extracelular. Esta respuesta, en
el caso de las patologías asociadas al hi-
peraldosteronismo secundario, resulta ina-
decuada y perpetuadora de las alteracio-
nes preexistentes (fig. 1).
Clasificación del
hiperaldosteronismo
secundario
La tabla 1 nos muestra la clasificación de
hiperaldosteronismo secundario, dividién-
dolo en dos grandes grupos en relación
con la presencia o no de hipertensión ar-
terial (HTA). Si bien en todos los casos se
presenta hiperaldosteronismo secundario,
no todos ellos deben ser tratados de igual
forma o tienen la misma evolución y pro-
nóstico.
Fisiopatología del
hiperaldosteronismo
secundario según el factor
causal
Hiperaldosteronismo secundario
en hipertensión arterial
En la fase acelerada de la HTA esencial se
produce un aumento de los niveles de re-
Medicine 2000; 8(21): 1117-1119
en síndromes edematosos
Insuficiencia cardíaca congestiva
En la insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC) el aumento mayor o menor de los
niveles de aldosterona, dependerá de la
gravedad de la descompensación cardía-
ca. El mal vaciado cardíaco produce una
elevación de la presión ventricular al final
de la diástole. El aumento consecuente de
la presión venosa favorece la trasudación
nina plasmática (reninismo primario) en
de líquido al intersticio y la formación de
un primer momento. Al establecerse una
edema. Por otro lado, una mayor presión
vasoconstricción profunda a nivel de las
venosa sistémica produce congestión y es-
arteriolas renales, se produce una hiper-
tasis hepático que disminuye el aclara-
secreción de renina secundaria a dismi-
miento de renina del plasma y el meta-
nución del flujo sanguíneo renal y/o dis-
bolismo de la aldosterona. Además, la
minución del volumen de perfusión renal.
elevación de la presión venosa por sí mis-
En la HTA renovascular la estenosis de una
ma contribuye a la retención de sodio a
arteria renal disminuye el flujo sanguíneo
través de la activación de receptores de
renal y la presión de perfusión que con-
volumen de baja presión. La retención
lleva a un aumento en la secreción de re-
de sodio y agua disminuye la concentra-
nina por el riñón isquémico. Este aumen-
ción proteica a nivel plasmático y, por
to de renina y la consecuente producción
ende, la presión oncótica, lo cual favore-
de angiotensina II son responsables del
ce aún más la formación de edema.
inicio de la HTA. La activación del siste-
Debido a la contracción del volumen san-
ma renina-angiotensina (SRA) produce
guíneo efectivo, los riñones responden con
el aumento de secreción de aldosterona
la retención de sodio a través de activa-
y ésta a su vez a la reabsorción de sodio
a nivel renal. Un evento similar se pro-
ción del sistema nervioso simpático y re-
nina-angiotensina-aldosterona y estimula-
duce en la nefroesclerosis con HTA ma-
ción de la liberación de vasopresina. Todos
ligna.
estos mecanismos mantienen la presión
Los tumores productores de renina con-
sanguínea sistémica durante la descom-
llevan a una hiperproducción de renina o
pensación cardíaca aguda.
reninismo primario. El comportamiento es
semejante al observado en la HTA reno-
vascular, pero en este caso se demuestra
Cirrosis hepática
la presencia de una lesión expansiva re-
nal por estudio radiológico, hay ausencia Recientemente se ha descrito que, en la
de cambios en los vasos renales y se pue- cirrosis, la mayor reabsorción tubular de
de demostrar el aumento unilateral de la sodio se produce en forma independiente
actividad de renina a nivel de la vena re- de la elevación de los niveles de aldoste-
nal. rona a nivel plasmático. Actualmente se
Volumen*
Sodio Renina
Aldosterona
Fig. 1 Respuesta del circuito regulador de volumen del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el hiperaldosteronismo secun-
dario. *Factor desencadenante. Fuente: Harrison. Principios de Medicina Interna (13.ª ed.). Volumen II. Editorial Interamericana,
1997.
1117
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (VII)

