Urgencias

oncologicas
 Fiebre y Neutropenia
La presencia de fiebre en niños
oncológicos, debe ser valorada de
forma urgente. La estabilización
hemodinámica y la instauración de
un tratamiento antibiótico precoz
son la base de su manejo.
 Neutropenia
Se define neutropenia grave como
la cifra de neutrófilos menor de
500/mcl o menor de 1.000/mcl, pero
en un paciente al que se ha
administrado recientemente
quimioterapia y se espera que
descienda en las siguientes 24-48
horas
Neutropenia
 Fiebre
La definición generalmente
aceptada de fiebre en el paciente
neutropénico es la presencia de
temperatura aislada mayor de 38,3
ºC o temperatura mayor o igual a
38ºC en dos ocasiones en menos de
12 horas

En pacientes neutropénicos, pueden estar ausentes los signos

inflamatorios locales.
 Fiebre y Neutropenia
El riesgo de infecciones es mayor debido a:
● Inmunosupresión producida por los tratamientos
aplicados
● La neutropenia, la hipogammaglobulinemia
● La ruptura de las barreras fisiológicas
● La presencia de accesos venosos centrales también
incrementa el riesgo.
 Etiología de la Neutropenia Febril
La etiología es variada, pudiendo ser causada por:
● Bacterias
● Virus
● Hongos
● Parásitos

Pudiendo ser complicaciones o diseminación de patógenos

habituales, proliferación de flora normal o patógenos
oportunistas
Valoración
Inicial
Dado que el grupo de niños
con neutropenia febril no es
homogéneo, existen
numerosas publicaciones
sobre predictores de riesgo
para realizar un tratamiento
estratificado.
 Tratamiento de Neutropenia Febril
Inicialmente determinar la gravedad de la situación y
estabilizar al paciente en caso de sepsis grave o shock
séptico.

● Existen algunos casos que podrían considerarse de bajo

riesgo y beneficiarse de tratamiento ambulatorio con
amoxicilina clavulánico y/o ciprofloxacino, pero en ellos
sería necesario tener en cuenta factores sociales
 Tratamiento de Neutropenia Febril
El resto de pacientes debe recibir:
● Tratamiento Endovenoso
● Antibióticos de Amplio espectro
● Tratamiento rápido y oportuno

El tratamiento empírico debe basarse en

la clínica, los factores de riesgo para
presentar una infección grave, el
antecedente de colonización por
gérmenes resistentes y los patrones de
resistencia locales.
 Tratamiento de Neutropenia Febril
● Pacientes estables en centros con bajas
tasas de microorganismos resistentes se
hace tratamiento empírico con
Betalactámicos de amplio espectro con
cobertura a Pseudomona; Los más
utilizados son piperacilina/tazobactam,
cefepime

● En general, se recomienda reservar los

carbapenémicos para los pacientes De entrada no se recomienda,
inestables o aquéllos que asocien dolor ni Cefalosporinas de 3ra
abdominal moderado-intenso o se generación ni glicopéptidos
sospeche enterocolitis neutropénica.
 Tratamiento de Neutropenia Febril
Según la evaluación clínica y las resistencias locales puede ser
necesario asociar otros antibióticos.

● En Pacientes inestables: meropenem e incluir un glicopéptido y un

aminoglucósido (estrategia de “desescalado”).
● Sospecha de Gram +, por infección de catéter o de piel o tejidos
blandos: glicopéptido
● Sospecha de Gram - resistentes: aminoglucósido, En situaciones de
resistencia a carbapenémicos, podría valorarse el empleo de
colistina o fosfomicina, así como nuevos antibióticos, como la
tigeciclina o el ceftolozane
 Tratamiento de Neutropenia Febril
● Paciente presenta dolor abdominal moderado grave o infección
perirrectal: Sospechar de Anaerobios: Añadir meropenem o
metronidazol.
● Síntomas Respiratorios añadidos: Si sospechamos de un germen
Atípico agregar un macrólido, (No Olvidar el Pneumocystis jirovecii,
causa cuadros graves, se trata con trimetoprim-sulfametoxazol)

Las modificaciones sobre el tratamiento inicial suele hacerse a las 72-96

horas y deben basarse en el estado clínico del paciente y los resultados
microbiológicos
 Sindrome de lisis
tumoral
Es una urgencia metabólica Hiperuricemia
caracterizada por
alteraciones electrolíticas.
Hiperkalemia
Neoplasias malignas con alta
fracción de crecimiento, o
después del inicio del Hiperfosfatemia
tratamiento citotóxico

