UNIDAD 1: Digestión, Absorción y Metabolismo

La digestión comienza con la ingesta de los alimentos en:

Tracto Gastrointestinal:​ ​Boca > Faringe > Esófago > Estómago > Duodeno, I.D. > I.G. > Ciego > Recto > Ano

Glándulas Anejas:​ Glándulas Salivales, Hígado, Vesícula Biliar, Páncreas

Ingesta > Absorción > Metabolismo Celular

Los alimentos entran en el A. Digestivo por la boca, se convierten en moléculas complejas. Mediante la digestión
mecánica y los jugos gástricos, se transforman en moléculas simples. Lo absorben el I.D. pasa al torrente sanguíneo
y lo utilizan las células para su metabolismo celular.

*Nutrientes:
+​ ​Macronutrientes:​ Hidratos de carbono, Proteínas, Lípidos.
+ ​Micronutrientes:​ Vitaminas, minerales y Agua.

*Hidratos de Carbono = Glúcidos.

*Hidrólisis: Proceso donde se rompen las moléculas (nutrientes) para que se puedan digerir, haciendo las moléculas
más simples para facilitar la absorción al torrente sanguíneo. El agua es su reactivo.

Estructura del Sistema Digestivo – Procesos fundamentales

​ Motilidad = Movimientos
​Secreción = Secreción de glándulas
​Digestión
​Absorción = Absorción de nutrientes

Pared Intestinal:

Sistema Nervioso Entérico

Es el Sistema nervioso del aparato digestivo procedente del sistema nervioso autónomo)

*Plexo​: Conjunto de nervios y neuronas que se encuentran en el A. Digestivo

Contiene:
Neuronas sensitivas:​ (Receptores) ​Falta de alimento / tengo hambre
Neuronas motoras: ​Musculatura lisa
Neuronas secretoras: ​Activación de las células secretoras
Sistema nervioso autónomo:

S.N.A. Simpático: Se activa cuando estamos en situaciones de estrés o alerta, la digestión pasa a un segundo
plano. Prioriza.

+ Disminuye la motilidad de la musculatura lisa.

+ Aumenta el tiempo de paso de los alimentos.
+ Activa la contracción de la musculatura de los esfínteres.
+ Bloquea el paso y salida de sustancias de desecho.

S.N.A. Parasimpático:​ Se activa cuando estamos relajados, favorecen los procesos de digestión.
+ Acelera los movimientos peristálticos
+ Relajación de los esfínteres
+ Favorece la digestión

1.2 Digestión
Proceso que transforma los macronutrientes (proteínas, H. Carbono y Lípidos) en moléculas más sencillas para
facilitar su absorción.

Glándulas Salivales:​ Parótidas, sublingual y submaxilar.

*Enzima: Proteína que cataliza y acelera una reacción metabólica.

*Lípidos = Grasas.
*Mucus: Lubrica y forma el bolo alimenticio

+ Digestión Mecánica:​ Masticación por parte de la dentadura para reducir el tamaño de los alimentos.

+ Digestión Química: Los HC de los alimentos se descomponen gracias a las enzimas hidrolíticas de la saliva
denominada ​amilasa salival​ > ​Enzima hidrolítica que se encuentra en la saliva para descomponer los HC.

Digestión Mecánica Digestión Química

-Masticación y movimientos peristálticos.
-Reducción del tamaño y ablandamiento de los
alimentos.
-No afecta a la estructura molecular.
-Facilita la digestión química.
-Hidrólisis llevada a cabo por *enzimas hidrolíticas
específicas (EHE).
-Las EHE son secretadas desde las glándulas
salivales, el páncreas, el hígado y por células
secretoras del tubo digestivo.
-Actúan a distintos valores de pH, en función de la
zona del aparato digestivo.

Deglución
Deglución voluntaria: Es cuando se forma el bolo alimenticio por la masticación y la saliva. Este es propulsado
por la lengua hacia el istmo de las fauces, situado en la faringe.

Deglución involuntaria: ​Reflejos inconscientes enfocados para propulsar el bolo hacia el esófago y evitar el paso
hacia el A. Respiratorio.

Gracias a la llegada del bolo al estómago se producen los jugos gástricos y movimientos peristálticos, formando el
quimo.
1.2.2 Digestión Gástrica

*Cuando el Bolo se mezcla con los J. Gástricos en el estómago es ​QUIMO​ y cuando pasa al I.D. ya es ​QUILO

1.2.3 Digestión intestinal: Intestino Delgado (Duodeno > Yeyuno > Íleon)
Duodeno: ​Vellosidades pronunciadas, su función es absorber y recoger nutrientes. Tiene varias funciones:
+ Secreción: Forma el Quilo compuesto por Bilis + Jugos pancreáticos. Ayudan a la emulsión de lípidos y a
neutralizar el pH.

*Bilis:​ Secretada por el ​hígado​ y almacenada en la ​vesícula biliar.

*Jugos Pancreáticos:​ Secretados por el ​páncreas.

+ Digestión:​ Enzimas que se liberan a la:

Lipasa Gástrica​ (Digiere los Lípidos)

Enteroquinasa​ (Activan Enzimas hidrolíticas para la digestión de disacáridos y péptidos)

Yeyuno: +​ cantidad de vellosidades y ​+​ pronunciadas. Es donde se absorben la mayoría de los nutrientes.
Íleon: ​Es el que menos vellosidades tiene.​ ​Absorbe otros nutrientes que no son absorbidos en el yeyuno.

Glándulas secretoras intestinales

Las Células Caliciformes forman las glándulas que neutralizan el quimo ácido proveniente del estómago (G.L.) y que
protegen la mucosa del I.D. (G.B.).

