Primer Parcial Duración media gestación- 2-3 años

Crecimiento y desarrollo Velocidad de crecimiento muy rápida

Crecimiento: Desde la concepción hasta la finalización de la maduración Dependiente: espacio disponible para crecer (tamaño uterino) y de la
esquelética y sexual. nutrición (función placentaria)
Incremento de masa y maduración. Mecanismos hormonales: IGF-1 e IGF-2
Espacio intrauterino y puede estar afectado por una disfunción
Examen físico y antropométrico placentaria o madre fumadora.
Ayuda a valora b) Componente prepuberal/ 2da infancia
● Edad gestacional Declaración postnatal de la velocidad de crecimiento continúa de
● Madurez física forma más lenta, debido a la adición del componente prepuberal.
● Madurez neuromuscular Dependiente del genotipo
Mecanismo hormonales: Eje GH-IGF’s, Hormonas (insulina,
Curva de Kalberg tiroideas, andrógenos suprarrenales, glucocorticoides, leptina,
● Representa el patrón crecimiento humano normal paratohormona, vitamina D) a través de interacciones con el eje GH-
● Relación componentes con los factores biológicos IGFs.
● Orientación diagnóstica rápida H. crecimiento actúa hasta las 6 meses
● Formada por la suma de 3 componentes: c) Componente puberal
Dependiente del genotipo
Mecanismos hormonales: Eje GH-IGF’s, esteroides sexuales (HS)

Inicio puberal
● Niñas: aparición del botón mamario marca el (10-11 años)
● Hombres: incremento volumen testicular ≥4 ml (11-12 años)

Menarca se da el cierre del cartílago de crecimiento

1. Estelarca
2. Pubarca
3. Vello pubico

Fx que influyen en el crecimiento: Hipertrofia, hiperplasia, incremento en la

sustancia intercelular.

Esquema de Monie
Bases fisiopatológicas del crecimiento normal Ambientes que rodean el crecimiento de los niños, sobre todo durante la
a) Componente fetal-primera infancia gestación.
Factores que afectan e influyen en el crecimiento intrauterino: IMC: Escolares ya se puede modificar los hábitos
● Matroambiente: Nutrición, salud, hábitos, constitución biológica
● Microambiente: Membranas, líquido, estructura uterina Curvas de Scammon
● Macroambiente: Biológico, físico, psicosocial. Gráfico que permite demostrar y explicar los distintos momentos y ritmos de
crecimiento de los tejidos linfoide, neural, genital y general.
Curvas de crecimiento
● Tablas de referencia de crecimiento
● Ayudan a determinar el cumplimiento de las necesidades
fisiológicas para el crecimiento y el desarrollo durante la
infancia
Tipos
a) OMS: RN- 2 años, tomaron en cuenta características geográficas,
demográficas y socioeconómicas
b) CDC: >2 años Evaluación de peso y talla de niños hasta los 19 años

Longitud/talla para la edad

Estadística baja: Evaluación de desnutrición crónica
Estadística alta: Problemas endocrinos ● 4-8 años tejidos linfoides grandes y es normal.
● 10-12 años empieza <
Arriba de 2 = Sobrepeso/ talla baja Niño se puede enfermar > 6 veces al año = normal.
Abajo -2 = Bajo peso/talla Se quitan las amígdalas porque sirven como reservorio de virus/bacterias.

Talla diana
● Niños (talla padre + t. madre) + 13/2 [+/- 7 cm]
● Niñas (talla padre + t. madre) - 13/2 [+/- 5 cm]

Desarrollo psicomotor
Adquisición de habilidades durante la etapa de la infancia
Maduración de estructuras nerviosas (cerebro, médula, músculos)
- Escala/Test de Denver
Test evolutivo (evaluación de acuerdo a la edad cronológica)
Evalúa el desarrollo psicomotor 1mes-6 años
Función: preventiva remedial (previene futuros riesgos en el
desarrollo psicomotor); Áreas
 - Personal social: Evalúa tareas que reflejan la habilidad del ● Características del trabajo de parto.
niño para contactarse con otras personas y el cuidado de sí ● Cómo fue obtenido el producto.
mismo. ● RPM.
- Lenguaje: Evalúa la habilidad para escuchar y comunicarse a ● Cómo fue obtenido el producto.
través del habla. ● Tipo de anestesia.
- Motricidad fina adaptativa: Evalúa tareas que reflejan la ● Complicaciones durante la extracción.
habilidad del niño para ver y usar sus manos ● Peso, talla.
coordinadamente en coger objetos, manipularlos, etc. ● Ápgar y Silverman.
- Motricidad Gruesa:Evalúa tareas que reflejan la habilidad del ● Características de LA y placenta.
niño en la coordinación de los grandes segmentos
corporales, brazos, piernas y tronco. - Postnatales
- Inmunizaciones
Historia clínica Pediátrica - Desarrollo psicomotor
Interrogatorio indirecto o mixto ● Desarrollo motor grueso.
● Desarrollo motor fino.
Contiene ● Lenguaje.
● Ficha de identificación ● Cognición.
● AH ● Desarrollo socioafectivo.
● APNP
- Prenatales ● APP
● Edad materna ● Padecimiento actual o motivo de consulta.
● No. de gestación. ● Interrogatorio por aparatos y sistemas.
● Gestaciones previas: G, P, A, C. ● EF
● Antecedente de embarazos gemelares. ● Estudios de imagen/exámenes de laboratorio.
● Control prenatal. ● Dx
● Complicaciones durante el embarazo. ● Tx
● Antecedente de inmunización. ● Pronóstico
● Inmunizaciones. ● Nombre, firma y cédula del médico que realizó la historia
● Toxicomanías. Signos vitales
FR
- Perinatales
● Edad materna.
● No. de embarazo.
● Semanas de gestación.
● Sitio de atención del parto.
 FC ● Succión
● Búsqueda
● Presión palmar.

TA RN los 1ros 7 días pierden 10% de su peso y es normal.