Hipocalcemia
 Epidemiología

25% 4-11% 3-7%

Linfoma de Linfomas Leucemias
Burkitt

● Primer ciclo de quimioterapia o durante el

tratamiento.
● Los pacientes con tumores sólidos rara vez
presentan SLT posterior al inicio de la
quimioterapia.
 Estratificación del riesgo
Factores de riesgo

Tipo de neoplasia Características Relacionado con el

específicas de la paciente
neoplasia
Linfoma
Falla renal
Leucemia Masa >10 cm
preexistente
Tumor solido LDH elevada
Oliguria
Recuento glóbulos
blancos >25000
 Fisiopatologia
Destrucción de las
células tumorales

Acidos nucleicos Fosforo Potasio

Xantina oxidasa
Hiperfosfatemia Hiperkalemia
Ácido úrico
Predispone a
Hipocalcemia arritmias
No metaboliza

Eliminación renal Cristales fosfato de calcio

Cristales de ácido
Insuficiencia renal
úrico
 Clínica

El SLT se define por la presencia El daño tisular se define por la

de 2 o más de los siguientes presencia de alguno de los
criterios de laboratorio entre los siguientes criterios clínicos:
3 y los 7 días de haberse iniciado
el tratamiento: •Oligoanuria o sobrecarga
hídrica.
• Uricemia > 7 mg/ml. •Arritmia y muerte súbita.
• Potasemia > 6 mEq/l. •Convulsiones focales o
• Fosfatemia > 6,5 mg/dl. generalizadas.
 Clínica

● Anorexia

Hiperuricemia ● Vómitos

● Diarrea

● Letargo

● Hematuria

● Oliguria

● Anuria
 Clínica
Alteraciones en el músculo
esquelético y cardiaco:

● Taquicardia y fibrilación
Hiperpotasemia ventricular

● Cambios electrocardiográficos
(ondas T “picudas”, complejos
QRS amplio, fusión del complejo
QRS con la onda T).

● En la clínica se manifestará
como fatiga, calambres
musculares, anorexia,
parestesias e irritabilidad.
 Clínica

Hiperfosfatemia
● Náuseas
● Vómitos
● Tetania
● Clínica neurológica (letargo,
convulsiones)
● Arritmias cardiacas
Clínica
● Espasmos carpopedales

● Laringoespasmos

● Tetania

● Convulsiones

● Coma

● Taquicardia ventricular polimórfica

● Muerte súbita

● Insuficiencia cardiaca

● Hipotensión arterial
Clínica
 Profilaxis
1.Líquidos:
Instaurar hiperhidratación
a 3 litros/m2 (200
ml/kg/día en ≤10 kg),
asegurando una diuresis 2. Alcalinización: no
de ≥100 ml/m2/h (4-6 se recomienda en la
ml/kg/h si ≤ 10 kg). Para actualidad
mejorar la excreción
urinaria, puede ser
necesario el empleo de
diuréticos, tales como
furosemida (0,5-1 mg/kg),
salvo en situaciones de
uropatía obstructiva o
hipovolemia.
 Profilaxis

3. Agentes uricosúricos:
Alopurinol Disminuye Rasburicasa: Inicio de
la formación de ácido acción inmediato,
úrico y la actuando sobre al
ácido úrico
precipitación de
cristales a nivel de pre-existente y perfil renal, ácido úrico,
los túbulos renales, disminuyendo los
su efecto terapéutico niveles en las primeras
se retrasa entre 24-72 4 horas. Se administra
por vía endovenosa a
horas. Se administra
vo a una dosis de 100 0,15-0,2 mg/kg, diluidos
mg/m2/8 horas o en 50 ml de SSF, en
200-400 mg/m2/día, infusión de 30 minutos.
divididos en 1-3 dosis
por iv
4. Monitorización: control
de diuresis, con balance
de líquidos cada 8 horas.
Control analítico que
incluya: hemograma,
iones y gasometría cada
12-24 horas en pacientes
de bajo riesgo, cada 8-12
horas en los de riesgo
intermedio y cada 4-6
horas en aquellos de alto
riesgo
 Tratamiento
El objetivo del tratamiento es corregir las alteraciones metabólicas
existentes y evitar la aparición de un fallo renal agudo.