Glándulas de Lieberkühn: Se encuentran en las ​Criptas de la ​mucosa del ​I.D y del ​I.G. ​Liberan agua y electrolitos
que neutralizan el ​Quimo.

Glándulas de Brunner: Se encuentran en la ​submucosa del Duodeno​. Secretan moco ​para proteger a la mucosa
de la acidez.

1.2.4 Función Excretora del Hígado y del Páncreas

​Hígado:​ ​Está formado por ​Hepatocitos (​ Células del Hígado) estos sintetizan la ​Bilis​:

Cuando ​NO​ se necesita: Se almacena en la ​Vesícula Biliar.

Cuando ​SÍ se​ necesita: Se libera ​Bilis​ al I.D. Formada por: (Agua, colesterol, sales biliares y electrolitos).

​Páncreas:​ Libera ​Jugos Pancreáticos​ compuesto de: (Agua, sodio, bicarbonato y enzimas pancreáticas).

1.2.6 Intestino Grueso

Ciego > Colon Ascendente > Colon Transverso > Colon Descendente > Colon Sigmoides > Recto > Ano
Sus funciones son:
Secreción ​de moco por las Células Caliciformes de las Glándulas de Lieberkühn, para proteger la pared I.

Propulsión ​del ​Quilo​ hacia el exterior, mientras se transforma en materia fecal.

Absorción ​de agua a través de los ​colonocitos (​ Células de la mucosa del I.G.)

Expulsión ​de las heces al exterior a través del canal anal (Recto y Ano).

+ Esfínter anal interno: ​Musculatura ​Lisa​ (Relajación y contracción involuntaria)

+ Esfínter anal externo: ​Musculatura ​Estriada​ (Relajación y contracción voluntaria)

1.3 ABSORCIÓN

Absorción de monosacáridos (I.D.)

SGLT = ​S​odium ​G​lucose ​L​inked ​T​ransporter

Proteína de cotransporte de sodio que se une con la glucosa para que el enterocito la pueda absorber.

GLUT = ​Glu​cose ​T​ransporter

Proteína de transporte ayuda a salir de la mucosa a la glucosa hacia el torrente sanguíneo.

El transporte ​a favor de gradiente es transporte pasivo (​NO hay gasto energético​) Mientras que el transporte ​en
contra de gradiente​ es transporte activo (​HAY gasto energético​).

Absorción de Lípidos y Vitaminas Liposolubles

Las ​sales biliares ​emulsionan los lípidos ingeridos para su absorción formando ​micelas biliares​. Tienen ​carácter
anfipático​, se crea una membrana y dentro se transporta el líquido, lo absorbemos dentro del enterocito. Una parte va
a la ​C. Sanguínea y otra parte pasa al ​retículo endoplasmático liso ​(REL)​. Los esterifica y estos van al ​aparato de
Golgi​ para formar una estructura ​(quilomicrón)​ que va a ir al ​vaso linfático y del este sanguíneo.

Absorción de agua

El agua que se encuentra en el interior del I.D. responde a ​gradientes osmóticos​, puede moverse en 2 direcciones:
hacia la luz intestinal o hacia las capas internas del I.D. Lo hacen para conseguir un equilibrio mediante un
mecanismo de ósmosis.

*Ósmosis: Movimiento de agua para equilibrar las concentraciones.

*Gradiente osmótico: Diferencia de concentraciones entre los compartimentos.

Absorción de vitaminas hidrosolubles y minerales.

Todas las vitaminas hidrosolubles son absorbidas en la parte superior del I.D., excepto la B12 que es absorbida en el
íleon (+factor intrínseco < células parietales gástricas).

El ​calcio​: Se absorbe en el I.D. (+ Vitamina D): Transporte activo (duodeno y próximo yeyuno) y T. Pasivo en todo el
I.D. Su absorción varía > hipocalcemia > absorción aumenta.

El ​hierro ferroso procede de la hemoglobina y mioglobina, se absorbe fácilmente// El ​hierro férrico ​se encuentran en
alimentos que no se absorben fácilmente para absorberse necesita vitamina C.

La absorción del calcio depende de las necesidades del organismo, cuando la concentración de calcio es baja se
necesita vitamina D para su absorción

*Células gástricas:
• Células parietales Ácido clorhídrico.
• Células principales Pepsinógenos

*El calcio y el hierro son minerales.

*Transporte activo = gasto de energía / Transporte pasivo = no tiene gasto de energía.

Absorción de proteínas

​Aminoácidos:​ Transporte activo

​Dipéptidos y tripéptidos:​ Cotransporte de sodio.

​Proteínas completas:​ Transcitosis. Entrar (Endocitosis) y salir (Exocitosis) del enterocito.

*Cuando las proteínas completas más grandes tocan la membrana del enterocito se forma una vesícula que la
engloba y la mete dentro del citoplasma, que sería la ​endocitosis​, y luego la expulsa por ​exocitosis​. Y todo el proceso
se llama ​Transcitosis.

1.4 Metabolismo y Hormonas

​Metabolismo:​ Reacciones químicas de una Célula que permite desarrollar sus funciones vitales.

​Hormona:​ Sustancia Química cuya función es actuar sobre otras células modulando su metabolismo.

+Hormona Liposoluble: Modifican la concentración enzimática. Llegan a la membrana nuclear.

+Hormona Hidrosoluble: Modifican la actividad enzimática (activan o inhiben) cambiando su forma. No

pueden traspasar la membrana, pero se unen a ellos para transmitir el mensaje (orden).