Etapas del crecimiento y desarrollo

● Periodo Perinatal: Espacio de tiempo de la semana 28 al séptimo día
de vida fuera del útero materno del bebé.
● Periodo Neonatal: Se refiere a los primeros 28 días de vida del RN,
maduración de sistemas orgánicos para adaptarse a la vida
extrauterina.

Temperatura Etapa perinatal

Problemas estructurales
- Malformación
- Deformidad
- Disrupción
- Síndrome
- Secuencia Conjunto de anomalías múltiples derivado de un primer
trastorno conocido. Por ejemplo, Secuencia Pierre-Robin
- Hipoplasia de la mandíbula , hendidura palatina.

1ra dentición: Antes de 2 1⁄2 años con 20 pz Causas

● 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares - Idiopáticas 65%
- Endógenas 25%
Reflejos del RN - Genéticas 20% (principalmente padre)
● Moro - Cromosómicas 5% (principalmente madre)
● Babinski: Hasta los 6 meses - Exógenas 10%: teratógenas
 - Infecciosos
- Enfermedades maternas
- Agentes físicos 1.2% (radiaciones, problemas mecánicos)

Evaluación normal
Métodos diagnósticos perinatales
- Grupo sanguíneo materno, anticuerpos anti-Rh.
- Estriol no conjugado (sx down)
- α-fetoproteína → aumento en defectos del tubo neural y disminución en el
síndrome de Down.
- Detección TORCH → Toxoplasmosis, otros, rubéola, CMV y herpes.
- Amniocentesis
- Análisis vellosidades coriales
- Analisis sangre fetal (funiculocentesis)
- Biopsia de tejidos fetales
- Rx
- Amnioscopia Test de Apgar
- Fetoscopia Exploración RN en la sala de partos valora el estado vital del niño para
descartar lesiones producidas por parto y que presente malformaciones
RH- es incompatible hasta no demostrarse lo contrario congénitas. Entre mayor salga el apgar mejor.
Nace
● Bilirrubinas
● BH+
● Coombs directo
● Reticulocitos
BC bb esta isoinmunizado

Oligohidramnios: malformaciones renales

Poligohidramnios: malformaciones digestivas

Factores de riesgo perinatales

Se debe en gran medida a las enfermedades de base que las madres
gestantes presentan.
 ● Sx down
● Niños a término, peso adecuado a edad gestacional, buen índice de Apgar,
● Sx hipotonia
sin signos clínicos⇒ Entregados a su madre en la sala de partos.
● Bebés prematuros
● Niños a término, gestaciones de alto riesgo, índice de Apgar bajo ⇒
derivados a Unidad Neonatal en Observación. Características físicas del RN
● Niños pretérmino con bajo peso, índice de Apgar severo, lesiones de parto
y/o malformaciones congénitas ⇒ ingresados en Unidad Neonata o en
cuidados medios o en cuidados intensivos (UCIN)

Dubowitz/Ballard
Maduración Física y neuromuscular
Se utiliza para prematuros extremos 27-34 SDG

Escala de Capurro B para productos a término

Habla madurez; surcos de los pies
Estimar la edad gestacional de un neonato

Postura
● Conserva la posición que tenía en el útero inicialmente.
● Mantiene los 4 miembros flexionados.
● Posición característica en presentación pelviana.

Los únicos bebés que nacen flácidos son:

 Atención en la sala de partos
Anticipación de las necesidades:
- Mesa de reanimación encendida
- Sistema de monitorización
- Material necesario disponible en la mesa
- Circuito de aspiración con nivel de aspiración ajustado a -100/150 cmH2O
- Circuito de ventilación con un ventilador manual que permite la aplicación
de ventilación con presión controlada y una perilla de control de oxígeno que
permite el ajuste de la administración de O2
- Material de intubación
- Material necesario para la preparación de adrenalina diluida 1:10
- Material necesario para colocar un CVU

Atención del RN sin necesidad de reanimación

● Vigilancia clínica de la madre y el niño al menos las primeras 2 horas
(evaluación clínica regular c/5mn durante 1ra hora)
Resumen de los 3 primeros temas
● Vigilancia de la glucemia No se recomienda controlar la glucemia en
1. La hormona del crecimiento actúa hasta después de los 6 meses de los RN durante las primeras 2 horas de vida
vida extrauterina. ● Inicio de la alimentación: Suele tener lugar al final de la primera hora
a. Sostén cefálico a los 3 meses, se sienta con ayuda a los 6 de vida.
meses y se sienta sin ayuda a los 8 meses. A los 9 y 10 meses ● Exploración física: Preferible > de la 1ra hora, se lleva a cabo delante
comienzan a gatear (pueden brincarse ese paso); caminar de uno de los dos progenitores.
solito máximo hasta los 18 meses, cuando no lo hace ya son
banderas rojas. Niño vigoroso: es un recién nacido de término que llora en forma enérgica o
b. NO a las andaderas. respira espontáneamente, está rosado, con buen tono muscular y la
Frecuencia Cardíaca (FC) es más de 100 latidos por minuto.
2. Respuesta vagal: Cuando se le aspiran las secreciones. Puede hacer
una apnea. Cuando tiene un buen apgar, puede hacerse después
Fundamentos para la Reanimación neonatal
de los 5 minutos, Si nació con dificultad respiratoria, ahí sí es
● 85% de los RNT empieza a respirar durante los 30 sg posteriores al
necesario hacerlo.
parto.
3. APRENDERSE REANIMACIÓN PULMONAR ● 10% después de que los secan y estimulan.
● 1-3 bebés por cada 1000 partos deben recibir compresiones
torácicas o medicación de emergencia.