TABLA I Hiperaldosteronismo secundario fundamentales para el diagnóstico, así

Clasificación del hiperaldosteronismo secundario
Con HTA
HTA tratada con diuréticos
HTA esencial con renina alta
HTA renovascular
HTA maligna
Tumores productores de renina
Nefroesclerosis
Uso de estrógenos
Sin HTA
Con edema
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cirrosis
Síndrome nefrótico
Edema idiopático
Sin edemas
Síndrome de Bartter
Fuente: Moreno E.B. Diagnóstico y Tratamiento en Endocrinología
arterial. Ed. Díaz Santos, 1994. HTA: hipertensión.
postula que el hiperaldosteronismo de la
cirrosis sólo es un factor permisivo y que
el componente predominante de la utili-
zación renal anormal de sodio es el me-
nor aporte distal del filtrado. La disminu-
ción del volumen efectivo conlleva a la
activación del SRA, aumentando la secre-
ción de aldosterona, que incrementa la re-
absorción de sodio en los segmentos dis-
tales de la nefrona. También es posible
que la activación del SRA contribuya a la
retención de sodio provocando una redis-
tribución de flujo sanguíneo intrarrenal.
También se ha descrito como factor co-
adyuvante a la retención de sodio la pro-
ducción de prostaglandinas endógenas.
Síndrome nefrótico
El edema como consecuencia de la hipo-
albuminemia e hiperalbuminuria presen-
tes en este síndrome es la manifestación
más prominente. A diferencia de la ICC y
cirrosis, el síndrome nefrótico se caracte-
sin edemas
Síndrome de Bartter
Este síndrome se caracteriza por una hi-
perplasia yuxtaglomerular, con un defec-
to en los mecanismos de conservación del
sodio y cloruros a nivel renal y alcalosis
hipopotasémica con aumento marcado de
los niveles plasmáticos de renina y aldos-
terona, así como un aumento de prosta-
glandinas E2, E y F. Estos pacientes tie-
nen una insensibilidad al efecto vasopresor
de la angiotensina II, por lo que no cur-
san con HTA.
El nivel elevado de prostaglandinas vaso-
dilatadoras estimula también la produc-
ción de renina y, por ende, de aldostero-
na.
Se asocia a herencia autosómica recesiva
y se presenta durante la infancia.
Manifestaciones clínicas
y diagnóstico
El hiperaldosteronismo secundario, como
se dijo en un principio, más que una en-
tidad nosológica es una respuesta del or-
ganismo ante una patología preexistente.
Es por esto que las manifestaciones clíni-
cas estarán en relación directa con la pa-
tología que lo desencadene.
Los síntomas relacionados al hiperaldos-
teronismo secundario se deben en su ma-
yor parte a las alteraciones electrolíticas y
con mayor frecuencia a la hipocalemia que
produce debilidad muscular, parestesias,
parálisis intermitentes y tetanias. Puede
asociarse con frecuencia la HTA, y en los
casos especificados a edemas. Las deter-
minaciones de iones en sangre y orina son
TABLA 2
Diagnóstico diferencial del hiperaldosteronismo
HA primario
Clínica
Adenoma
como la determinación de niveles de al-
dosterona y actividad de renina plasmáti-
ca (tabla 2).
Tratamiento del
hiperaldosteronismo
secundario
El tratamiento deberá ir dirigido a la en-
fermedad de base que lo haya desen-
cadenado. Las medidas dirigidas a la
corrección del hiperaldosteronismo se-
cundario son semejantes a las indicadas
en el hiperaldosteronismo primario. Es de-
cir, restricción de sal y líquidos en la die-
ta y corrección del potasio sérico, uso de
diuréticos ahorradores de potasio, como
la espironolactona, excepto en los hipe-
raldosteronismos secundarios con deple-
ción de sodio.
En la ICC la mejoría de la fuerza de con-
tracción cardíaca aumenta el volumen san-
guíneo efectivo y disminuye la presión
venosa sistémica. La combinación de di-
gitálicos y un diurético resulta efectiva
para tal fin, corrigiendo los mecanismos
de retención de sodio y agua. La utiliza-
ción de fármacos inhibidores de la enzi-
ma convertidora de angiotensina I (IECA)
(enalapril y captopril) a dosis bajas se ha
recomendado en aquellos casos en que el
tratamiento con diuréticos resulte ineficaz.
Los IECA en este momento están indica-
dos desde el inicio del tratamiento ya que
han demostrado mejorar la supervivencia.
En el paciente cirrótico el tratamiento ra-
cional es la restricción de sal (250 mg/día)
y agua de la dieta. La meta deberá ser ob-
tener una diuresis espontánea, sin em-
bargo, en el caso de utilizar diuréticos la
HA secundario
Hiperplasia Hipertensión Edema

riza por un bajo volumen sanguíneo total Presión arterial ↑↑ ↑ ↑↑↑↑ N↑

y, por lo tanto, del volumen sanguíneo Edema 0 0 0 ++
efectivo. Esta disminución del volumen Na+ sérico N,↑ N N,↓ N,↓
sanguíneo efectivo favorece la activación
K sérico ↓ Ν Ν,↓ Ν,↓
del SRA aldosterona con la subsecuente
Actividad de renina plasmática ↓↓ Ν,↑ ↑↑ ↑
reabsorción de sodio a nivel tubular por
aumento en los niveles de renina y al- Aldosterona ↑ ↑ ↑↑ ↑
dosterona que al mismo tiempo favorece HA: hiperaldosteronismo.
Corregida según edad. En los ancianos, los valores de actividad de renina plasmática son más bajos.
el incremento de la resistencia vascular re- ↑↑↑↑: enormemente alto; ↑↑: muy alto; ↑: alto; ↓↓: muy bajo; ↓: bajo; 0: ausente; N: normal; ++: presente.
nal. Fuente: El Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica. Novena Ed. Editorial Mosby/Doyma, 1994.

1118

diuresis debe ser lenta y gradual para no
sobrepasar la capacidad de movilización
de líquido ascítico (300 a 500 ml/día, con
un máximo de 900 ml/día).
En el síndrome nefrótico la administración
de dosis elevadas de ácido etacrínico y
diuréticos tiazídicos permite una excreción
de sodio adecuada. La administración de
esteroides es de gran utilidad para dismi-
nuir o eliminar la proteinuria. La admi-
nistración de albúmina estará indicada
sólo en aquellos casos de extrema grave-
dad y en presencia de un episodio hipo-
tensivo.
La utilización de los IECA en los pacientes
con HTA asociada a hiperaldosteronismo
secundario puede restaurar la capacidad
de respuesta de las suprarrenales y de los
vasos mediante la disminución de las con-
centraciones de angiotensina II.
Los fármacos bloqueadores β-adrenérgicos
pueden ser beneficiosos al inhibir la acti-
vidad de renina plasmática. La corrección
quirúrgica es el tratamiento de elección en
la hipertensión renovascular con displasia
muscular con una tasa de curación del
64%. Los pacientes con aterosclerosis tie-
nen una tasa de curación baja con la ci-
rugía (35%), mientras que con técnicas de
angioplastia transluminal percutánea esta
tasa de curación alcanza un 57% en los
casos de afectación unilateral.
El tratamiento médico de la hipertensión
renovascular favorece a los pacientes con
riesgo quirúrgico, con lesiones no dilata-
bles, pacientes demasiado jóvenes para
ser intervenidos o aquellos que rechazan
el tratamiento invasivo y/o tienen lesiones
bilaterales extensas inoperables. En estos
casos, el uso de antihipertensivos blo-
queadores β-adrenérgicos y bloqueadores
de los canales de calcio pueden tener una
buena respuesta. Los IECA y los antago-
nistas del receptor de angiotensina II (ARA
II) son particularmente efectivos pero debe
tenerse en cuenta que en pacientes con
estenosis de la arteria renal bilateral pue-
den provocar la disminución de la resis-
tencia de la arteriola renal eferente y con
ello provocar un deterioro de la función
renal.
Finalmente, en el síndrome de Bartter el
tratamiento debe ir dirigido a la correc-
ción de las alteraciones hidroelectrolíticas.
La restricción salina, los suplementos de
potasio y la utilización de diuréticos aho-
rradores de potasio como la espirolonac-
tona o amiloride cuando la primera no es
adecuadamente tolerada resulta benefi-
cioso. El uso de antiinflamatorios no es-
teroideos (AINE) no ha demostrado tener
un efecto significante en la bioquímica o
alteraciones hemodinámicas de la enfer-
medad. Pero no es menos cierto que el ni-
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
vel elevado de prostaglandinas vasodila-
tadoras estimula la secreción de renina,
por lo que el uso de AINE como indome-
tacina, ibuprofeno o aspirina pudieran ser
considerados en el tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Conde de La Fuente A, Carballo Álvarez F. Patología Gene-
ral. Tomo (1.ª Ed.). Editorial Luzan 5, 1991.
Frishman WH, Sonnenblick EH. Cardiovascular Pharmacot-
herapeutics. Editorial McGraw-Hill, 1997.
Greenspan FS. Endocrinología Básica y Clínica (4.ª Ed.).
Editorial El Manual Moderno, 1998.
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Manual de Washington. Manual de Terapéutica Médica
(10.ª Ed.). Washington University: Department of Medici-
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Smith y Thier. Principios Biológicos de la Enfermedad. Fi-
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