*Glándulas endocrinas: Hipotálamo, hipófisis, tiroides, paratiroides, páncreas, glándulas suprarrenales y ovarios o
testículos.

1.4.3 Sistema hipotálamo-hipofisario

Hipotálamo: ​Pertenece al S. Nervioso, regula las actividades como el metabolismo y la reproducción. Segrega
hormonas para estimular la hipófisis. Libera hormona liberadora de tirotropina ​(TRH).

*El hipotálamo​ libera ​TRH​, la cual estimula ​la hipófisis​ para que libere ​TSH

Hipófisis:​ Es una pequeña glándula que libera la hormona estimuladora del tiroides ​(TSH).
Se distinguen dos porciones:

+ Adenohipófisis:​ Produce hormonas tróficas que regulan la liberación de otras.

+ Neurohipófisis:​ Libera a la sangre ​oxitocina y ADH.

*(​Hipotálamo + Hipófisis + Glándulas Endocrinas) ​Son los que van a permitir que todas las rutas metabólicas se
encuentren conectadas y funcionan.

*La regulación de este sistema tiene lugar por ​retroalimentación negativa​, se basa en detectar la cantidad de
hormonas que se liberan al torrente sanguíneo.

*Ej: Cuando la concentración de hormonas tiroideas es baja, la información llega al hipotálamo y este segrega
hormonas para estimular a la hipófisis (para que libere TSH) y a la glándula tiroidea (para que aumente la
segregación de hormonas tiroideas). Cuando los niveles de estas hormonas son óptimos la información llega de
nuevo al hipotálamo, que envía la información a la hipófisis y al tiroides para que la liberación de hormonas tiroideas
cese o se reduzca.

1.4.8 Tipos de hormonas tiroideas

Tiroides: ​Es la glándula que sintetiza las hormonas tiroideas ​(T3 y T4). ​Se sintetizan en las células foliculares de la
tiroides a partir 3 (T3) o de 4 (T4) átomos de yodo y tirosina. Se liberan a la sangre unido a la TBG.

Los efectos fisiológicos son:

+ Aumento del metabolismo basal

+ Aumento de la absorción de nutrientes
+ Aumento del consumo de oxígeno
+ Aumento del riesgo sanguíneo
+ Aumento de la liberación de la insulina
+ Aumento de la utilización de la glucosa para obtener energía (glucogenólisis y glucólisis)
Hormona antidiurética o vasopresina (ADH)

Su función es la regulación hídrica del medio celular. Esta hormona se sintetiza en el hipotálamo y se libera desde la
hipófisis. Cuando hay una alta concentración plasmática aumenta, por ejemplo, en la deshidratación aumenta la
liberación de ADH, en cambio cuando hay baja concentración se da aviso al hipotálamo y cesa su liberación.

Sus efectos fisiológicos son:

​Reabsorción del agua por parte del riñón para conservar el agua corporal
​Vasoconstricción (vasos más pequeños) que aumenta la presión arterial

Hormona del crecimiento GH

​Acciones anabólicas: Síntesis de proteína y absorción de aminoácidos

​ Movilización de lípidos (Lipólisis)
​Aumento de glucosa en sangre (glucemia) gracias a su síntesis se forma glucosa nueva (gluconeogénesis) y a la
(glucogenólisis) degradación de los glucógenos.
​Crecimiento de determinados tejidos (óseo, muscular, corazón, riñones…)

*Somatostatina:​ ​Inhibe la producción de hormona del crecimiento por la hipófisis, tiene también efectos sobre el
páncreas, donde inhibe la secreción de insulina y glucagón.

Metabolismo hepático de los Hidratos de Carbono

*El Glucógeno está formado por moléculas de glucosa

Glucogénesis o Glucogenogénesis:​ (Formación de glucógeno) Proceso en el que se sintetiza glucógeno

(reserva energética) cuando el organismo necesita energía se degrada el glucógeno y se obtiene glucosa.

Glucogenólisis:​ Degradación del glucógeno que se ha almacenado en situaciones de exceso energético.

Glucólisis: ​Degradación de la glucosa hasta la obtención de energía en forma de ATP.

Gluconeogénesis: ​(Formación de glucosa nueva) La glucosa puede obtenerse de derivados no-glucídicos

+ Glicerol (Lípidos - Grasas) Glucosa

+ Lactato (Monosacárido pequeño) Glucosa
+ Alanina (Aminoácidos) Glucosa

*Todos estos procesos se producen en el hígado

*Muchos aminoácidos juntos forman Péptidos (Proteínas)

Hormonas pancreáticas
Insulina:​ (Parte endocrina del páncreas)
Es liberada por las células beta del páncreas cuando hay aumento de glucosa en sangre.

Glucagón: ​(Parte endocrina del páncreas)

Liberado por las células alfa del páncreas cuando hay disminución de glucosa en sangre.

Somatostatina: ​(Parte endocrina del páncreas)

Liberada por las células delta del páncreas esta hormona inhibe la liberación de insulina, glucagón y GH. También
reduce la motilidad y actividad gastrointestinal. Se libera en situación de estrés.

Polipéptido pancreático: ​(Parte endocrina del páncreas)

Liberado por las células PP del páncreas, su función es regular las secreciones pancreáticas.
Exocrinas (Saca fuera) y Endocrinas (Lo mantiene dentro de la sangre generando insulina y glucagón).