ATENCIÓN PERINATAL
Pasos iniciales para el cuidado del RN
Se hacen durante el intervalo entre el parto y el pinzamiento (completar
dentro de los 30sg del nacimiento
1.Proporcionar calor
2.Secar
3.Estimulación táctil
4.Posicionar la cabeza y el cuello para que se abra la vía aérea
5.Eliminar las secreciones de la vía aérea (si es necesario)
1. La VPP se administra con una frecuencia de 40-60 por minuto.
2. Compresiones torácicas cuando hay una FC <60 lpm se realiza con
2 pulgares en el tercio inferior del esternón y las manos rodean el
tórax.
3. Administración de adrenalina cuando no se supera 60 lpm después
de haber realizado VPP, compresiones y oxígeno.
Traumatismo del parto
Lesiones que afectan al RN derivadas del trabajo de parto, asociadas o no a
maniobras obstétricas.
Provocados por:
● Fuerzas empleadas (contracciones, compresión, rotación y tracción)
causadas por los instrumentos (ventosa, fórceps, espátulas, etc.).
● Grado de “fragilidad” del producto (inmadurez, tamaño, presentación,
etc).
Factores de riesgo
● Maternos: Primiparidad, talla baja, anomalías pélvicas.
● Del parto: Parto prolongado o extremadamente rápido, oligoamnios,
presentación anormal, malposición fetal, distocia de hombros, parto
instrumental, etc.
● Del feto: Gran prematuridad o muy bajo peso, macrosomía,
macrocefalia y anomalías fetales.
Tipos de lesión
Cabeza y cuello
● Caput succedáneum: colección serosanguinolenta subcutánea y
extraperióstica.
● Cefalohematoma: hemorragia traumática subperióstica que afecta
más frecuentemente al parietal.
● Hematoma subgaleal: afecta al espacio existente entre el periostio y
la galea aponeurotica.
● Fracturas craneales: en su mayoría son lineales, parietales y
asintomáticas.
● Hematoma esternocleidomastoideo: tortícolis congénita, por
estiramiento y ruptura de fibras por malposición intrauterina.
80-90% asfixia bebe x mal manejo en el TDP
Lesiones óseas líquido amniótico meconial (bebe está evacuando dentro) y se da por un
● Fractura de clavícula: más frecuente, presentar “pseudo parálisis” del estrés lo cual favorece la relajación de esfínteres por falta de oxígeno
brazo correspondiente, reflejo de Moro asimétrico y crepitación a la
palpación. entre más relajación de esfínteres existe más estrés y se puede
● Fractura de húmero: se produce al ejercer una presión exagerada broncoaspirar
sobre el 1/3 medio del brazo.
● Fractura de fémur: al efectuar presión exagerada sobre el fémur al en el monitorio = bradicardia no aguanta el TDP = cesárea
tratar de extraer la extremidad.
Principales causas
Lesiones intraabdominales 1. Hipoxia fetal que lleva desequilibrio acido base
● Hemorragia subcapsular hepática: Clínica entre el 1o y el 3er día con 2. Administración sintética de oxitocina
anemia variable e ictericia por reabsorción del hematoma. 3. Aspiración de meconio
● Hemorragia esplénica: se produce con menos frecuencia, casi 4. FC anormal; nudo del cordón, compresión aortocava
siempre consecuencia de maniobras forzadas de reanimación.
● Hemorragia suprarrenal: el 90% son unilaterales y el 75% del lado Consecuencias
derecho. A la palpación riñón desplazado hacia abajo, pueden a) Hipoxia fetal: < O2 en tejidos fetal.
presentar ictericia por reabsorción. b) Hipoxemia: < pO2 en la sangre.
c) Hipercapnia: Retención CO2
Lesiones en tejidos blandos d) Acidosis: <ph 7.34
● Cortes de profundidad variable por un bisturí durante una cesárea,
marcas por a monitorización fetal, etc. Dx
● Petequias y equimosis: importante realizar diagnóstico diferencial 1. Registro cardiotopográfico: desaceleración, taquicardia, bradicárdia
con cuadros de coagulopatía o vasculitis. 2. Desequilibrio ácido base: Ph sangre del bebe
● Necrosis grasa subcutánea: por compresión durante el parto sobre 3. S.O fetal
los relieves fetales. Placa o nódulo duro, incolora o con coloración 4. Apgar 0-3 > 5mn
oscura/rojiza, no dolorosa a la palpación.
Tx
Sufrimiento fetal 1. Cambio de posición materna: decúbito lateral.
= pérdida del bienestar fetal: alteración del intercambio 2. Oxigenación adecuada de la madre.
metabólico materno-fetal. 3. Líquidos endovenosos cristaloides
Sufrimiento fetal intraútero se da principalmente en placentas maduras 4. Uteroinhibición en pacientes con actividad uterina.
(postmaduros) que rebasa las 40 SDG o a final de término insuficiente - Terbutalina 250 mcg;
fetoplacentaria - Fenoterol 2,5 mg sublingual;
- Sulfato de Magnesio 4 g, intravenosos.
Dato de sospecha de sufrimiento fetal 5. Elegir la vía del parto:
 - Cesárea: px sin trabajo de parto o dilatación temprana y requerir intubación.
- Parto vaginal: dilatación avanzada (+8cm) cuando las condiciones - Es indispensable que se apoye con puntas nasales.
fetales lo permitan.
- Amnioinfusión Escala de silverman

Síndrome de Dificultad Respiratoria

- Tipo I/ Síndrome de membrana hialina: por déficit de surfactante.
Radiológicamente se encuentran en las fases radiológicas:
- Grado I: Infiltrado reticular fino y un broncograma aéreo que no
rebasa la silueta cardiaca.
- Grado II: Poco más infiltrado y el broncograma aéreo es más visible
pero sigue sin rebasar la silueta cardiaca.
- Grado III: La opacidad es más fuerte. El broncograma aéreo se sale de
la silueta cardiaca.
- Grado IV: En vidrio esmerilado (pulmón blanco). No hay distensión
alveolar, están colapsados.

Tx: administración de factor surfactante. Es más frecuente en RN.