1.Hiperuricemia:
Hiperhidratación y quelantes del fósforo,
rasburicasa.
Se recomienda mantener
el tratamiento durante
3-7 días, en función de
los niveles de ácido
úrico. Las muestras de
sangre deben colocarse
en hielo, para evitar la
degradación del ácido
úrico por la rasburicasa.
2. Hiperfosfatemia:.
Se han empleado
como el hidróxido de
aluminio (50-150
mg/kg/día cada 6
horas vo), pero su
inicio de acción lenta,
mala tolerancia y la
toxicidad acumulada
por el aluminio hacen
que no se recomiende
de forma rutinaria.
 Tratamiento
Hipocalcemia:
• Los casos asintomáticos no requieren tratamiento.
• En los pacientes sintomáticos, se debe instaurar tratamiento con gluconato
cálcico al 10% (50-100 mg/kg ev) y monitorización electrocardiográfica (ECG).
Hiperkaliemia:
En pacientes sintomáticos o K ≥ 7 mEq/L, se deben iniciar
medidas de manera urgente:
En pacientes asintomáticos - Gluconato cálcico al 10% (1 ml/kg ev en 10 minutos). Es
con K ≥6 mEq/L, se debe necesario realizar monitorización electrocardiográfica y, en
evitar el aporte exógeno de caso de bradicardia, suspender.
potasio, administrar - Bicarbonato sódico 1M (1-2 mEq/kg ev en 10-20 minutos).
furosemida ev e iniciar - Insulina regular (0,1-0,2 UI/kg) + glucosa (0,5-1 g/kg) en
tratamiento con resinas de 30-60 minutos.
intercambio iónico (1g/kg/4 - Furosemida ev (1 mg/kg).
horas + 1 ml/kg de glucosa - Salbutamol nebulizado (0,15 mg/kg) o endovenoso (5
al 10%). mcg/kg en 15 minutos).
 MUCOSITIS
La mucositis oral es la inflamación
que tiene lugar en el epitelio oral,
a consecuencia de los
tratamientos antineoplásicos
como la radioterapia, la
quimioterapia o el trasplante de
células progenitoras
hematopoyéticas. Muy frecuentes
en pacientes oncohematológicos
 MUCOSITIS
● Se estima que hasta el 50% de los pacientes que reciben
quimioterapia para tumores sólidos o linfomas desarrolla MO o
gastrointestinal.
● Se estima que la mucositis se presenta en el 22% de los casos en
mucosa oral
● El 8% en mucosa oral y gastrointestinal
● En el 7% en la gastrointestinal de los pacientes tratados con
quimioterapia

La lesión de la barrera mucosa Cuando la barrera de las mucosas se

puede ser muy dolorosa para los rompe, el paciente está en riesgo de
pacientes y ponerlos en alto riesgo desarrollar una infección grave que
de desarrollar complicaciones puede amenazar la vida.
 Patogenia
Se plantea una serie de 5 etapas en el proceso de mucositis: iniciación, respuesta
al daño primario, amplificación de señal, ulceración, y curación

Comienzan con el daño del ADN

producidos por la RT o QT y la Se genera por estas vías la
producción de especies reactivas del activación de NF-kB
oxígeno (ROS), que desencadenan los
pasos posteriores.

Modula la transcripción de genes

La destrucción de las mucosas como los de las citocinas
favorece la colonización por proinflamatorias IL-1B e IL-6 y TNF
microorganismos y patógenos alfa, que promueven
bacterianos, que potencian el metaloproteinasas que destruyen
proceso inflamatorio. la mucosa y la submucosa
 Factores de riesgo

Están asociados con la modalidad, la

intensidad y la vía de administración de los ● Higiene oral deficiente
fármacos antineoplásicos. La combinación ● Mucositis previa
de la terapia puede incrementar la severidad ● Neutropenia severa
de la mucositis. ● Deshidratación
● Desnutrición
Se ha demostrado que los niños en ● Otros problemas de salud crónicos
tratamiento antineoplásico presentan más ● Tabaco, alcohol
posibilidades de mucositis debido a la tasa ● Coinfección por candidiasis
alta de recambio celular
 Fármacos más frecuentes que causan
mucositis oral
Metotrexato
Melfalán Ifosfamida

5-fluorouracilo Etopósido
Doxorrubicina
Citarabina
6-mercaptopurina
Busulfán
Ciclofosfamida