1.4.9 Metabolismo del calcio

La mayoría del calcio del organismo se sitúa en los huesos. Hay 2 tipos de calcio:
Calcio intercambiable = Fácil de movilizarse
Calcio en depósito = Poca movilidad
+​ ​Paratohormona (PTH) + vitamina D ​(Alimentos y rayos luminosos para que sea posible su absorción)

PTH (G. Paratiroides): ​Hormona hipercalcemiante​ aumenta la concentración de calcio en sangre. La PTH junto con
la vitamina D aumentan la absorción de calcio en el I.D. y en los riñones. Reabsorción de calcio de los depósitos de
calcio (osteoclastos).
Calcitonina (G. Tiroides): ​Hormona hipocalcemiante.​ Deposita el exceso de calcio en sangre en los huesos.
Activación de osteoblastos.

*Osteocitos: Células del tejido óseo

*Osteoclastos: Rompen los depósitos de calcio para que se absorban y pasen a la sangre. (Mineros)
*Osteoblastos: Regeneran o rellenan huesos. (Obreros)

1.4.11 Equilibrio ácido-base

*​El pH extracelular (pH 7.4) e intracelular (pH 7.1)
Si el pH sobrepasa el 7.8 o baja de 7 puede provocar muerte celular. Hay moléculas transportadoras que se unen a
hidrogeniones o los liberan para mantener el pH estable. Y se eliminan vía renal o pulmonar.

Vía Renal Vía Pulmonar

Alcalosis Metabólica Alcalosis Respiratoria
pH ^ Aumenta la concentración de bicarbonato pH ^ Aumenta por disminución del C02
Acidosis Metabólica Acidosis Respiratoria
pH v Baja la concentración de bicarbonato pH v Aumenta el C02 x mala ventilación pulmonar

Equilibrio Hidrosalino
Propiedades:
Disolvente universal
Medio de transporte ideal (Digestión, absorción, circulación o excreción de sustancias)

Presión ​hidrostática​: Peso de un fluido (Muchas horas sentada se inflaman tobillos)

Presión ​osmótica​: Cantidad de agua y sales en los 2 lados de una membrana semipermeable.

*Ósmosis: ​(Transporte pasivo de agua) el agua pasa del compartimento menos concentrado al más concentrado
donde hay una mayor concentración de solutos para disolverlos.

Regulación balance energético

*Leptina: Hormona que es la principal reguladora de la saciedad

*Lipogénesis: Lípido + formación

Control hambre – saciedad

El hambre es la sensación, generada por el ​hipotálamo ​que nos hace ingerir alimentos para llevar a cabo funciones
vitales o para obtener energía.

Procesos Anabólicos Procesos Catabólicos

+ Proceso en el que se sintetizan moléculas complejas
a través de otras más sencillas.
+ Ayudan a ​mantener o ganar peso​ aumentando la
estimulación de las vías de alimentación.
Mecanismos – Efecto orexígenos
+ Neurosensoriales (Olor, salivación, rugir tripas)
+ Gastrointestinales (Gastrina)
+ Metabólicos (Aumento de insulina)
+ Hormonales (Aumento del M. Basal y del apetito)
+ Proceso en el que se degradan compuestos
complejos a sus elementos más simples.
+ ​Mantienen o disminuyen​ el peso mediante
mecanismos que aumentan el gasto energético.
+ Saciedad: Reduce el consumo de alimentos.
Mecanismos – Efecto anorexígenos
+ Gastrointestinales (Reciben señal de distensión)
+ Metabólicos (Aumento de nutrientes en sangre)
+ Hormonales (Colecistoquinina = ​CCK​)
+ Activación S.N. Simpático, induce la saciedad
UNIDAD 2: Fisiopatología del metabolismo lipídico y
glucídico
Lípidos:​ ​Se caracterizan por ser ​insolubles en agua​ (Hidrofóbicos) y ​solubles en disolventes orgánicos.​ Estos son
algunos tipos:

Triglicéridos = 3 Ácidos grasos + Glicerol (Molécula)

+ ​Función mecánica:​ Protección de órganos vitales y esqueleto
+ ​Función Térmica:​ Mantener la Tª corporal por su capacidad aislante
+ ​Depósito de nutrientes esenciales​ (Vit. Liposolubles y ácidos grasos esenciales)
+ ​Reserva energética​ (9kcal/g)

Esfingolípidos y Glicerolípidos:​ Función estructural en las membranas celulares.

Colesterol: ​Función estructural en las membranas celulares, precursor de hormonas esteroideas y vitaminas (Vit.
D), componente de la bilis.

Síntesis y degradación de triglicéridos (Lipogénesis)​ = Lipo- (Lípidos) / -Génesis (Formación)

Lipogénesis​: Reacción que sintetiza los ​ácidos grasos​ (+ ​glicerol​) para formar ​TG​ o grasas de reserva.

​ a mucosa intestinal, el hígado y el tejido adiposo.

La síntesis de los TG tiene lugar en:​ L

Insulina:​ Ayuda mediante ​lipogénesis​ (reacción que sintetiza los ​ácidos grasos​ (+ ​glicerol​) para formar ​TG​ o grasas
de reserva).

Glucagón:​ Ayuda mediante la ​lipólisis​ Movilización y degradación de TG para obtener energía.

Lipoproteínas (Lípidos + Proteínas)

Se encargan de ​transportar​ los lípidos por el organismo. Hay diferentes tipos:

Quilomicrones: ​Transportan lípidos del I.D. al hígado.

VLDL: ​Lipoproteínas de ​muy baja densidad​ (No transporta colesterol, si TG)

LDL: ​Lipoproteínas de​ ​baja densidad.​ Transporta colesterol desde el hígado hacia otros órganos donde se necesite.
Un nivel alto de LDL conlleva una acumulación de colesterol en los vasos sanguíneos.