- Tipo II/ Síndrome de mala adaptación pulmonar y taquipnea transitoria del

RN:
- Silverman mayor a 3. Su pulmón sigue húmedo.
- Usualmente con la respiración acelerada tratan de secar el líquido
que aún tienen adentro y parte también se va al sistema linfático. Esta
adaptación dura 2 hrs. Entre más bajo sea mejor.
- De 40-60 rpm es normal en el RN.
Fx riesgo
- Polipnea: FR arriba de 60 hasta 89 rpm.
- Prematuridad
- Taquipnea: FR mayor o igual a 90 rpm.
- Madre diabética; no hay neumocitos tipo II de calidad
- Si en 2 hrs el bebé no se estabiliza, debe pasarse a cunero patológico, - Asfixia perinatal
si es necesario ponerlo en ayuno y vigilar si sólo es por el pulmón
húmedo es por alguna infección. Puede durar la adaptación hasta 72
hr.
CC
- Hipoxemia
- Si tiene taquipnea transitoria del RN, hay que evaluarlo
gasométricamente porque puede aumentar su nivel de CO2 (acidosis) - Taquipnea
 - DR: quejido, aleteo nasal, uso de músculos accesorios (retracción Ictericia neonatal se relaciona con la ingesta insuficiente de leche humana
esternal, subcostal e intercostal) y/o ayuno
- < RR
- Palidez Lactancia materna
- < pulsos periféricos puede aumentar la bilirrubinas; debe haber exposición a bacterias, y la
- Diuresis baja enzima glucuronil transferasa no está en contacto con las bacterias y no se
- Edema conjuga y se reabsorbe como indirecta y se va al torrente sanguíneo =
hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia
Ictericia fisiológica 80% RN en el 2do y 3er día Dx
ictericia en las primeras 24hrs es patológico - Bilirrubinas séricas totales
ictericia fisiológica incompatibilidad RH (causa principal) ictericia - Grupo sanguíneo
- BH
bilirrubina indirecta causa daño a SNC DAÑO A LOS GANGLIOS BASALES - Test de Coombs
=kernicterus
Enterocolitis necrosante
escala de kramer progreso céfalo caudal Proceso inflamatorio intestinal agudo, caracterizado por necrosis isquémica
de la mucosa GI, que conduce a peritonitis y perforación.

Epidemiología
● 90% ocurre RNPT <32 SDG O < 1500 GR (2-3ra semana de vida)
● 10% RN a término
● Mortalidad hasta 48%

● Generalmente se da en niños prematuros pero no necesariamente, sólo es un

factor de riesgo.
TX:
- Entre percentil 40-90 = Fototerapia ● La translocación bacteriana si es una etiopatogenia más frecuente y se da
- < 40 (bajo riesgo) no requieren fototerapia principalmente en pacientes que ya fueron alimentados.
- > 95 (hiperbilirrubinemia) fototerapia y exanguinotransfusión ● Hay que sospechar enterocolitis siempre y cuando un bebé haya sido
alimentado.
>2.5 mg/dl ictericia
>2 = enf hepática
● Un factor de riesgo para enterocolitis es la asfixia: apgar bajo, sufrimiento
fetal… porque no hay buena irrigación al intestino.
>5 color amarillo
● Dx o evolución clínica: Alteraciones en la temperatura, medir el perímetro
 abdominal, rasgos de alteraciones de coloración en la piel. Radiológicamente
es importante valorar a estos niños.
● Dx: proteína i-FABP

● Distensión abdominal: Para que se diga que está distendido (si es mayor o
igual de 3 cuerpos vertebrales juntos) es signo de distensión.
● Neumatosis: Aire entre cada austra del intestino. Imagen blanca que circunda
a la cinta intestinal.
● Cuando es demasiado el proceso inflamatorio (3A), ya haya una neumatosis
doble.
● TX: Ampicilina 100 mg/ kg día dividido en 2 proteger con una cobertura
antimicrobiana. Sonda y perímetro abdominal para ver si avanza

Estadificación de Bell
Estadio II: neumatosis intestinal: Imagen en doble riel; gas en la submucosa