● El metotrexato y etopósido se secretan por saliva, produciendo una mayor toxicidad

oral.
● La mucositis se empieza a desarrollar generalmente entre 3-10 días después de la
administración de la QT
 Clasificación según la gravedad
La mucositis es una lesión inflamatoria eritematosa de la mucosa,
es bastante dolorosa y frecuentes tras los 3-7 días de la
administración del tratamiento y que evoluciona a úlcera o afta,
estas pueden tener una duración de entre los 14-21 días
 Manifestaciones clínicas
PACIENTES SOMETIDOS A PACIENTES SOMETIDOS A
QUIMIOTERAPIA RADIOTERAPIA

En etapas iniciales como zonas Afectará principalmente las

eritematosas, éstas se encuentran
superficies mucosas expuestas
afectando principalmente a la mucosa
en forma directa a la radiación de
queratinizada, como la mucosa oral y
labial, piso de la cavidad oral, lengua y cabeza y cuello
paladar blando
 Manifestaciones clínicas
Lesiones iniciales en ambos casos sufren SIGNOS Y SÍNTOMAS
una decoloración blanquecina debido a la ● Dolor
falta de descamación de queratina, ● Odinofagia
posteriormente se desprende y es ● Disfagia
reemplazada por mucosa atrófica ● Deshidratación
● Alteraciones del gusto
● Pérdida de peso
Edematosa, eritematosa y friable
● Dificultad para hablar
● Sobreinfección por
Que finalmente progresa a múltiples microorganismos que pueden
erosiones y úlceras, de gran tamaño, poca conducir a una bacteremia
profundidad, fondo necrótico y halos
eritematoso en su periferia
Diagnostico

-Clínico
-Teniendo en cuenta que el primer
indicio de esta complicación es la
aparición en el paladar blando,
vientre de la lengua, mucosa yugal
y piso bucal, zonas con eritemas
que continúa con la existencia de
edema y ulceraciones
Tratamiento
El paciente debe mantener una
correcta higiene bucal con cepillado
diario de los dientes, lengua y encías

Utilizará una torunda de gasa o

bastoncillos de algodón para el
cuidado de la boca.

Los enjuagues eliminan las partículas

de alimentos que se pueden acumular
ocasionando crecimiento bacteriano.
 Tratamiento
En lesiones de gran tamaño o muy dolorosas: enjuagues con
solución salina al 0,9% de ClNa o con solución de bicarbonato de
sodio al 5% para eliminar la placa acumulada.

Algunos estudios concluyen que se debe evitar el uso de

bicarbonato porque aumenta la alcalinidad de la mucosa oral y
disminuye las propiedades bactericidas de la saliva

En bocas con gran cantidad de detritus, se usará agua

oxigenada diluida con agua o con solución salina durante un
tiempo limitado
 Tratamiento

Enjuague bucal mágico (solución

Dolor intenso: anestésicos tópicos.
Wonder): combinación de difenhidramina
Debemos actuar con prudencia ya que
o benzidamina, hidróxido de aluminio y
pueden tener efectos sobre el SNC y
magnesio, nistatina, + Tetraciclina. Esta
cardiovascular como consecuencia de
combinación consigue el ↑ pH de la boca,
la absorción sistémica de la mucosa
consiguiendo así la eliminación de
oral. Entre estos anestésicos podemos
posibles infecciones oportunistas de
destacar la lidocaína al 2% en solución
bacterias y/o hongos. Contribuye a ↓ la
viscosa c/ 4-6 horas. Aconsejaremos la
toma de antibióticos, antiinflamatorios y
aplicación tras las comidas
analgésicos
 Tratamiento
Evitar alimentos que
En mucosa ulcerada evitar el No utilizar productos desencadenan dolor:
uso de agua oxigenada que que contengan ácidos, picantes y comidas
impediría la granulación del alcohol, glicerina o calientes
tejido y su curación limón

Procurar la ingestión de
Enjuagues con solución una dieta blanda e

3
salina, bicarbonato o incrementar el aporte de
ambos cada 2-4 horas líquidos fríos
2 4

1 En pacientes 5
con mucositis
instaurada
 Prevencion
La incidencia de complicaciones orales puede reducirse llevando a cabo
evaluaciones de la cavidad oral antes de iniciar la terapia, eliminando las
fuentes potenciales de infección o irritación y usando medidas
preventivas durante todo el tratamiento

➔ Buena hidratación de la mucosa oral

➔ Evitar estímulos dolorosos
➔ Enjuagues de manzanilla: 20 ml de una infusión con
100 ml de agua y media docena de cabezuelas de
manzanilla romana.
➔ Abstenerse de irritantes como alcohol y tabaco
 THANKS!
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