IDL: ​Lipoproteínas de ​densidad intermedia

HDL:​ Lipoproteínas de ​alta densidad​. Capta el exceso de colesterol circulante y lo transporta al hígado donde forma
parte de la bilis o se elimina en las heces.

*MÁS Lípidos = - Densidad (Los lípidos pesan menos que las proteínas)
*Pero cuanto más colesterol más pesan y antes se depositan.
Patologías relacionadas con los lípidos

Dislipemias:​ ​Condiciones patológicas donde hay una alteración de los niveles de lípidos. Este tipo de trastorno está
relacionado con las ​lipoproteínas.
Tipos
^ Hipercolesterolemia aislada Se produce normalmente por un aumento de LDL
^ Hipercolesterolemia e
Aumento de LDL y VLDL
Híper ^ hipertrigliceridemia combinada
^ Hipertrigliceridemia leve Aumento de VLDL
^ Hipertrigliceridemia severa Aumento de VLDL y quilomicrones (TG > 1000)mg/dl
v Hipolipidemia Déficit lipídico
Hipo v
v Déficit de HDL

Las causas de las Dislipemias son:

+ Causas primarias: ​Cambios genéticos​ que provocan la síntesis excesiva de LDL y TG (dislipemia heredable)
+ Causas secundarias: Ingesta elevada de alimentos ricos en colesterol, grasas saturadas, alcohol o ciertos
medicamentos. Diabetes

Hiperlipemias:​ Aumento de los niveles de los diferentes lípidos ​(TG, colesterol LDL)

+ ​La aterosclerosis​ es una de las enfermedades más frecuentes derivadas de la hiperlipemia.​ ​Se da cuando se forma
un cúmulo de grasa en la parte interna de las arterias ​(Placas de ateroma)​ que a su vez provoca una ​arteriosclerosis
endureciendo las arterias debido al aumento de su grosor y a la pérdida de elasticidad. A partir de esa fase
comienzan patologías más graves.

Lipodistrofia:

Pérdida de tejido adiposo ​(Cambios físicos),​ que tienen como consecuencia una disminución de los niveles de leptina
(Cambios metabólicos).​ Las causas pueden ser: genéticas, zonas de inyección de insulina o VIH: antiretrovirales.

Fisiopatología del metabolismo glucídico

Malabsorción: ​Trastorno de las enzimas hidrolíticas de glúcidos.​ El tratamiento consiste en eliminar de la dieta
aquellos alimentos que contengan HC no absorbidos. El síntoma principal es la diarrea crónica.

Intolerancia:​ Reacciones adversas del organismo hacia determinados HC que han sido digeridos, metabolizados o
asimilados de forma parcial o total.

+ Los síntomas de ambas pueden ser:

- Diarrea acuosa - Dolores abdominales
- Flatulencias - Vómitos o deshidratación

Hiperglucemia e Hipoglucemias

Hiperglucemia:​ Los niveles de glucosa son más elevados de lo normal, debido a una alteración en la secreción de
insulina o la interacción con sus receptores. Afecta al metabolismo de HC, lípidos y proteínas.

+ Diabetes mellitus tipo I: ​Enfermedad autoinmune o idiopática (no conocemos la causa), donde se produce una
destrucción de las células beta del páncreas, no sintetizando insulina.
Su tratamiento​: administración diaria de insulina. ​El paciente es insulino-dependiente.

+ Diabetes mellitus tipo II:

- ​(insulinorresistencia)​ Reducción de la sensibilidad de los receptores de insulina ​Sus causas​ son por: Factores
nutricionales, estilo de vida, farmacológicos. El 80-90% de los casos.
Su tratamiento​: Cambios en la dieta, ejercicio físico e incluso administración de fármacos.
-Defectos de las células del páncreas: Las células beta generan menos cantidad de insulina.

Hipoglucemia: ​Niveles de glucosa por debajo de 70 mg/dl.

Metabolismo proteico
Las ​proteínas​ son uno de los 3 macronutrientes más importantes. ​(Proteínas, HC, Lípidos)​. Las unidades básicas de
las proteínas son los aminoácidos ​(aa)​. En su formación los ​aa​ se unen por enlaces peptídicos.
Aminoácidos esenciales: ​Es esencial que se ingiera, ya que el cuerpo no los produce.

Aminoácidos no esenciales: ​Nuestro cuerpo puede producirlos sin ingerirlos.

Hipoproteinemias (​Poca-proteína-en sangre​)

Concentración sérica ​(en sangre)​ de proteínas ​menor a​ ​6,5 gramos por decilitro,​ ​las causas:

​Malnutrición:​ ​(Ej: Países subdesarrollados)

​Síndrome nefrótico:​ Aumenta la permeabilidad en las nefronas (unidad funcional del riñón). Deja pasar las
proteínas en vez de absorberlas. Causas:

+ Proteinuria:​ Pérdida de proteínas por la orina ​+ Hipoalbuminemia:​ Reducción de la albúmina plasmática

Síndrome de la malabsorción proteica intestinal,​ causas:

+ ​Lesiones de la mucosa intestinal

+ ​Disminución de la superficie de absorción intestinal
+ ​Lesiones vasculares en la pared intestinal

Alteración en la síntesis proteica

Purinas, ácido úrico e hiperuricemia

La degradación de ​ácidos nucleicos​ se convierte en purinas y estas producen ácido úrico. ​El ácido úrico​ se excreta
vía renal (uricolisis) o digestiva (uricasas). Si ​aumenta la concentración de ácido úrico plasmático​ se produce una
hiperuricemia​: ​+​En mujeres: Superior a 6mg/dl ​+​En hombres: Superior a 7mg/dl.