Estadio III: neumoperitoneo

para que un bb prematuro

para mantener el calor
- se cubre la cabeza con un gorro
- y se envuelve en una bolsa siplot
 PREMATUREZ
Definición: cuando nace antes de la semana 37 de gestación o antes de los 259
días. Peso inferior a 1.500 g.
Causas:
● Enfermedades maternas: Infecciones graves, Nefropatía, Cardiopatías
● Afecciones obstétricas: multiparidad, infertilidad previa, miomatosis,
RPM
● Causas sociales: trabajo corporal intenso, tabaquismo, alcoholismo
● Causas fetales: gemelar, malformaciones congénitas y
cromosomopatías
Mecanismo de pérdida de calor:
● Conducción: Cuando el niño es colocado en una superficie fría.
● Convección: Determinada por el flujo de aire alrededor del recién
nacido.
● Radicación: Pérdida de calor a través de la piel, responsable del 40% o
más de la pérdida de calor diaria.
● Evaporación: La mayor causa de pérdida de calor debido a la
exposición de la piel húmeda. 2-3°C se pierde en los primeros 20-60
min
Cuidados del RN prematuro:
● Se recomienda precalentar la habitación en donde se recibirá entre 23 y
25°C
● Frecuencias respiratorias menores a 60 por minuto
● Frecuencia cardiaca entre 120-160 latidos por minuto
● Temperatura entre 36.5-37-5°C
● Glucosa c/6 hrs (47 mg/dL tx inmediato)
● Bilirrubina cada 12-24 hrs los primeros días
● Humidificar de doble pared a los RNP menores de 1500 gr y alcanzado
los 1,600 gr ya se pone en cuna abierta
● Vigilar y mantener SO2 entre 90-95%
● Considerar el uso de calostro al inicio de la alimentación
○ Calostro 0-5 día
○ Leche de transición: día 6- día 10
○ Leche madura: > día 11
● Mantener una velocidad de crecimiento de 15 g/kg/día.
Se recomienda utilizar las curvas de Fenton y Kim
Hipotrofia intrauterina (retardo del crecimiento intrauterino).
Es un peso fetal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional, indicado una
de una desviación del crecimiento fetal esperado.
Etiología:
● Factores placentarios: insuficiencia placentaria, anomalías placentarias,
alteraciones del flujo.
● Factores maternos: Enfermedades crónicas, malnutrición, toxicomanías.
● Factores fetales: Anomalías cromosómicas, infecciones congénitas y
malformaciones.
● Factores ambientales: Exposición a tóxicos ambientales y factores
socioeconómicos.
Fisiopatología:
1. Hipoxia e hiponutrción fetal
2. Alteraciones endoteliales
Clasificación:
RCIU Simétrico- Afectación proporcional de las dimensiones corporales, relacionado
con infecciones o anomalías genéticas.
RCIU asimétrico- Predominio de la disminución de la masa corporal sobre la
longitud, asociado a factores placentarios tardíos.
Diagnóstico:
● Doppler de arteria umbilical y uterina
● Ultrasonido (medición de parámetros biométricos fetales- circunferencia
cefálica, abdominal y longitud del fémur.
● Perfil biofísico (evaluación del bienestar fetal)
● Consulta prenatal: Detección de anormalidades genéticas, estimación
del peso fetal y volumen del líquido amniótico.
Tratamiento:
● Reposo mejora la circulación materna y placentaria, que favorece el
crecimiento fetal.
● Posición decúbito lateral izquierda, dieta y terapia de maduración
pulmonar.
● Conducta obstétrica: Depende del grado de bienestar fetal.
 ALTERACIONES METABÓLICAS MÁS FRECUENTES ● Pretérmino.
HIPOGLUCEMIA. ● Retraso de crecimiento intrauterino.
Glucosa < 45mg/dl. Ocurre cuando el proceso de adaptación metabólica al ● Ayuno prolongado.
nacimiento falla. ● Estrés perinatal: Asfixia, hipotermia, sepsis, shock
METAS: 1er día: + 45mg/dl, posterior por encima de 45-50mg/dl. ● Policitemia
● Exanguinotransfusión
Hipoglucemia fisiológica las primeras 3-4 h. Asociada a un aumento de ● Insuficiencia adrenal
los niveles de glucagón por la liberación de catecolaminas que estimulen la ● Deficiencia hipotalámica Y/o hipopituitaria
rápida liberación de reservas de glucógeno y activación de lipolisis. ● Deficiencia de glucagón
Producción de glucosa por el neonato de 6-9 mg/kg/min. ● Defectos en el metabolismo de los hidratos de carbono:
Glucogenosis; intolerancia hereditaria a la fructosa;
Etiología: galactosemia.
Incremento de la utilización periférica de la glucosa. ● Defectos en el metabolismo de los aa metilvalonicas: Deficiencia
● Hijos de madres diabéticas de carnitina.
● Eritroblastosis
● Drogas maternas. ● < 45 mg/dl, aumentar las tomas de leche materna.
● Hiperplasia o hiperfunción y/o inmadurez de los islotes de ● Volver a determinar y si no se normaliza pasar al tratamiento.
Langerhans
● Producción de insulina por tumores. Tratamiento:
● Síndrome Wiedmann-Beckwith Iatrogénica Administración de solución glucosada IV en bolo (6-8 ml/kg/min) y
continuar con la alimentación.
Riesgo bebés macrosómicos (+ riesgo) o hijos de madres diabéticas por el Determinar glucosa a los 30 minutos. Si es menor a 45, administrar más
hiperinsulinismo que presentan son bebés que pesan 4kg y bebés solución glucosada e incrementar de 2 en 2 hasta llegar a 12 y continuar
prematuros con la alimentación.
Volver a determinar la glucosa a los 30 minutos, sino funciona investigar
- Hiperinsulinismo transitorio: Hiperproducción de insulina por una comorbilidades y solicitar valoración a endocrinología pediátrica.
sensibilidad aumentada de las células B del páncreas a la glucosa.
- Hiperinsulinismo persistente: Alteraciones primarias de las células beta HIPERGLUCEMIA
del páncreas. Primeros días imperceptible, pero sigue posterior a los 3-5 Niveles de glucosa en sangre >125 mg/dl (plasma 150 mg/dl) en dos
días sugiere el dx 30-50% mutación SUR1 y KIR6.2 determinaciones consecutivas (separadas por al menos 2hrs). ≥ 200 mg/dl
compromiso cerebral.
Insuficiente aporte de glucosa endógeno o exógeno: Disminución de los Etiología:
depósitos de glucógeno y alteración en la gluconeogénesis, que demuestra ● Factores endógenos: asociados a prematuridad como
la poca adaptación a la vida extrauterina. Primeras 24hrs existen niveles deficiencia relativa de insulina, resistencia a la insulina, DM
plasmáticos elevados de precursores neoglucogénicos como la alanina. neonatal transitoria o permanente.
 ● Factores exógenos: aportes de glucosa excesivos, fármacos
(corticoides, teofilinas), estrés (sepsis, dolor, Cx, hipoxia),
perfusión IV de lípidos, hiperglucemia transitoria asociada a la
ingesta de fórmula hiperosmolar.
Clínica: inespecífica, glucosuria, poliuria, pérdida de peso,
deshidratación, alteración del estado mental, etc.
Tratamiento: La administración precoz de AA, lípidos e hidratos de
carbono aumentan la producción de insulina. Tx definitivo INSULINA
(dosis de acuerdo con cifras de glucosa) y disminución del aporte de
hidratos de carbono.
HIPONATREMIA
Definición: Na+ sérico <130 mEq/L. Trastorno hidroelectrolítico más
frecuente en pediatría.
Etiología.
Causa más frecuente - gastroenteritis aguda.
● Pseudohiponatremia (Osmp normal, medición falsamente baja
del sodio): asociada a hiperlipidemia o hiperproteinemia.
● Hiponatremia facticia (Osmp elevada, soluto osmóticamente
activo en LEC): hiperglucemia y azotemia.
● Hiponatremias verdaderas: se genera por pérdida neta de Na o
ganancia excesiva de agua o por ambas situaciones.
● Hiponatremia hipovolémica: Déficit mayor de agua corporal
total (ACT). Investigar el origen de la pérdida de agua - puede ser
renal y extrarrenal (gastrointestinales y tercer espacio).
● Hiponatremia hipervolémica: incremento del ACT, que se
presenta al aumentar cualquiera de los dos componentes del
EEC.
1. Expansión del espacio intersticial y reducción del intravascular. U
Na < 10. Característica de la insuficiencia cardiaca congestiva,
cirrosis hepática y síndrome nefrótico.
2. Expansión de los espacios intersticial e intravascular. U Na > 20.
Característica de las insuficiencias renales aguda y crónica (IRA e
IRC).
● Hiponatremia normovolémica: retención primaria de agua,
pérdida secundaria renal de Na y alteración en la dilución -
Deficiencia de glucocorticoides, hipotiroidismo y secreción
inadecuada de hormona ADH.
Clasificación.
● Según la gravedad: Leve (Nap: 130- 135 mEq/L), moderada
(Nap: 125-129 mEq/L) y grave (Nap: < 125 mEq/L).
● Según tiempo de instauración: aguda (< 48 horas) o crónica (>
48 horas).
Clínica: Depende de la gravedad de la velocidad de instauración –
Generalmente se produce hasta que Na+ es < 125 mEq/L.
Náuseas, vómitos, somnolencia, confusión, convulsiones y coma.
Signos más graves – Aparecen cuando existe edema cerebral e
hipertensión intracraneal secundaria.

