Ascitis & Peritonitis

Bacteriana Espontánea
Encefalopatía Hepática
Cruz Espinosa Berenice
García Onofre Cintya Karen
Ramírez Bernal Cinthia Abigail
01
Ascitis
Cruz Espinosa Berenice
 ASCITIS
definición
Acumulación patológica de liquido en la cavidad
peritoneal

CLASIFICACION

Origen causas hepáticas y extrahepáticas

etiológico
cantidad de
liquido grados: 1,2 & 3
peritoneal
 Causas
Insuficiencia
01 Cirrosis 02 cardiaca
Principal causa 85% de
3%
los casos

03 Hipertension portal 04 Síndrome nefrótico

79% 3%

Neoplasias
05 peritoneales
06 Otras causas 4%
Tuberculosis
11%
Pancreatitis
 Fisiopatologia
01 02 03 04

Hipotesis de la
Presion hidrostatica y coloide vasodilatacion
Existensia Vasodilatacion
Hipertension Mediada por
arterial portal ↑ 12 mmHg
Del espacio intra y oxido nítrico
extravascular
equilibradas Promueve la
vasodilatación arterial
esplácnica
 Niveles de ON↑ Otros vasodilatadores Barorreceptores
●
carotideos y renales
Producción estimulada : Glucagón
Productos bacterianos Péptido intestinal Detectan la disminución del
Sustancia P volumen circulante
Factor activador de Activan mecanismos
plaquetas contrarreguladores
 Cuadro Clínico

Aumento
• Volumen abdominal edema
• peso Pueden propiciar a
Maleolar

GRADO Leve o volumen pequeño

1
GRADO moderado o volumen medio
2 distensión simétrica
GRADO severa o volumen grande
3 malestar constante
disnea por la expansión del diafragma
Diagnóstico Exploración física
Historia Clinica
• Datos de ascitis: acumulación de
e Interrogatorio 1-1.5 L de liquido en cavidad
Indagar sobre peritoneal
Factores de riesgo
para hepatopatía • Búsqueda de abultamientos de
flancos, percusión de matidez en
flancos
• Signo de la ola
 Antecedentes
familiares
 Alcoholismo
 Sobrepeso
 Consumo de
fármacos
 Circunferenci
a abdominal
Biometria Hematica ultrasonido
Hemodilución Sensibilidad y especificidad altas
anemia Detecta hasta 100 mL

Electrolitos sericos
Hiponatremia, hiplocloremia e
hipocalcemia

Pruebas funcionales
hepáticas
Confirma cirrosis hepática
Parecentesis
Usos
Confirmar
Orientar la etiologia

Procedimiento
Sitio de punción :cuadrante inferior
izquierdo del abdomen
Se traza una línea de la cresta iliaca 
ombligo
Sitio de punción primer tercio
externo de esa línea
Extraer con catéter  30-50 mL
 Tratamiento
Restricción de
Diuréticos Pérdida de peso Reposo
sodio

antagonistas de la Px sin edema:no

reducir el consumo de aldosterona: debe exceder de 300
agua y sodio en la espironolactona a 500 g/día
dieta 500 a 200 mg 800 a 1000 g /día con
edema
benéfico al inducir
diuréticos de asa:
efectos contrarios a
restringirlo entre 50 y furosemida
los de la
90 mEq/día (1 a 2 g no administrarse
perdida de peso mas bipedestación
NaCl) como fármaco único
rápida:
20-40 mg/día
paracentesis
evacuadora
solo restringir cuando ginecomastia como
el sodio= <125 complicación :
mEq/L amilorida
Peritonitis bacteriana 02
espontanea
Ramirez Bernal Cinthia Abigail
 Definición

Inflamación del peritoneo por

una infección espontánea del
líquido ascítico, complicación
en cirróticos con ascitis, sin foco
infeccioso aparente
 Prevalencia Epidemiologia
Recurrencia
25-30% a nivel
70% en el primer
mundial
año

Mortalidad
Incidencia 50-70% a 1-2 años
10-30% en el de seguimiento tras el
seguimiento a 1 año de 1° episodio
los pacientes cirroticos
con ascitis

Pacientes que se recuperan: potenciales

candidatos para trasplante hepatico
 Factores de riesgo

01 Gravedad de
enfermedad hepatica
Malnutricion y
02 alcoholismo
Hemorragia
03 digestiva
Ascitis
04 Con proteínas totales en líquido
05 Episodio previo ascítico bajas (<15g/l)

De peritonitis bacteriana
espontánea
 Manifestaciones clinicas
48% de los pacientes
Fiebre

Dolor 69% de los pacientes

abdominal leve
Irritación Signo de rebote
peritoneal

Hipotermia,
Inespecíficos escalofríos,
13% de los
Asintomáticos nauseas, vomito,
pacientes
diarrea
 Diagnostico

Polimorfonucleares Proteinas
>250 por mm3 en el LA Bajo contenido

Tincion Gram Cultivo de LA

De LA positivo sólo en el Confirmacion del diagnostico,
25% positivo en el 50% de los casos

Los agentes más frecuentes son E. Coli y Klebsiella pneumoniae

 Diagnostico diferencial

TC abdominal para confirmar o descartar una

perforación de víscera hueca
 Tratamiento

Despues del Dx Paracentesis

Tratamiento antibiótico De control a las 48
empírico por 5-10 días horas

Tx de eleccion Profilaxis secundaria

Ceftriaxona o cefotaxima +
Norfloxacino indefinido
albúmina i.v.
 Profilaxis primaria se indica en:

Norfloxacino oral o Norfloxacino indefinido

ceftriaxona i.v. o trasplante
Pacientes con cirrosis y • Ascitis
hemorragia digestiva durante • Proteínas bajas en LA (<15g/L)
5 días • Enfermedad avanzada
(hiperbilirrubinemia, hiponatremia o
insuficiencia renal)
Encefalopatía
hepática
García Onofre Cintya Karen
 Introducción
La Encefalopatía Hepática (EH) es una disfunción cerebral secundaria
a insuficiencia hepática-cirrosis y/o hipertensión portal. Se manifiesta
con alteraciones neuro-psiquiátricas que varían desde anormalidades
subclínicas hasta el coma.
 Fisiopatogenia
El amonio derivado de la degradación proteica en la mucosa intestinal y por bacterias
colónicas, así como el procedente de la masa muscular, entra a la circulación portal para
ser metabolizado a urea y glutamina en los hepatocitos.

Síntesis reducida de sustancias necesarias para el funcionamiento cerebral.

Producción de sustancias encéfalo-patogénicas o sus precursores.

Incapacidad para extraer o metabolizar sustancias tóxicas o sus precursores.

 Alteraciones en la periferia

Mucosa intestinal Disfunción hepática Músculo

Helicobacter Pylori: Detoxificación ineficiente, Desgaste muscular: aumento
producción de amonio Comunicaciones porto- de citocinas, menor síntesis
sistémicas de miosina
 Etiología: alteraciones en el cerebro

Ósmosis Comunicaciones axonales

Alteración osmótica en el cerebro Alteraciones en la actividad de los astrocitos:
(Insuficiencia Hepática Aguda): ↓actividad de los transportadores (Glu),
edema y herniación. ↑receptores de BDZ y MAO.

Astrocitos Falsos NT y neurotoxinas

Perfusión cerebral alterada: en caso de Desequilibrio de aminoácidos, implicando al
hiperamonemia, los astrocitos envían sistema dopaminérgico (GABA). Identificación
señales de “compensación” posterior a de ligandos agonistas del receptor de BZD, llevan
la síntesis de Gln. a un aumento del tono GABAérgico.

*Amonio: principal precipitante.

 Clasificación
de acuerdo con la etiología
Tipo A
Secundaria a falla hepática aguda
Tipo B
Asociada a cortocircuitos (“bypass”)
portosistémicos, no a enfermedad sistémica
Tipo C

Secundaria a cirrosis, hipertensión portal o

comunicaciones portosistémicas

Subcategorías (frecuencia)
-Episódica (precipitada, recurrente, espontánea).
-Persistente (leve, grave, dependiente del Tx)
-Mínima.
 Clasificación:
manifestaciones clínicas

Signo precoz de encefalopatía:

inversión del ciclo sueño vigilia
 Valoración del estado
de conciencia

apertura
Se mide por la escala de coma de Glasgow.

respuesta
SONIC: Evalúa deterioro neurocognitivo:
-EH encubierta tienen una afectación mínima
(West Haven I).
-EH manifiesta tienen EH de grado 2 o superior
según los criterios de West Haven

Estímulo doloroso
 Factores precipitantes

Infección: líquido ascítico, urinaria Estreñimiento

Diagnóstico y tratamiento antibiótico Laxantes (lactulosa)
Alteraciones electrolíticas Alcalosis metabólica
Administración-reposición de electrolitos Diagnosticarla y tratarla: suspender diuréticos eliminadores de potasio (furosemida)
Medicamentos (Benzodiacepinas, opioides) Hipotensión / Azoemia
Suspender y antídoto específico
Tratar causa: deshidratación, paracentesis masiva; suspender diuréticos
Hemorragia digestiva
Falla hepática aguda
Identificar y tratar el origen.
Identificar causa: medicamentos y sustancias hepatotóxicas, hepatitis viral, (reactivación)

…H. Pylori, uremia, hipoxia, cirugías, insuficiencia renal…

 Diagnóstico
01 02 03 04

Historia clínica Examen físico Laboratorio Imágen

Alteraciones motoras:
Comportamiento:
Precipitantes y Función cambios RMTEP:
en secuencias
Demuestra delaT1,
hipertonía,
de hiperreflexia
personalidad comoy Amonio plasmático:
manifestaciones cognitiva(orientación) >200µg/dL en EH 3-
T2 para EHde1-2,
existencia Parao
edema
respuesta plantar flexora en
clínicas apatía, irritabilidad
hipoprosexia, y
hipocalculia, visualizar
atrofia depósitos
y analiza de
procesos
pacientes no 4 asociados a
desinhibición,
dispraxia magnesio en los ganglios
comatosos, eyhiporreflexia
confusión. herniación bioquímicos En los
somnolencia diurna basales.
pacientes con cirrosis
cuando hay coma.
 Objetivos terapéuticos

EH recurrente: Evitar episodios identificar y corregir el factor precipitante e

01 agudos. EH persistente: Mejorar los 02 iniciar el tratamiento específico de la EH
síntomas crónicos y la calidad de (inhibir la síntesis y/o la absorción del
vida del paciente. amonio).

03 Medidas de apoyo general: 04 Medidas profilácticas en caso de ser

valoración y seguimiento
necesarias.
nutricional.
 Tratamiento
Hipoproteicas son perjudiciales y no benéficas, retardan la recuperación del episodio agudo de EH disminuyendo la calidad de vida
en seguimientos a seis meses. Las dietas ricas en aminoácidos ramificados y
pobres en aminoácido aromáticos no tienen utilidad

Lactulosa: primera línea” en el tratamiento de la EH, tanto para la EH mínima, como la

manifiesta en el episodio agudo y para evitar las recurrencias .Genera múltiples efectos benéficos: inhibición de la síntesis de amonio, ↑de
los Moo’s que metabolizan el amonio, ↑ producción de ácidos grasos de cadena corta, que a su
vez ↑ osmolaridad del colon y favorecen la diarrea y ↓ pH intraluminal, favoreciendo que el amonio presente en la sangre, “se dialice” hacia
el intestino y se expulse con las heces..

Rifaximina.: antibiótico intraluminal, similar a la rifampicina. Es eficaz en el tratamiento de la EH mínima,

Se administra en dosis de 400 mg 3 veces al día o 550 mg 2 veces al día, vía oral
durante 7-14 días, según la respuesta clínica.
 Alternativas

Polietilenglicol (PEG) como tratamiento para el episodio agudo de EH, debido a

su efecto laxante y en la reducción de los niveles de amonio.

L-Ornitina L-Aspartato (LOLA) Este suplemento actúa en el ciclo de la urea, aumentando

la síntesis de glutamina y por verse mecanismo, la toxicidad del amonio, disminuyendo sus
niveles y su actividad.

Evaluación como candidatos para trasplante de hígado; no garantiza mejoría. .

 Bibliografia
Villalobos, P., Valdovinos, D., Olivera, M., & Torres,
V. (2020). Gastroenterología.
México: Méndez Editores.

Morcillo-Muñoz, A. F., Morcillo-Muñoz, J. A.,

Rodríguez-Pantoja, D. A., & Otero-Regino, W.
(2020). Encefalopatía Hepática: Diagnóstico Y
Tratamiento En 2019. Revista Ecuatoriana de
Neurología, 29(1), 104-114.Disponible en:
http://scielo.senescyt.gob.ec/pdf/rneuro/v29n1/2631-
2581-rneuro-29-01-00104.pdf