Clasificación:
Hiperuricemia primaria: ​Súper producción de purinas o déficit en la excreción renal. (Genético)
​Hiperuricemia secundaria: ​Dieta o patologías renales.

*Gota: ​Acumulación de depósitos de cristales de ​urato​ en el tejido conectivo de las articulaciones pudiendo
ocasionar dolor agudo y artritis deformante. La zona más común suele ser el dedo gordo del pie, pero también puede
darse en hombro y rodilla. Reversible evitando la ingesta de alimentos altos en purina.

2.4 Fisiopatología Del metabolismo vitamínico

2.4.1. Hipovitaminosis e hipervitaminosis

Hipovitaminosis

Se define como el déficit de la concentración orgánica de una o varias vitaminas.

Déficit de vitaminas hidrosolubles

Estas vitaminas no se pueden almacenar en ningún tejido y se degradan con altas temperaturas.

- Déficit de vitamina C

• Provoca la enfermedad conocida cómo escorbuto

• Disminuye la capacidad del organismo para sintetizar colágeno

• Conduce a mala cicatrización, anemia,...

- Déficit de vitamina B1 o tiamina

• Origina el Beri Beri

• Incapacidad para la obtención de energía a partir de los hidratos de carbono

- Déficit de vitamina B2 o riboflavina

• Es rara ya que está presente en muchos alimentos

• Suele ir unido al de otras vitaminas

• Causa alteración en las mucosas e hipervascularización de la córnea

-Déficit de vitamina B3 o niacina

• Produce pelagra (piel áspera)

• Alteración en absorción de nutrientes

• Producción de hormonas sexuales

-Déficit de vitamina B5 o ácido pantoténico

• Casos aislados

• Vitamina muy abundante

• Causa malnutrición severa

• Problemas gastrointestinales, calambres musculares y alteraciones neurológicas

- Déficit vitamina B6 o piridoxina

• Está presente en numerosos alimentos

• Está alterado el metabolismo de aminoácidos

- Déficit de vitamina B8 o biotina:

• Forma parte de la microbiota intestinal

• Deficiencia rara

- Déficit vitamina B9 o ácido fólico

• ​Produce anemia megaloblástica

- Déficit vitamina B12 o cobalamina

• Produce anemia megaloblástica y macrocítica

Déficit de vitaminas liposolubles

Estas vitaminas se almacenan en el tejido adiposo e hígado y son más termoestables que las vitaminas
hidrosolubles.

Vitamina A o retinol:

• Papel fundamental en la visión la división celular, la respuesta inmune y la formación de los espermatozoides.
Vitamina D

• ​Por baja exposición solar

• Disminución de la síntesis

• Malabsorción

• Aumento degradación

Vitamina K ​coagulante sanguínea

Vitamina E ​(Antioxidante) protección ante las moléculas a oxidantes y radicales libres

Hipervitaminosis

Enfermedades causadas por el cúmulo excesivo en el organismo de vitaminas

Vitaminas liposolubles

Vitamina A​: Aguda o crónica, produce vómitos, dolor de cabeza, vértigo, visión borrosa, descoordinación muscular,
alopecia, agrietamiento de labios y picor en la piel

Vitamina D​: trastornos de origen digestivo y cardiovascular

Vitamina E: trastornos​ metabólicos al actual cómo antagonista de la expresión de otras vitaminas

Vitaminas hidrosolubles

Es más baja puesto que estas vitaminas se expulsan a través de la orina

2.5 OBESIDAD

2.5.1 Obesidad

La obesidad se define cómo el acúmulo excesivo de grasa en el organismo. La etiología de la obesidad es muy
diversa, si bien una parte importante se sustenta en la genética del individuo. Aunque se trata de un carácter
predisponente no hay que olvidar que esa base genética va acompañada de factores ambientales y/o culturales,
estilo de vida, tipo de alimentación, realización de actividad física...

Numerosos estudios han demostrado que la predisposición genética tiene un espectro muy amplio que va desde el
5% hasta el 75%

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD

Se produce por un aumento de alto contenido energético YO la disminución del gasto energético de tal modo que el
balance calórico expositivo el exceso de energía que consume el individuo se acumula en el tejido graso

OBESIDAD PRIMARIA

Factores genéticos

Los aspectos más característicos son

• Componentes de la ingesta el tipo y la cantidad de alimentos y la acción metabólica que realiza el organismo
con los nutrientes ingeridos ambos componentes deben estar en equilibrio.

• Integración del sistema nervioso central la parte del sistema nervioso dónde se encuentran los centros
implicados en la ingesta alimentaria es el hipotálamo elabora una respuesta adecuada en forma de órdenes
se logra gracias a la gran variedad de vías nerviosas existentes YA los moduladores neuronales estos
últimos encargan de estimular o de inhibir determinada respuestas la respuesta se transmite a través del
sistema nervioso simpático y de las diversas hormonas.
 • Información periférica llega al hipotálamo a través de señales aferentes procede de un órgano o tejido
concreto y tiene características diferentes algunas estimuladoras y otras inhibidoras señales que requieren
una respuesta

1. A corto plazo responden al estado metabólico a las concentraciones de las unidades individuales de
macronutrientes y la coordinación de señales hormonales y nerviosos llevadas a cabo

2. A largo plazo responden a componentes Humorales y hormonales que informan a la zona encefálica
sobre las reservas energéticas las zonas de reserva energética se encuentran en el tejido adiposo la
información llega al encéfalo desde ese tejido a partir de una serie de hormonas

Factores ambientales

Destacan el aumento de la ingesta y la falta de actividad física problemas de los países desarrollados por el consumo
de alimentos procesados y menor práctica de actividad física