En hipernatremia facticia por hiperglucemia se debe calcular el sodio
plasmático corregido mediante la fórmula:
Nap corregido = Nap (mEqL) + [1,6 x glucemia (mg/dl) – 100]
Tratamiento:
Corrección de disnatremias - Realizar pruebas de laboratorio (cada 2-4 h),
ajustando el tipo de líquido y la velocidad de administración según sea
necesario.
Hiponatremia sintomática aguda - Sodio sérico menor de 125 mEq/L en <
48 h - Alto riesgo de edema cerebral.
Corregir natremia de 3 a 5 mEq/L por arriba de la cifra que provocó la
sintomatología, sin exceder de 1 mEq/L por hora las primeras 2 h y 0.5
mEq/L en las siguientes 2 h.
Sodio hipertónico al 3% (= 89 ml de NaCl al 0.9% + 11 ml de NaCl al 17.7%
o también puede prepararse con 17 ml de NaCl al 17.7% + 83 ml de agua
bidestilada; de las preparaciones anteriores, 1 ml = 0.5 mEq).
1 a 2 ml × kg de peso en bolo hasta que desaparezca la sintomatología.
Después, la corrección debe realizarse más lentamente sin rebasar los 4
mEq/L en 8 horas.
Debe corregirse a un ritmo de no más de 10 a 12 mEq cada 24 h. para
evitar síndrome de desmielinización osmótica.
Hiponatremia crónica.
Con sintomatología: ritmo máximo de corrección es de 0.5 mEq/L/h. En
el caso de (↓Na) hipervolémica, se debe determinar la cantidad de agua excedente
que debe disminuirse para mejorar la (↓Na). Fórmula:
Na deseado: Na real + 10.
Exceso de agua: (Na real mEq/L) × (ACT)/Na deseado = ml de agua (que
deben restringirse de la dieta o en el aporte intravenoso para corregir Na+).
Hiponatremia hipoosmolar. Se deben calcular los miliequivalentes de sodio a
reponer sin exceder de 10 a 15 mEq/L/24 horas en la (↓Na) aguda o en 48 horas en
la (↓Na) crónica. Aunado a la corrección de sodio, las soluciones de mantenimiento -
Aporte fisiológico de sodio (3 a 5 mEq/kg/día o 30 a 50 mEq/m2 /día).
HIPERNATREMIA
Concentración sérica mayor de 145 mEq/L. Causa más común – Exceso
en el aporte de sodio – Pérdida de agua superior a la de solutos.
Hipernatremia genera situación de hiperosmolaridad plasmática que hace
que salga agua del interior de las células – Lo que puede ocasionar lesiones
en SNC.
Etiología.
En función de los niveles plasmáticos de sodio y el estado de
hidratación del paciente.
Niños: Gastroenteritis aguda.
Neonatos: falta de ingesta.
Paciente edematoso con Na U >20 mEq/L – Por aportes de Na+
elevados: exceso de aportes i.v, ingesta de agua salada, biberones
concentrados.
Paciente edematoso con Na urinario variable – Por eliminación renal de
Na+ disminuida.
● Si TA está elevada – Hiperaldosteronismo primario.
● Si TA es normal – Hiperaldosteronismo secundario.
Paciente normal/deshidratado con diuresis/densidad <1 mL/kg/h,
>1.025:
● Disminución de la ingesta hídrica: hipodipsia/adipsia, obnubilación,
maltrato.
● Pérdidas extrarrenales de H2O: vómitos/diarrea, quemados, golpe
de calor/fiebre, taquipnea.
Paciente normal/deshidratado con diuresis/densidad variables:
● Disminución de eliminación renal de Na+ - Hiperaldosteronismo
primario.
Paciente normal/deshidratado con diuresis/densidad >2,5 mL/kg/h,
<1.025 – Por pérdidas renales de H2O:
● Diabetes insípida; Diuresis osmótica: diabetes mellitus, manitol;
Insuficiencia renal.
Clasificación.
Según los valores de Nap (mEq/L): leve 145-150, moderada 150-170,
severa > o igual a 170.
Según tiempo de evolución: aguda <24 h, crónica >24 h.
Clínica: predominan síntomas neurológicos - irritabilidad, sed intensa,
letargia y debilidad muscular. Presencia y gravedad de los síntomas
dependen de los niveles plasmáticos y de la velocidad de instauración.
Síntomas de deshidratación e hipovolemia (taquicardia, oliguria,
sequedad de mucosas, etc.). En la hipernatremia aguda, el síntoma
fundamental es la sed (salvo lesiones cerebrales). Si la hipernatremia es
grave o de rápida instauración - letargia, irritabilidad, convulsiones,
coma y riesgo de hemorragia subaracnoidea.
Diagnóstico.
Dato clave en DX etiológico: osmolaridad urinaria.
Tratamiento.
Corrección del déficit de agua libre, que es la cantidad de agua necesaria
para disminuir el sodio sérico a valores normales; no deben administrarse
más de 15 mEq/L/24 h para evitar el edema cerebral.
Agua libre = [(Na real – Na ideal) /Na ideal] × ACT = litros de agua La
cantidad de agua se repone con soluciones 1:3 (una parte de sodio
(solución fisiológica al 0.9%) y tres partes de glucosa (solución glucosada al
5%)).
Se toman controles a las primeras 8 horas de iniciada la administración.
El aporte de agua libre es independiente de los líquidos de mantenimiento
del paciente, los cuales deben asegurarse para mantenerlo bien hidratado.
HIPOPOTASEMIA
Definición.
Concentración de potasio sérico menor de 3.5 mEq/L.
