Fisiopatología

Universidad Pablo Guardado

Chávez
n Dr. Pedro Daniel Cruz Ramírez
n Médico Cirujano: Universidad Autónoma de
Guadalajara
n Maestría en Gestión de Instituciones y Centros
Hospitalarios
n Maestría en Educación Basada en
Competencias
n Doctorado en Salud Pública y Gestión Sanitaria

Fisiopatología del Edema. 3

OBJETIVOS:
Reactivar conceptos básicos.
Identificar y analizar los conceptos
más relevantes de su:
Fisiopatología, Semiología,
Etiología y Manifestaciones Clínicas.

Fisiopatología del Edema. 4

Definición
Se define como el incremento clínicamente
aparente en el volumen del líquido intersticial, el
cual se desarrolla cuando se alteran las fuerzas de
Starling de forma que se incrementa el flujo de
líquido del sistema vascular hacia el intersticio.
Flujo de líquido del sistema vascular al intersticio
Causando
Volumen de líquido intesticial
Fisiopatología del Edema. 9
 SIGNOS FÍSICOS:
FOVEA O SIGNO DE GODET
Depresión persistente de la
piel al presionar con el dedo,
hasta un estado de
tumefacción fácilmente
distinguible.

Fisiopatología del Edema. 11

 CONCEPTO
Acumulación anormal de líquido en los tejidos
del organismo, con > predilección del espacio
intersticial, y asociada invariablemente a:
Alteración de la hemodinámica
capilar.
Retención renal de Na y H2O.
Fisiopatología del Edema. 12
 SIGNOS FÍSICOS:
Anasarca:
Edema generalizado. (con derrame pleural y
ascitis)
En etapas iniciales se manifiesta como aumento
de peso y volumen.
Origen: Renal , Hepático y/o Cardiaco.

Fisiopatología del Edema. 13

 ETIOPATOGENIA (LEYES DE STARLING)
I. Aumento de la presión hidrostática
(hidráulica intracapilar).
II. Disminución de la presión oncótica o
coloidosmótica sanguínea.
III. Aumento de la permeabilidad capilar.
IV. Bloqueo del sistema linfático
V. Aumento de presión oncótica intersticial

Fisiopatología del Edema. 14

Presión hidrostática

n Fuerza que ejerce

un fluído sobre
las paredes donde
es contenido
Presión osmótica

n Fuerza capaz de
provocar el paso de
agua por una
membrana
semipermeable
debido a las
diferencias en la
concentración de
los solutos a ambos
lados de ésta
Ósmosis
Ósmosis
 Aumento de la Presión Hidrostática
Causas:
1. Dificultad del retorno venoso al corazón,
con hipertensión venosa central.
2. Hipervolemia secundaria a oligoanuria.
3. Disminución de la resistencia arteriolar.

Fisiopatología del Edema. 20

Aumento de la Presión Hidrostática - Causas:
1. Dificultad del retorno venoso al corazón,
con hipertensión venosa central.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Tamponamiento cardíaco
Pericarditis
Obstrucción de venas cavas
Fallo del sistema venoso de bombeo
Fisiopatología del Edema. 21
 Aumento de la Presión Hidrostática
Causas:
2. Hipervolemia secundaria a oligoanuria.

Glomérulonefritis aguda.
Insuficiencia Renal Aguda.
Insuficiencia Renal Crónica.

Fisiopatología del Edema. 22

 Aumento de la Presión Hidrostática

La hipertensión arterial como tal no se

transmite hacia el capilar como elevación de
la presión hidrostática
Las arteriolas, poseen un activo esfínter
precapilar que regula la presión intracapilar
con bastante exactitud.

Fisiopatología del Edema. 23

Aumento de la Presión Hidrostática

Esto no ocurre con la hipertensión venosa

Al no haber un esfínter prevenular, ella se
transmite directamente hacia el capilar.

Fisiopatología del Edema. 24

 Aumento de la Presión Hidrostática
Causas:
3. Disminución de la resistencia arteriolar
üCalor corporal excesivo
üParálisis del S. N. Simpático
üAgentes vasodilatadores

Fisiopatología del Edema. 25

Disminución de la presión Oncótica
Causas:
Estados hipoalbuminémicos (albúmina
plasmática < 2 g/L).

Albúmina proteína de > importancia

Oncótica intravascular.

Fisiopatología del Edema. 26

Disminución de la presión Oncótica
Sus causas principales son:
a. Síndrome nefrótico
b. Cirrosis hepática
c. Desnutrición proteica (kwashiorkor)
d. Enteropatía perdedora de proteínas
(linfangiectasia intestinal)
Fisiopatología del Edema. 27
Disminución de la presión Oncótica
Sus causas principales son:
e. Perdida de proteínas por zonas
lesionadas de la piel.
Quemaduras
Heridas

Fisiopatología del Edema. 28

En Síndrome Nefrótico
y Cirrosis hepática:
La hipoalbuminemia no es la única
explicación del síndrome edematoso.
Se ha comprobado además una activa
retención de sodio (y agua) que puede
llevar a una hipervolemia

Fisiopatología del Edema. 29

 Aumento de la Permeabilidad Capilar
Suele a asociarse a cuadros sistémicos
liberadores de mediadores que alteran:

Indemnidad del endotelio vascular

O varían su permeabilidad.

Fisiopatología del Edema. 30

 Aumento de la Permeabilidad Capilar
Causas:
a. Reacciones anafilácticas (alérgicas)
por alimentos, drogas o picaduras de
insecto.
b. Sepsis (asociado a hipoproteinemia,
falla renal y disfunción miocárdica)
Fisiopatología del Edema. 31
 Aumento de la Permeabilidad Capilar
Causas:
c. Quemaduras (que puede asociarse a
hipoproteinemia)
d. Vasculitis ( Púrpura de Schönlein-
Henoch, lupus eritematoso sistémico,
Enfermedad de Kawasaki, etc.)
Fisiopatología del Edema. 32
 Bloqueo linfático
Generalizado:
Obstrucción tumoral.

Iatrogénica del conducto torácico.

Fisiopatología del Edema. 34

 Bloqueo linfático
Localizado:
Ausencia o alteraciones congénitas de
los linfáticos (Agenesia de conductos
linfáticos)
Bloqueo linfático, por C.A.
Bloqueo linfático, por infección,
especialmente “filariasis”.
Fisiopatología del Edema. 35
 de la presión Oncótica intersticial .
Situación descrita para el mixedema
Con > acumulación intersticial de albúmina y otras
proteínas.
Estas proteínas, se unirán a una excesiva cantidad de
mucopolisacáridos intersticiales y ácido hialurónico
Situación no corregida adecuadamente por el
drenaje linfático

Fisiopatología del Edema. 37

 Mixedema
Hinchazón generalizada, más
notable en cara.
Piel gruesa, infiltrada, áspera,
amarillenta, seca y rugosa.
Acumulación de proteína y
agua en piel
Líquido infiltrado, mezcla de
mucopolisacáridos y ácido
hialuronico en exceso
Signo de hipotiroidismo
Fisiopatología del Edema. 38
 ETIOLOGIA
1. Cardiaco 5. Linfático
2. Renal 6. Inmunoalérgico
3. Hepático 7. Farmacológico
4. Pulmonar 8. Idiopático

Fisiopatología del Edema. 39

 De origen cardiaco:
Alteraciones primariamente cardiacas:
Insuficiencia Cardiaca derecha
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia tricuspidea
Infarto Agudo del Miocardio
Alteraciones cardiacas crónicas:
Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

Fisiopatología del Edema. 41

 Insuficiencia cardiaca
G,C.

Volumen Circulante eficaz

P.V.C.
Hipoperfusión renal ADH

Fracción de filtración !"#$%&'($)*

Presión capilar
Presión oncótica Presión hidrostática
peritubular peritubular

Reabsorción Reabsorción Retención

Trasudación proximal de Na distal de Na distal de H2O
intersticial %
Retención renal de Na (y H2O)
Edemas F/P del edema Fisiopatología del Edema. 42
 DIAGNÓSTICO
Localizado en tobillos y piernas inicialmente.
En paciente en decúbito prolongado (Reg. Sacra)
debido a de presión hidrostática, y laxitud de
tejidos.
Aumenta conforme avanza el día
Coloración cianótica de la piel
Duro, deprésible y doloroso
Fisiopatología del Edema. 43
 De origen renal

Inicia en tejidos más laxos: parpados, cara,

manos, y escroto o vulva.
Piel pálida.
Edema blando y no doloroso,
a la deambulación disminuye durante el día

Fisiopatología del Edema. 44

 SÍNDROME NEFRÓTICO
MALNUTRICIÓN

Hipoalbuminemia
Volumen
Circulante eficaz

Hipoperfusión renal
Presión oncótica

Fracción de filtración Aldosterona ADH

Presión oncótica Presión hidrostática

peritubular peritubular

Reabsorción Reabsorción
Trasudación Retención
proximal de Na distal de Na
distal de H2O
intersticial
Retención renal de Na y H2O)
Edemas F/P del edema
Fisiopatología del Edema. 45
 Hipoalbuminemia Cirrosis hepática
Fístulas arteriovenosas
Hipertensión portal

Volumen Ascitis
Circulante eficaz
Presión oncótica
Hipoperfusión renal

Fracción de filtración Aldosterona ADH

Presión oncótica Presión hidrostática

peritubular peritubular

Reabsorción Reabsorción Retención

Trasudación proximal de Na distal de Na distal de H2O
intersticial
Retención renal de Na y H2O

Edemas F/P del edema

Fisiopatología del Edema. 46
 Clasificación
De acuerdo a su presentación:

Regional

Generalizada

Fisiopatología del Edema. 47

 REGIONAL
Cara
Miembros torácicos
Miembros pélvicos
Sitios de decúbito
Cavidad abdominal (ascitis)
Fisiopatología del Edema. 48
 En Cara
Causas:
a. Alergias
b. Quemaduras
c. Traumatismos
d. Bloqueo venoso
e. Bloqueo linfático
Fisiopatología del Edema. 49
Síndrome de Cushing

En Cara

Fisiopatología del Edema. 50

 Extremidades superiores
Causas:
1. Bloqueo venoso
Ø Síndrome de Pancoast
2. Bloqueo linfático
Ø Secundario a
radioterapia
Ø Por neoplasia

Fisiopatología del Edema. 51

Linfático Venoso

Fisiopatología del Edema. 52

 Síndromes serosos:

a) Pleura (derrame pleural)

b) Pericardio (derrame pericárdico)
c) Peritoneo (Ascitis)

Fisiopatología del Edema. 53

 Abdominal (Ascitis)
Causas:
Enfermedad hepática (CIRROSIS)

Insuficiencia Cardiaca

Fisiopatología del Edema. 54

 BIBLIOGRAFÍA:
Martín Abreu Luis/Martín Armendáriz Luis G.
Fundamentos del Diagnóstico. Méndez Editores,
10ª Edición . Páginas 280 a 281 y 916 a 930.
Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Editorial
Interamericana McGraw-Hill. 8ª Edición. Páginas
259 a la 260, y 291 a la 295
 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
Farreras/Rozman. Tratado de Medicina Interna.
Editorial Elsevier. (España). 15ª Edición (2002).
Páginas 1839 a la 1842.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Editorial
Interamericana McGraw-Hill. 21ª Edición (2002).
Páginas 596 a la 598.

Fisiopatología del Edema. 56