• Ingesta alimentaria elevada Ingesta de alimentos con gran cantidad de grasas y azúcares y sustancias
profesadas Hay que señalar los siguientes aspectos

- Los hábitos alimentarios que un individuo adquiere a las edades tempranas son fundamentales es una
etapa importante dónde se adquieren preferencias o aversiones alimentaria

- En la adolescencia prevalecen la apetencia por alimentos procesados los niños consumen entre horas
alimentos densamente energéticos y disminuyen la actividad física produce aumento de peso y
almacenamiento de grasa

- La dieta diaria tiene una gran cantidad de cereales refinados y azúcares lo que conlleva una respuesta
glucémica e insulinémica. Después de comer no tienen sensación de saciedad por el descenso de los niveles
de glucosa en sangre provocado por los altos niveles de insulina. Está disminución de glucosa no activar los
mecanismos catabólicos lo que favorece el hambre y el consiguiente aumento del aporte calórico y los
depósitos de grasa

- Para evitar el aumento de peso es necesario conocer el tipo de alimentos que se consumen que el tamaño
de las raciones sea adecuado a las necesidades energéticas que se tiene.

• Actividad física

- empleo del ascensor en lugar de escaleras

- empleo de vehículos en lugar de caminar

- tendencia de los niños a quedarse en casa jugando con dispositivos electrónicos

- disminución progresiva del número de horas de actividad física en el colegio

Obesidad secundaria

Este tipo de obesidad es consecuencia de una enfermedad previa.

• Factores genéticos

Existen algunas enfermedades que cursan con obesidad entre ellas el síndrome de Prader Willi, de nacimiento y se
caracteriza por Andrea todas horas El síndrome Laurence Moon Bield y la diabetes mellitus. Estas enfermedades de
van asociadas factores Cómo la incapacidad de moverse con normalidad o problemas de desarrollo del sistema
nervioso

• Trastornos hipotalámicos

En el área ventromedial del hipotálamo pueden cursar con problemas en la respuesta a estímulos sobre el control de
la saciedad lo que puede conducir a la obesidad
 • Endocrinopatías

1. Diabéticos tipo II​: La administración de insulina activa vías anabólicas, cómo en el caso de la lipogénesis,
aumenta la cantidad de grasa acumulada en el tejido adiposo, es decir, el número de adipocitos que almacenan
reservas energéticas en forma de lípidos complejos. El aumento de las células lipídicas conlleva un aumento de
las necesidades de insulina por parte de estas células, produciéndose un aumento de la liberación de insulina.
Este proceso forma un círculo vicioso ya que el incremento de los niveles de insulina activa los mecanismos
anabólicos del tejido graso, y por otro lado, se agrava la insulinorresistencia presente en la diabetes tipo II.

2. ​Otras enfermedades​, como el ​síndrome de Cushing ​se produce un aumento de las concentraciones de cortisol,
lo que comporta un aumento de insulina. Provoca una hipertrofia de los adipocitos en el cuello y en el tronco.

3. ​El hipotiroidismo ​provoca aumento ponderal debido al incremento intracelular de agua causante de la
predicción de demás y de la disminución del gasto metabólico basal.

• Fármacos asociados al aumento de peso

Destacan los glucocorticoides antidepresivos, los betabloqueantes y los estrógenos orales que provocan la
retención de líquidos.

La distribución de la grasa en el cuerpo aumenta el riesgo de mortalidad en función de la zona donde se encuentra:

A. Grasa abdominal ​de tipo androide, predominan el varón en la zona de la cintura subcutánea y visceral. Más
peligroso para la salud, más riesgo de mortalidad porque rodea las vísceras. Causa problemas a nivel metabólico
incrementa el riesgo de sufrir enfermedades de tipo coronario, hipertensión arterial o diabetes tipo II.

B. Hipertensión arterial HTA ​Suele desencadenarse en pacientes con obesidad de tipo androide y en mujeres con
menopausia. Se debe al aumento de insulina en sangre junto con intolerancia a la glucosa.

• Enfermedades cardiovasculares ​en pacientes obesos severos con elevados valores en sangre de
colesterol LDL y VLDL. Causa el acúmulo de placas de ateromas en las arterias que impide una correcta
circulación sanguínea se producen elevado trabajo cardiaco.

• Diabetes mellitus II: ​el aumento de tejido adiposo incrementa las concentraciones de insulina en sangre.

La distribución de la grasa a nivel abdominal provoca una hiperplasia en los adipocitos del abdomen y aumentan la
liberación de ácidos grasos a la circulación portal y el contenido en el hígado. Tiene afectación sobre numerosos
procesos metabólicos. Se debe disminuir la cantidad de alimento ingerido y comenzar actividad física.

C. Grasa glúteo femoral: ​de tipo ginoide por su predominancia en mujeres. La grasa aparece en mayor
proporción en extremidades y glúteos y no es tan peligroso como la grasa visceral.
TEMA 3 FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES
CONSTITUCIONALES
SÍNDROMES CONSTITUCIONALES

Son situaciones patológicas difíciles de detectar, caracterizadas por la presencia de 3 signos clínicos. Síndrome de las 3A. No se
dan por separado.

● Astenia​: debilidad o fatiga como consecuencia de la falta de energía.

● Anorexia​: falta de apetito como consecuencia de una patología principal, empeorando la enfermedad.

- Caquexia: derivación de la anorexia. Para hablar de caquexia se tienen que dar estas características:

Pérdida de más del 5% del peso corporal involuntaria total en menos de 6 meses

IMC menor de 20-22

Índice total de grasa corporal menor al 10%

Descenso de albúmina a muy bajos niveles

● Adelgazamiento​: pérdida de peso involuntaria por problemas digestivos o efecto secundario del tratamiento.