Pseudohiperpotasemia: cuentas muy elevadas de leucocitos (leucocitos
anormales captan el potasio del suero y determinan su descenso) no
obstante, se encuentran normopotasémicos.
Etiología.
– Con K+ total normal: por entrada de K+ en las células: alcalosis,
administración de beta-adrenérgicos, insulina, catecolaminas, hipotermia,
parálisis periódica familiar hipopotasémica (alteración AD que cursa con
episodios bruscos, intermitentes de hipoK+ y parálisis, desencadenada por
una dieta rica en carbohidratos y pobre en K+ , ejercicio, infecciones, estrés,
alcohol, etc.).
– Con K+ total bajo:
•Aporte insuficiente: en nutriciones parenterales.
•Pérdidas renales: tubulopatías (acidosis tubulares renales, Fanconi,
Bartter), hiperaldosteronismo, déficit de magnesio, diuréticos, diuresis
osmótica (glucosuria, anfotericina B, penicilina, gentamicina).
•Pérdidas gastrointestinales: vómitos (tanto por pérdida de K+ gástrico como
por la alcalosis, la hipovolemia y el hiperaldosteronismo secundario),
diarrea, aspiración gástrica, obstrucción intestinal, fístulas intestinales,
abuso de laxantes.
Clínica.
Hipopotasemia grave (menos de 2.5 mEq/L) - Debilidad muscular en
extremidades, tronco y músculos respiratorios, distensión gástrica, íleo
paralítico, retención urinaria, calambres, dolores musculares, rabdomiólisis y
parestesias.
Lactantes - Confusión y letargia. Con valores menores de 2 mEq/L, se
observa parálisis ascendente y paro respiratorio.
Alteraciones en ECG (aplanamiento de la onda T, descenso del ST, PR
corto, QT largo, aparición de onda U).
Contracciones prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia
supraventricular, bradicardia y bloqueo AV.
Diagnóstico.
EGO – Orina de baja densidad.
Gasometría – Alcalosis metabólica.
ECG – Alteraciones dependen de la concentración:
• 2.5 a 3 mEq/L: aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST y
aparición de ondas U.
• <2.5 mEq/L: onda P prominente, depresión de la onda T, prominencia de la
onda U, prolongación de los intervalos PR y QU con ensanchamiento del
complejo QRS.
Medición de potasio urinario - Cuando es menor de 15 a 20 mEq/L significa
pérdida de origen extrarrenal o baja ingesta; por arriba de 20 mEq/L o
relación de la concentración de sodio:potasio en la orina menor de uno en
ausencia de insuficiencia renal, se puede asumir que hay pérdidas renales.
Tratamiento.
– Oral: cuando el paciente tolera y se encuentra asintomático o con pérdidas
no muy acusadas.
● Dosis: 2-4 mEq/kg/día repartido en varias dosis (3-4 tomas).
Máximo 20 mEq/dosis.
● Preparados que a continuación veremos
– Intravenoso: cuando hay manifestaciones potencialmente graves, si el
paciente no tolera o cuando hay pérdidas muy acusadas.
 ● Asintomática: 2-4 mEq/kg/día, como solución de 40 o 60 mEq/L.
Para calcular el déficit, se puede usar la siguiente fórmula:
Este déficit, más las necesidades basales (1-3 mEq/kg/día), se repondrá en
24 horas en forma de suero con una concentración de entre 40-60 mEq/L.
● Sintomática: perfusión continua (recomendada vía central) a 0,1-
0,3 mEq/kg/h. Máximo 0,5 mEq/kg/h. La concentración de la
dilución será 40-60 mEq/L. Precisa monitorización continua del
ECG y controles analíticos seriados en UCIP.
● Preparados.
HIPERPOTASEMIA
Valores séricos de K+ >5,5 mEq/L (en lactantes y niños) y >6 mEq/L en
neonatos.
Etiología:
– PseudohiperK+: torniquete, hemólisis en extracción, leucocitosis,
trombocitosis, etc.
- Redistribución al exterior de las células: acidosis metabólica,
hiperosmolaridad, betabloqueantes, tóxicos (digoxina, succinilcolina),
parálisis periódica familiar hiperpotasémica, lisis tumoral.
– Aportes aumentados: en perfusiones, aportes orales, nutrición
parenteral, etc.
– Disminución de la excreción: insuficiencia renal, hipoaldosteronismo,
diuréticos ahorradores de K+.
Clínica.
Hiperreflexia, hipertonía, debilidad muscular, alteraciones en el ECG (onda
T picuda, QRS ancho, descenso de la onda R, bradicardia, PR alargado,
fibrilación ventricular).
Diagnóstico. Clínica y manifestaciones ECG de acuerdo con niveles de K+:
• Entre 5.5 y 6.0 mEq/L: aumento simétrico de la amplitud de la onda T y
depresión de ST.
• De 6.0 a 7.0 mEq/L: alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del
complejo QRS; elevación de la onda T.
• Entre 7.0 y 8.0 mEq/L: aplanamiento de la onda P y mayor
ensanchamiento del complejo QRS; onda T en pico.
• Mayor de 8.0 mEq/L: desaparición de la onda P, complejos QRS muy Raquitismo dependiente de la Vit D: Tipo I y II.
anchos, que con la onda T forman ondas amplias. Fibrilación ventricular y Exceso en la captación intracelular de calcio.
asistolia.
Clínica.
Tratamiento. • Irritabilidad.
– K+ <6,5 mEq: resinas de intercambio iónico. • Contracciones musculares.
– K+ 6,5-7,5 mEq o alteraciones en el ECG: resinas + bicarbonato i.v. + • Inquietud.
salbutamol inhalado + furosemida i.v. • Temblores.
– K+ >7,5 mEq: resinas + bicarbonato i.v. + salbutamol inhalado + • En ocasiones, rechazo del alimento, vómito y letargia.
furosemida i.v. + glucosa i.v. + insulina i.v. + gluconato cálcico i.v. + diálisis. • Parestesias periorales, manos o pies.
• Tetania (espasmo carpopédico, laringoespasmo).
• Convulsiones (generalizadas, y en ocasiones localizadas).
HIPOCALCEMIA Defecto en la mineralización ósea.
Calcio. Disfunción cardiovascular.
Definición. Intervalo QT prolongado.
Concentración de calcio total < de 8.8 mg/dl (2.2 mmol/L), o calcio Arritmias.
ionizado es < de 4.2 mg/dl (1.05 mmol/L) en un paciente con concentración Disfunción ventricular izquierda.
normal de albúmina. Hipotensión arterial.
Cardiomiopatía.
Etiología. Alteraciones neuropsiquiátricas.
Neonatal (primeras 72 h): Papiledema.
Complicaciones maternas: hiperparatiroidismo materno, deficiencia materna Hipertensión intracraneal.
de Ca+ y Vit D, DM, Toxemia.
Complicaciones en el parto: peso bajo al nacimiento, traumatismo Signo de Chvostek: percusión a nervio facial por delante del orificio del
obstétrico, distocia. conducto auditivo externo, se produce la contractura del labio superior o de
Complicaciones postnatales: asfixia neonatal, sepsis. toda la boca
Medicamentos: bicarbonato, glucagón, furosemida. Trousseau: si se infla un manguito por arriba de la presión arterial sistólica
durante 3 minutos, se presenta un espasmo carpopédico.
Después de 72 h: hipoparatiroidismo, sangre citratada, deficiencia Vit D.
Deficiencia en al aporte de Vit D: Nutricional, inadecuada exposición a la Diagnóstico.
luz solar, malabsorción intestinal. Medir valores séricos de fósforo, fosfatasa alcalina, magnesio,
parathormona, BUN y creatinina; los niveles de 1,25-dihidroxivitamina D y
Defecto del metabolismo de la Vit D: Tx anticonvulsivo, Enfermedad renal, de 25-hidroxivitamina D.
Enfermedad hepática.
ECG: prolongación del intervalo QTc y arritmias.
Radiografías de huesos largos: osteopenia, ensanchamiento y
deshilachamiento de la metáfisis con disgenesia epifisaria.
Raquitismo tipo 1 dependiente de vitamina D valores de 25-hidroxivitmina D
normales, 1,25-dihidroxivitamina D baja.
Raquitismo tipo 2 dependiente de vitamina D, el nivel de 1,25-
dihidroxivitamina D bajo.
Tratamiento.
Hipocalcemia sintomática en neonatos, se administran 100 a 200 mg/kg (9 a
18 mg/kg de calcio elemental) o 1 a 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10%;
la dosis se puede repetir cada 6 a 8 horas. Se pueden administrar 500 a 750
mg/kg/24 h en infusión intravenosa, pero se debe realizar una vigilancia
estrecha de los valores de calcio sérico. De remitir los síntomas, y si hay
buena tolerancia a la vía oral, se pueden utilizar preparados de gluconato de
calcio por vía oral, que se administran en dosis de 500 a 750 mg/kg/24 h
divididos en 4 a 6 tomas; el jarabe de glubionato cálcico se inicia a dosis de
700 a 1 000 mg/kg/24 h en 4 a 6 tomas.
En niños, se infunde gluconato de calcio al 10%, en dosis de 2 ml/kg o 200
mg/kg, a una velocidad tal que no cause bradicardia, con vigilancia de los
niveles de calcio sérico cada 6 a 8 horas. Resuelta la crisis, pueden
administrarse 1 a 2 ml/kg de gluconato de calcio cada 6 a 8 horas, pero de
existir tolerancia para la vía oral, utilizar carbonato de calcio o lactato de
calcio en dosis de 5 a 20 mg de calcio elemental/kg/día
. acortamiento del intervalo QT.
HIPERCALCEMIA
Concentración de calcio sérico total mayor de 11 mg/dl.
Etiología.
Clínica.
A. Generales: cefalea, irritabilidad, letargia, fatiga, prurito, hiperreflexia
osteotendinosa, queratopatía, crisis convulsivas.
B. Gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, estreñimiento, dolor
abdominal.
C. Cardiovasculares: hipertensión arterial, bradicardia.
D. Renales: poliuria, polidipsia, episodios de deshidratación, nefrocalcinosis,
litiasis renal, insuficiencia renal aguda.
E. Varias calcificaciones metastásicas.
Diagnóstico.
Medición de calcio, estudio electrocardiográfico, puede observarse
Tratamiento.
Si la hipercalcemia es moderada (calcio sérico 12 a 13 mg/dl, 2.99 a 3.24
mmol/L), iniciar una dieta baja en calcio y suspender la administración de
vitamina D; en caso de observar mejoría, administrar solución salina vía
intravenosa y furosemida, 1 mg/kg cada 6 a 8 horas. La administración de
calcitonina produce la reducción rápida de la calcemia, a dosis de 2 a 4 U/
kg cada 12 horas por vía subcutánea o intramuscular por 2 a 3 días;
también se suscita con rapidez la resistencia a la misma.