Estos síndromes son difíciles de detectar y presentan estos ​tres signos​.

● Síndrome infeccioso febril

● Síndrome neoplásico

● Síndrome de inmunodeficiencia

● Alteraciones hereditarias (metabolopatías)

SÍNDROME INFECCIOSO FEBRIL

Se caracteriza porque se produce una fiebre (aumento de la temperatura corporal con presencia de pirógenos (son los que
causan este aumento) exógenos (ajenos) o endógenos (propios creados por el organismo)) alta en el individuo durante al menos
una semana, acompañada de otros síntomas:

● Falta de apetito

● Inflamación

● Problemas intestinales

● Diarreas

Causas de la fiebre de origen desconocido (FOD):

● Infecciones

● Enfermedades autoinmunes

● Cáncer

● Fármacos

● Otras enfermedades: ej. cirrosis hepática

SÍNDROME NEOPLÁSICO

Tiene que existir una neoplasia, que es ​la proliferación o crecimiento descontrolado ​de las células que forman un tejido
determinado.

● Neoplasia Benigna​: Se trata de un tumor localizado y delimitado, con una forma regular y células bien diferenciadas.
Este tipo de neoplasia solo afecta al tejido donde se forma, no invade los tejidos adyacentes ni puede causar metástasis.

● Neoplasia maligna​: Se trata de un tumor en el que las células anormales se multiplican y se dividen sin control, y
pueden llegar a invadir los tejidos cercanos a través del torrente sanguíneo y el sistema linfático. Si consigue invadir otros
tejidos, se formaría lo que conocemos como metástasis (neoplasias en órganos diferentes al órgano en el que se formó
inicialmente)

Fases de aparición de un tumor:

1. Transformación: cambio genético (mutación) en la célula diana.

2. Proliferación: elevada y desorganizada de las células transformadas.

3. Invasión: las células tumorales invaden el tejido al que pertenecen.

4. Metástasis: invasión de tejidos a distancia

Agentes carcinogénicos (capaces de crear cáncer):

● Carcinógenos químicos​: destacan los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las aminas aromáticas, nitrosaminas, el
amianto, el tabaquismo, el cromo, el níquel, los insecticidas, las aflatoxinas.

● Energía radiante​: rayos ultravioletas (UV) y radiación ionizante (entre estas, la electromagnética y la radiación en forma
de partícula).

● Microbios​: virus que atacan al ADN han sido relacionados con la aparición de cáncer Es el caso del papiloma humano,
que aparece en el cuello uterino de la mujer.

SÍNDROME DE LA INMUNODEFICIENCIA

Se caracteriza porque hay disminución o ausencia de la respuesta inmune adaptativa del organismo.

Poseemos dos tipos de inmunidad:

Innata

Adquirida​: después de haber estado en contacto con los antígenos. (Ej. Vacunas)

El individuo que padece este síndrome es más susceptible, ya que su respuesta inmune no está al 100%.

Ej. Enfermedad: SIDA Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Virus: de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

Contagio por fluidos corporales

ENFERMEDADES HEREDITARIAS METABÓLICAS

Puede afectar al metabolismo de todos los nutrientes, viéndose comprometida la síntesis y/o degradación de aminoácidos,
lípidos, hidratos de carbono, etc.

La incidencia de estas enfermedades es muy baja y afecta a una pequeña parte de la población. Puede dejar secuelas severas en
los individuos e incluso provocar la muerte.

Las consecuencias son graves y muy variadas, dado que se ven afectados la mayoría de órganos y tejidos, y pueden incluso
causar problemas neuronales graves. Son enfermedades hereditarias recesivas.

METABOLOPATÍA DE AMINOÁCIDOS

FENILCETONURIA

METABOLOPATÍA DE HIDRATOS DE CARBONO

Intolerancia a la fructosa

Acúmulo de fructosa-1-P, qué es lo que provoca vómitos, hipoglucemias, náuseas y daños hepáticos severos.
TEMA 4 FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
4.1 CAVIDAD ORAL
4.2 PATOLOGÍAS DEL ESÓFAGO/ESTÓMAGO

4.2.1 PATOLOGÍAS DEL ESTÓMAGO

CIRUGIA GASTRICA
 3.3 INTESTINO DELGADO

SÍNDROME DEL INTESTINO CORTO

ENFERMEDAD CELIACA

ENFERMEDAD DE CROHN
 4.4 COLON

COLITIS ULCEROSA

ESTREÑIMIENTO
 MEGACOLON

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

4.5 PANCREAS EXOCRINO

PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS CRÓNICA
 FIBROSIS QUÍSTICA

4.6 HÍGADO Y VÍA BILIAR

HEPATITIS
CONSECUENCIAS DE LA HEPATITIS

LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS

COLECISTITIS
TEMA 5 FISIOPATOLOGÍA DE OTROS APARATOS

SISTEMA ENDOCRINO

HIPOTIROIDISMO

H. POR RESISTENCIA: RECEPTORES

H. PRIMARIO: MAL FUNCIONAMIENTO DE LA GLANDULA TIROIDES

H. SECUNDARIO DAÑO EN LA HIPÓFISIS

H. TERCIARIO: DAÑO EN EL HIPOTÁLAMO

HIPERTIROIDISMO

PARATIROIDES
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO

 HIPERPARATIROIDISMO

SISTEMA SANGUINEO: ANEMIA

SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
FACTORES DE RIESGO DE LAS ECV

OSTEOPOROSIS
APARATO RENAL
SINDROME NEFRÓTICO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA