Época 2 Vol.
12
N.o 3 marzo 2022
CONTENIDO
Editorial
Dr. Héctor Bolio Díaz
P. 1
Artículo de revisión
Consecuencias de la covid-19
en la salud mental
Dr. Edilberto Peña de León
P. 2
Desde el laboratorio
Perfil tiroideo: función, interpretación
y cifras de referencia
QFB Ricardo Islas Ruiz
P. 5
Monografía
Bupropión
P. 10
Infografía
Carta de consentimiento
válidamente informado
P. 12
Respuesta al caso clínico
Dr. Javier Óscar Amor Serratos
P. 13
Caso clínico
Dr. Omar Guerrero Navarro
P. 15
Alemania N.o 10 Col. Independencia,
C.P. 03630, Ciudad de México
Marzo 2022
15 mil ejemplares
Dirección de Medios de Comunicación
Grupo Por Un País Mejor
Editorial
Recuerdo con claridad mi reunión con un
maestro infectólogo e investigador del Instituto
Nacional de Pediatría, en enero de 2020. De
manera puntual le pregunté si la infección
por SARS-CoV-2 llegaría a México. Respondió
que era cuestión de tiempo para que este
virus infectara al mundo. Todos conocemos
lo que pasó después y pocos podrían haber
pronosticado el enorme costo humano y
económico que esto traería.
El 26 de noviembre de 2021, la Organi-
zación Mundial de la Salud identificó la nueva
variante B.1.1.529 del SARS-CoV-2, denomi-
nada ómicron, reportada en Sudáfrica, Bot-
suana y numerosos países desde donde se
propagó rápido.
La acelerada tasa de crecimiento de las
infecciones por ómicron es el resultado de
una combinación de mayor transmisibilidad y
la capacidad de evadir la inmunidad conferida
por infecciones previas o vacunas. Por otro
lado, los datos experimentales e investigacio-
nes epidemiológicas sugieren que la evasión
inmunitaria tiene un papel más importante
que el aumento de la transmisibilidad.
Esta variante es la que tiene más
mutaciones hasta el momento. Los datos
secuenciados del genoma demostraron más de
30 mutaciones en la proteína espiga mediante
la cual la proteína del SARS-CoV-2 reconoce
a las células huésped. Estas alteraciones le
confieren una mayor capacidad para evadir la
respuesta inmune, en específico, la mutación
N501Y que aumenta la afinidad de unión con
Órgano Oficial de Fundación Best, A.C.
el receptor ACE2. Con base en lo anterior, el
riesgo de reinfección de pacientes con dicha
variante es mayor, lo que indica incremento
en su transmisibilidad.
En un estudio se realizó una caracteriza-
ción del espectro molecular de estas muta-
ciones y se observaron interacciones entre
la región de unión al receptor y la enzima
convertidora de angiotensina 2 (RBD-ACE2)
en ratones. Esto sugiere que eran la especie
huésped más probable en la que evolucionó
la variante ómicron.
Para probar esta hipótesis, se aplicó un
análisis de acoplamiento molecular a ACE2 de
otras 31 especies, que representan linajes de
mamíferos diferentes (Kumar et al., 2017).
Se halló que esta variante de preocupación
(VOC, siglas en inglés) mostró una mayor
interacción (RBD-ACE2) en ratones que con
el resto de los mamíferos.
Como complemento se utilizó un estudio
para medir las mutaciones de la variante.
Los resultados sugieren un evento zoonóti-
co inverso de humanos a ratones en algún
momento durante la pandemia (quizás a me-
diados de 2020) y se produjeron mutaciones
acumuladas en un huésped del ratón durante
más de un año antes de volver a los huma-
nos a fines de 2021 (Sun et. al., 2022).
Los profesionales de la salud deberemos
evaluar los planes terapéuticos actuales que
promuevan la estimulación de la inmunidad
innata con el fin de mejorar la salud de los pa-
cientes, entre ellos, los inmunomoduladores.
En la actualidad, toda la prescripción de
la covid-19 es experimental, lo que requiere
explicar con claridad el desafío de mantener
un equilibrio riesgo-beneficio para cada
paciente.
Dr. Héctor Bolio Díaz
Médico cirujano y homeópata, IPN
2 ARTÍCULO DE REVISIÓN
Consecuencias de la covid-19
en la salud mental
Dr. Edilberto Peña de León
Neuropsiquiatra. Maestro en Ciencias Médicas. Director del Centro
de Investigación en Sistema Nervioso México (CISNE)
Dr. Julio Horacio Morfín Martín
Ginecólogo obstetra
Más allá de los riesgos médicos, el impacto psicológico y social
de esta pandemia por la covid-19 es indiscutible, sobre todo en
la salud psiquiátrica. El miedo a lo desconocido y la incertidumbre
pueden desembocar en enfermedades mentales como ansiedad,
depresión, somatización y conductas como aumento de consumo
de alcohol y tabaco, ideación e intento suicida.1,2
Durante el brote de una enfermedad infecciosa, en particular
si la información es cambiante o exagerada en los medios de
comunicación, la ansiedad por la salud puede volverse excesiva y
llegar a la hipocondría.3
Situaciones como cuarentena, encierro, distanciamiento físico,
ausencia de estructura escolar, desempleo, otras preocupaciones
financieras y diversas formas de violencia (por ejemplo, física,
emocional, mental o sexual), afectan de manera negativa la salud
mental y la salud pública.2,4
Además, las restricciones de movilidad, los retrasos en la
búsqueda de tratamiento, los cambios en la forma en que se
brindan la consulta médica, la reducción o interrupción del acceso
a los servicios y la prestación de atención psiquiátrica pueden
contribuir a peores resultados.4,5 Al mismo tiempo, la conversión
de centros de salud mental en lugares de atención para personas
con la covid-19, los sistemas de atención se han visto afectados
por el personal de salud mental infectado y el cierre de los
servicios de atención presenciales.3
Muchos de los síntomas psicológicos negativos se relacionan
con los temores de infección, frustración, aburrimiento,
suministros e información inadecuados, pérdidas económicas,
muerte de algún familiar y sobre todo el estigma.6 Con todo ello,
se ha reportado que la prevalencia de síntomas del trastorno
Peña E, Morfín J. Consecuencias de la covid-19 en la salud mental. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 2-4
de ansiedad es tres veces mayor que la conocida en 2019
(25.5 % frente a 8.1 %).2 Durante la primera mitad de 2020
la prevalencia de síntomas de ansiedad/depresión registrados
en una encuesta fue de 30.9 % y la de síntomas de trastornos
relacionados con el estrés y traumas asociados con la covid-19,
fue de 26.3 %, sin que se reporte que los encuestados hayan
tenido la infección.7
Esto demuestra que los síntomas adversos de salud mental
no son transitorios y siguen siendo elevados en la fase tardía de
la pandemia (de junio a septiembre). Los resultados mostraron
síntomas de ansiedad/depresión en 33 % de participantes,
síntomas de trastornos afines con el estrés y asociados con la
covid-19 29.6 %, aumento del uso de sustancias en 15.1 %,
consideración seria por el suicidio 11.9 % y al menos uno de
estos síntomas 43.1 % de los participantes.
Los adultos menores de 65 años frente a los de 65 o más,
los cuidadores multigeneracionales ante los no cuidadores y
los participantes con diagnósticos psiquiátricos previos contra
a aquellos que no, tenían todos un mayor riesgo de síntomas
adversos de salud mental o conductual. Este riesgo también
aumentó entre los participantes con insomnio frente a los que no
lo tenían, los cuidadores de adultos frente a los no cuidadores, los
trabajadores esenciales y desempleados contra los trabajadores
no esenciales, y los participantes que eran homosexuales o
bisexuales frente a los heterosexuales.7
En la misma encuesta, se describe el grupo que tuvo el mayor
porcentaje de síntomas de ansiedad/depresión, así como de
trastornos relacionados con el estrés y traumas asociados con la
covid-19 y quienes reportaron al menos uno de cualquiera de los
síntomas.7 (Ver tabla 1).
 Peña E, Morfín J. Consecuencias de la covid-19 en la salud mental. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 2-4 3

Tabla 1. Grupo de encuestados, con el mayor porcentaje de síntomas7 al margen de si los factores de riesgo físicos conocidos para la
Grupo de Ansiedad/ Trastornos relacionados Al menos uno covid-19 estaban presentes o no.8
encuestados depresión con el estrés y traumas de cualquiera
asociados con la de los
covid-19 síntomas
Algunos estudios han informado sobre la mayor incidencia de
la covid-19 entre personas con trastornos mentales.5 Tener un
Grupo de edad 63.4 % 52.5 % 74.4 % diagnóstico psiquiátrico en el año anterior al de la covid-19 se ha
18-24 años
asociado con 65 % más de riesgo de infección por SARS-CoV-2,
mayor en los pacientes de más edad.8
Grupo de edad - - 61.1 %
25-44 años
Debido a la patología psiquiátrica de base, muchos pacientes
Trabajadores 49.4 % 45.5 % 61.5 % experimentan soledad y aislamiento, aunado a la restricción del ac-
esenciales ceso a los sitios habituales de terapia o al personal de apoyo que los
atiende. Factores socioeconómicos y ambientales que contribuyen a
Cuidadores 74.1 % 67.5 % 86.8 %
la exposición (por ejemplo, viviendas hacinadas, entornos institucio-
nales y falta de equipo de protección personal) que están causando
Con insomnio 56.9 % 51.1 % 68.6 %
una mayor descompensación en las patologías existentes.3,5
Con diagnóstico 62 % 50.9 % 71.9 %
psiquiátrico Entre los pacientes hospitalizados por la covid-19, aquellos
previo con cualquier trastorno psiquiátrico muestran un mayor riesgo
Modificada de Czeisler ME, Lane RI, Wiley JF et al. (2020). Follow-up Survey of US Adult
de muerte. Los adultos con un diagnóstico de trastorno del
Reports of Mental Health, Substance Use, and Suicidal Ideation During the covid-19 espectro de la esquizofrenia se asociaron con un mayor riesgo
Pandemic, Septem­ber 2020. JAMA Network Open, 4, e2037665. seo 2020
de mortalidad. Esto sugiere que pueden ser un factor de riesgo
Varias encuestas han sugerido que los pacientes con la de mortalidad en pacientes con la covid-19. En pacientes
covid-19 tienen síntomas de ansiedad (incluido el trastorno por con trastornos de ansiedad y del estado de ánimo no hay una
estrés postraumático), depresión e insomnio. El diagnóstico asociación significativa con la mortalidad.5
psiquiátrico más frecuente después de padecerla es el trastorno
de ansiedad y, entre estos, el de adaptación, de ansiedad En pacientes sin antecedentes psiquiátricos previos, un
generalizada y, en menor medida, de estrés postraumático y de diagnóstico de la covid-19 se asocia con una mayor incidencia
pánico, los más frecuentes.8 de un primer diagnóstico psiquiátrico en los siguientes 14-90
días, siendo mayor el riesgo para los trastornos de ansiedad, el
Con frecuencia, el diagnóstico de ansiedad se presenta con insomnio y la demencia. En el periodo entre 14-90 días después
problemas de sueño y comorbilidad con depresión. Las tasas del diagnóstico de la covid-19, entre 5 y 8 % tuvieron su primer
de diagnóstico de insomnio también se han elevado de manera diagnóstico registrado de enfermedad psiquiátrica.8
notable, de acuerdo con las predicciones de que las alteraciones
circadianas seguirán a la infección por la covid-19. Sin embargo, Las personas con enfermedades crónicas han mostrado una
se ha reportado que alrededor de 60 % de los diagnósticos de media superior en ansiedad, estrés y depresión. Presentarán
insomnio no fueron acompañados de un diagnóstico concurrente niveles más altos de síntomas psicológicos ante esta situación de
de trastorno de ansiedad.3,8 crisis, ya que la covid-19 suele manifestarse con mayor severidad
en personas con múltiples enfermedades subyacentes.1
Se ha reportado que 22.5 % de los pacientes con la covid-19
tienen un diagnóstico neuropsiquiátrico concurrente y que los La covid-19 puede implicar persistencia, secuelas y otras
antecedentes psiquiátricos son un factor de riesgo independiente complicaciones médicas que duran semanas o meses después
para esta enfermedad, sin poder relacionar ninguna categoría de la recuperación inicial. Se estima que 80 % de los pacientes
de diagnóstico psiquiátrico específico y siendo el riesgo similar infectados con SARS-CoV-2 desarrollan uno o más síntomas a
4 ARTÍCULO DE REVISIÓN Peña E, Morfín J. Consecuencias de la covid-19 en la salud mental. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 2-4

largo plazo, en un metaanálisis los cinco síntomas más comunes
fueron fatiga (58 %), cefalea (44 %), trastorno de atención
(27 %), caída del cabello (25 %) y disnea (24 %). Otros
síntomas reportados son pérdida de memoria o demencia (16 %),
depresión (12 %), ansiedad (13 %), trastornos del sueño (11 %)
obsesivo-compulsivo (2 %).9
Se ha reportado trastorno de estrés postraumático (TEPT) en
30.2 % y trastorno de ansiedad generalizada en 7 % de pacientes
en los 30-120 días posteriores a la recuperación de la infección
por la covid-19, siendo las características asociadas más comunes
el sexo femenino, historia de enfermedad psiquiátrica y haber
presentado delirio o agitación durante la infección aguda.10
También podría ser que la vulnerabilidad a la covid-19 aumente por
el estado proinflamatorio que se postula que ocurre en algunas
formas de trastorno psiquiátrico y enfermedades crónicas (p. ej.,
obesidad) o que está relacionado con la medicación psicotrópica.8
Quienes corren mayor riesgo de ser afectados en su salud
mental son los trabajadores de la salud que están en la prime-
ra línea de atención, las personas mayores y sus cuidadores, los
adolescentes y los jóvenes, las personas con afecciones de sa-
lud mental preexistentes y los atrapados en conflictos y crisis.3
Las personas con trastornos de ansiedad, depresivos u obsesi-
vo-compulsivo están experimentando un impacto perjudicial en su
salud mental, debido a la pandemia de la covid-19.4

Un estudio más reciente reporta las consecuencias entre
los 6 y los 12 meses posteriores al inicio de los síntomas en
sobrevivientes hospitalizados por la covid-19, en Wuhan, China.
La proporción de pacientes con al menos un síntoma de secuelas
disminuyó de manera significativa de 68 % a los seis meses y
49 % a los 12 meses. Sin embargo, un porcentaje mayor de
pacientes tenían ansiedad o depresión en la visita de 12 meses
(26 %) frente a 23 % en la de 6 meses. En comparación con los
hombres, las mujeres mostraron un mayor riesgo de presentar
ansiedad o depresión y deterioro funcional.11
Las posibles explicaciones para la asociación de la covid-19
con enfermedades mentales incluyen factores conductuales (p. ej.,
menor cumplimiento de las recomendaciones de distanciamiento
social), socioeconómicos y de estilo de vida (p. ej., tabaquismo).
Las prevalencias elevadas de las condiciones adversas de sa-
lud mental asociadas o agravadas con la pandemia y la evidencia
de síntomas adversos sostenidos, destacan el amplio impacto que
ha tenido y la necesidad de promover comportamientos preven-
tivos, ampliar el acceso a la atención de la salud mental y tratar
estas condiciones.2,7
Es importante prestar atención a las condiciones psiquiátricas
específicas que pueden ser iniciadas o exacerbadas por el desas-
tre y causar descompensación de una gran cantidad de pacientes
con trastornos mentales que llevaban un control adecuado.3 Por
último, es fundamental integrar los servicios médicos y de salud
conductual para mitigar los efectos de la covid-19 y que las per-
sonas que viven con problemas de salud mental tengan acceso
continuo al tratamiento.3,7

1. Ozamiz-Etxebarria N, Dosil-Santamaría M, Picaza-Gorrochategui M, Idoiaga-Mondragon N. (2020). Niveles de estrés, ansiedad y depresión en la primera fase del brote de
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3. Nicolini H. (2020). Depresión y ansiedad en los tiempos de la pandemia de covid-19. Cir, 88, 542-547.
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11. Huang L, Yao Q, Gu X, et al. (2021). 1-year outcomes in hospital survivors with covid-19: a longitudinal cohort study. Lancet, 398, 747-758.
 Islas R. Perfil tiroideo: función, interpretación y cifras de referencia. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 5-9
DESDE EL LABORATORIO 5

Perfil tiroideo: función, interpretación y

cifras de referencia
QFB Ricardo Islas Ruiz
Supervisor de control de calidad
Sistemas de Salud del Dr. Simi, SA de CV

En México, en los últimos tres años, se han atendido, en promedio,

a cerca de 150 mil pacientes con alguna patología tiroidea; entre
70 y 80 % de ellos son mujeres. El padecimiento más frecuente
es el hipotiroidismo, que puede ser manejado con sustitución de
hormonas tiroideas para evitar complicaciones.1

La cuantificación de los niveles séricos de las hormonas

tiroideas son un auxiliar eficaz en el diagnóstico de enfermedades
en la tiroides, la diferenciación entre hiper o hipotiroidismo,
así como sus derivados. Dependerá en gran medida de la
concentración plasmática de las hormonas tiroideas (T3 y T4) y
de sus estimuladores (TSH).

TSH
La liberación de las hormonas T3 y T4 se rige por la estimulación
de la hormona estimulante de la tiroides, por sus siglas en inglés
TSH, mediante la función del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
La TSH, a su vez, está regulada por la hormona liberadora de
tirotropina, secretada por el hipotálamo.6 (Ver ilustración 1).

La TSH se une a su receptor en la tiroides; localizado en la

membrana de las células tiroideas, estimula la captación de yodo
por estas. Ello conlleva un incremento en la producción de T3 y T4.
(Ver ilustración 2).

La determinación de TSH es una de las pruebas del

tamizaje para enfermedad tiroidea. En general, se considera su
cuantificación en los llamados perfiles tiroideos. En la actualidad,
el método utilizado para su estudio en el laboratorio es la
quimioluminiscencia, donde una reacción química tiene como
resultado un compuesto químico con capacidad de emitir luz. La
ventaja de esta metodología es la sensibilidad que se alcanza en
estos ensayos (alrededor de 0.01 mUI/L).6

Es importante recalcar que la existencia de una adecuada

cantidad de TSH depende en gran medida de órganos como el Tomada de Santiago Forero-Saldarriaga, José D. Puerta-Rojas, & Laura Correa-Parra.
hipotálamo y la adenohipófisis. La secreción de TSH está mediada Interpretación de las pruebas de función tiroidea. Medicina & Laboratorio 2020.
6 DESDE EL LABORATORIO Islas R. Perfil tiroideo: función, interpretación y cifras de referencia. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 5-9

por una hormona hipotalámica (TRH-hormona liberadora de monoyodotirosina (MIT). En este caso se favorece la formación de
tirotropina); así que estímulos como frío, estrés y hora del día, T3, con lo que se genera una molécula biológica más activa. Este
aumentan la secreción de TRH y, por consiguiente, de TSH. proceso se conoce como síntesis preferente de T3, y facilita la
Sustancias como la somatostatina o la dopamina también adaptación a situaciones de ingesta de yodo insuficiente.3
estimulan la cascada desde el hipotálamo. Los estados de ansiedad
disminuyen la secreción de TSH. La determinación de estos analitos se realiza mediante
radioinmunofluorescencia (RIA) o quimioluminiscencia, e interfieren
los mismos factores que en la TSH. De manera adicional, la ingesta
de alimentos afecta la medición, dado que los lípidos pueden
alterar la fracción de la hormona unida a proteínas. Algunos
medicamentos que afectan las determinaciones se muestran en
la tabla 1. En la actualidad, es más común detectar alteraciones
en las concentraciones de T4 y T3, debido a alteraciones en las
proteínas transportadoras.7 (Ver ilustración 3).
Ilustración 3. Estructura de las hormonas tiroideas
y sus precursores.5
NH2
HO- -CH2-CH-COOH
Tomada de Hernández-Stegmann, M., Rendón-Villa, M., & Mesa-Marrero, M. (2014). Tirosina en su unión peptídica con tiroglobulina
Fisiología de las Glándulas Tiroides y Paratiroides. En Libro virtual de formación +
en (págs. 1-17). Barcelona, España: Sociedad Española de Otorrinolaringología y 2
Yodación
Patología Cérvico-Facial SEORL-PCF.
NH2 NH2
T3 y T4
HO- -CH2-CH-COOH HO- -CH2-CH-COOH
Las hormonas T3 (3,5,3-triyodotironina) y T4 (tetrayodotironina
o tiroxina), poseen actividad biológica y, en pequeñas cantidades, Monoyodotirosina Diyodotirosina
un residuo llamado rT3 (3,3,5- triyodotironina), que no tiene +
actividad biológica. Se forman a partir de residuos de tirosina NH2
presentes en la tiroglobulina en la luz coloidal de la tiroides. Acoplamiento
HO- -CH2-CH-COOH
Para la formación de estas hormonas es necesario, en adultos, la
ingesta aproximada de 150 mg/día de yodo en forma de yoduros; Diyodotirosina
en embarazadas, la ingesta puede variar hasta 220 mg/día.
NH2 NH2
La evaluación en el laboratorio puede realizarse mediante dos
HO- -O- -CH2-CH-COOH HO- -O- -CH2-CH-COOH
maneras: T4 libre, que nos indica los niveles de tiroxina no asociada
a proteínas plasmáticas que debe corresponder a 0.02 % de la
Triyodotironina (T3) Tiroxina (T4)
T4 total, y la cuantificación de T4 total que muestra los niveles de
tiroxina asociada a proteínas plasmáticas y la que no está asociada Tomada de Santiago Forero-Saldarriaga, José D. Puerta-Rojas, & Laura Correa-Parra.
a proteínas. Esta prueba sirve como auxiliar en el diagnóstico de Interpretación de las pruebas de función tiroidea. Medicina & Laboratorio 2020.
pacientes hipertiroideos con T4 libre elevada o hipotiroideos con T4
libre disminuida. T3 y T4 libre
Las formas libres de las hormonas tiroideas son las no asociadas a
La T3 total cobra importancia cuando la concentración de globulinas transportadoras, tales como la globulina fijadora de tiro-
yoduro es más baja, no se alcanza el grado de yodación de xina (TBG), transtirretina (TTR, antes llamada prealbúmina fijadora
tiroglobulina (TG), necesario para la formación de T4, ya que de tiroxina o TBPA), albúmina y lipoproteínas.5 La vida media de la
se forman menos residuos de diyodotirosina (DIT) que de TTR es de 2 días, la de la TBG, 5 días y la de la albúmina, 13.
Islas R. Perfil tiroideo: función, interpretación y cifras de referencia. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 5-9 7

Tabla 1. Medicamentos que pueden alterar la función tiroidea.5

Disminuyen Alteran secreción de Disminuyen Alteran transporte Alteran metabolismo
secreción de TSH hormona tiroidea absorción de T4 sérico de T3 y T4 de T3 y T4

Glucocorticoides Amiodarona Colestiramina Estrógenos Fenobarbital

Dopamina Litio Colestipol Heroína Rifampicina

Octreotide Sucralfato Metadona Carbamazepina

Bexaroteno Sulfato ferroso Fluorouracilo Interferón

Hidróxido de Andrógenos Alemtuzumab

aluminio

Omeprazol Esteroides Inhibidores de tirosina quinasa

anabólicos (sunitinib/imatinib)

Furosemida
Tomada de Santiago Forero-Saldarriaga, José D. Puerta-Rojas, & Laura Correa-Parra. Interpretación de las pruebas de función tiroidea. Medicina & Laboratorio 2020.

Tabla 2. Entidades clínicas o situaciones que puede presentar un paciente, de acuerdo con el perfil de las pruebas tiroideas.5
TSH normal o baja y T4 libre baja • Hipotiroidismo secundario • Síndrome del eutiroideo enfermo
• Hipertiroidismo recién tratado

TSH alta y T4 libre normal • Hipotiroidismo subclínico • Síndrome del eutiroideo enfermo
• Falta de adherencia al tratamiento con levotiroxina • Anticuerpos heterófilos
• Uso de sertralina • Síndrome de Pendred

TSH normal o alta y T4 libre alta • Síndrome del eutiroideo enfermo • Resistencia a hormonas tiroideas
• Falta de adherencia al tratamiento • Hipertiroidismo de origen central
o adenoma tirotropo

TSH baja y T4 libre alta • Enfermedad de Graves • Bocio multinodular tóxico

• Tiroiditis subaguda • Adenoma tóxico
• Posparto • Exceso de T4 exógena
• Uso de amiodarona • Administración de yodo

TSH alta y T4 libre baja • Tiroiditis de Hashimoto • Tiroiditis subaguda

• Tiroidectomía total • Hipotiroidismo primario
• Irradiación de cuello • Déficit de yodo
• Uso de amiodarona • Uso de litio
• Administración de yodo • Resistencia a TSH

TSH baja y T4 libre normal • Hipertiroidismo subclínico • Toxicosis por T3

• Síndrome del eutiroideo enfermo • Exceso de T4 exógena
• Uso de esteroide
Tomada de Santiago Forero-Saldarriaga, José D. Puerta-Rojas, & Laura Correa-Parra. Interpretación de las pruebas de función tiroidea. Medicina & Laboratorio 2020.
8 DESDE EL LABORATORIO Islas R. Perfil tiroideo: función, interpretación y cifras de referencia. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 5-9

Las formas libres son las hormonas con actividad biológica,
la T4 libre cobra utilidad para el diagnóstico de hipertiroidismo
cuando la TSH está disminuida y la T4 total se encuentra normal.
En la tabla 2 se observan otros ejemplos de diagnóstico con
el perfil tiroideo.
Tiroglobulina
La tiroglobulina es una proteína producida por las células
foliculares normales y malignas. A pesar de que es un precursor
de T3 y T4, su utilidad clínica reside como marcador tumoral.
T-Up Take (T3 captación). Índice de tiroxina libre, yodo
proteico.
La captación de T3 es una prueba que sirve para estimar de
manera indirecta la capacidad de unión de la tiroglobulina, y
determina la capacidad de unión de la hormona tiroidea (THBR).
(Ver tabla 3).
Tabla 3. Valores de referencia para captación de T3.5
Valores normales 25 % a 50 % de captación
Hipertiroidismo Mayor a 50 %
Hipotiroidismo Menor a 25 %
Tomada de Santiago Forero-Saldarriaga, José D. Puerta-Rojas, & Laura Correa-Parra.
Interpretación de las pruebas de función tiroidea. Medicina & Laboratorio 2020.
Cabe señalar que esta prueba depende de la concentración
plasmática de tiroglobulina, por lo que un aumento en las concen-
traciones de esta proteína afectaría el resultado en sentido inverso.
El índice de tiroxina libre es un cálculo matemático que sirve
para determinar un estimado en la concentración de T4 libre.
El yodo proteico es la determinación de yodo asociado a
proteínas. En este ensayo se precipitan las proteínas del suero y
el yodo ligado a ellas, luego se procede con la digestión de estas
proteínas y la subsiguiente determinación de yodo. Por desgracia,
esta determinación no solo cuantifica el yodo de la tiroxina en
el plasma, sino también la reacción del yodo presente en los
precursores tiroideos, tales como mono y diyodotirosina, así como
el yodo exógeno. Tiene un gran margen de error.3
Anticuerpos antitiroideos
Se tienen de tres tipos. Por una parte, los anticuerpos antiperoxidasa
(anti-TPO), y antitiroglobulina (anti-TGB), responsables del
hipotiroidismo autoinmune, puesto que disminuyen la concentración
de hormonas tiroideas de manera indirecta al atacar la tiroglobulina
o a la peroxidasa presentes en las células tiroideas.
Por otro lado, están los anticuerpos antirreceptores TSH; al
unirse al receptor de TSH, presente en las células tiroideas, bloquean
el acoplamiento de la TSH y estimulan de manera irreversible a la
tiroides para la secreción T3 y T4. Se anexa algoritmo 1 como
apoyo para la interpretación de las pruebas de función tiroidea.

Contamos con una gran gama de pruebas para evaluar la función tiroidea desde sus diferentes
Conclusión

estados, ya sea preestímulo (estimulación por la globulina liberadora de tirotropina), así como sus
hormonas efectoras T4 libre y T3 libre.

Al conocer la función e interpretación del perfil tiroideo, el médico solicita el estudio que descarte
o confirme la sospecha de esta patología.

Es importante considerar que el estado hipertiroideo o hipotiroideo no solo es resultado del

decremento de estas hormonas, puesto que puede verse afectado por diferentes factores, tales
como disminución o aumento de sustrato (déficit de tiroglobulina o yodo), bloqueo o estimulación
de receptores específicos (anticuerpos antirreceptores de TSH), aumento en la liberación de
estimuladores (TSH o TRH), o incremento en la capacidad de fijación de las hormonas tiroideas.

Una detección oportuna favorecerá la calidad de vida del paciente. La solicitud de estos evita el
descontrol metabólico y la confirmación o corrección de un tratamiento controlado.
 Islas R. Perfil tiroideo: función, interpretación y cifras de referencia. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 5-9 9

Algoritmo 1. Algoritmo para la interpretación de las pruebas de función tiroidea.5

Indicaciones para realizar las pruebas
Ordenar
TSH y T4 libre
TSH baja TSH alta
TSH normal y T4 libre normal sugiere hipertiroidismo
sugiere hipertiroidismo

•Hipotiroidismo primario
Baja probabilidad de •Remoción ablativa de tiroides
T4 libre
T4 libre enfermedad tiroidea •Síndrome del eutiroideo
baja
baja enfermo
•Hipotiroidismo central •Tiroiditis transitoria
•Enfermedad severa
Si aún le preocupa •Resistencia a hormona tiroidea
T4 libre
•Síndrome del el hipertiroidismo •Resistencia a THS
T4 libre alta
eutiroideo enfermo ordenar T3 total •Adenoma secretor de TSH
normal •Hipertiroidismo subclínico
•Interferencia con fármacos •Hipotiroidismo subclínico
•Tiroiditis transitoria Normal Alta •Síndrome del eutiroideo
T4 libre
enfermo
normal
•Tiroiditis transitoria
T4 libre •Tiroiditis autoinmune
Hipertiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo
alta T3
poco probable

Considerar
Ordenar TPOAb
Anticuerpos contra el receptor de la TSH (TRAb) T3 total
T3 por diálisis

TRAb +
Acompañados de:
TRAb - T3 normal T3 baja Anticuerpos positivos Anticuerpos negativos
•Clínica de enfermedad de Graves
•Agrandamiento difuso de la
glándula tiroides

Enfermedad Posibilidad de Baja probabilidad Hipotiroidismo Tiroidismo Baja probabilidad

de Graves nódulos tóxicos de hipotiroidismo T3 de Hashimoto de enfermedad
de la tiroides
Gammagrafía de tiroides

Tomada de Santiago Forero-Saldarriaga, José D. Puerta-Rojas, & Laura Correa-Parra. Interpretación de las pruebas de función tiroidea. Medicina & Laboratorio 2020.

1. IMSS. (2020). Diagnóstico oportuno de enfermedad de tiroides favorece calidad de vida y evita descontrol del organismo: IMSS. noviembre 29, 2021, de IMSS Sitio web:
Bibliografía

http://www.imss.gob.mx/prensa/archivo/202001/031
2. Ángel Mejía, Gilberto; Interpretación clínica del laboratorio, Editorial Médica Internacional, 2006; 7a. cd. – Bogotá, pp. 45, 267.
3. JA.F. Tresguerres & Co. Fisiología humana 3.a edición. Editorial: Mc Graw-Hill; 72:890-911
4. Benvenga, S. Thyroid hormone transport proteins and thephysiology of hormone binding. In: The Thyroid: Fundamental and Clinical Text, 9th ed, Braverman, LE, Utiger, RD
(Eds), Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2005. p. 97.
5. Santiago Forero-Saldarriaga, José D. Puerta-Rojas, & Laura Correa-Parra. (2020, enero 21). Interpretación de las pruebas de función tiroidea. Medicina & Laboratorio, 24, pp. 93-109
6. Hernández-Stegmann, M., Rendón- Villa, M., & Mesa-Marrero, M. (2014). Fisiología de las glándulas tiroides y paratiroides. En Libro virtual de formación en ORL (pp.
1-17). Barcelona, España: Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial SEORL-PCF.
7. Bergoglio, L., & Mestman J. (2006). Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea. Parte II. Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana, 40,
núm. 4, pp. 525-551
10 MONOGRAFÍA
Bupropión
Descripción
Cada tableta de liberación prolongada contiene:
clorhidrato de bupropión 150 mg
Indicaciones
• Tratamiento de síntomas concomitantes de depresión (ansie-
dad, agitación, insomnio)
• Depresión severa y en pacientes que no tienen respuesta al
tratamiento con antidepresivos tricíclicos
• Coadyuvante para suprimir el hábito del tabaquismo
Generalidades
Bupropión es un inhibidor selectivo de la recaptación neuronal
de catecolaminas (noradrenalina y dopamina), con mínimo efecto
sobre la recaptación de indolaminas (serotonina). No inhibe la
acción de la monoaminooxidasa (MAO).
Los mecanismos de acción en el tratamiento del tabaquismo
son diferentes a los de sus propiedades como antidepresivo. El
bupropión bloquea la activación de receptores nicotínicos, con
lo que se obtiene respuesta en pacientes con dependencia a la
nicotina. Por lo tanto, es efectivo en el tratamiento de la avidez.
Su metabolismo se realiza en hígado por el citocromo
P450. Bupropión y sus metabolitos activos se excretan en leche
humana. La excreción es por la orina.
La vida media de eliminación después de su administración por
periodos prolongados es de 21 días y el estado estable de las con-
centraciones plasmáticas es alcanzado dentro de los primeros 8 días.
Dosis y vía de administración
Oral
Adultos: dosis única máxima es de 150 mg dos veces al día, con
un intervalo de cuando menos 8 horas entre dosis sucesivas.
Tratamiento inicial: 150 mg dosis única diaria, de preferencia, por la
mañana. Aquellos pacientes que no responden en forma adecuada
a la dosis indicada, se les puede incrementar hasta un máximo de
Monografía: Bupropión. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 10-11
300 mg/día, administrados como 150 mg dos veces al día. La
acción inicial resultante de la administración de bupropión tiene
lugar 14 días después de iniciar la terapia. Como ocurre con todos
los antidepresivos, es posible que el efecto total no sea evidente,
sino hasta que hayan transcurrido varias semanas de tratamiento.
Terapia de mantenimiento: es de consenso general que
los pacientes que presentan episodios agudos de depresión
requieren 6 meses o más de tratamiento con fármacos
antidepresivos.
Supresión del hábito del tabaquismo: se recomienda que
el tratamiento se inicie cuando el paciente esté fumando y se
sugiere tener una fecha para dejar de fumar dentro de las dos
primeras semanas con bupropión; se aconseja que sea en la
segunda semana.
La dosis inicial es de 150 mg los primeros 3 días, y aumentarla
a 150 mg dos veces al día. Debe haber un intervalo de 8 horas
entre las dosis sucesivas. No deberá excederse de 150 mg en
una sola toma. Los pacientes deben de ser tratados por lo menos
7 semanas o un máximo de 12 semanas. La descontinuación del
tratamiento debe ser considerada si el paciente no ha dejado de
fumar a la semana 7.
Pacientes con insuficiencia hepática: emplearse con precaución.
Debido a que los pacientes con cirrosis hepática de leve a mode-
rada experimentan una mayor variabilidad en la farmacocinética,
debe considerarse una reducción en la frecuencia de dosifica-
ción. No exceder dosis de 150 mg en días alternos.
Uso en pacientes con insuficiencia renal: iniciar el tratamiento
a una frecuencia y una dosis reducida, ya que bupropión y sus
metabolitos podrían acumularse en esos pacientes a un grado
mayor de lo normal.
No se recomienda partir o triturar la tableta; se incrementa el
riesgo de que el paciente desarrolle efectos adversos, incluidas
las convulsiones.
 Monografía: Bupropión. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 10-11
Efectos adversos
Trastornos del sistema inmunitario: urticaria es común
Metabólicos y nutricionales: anorexia
Psiquiátricos: insomnio, muy común
Del sistema nervioso: cefalea, temblores, mareos, disgeusia
Sobre todo, riesgo de convulsiones en función de la dosis.
Evaluar en todos los pacientes la presencia de factores de riesgo
que predispongan a la aparición de convulsiones:
• Administración concomitante de otros medicamentos de los que
se conoce que disminuyen el umbral de convulsiones (antipsicóti-
cos, antidepresivos, antimaláricos, tramadol, teofilina, esteroides
sistémicos, quinolonas y antihistamínicos con efecto sedante)
• Uso excesivo de alcohol
• Antecedente de traumatismo craneal
• Pacientes con diabetes en tratamiento con hipoglucemiantes o
insulina
• Uso de estimulantes o medicamentos anorexígenos
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad a cualquiera de las sustancias activas o ex-
cipientes del producto
• Embarazo y lactancia
• Uso concomitante con inhibidores de la MAO
• Pacientes:
• Trastorno convulsivo actual o antecedente de convulsiones
• Tumor del sistema nervioso central (SNC)
• En proceso de suspensión súbita de alcohol o cualquier
otro medicamento asociado con riesgo de convulsiones
(benzodiazepinas y medicamentos del tipo de las benzo-
diazepinas)
• Cirrosis hepática grave
• Diagnóstico actual o previo de bulimia o anorexia nerviosa
• Niños o adolescentes menores de 18 años
• Extremar precauciones en pacientes que realicen actividades
• PLM
Bibliografía
https://www.medicamentosplm.com/Home/productos/bipitrek_tabletas/2342/101/67593/210
• Vademécum
https://www.vademecum.es/principios-activos-bupropion-n06ax12
• PLM
https://www.medicamentosplm.com/Home/productos/butrew_sbk_12_grageas_de_liberacion_controlada/86/101/6744/79
11
que requieran juicio o habilidades motoras y cognoscitivas
(conducir, utilizar maquinaria)
Interacciones medicamentosas
Aumenta el efecto de ciertos antidepresivos (p. ej. desipramina,
imipramina), antipsicóticos (p. ej. risperidona, tioridazina), beta-
bloqueantes (p. ej. metoprolol), ISRS y antiarrítmicos de la clase
C1 (p. ej. propafenona, flecainida).
Disminuye el efecto de tamoxifeno. Tras la interrupción del
tratamiento con bupropión, pueden aumentar los niveles de
digoxina. Debe haber una monitorización para evitar la posible
toxicidad.
Efecto inhibido por sustancias que se conoce que inducen el
metabolismo (p. ej. carbamazepina, fenitoína, ritonavir, efavirenz).
Efecto aumentado por sustancias que se conoce que inhiben
el metabolismo (p. ej. valproato).
Mayor incidencia de reacciones adversas con amantadina,
levodopa.
Manejo de la sobredosificación o ingesta accidental
Se manifiesta con síntomas que incluyen somnolencia, pérdida de la
conciencia y cambios en el ECG, como trastornos de la conducción
(incluida la prolongación del intervalo QRS) o arritmias, además
de los descritos como reacciones adversas. Se han reportado
casos de desenlaces fatales.
Tratamiento: se recomienda la hospitalización. Vigilancia de
signos vitales, ECG, oxigenación y ventilación. Se indica el uso
de carbón activado. No se conoce un antídoto específico para
bupropión.
12 INFOGRAFÍA Infografía: Carta de consentimiento válidamente informado. ConCiencia Médica 2021 Época 2; 12 (3): 12
 Amor J. Respuesta al caso clínico. ConCiencia Médica 2021 Época 2; 12 (3): 13-15
Respuesta al caso clínico
Dr. Javier Óscar Amor Serratos
Licenciatura de médico cirujano, Universidad del Noreste
Médico comodatario de Fundación Best, A.C.
1. De acuerdo con los datos del caso clínico, el diagnóstico más
probable es síndrome de Ramsay Hunt. También conocido como
“herpes zóster ótico”, se le considera una infección viral del oído
interno, medio y externo.5 Fue descrito por primera vez en 1907
por el autor que lleva su nombre.1
En la actualidad, se reconoce como una polineuropatía
provocada por la reactivación del virus neurótropo varicela
zóster (VVZ) en el ganglio geniculado, con afectación frecuente
de los pares craneales V, VII y VIII, asociado, en ocasiones, a la
presencia de vesículas herpéticas en el área cutánea inervada por
el componente sensitivo del nervio facial.1,2
Esta afección es rara, representa casi 1/1,000 de los pacientes
vistos en consulta otorrinolaringológica y 6 % de las parálisis
faciales.
2. Es importante señalar que más de 50 % de los pacientes
tiene el antecedente de haber padecido varicela. Tras esta
primoinfección el virus se aloja en los ganglios sensitivos, el
geniculado en este caso, donde quedan protegidos frente a los
anticuerpos circulantes específicos, situación que depende de la
inmunidad mediada por células. Este hecho explicaría su mayor
gravedad en pacientes inmunodeprimidos.1
Esta enfermedad es poco contagiosa, no existe predominio
estacional y tiene máxima incidencia entre la segunda y tercera
década de la vida. No se encuentran diferencias en cuanto al sexo
y lado afectado de la cara.1
3. La clasificación de House-Brackmann es de utilidad en parálisis
facial periférica. (Ver tabla 1).
4. El primer síntoma del síndrome de Ramsay Hunt es el dolor
paroxístico profundo en el oído.
Las manifestaciones clínicas dependen de la estructura neuronal
donde ocurre la reactivación viral y puede acompañarse de otros
síntomas, como acúfenos, hipoacusia, náusea, vómito y vértigo.2
RESPUESTA AL CASO CLÍNICO 13
Dado lo variado de la presentación clínica, algunos autores han
propuesto cuatro estadios:2
• I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del ner-
vio facial
• II: incluye, además de lo anterior, una parálisis facial periférica
homolateral
• III: a la tríada de dolor-erupción-parálisis facial se le añaden acú-
fenos e hipoacusia perceptiva de difícil recuperación y más adelan-
te una crisis vertiginosa
• IV: se caracteriza por la afectación de otros pares craneales, en
particular el V par
5. El diagnóstico del síndrome de Ramsay Hunt, en la mayoría de
los casos, es clínico, mediante la anamnesis y exploración física; sin
embargo, la confirmación por el laboratorio está indicada cuando
se pretende instaurar un tratamiento o profilaxis. El método de
elección es el aislamiento del virus en cultivos celulares a partir del
líquido vesicular de lesiones recientes, por el método de Tzanck,
que permite la búsqueda de células gigantes multinucleadas y
cuya presencia indica una infección herpética.5
En caso de duda, se considera que la inmunofluorescencia
directa del material tomado de las vesículas es la prueba de
laboratorio más fidedigna; sin embargo, las pruebas moleculares
de alta sensibilidad como reacción en cadena de la polimerasa son
las pruebas diagnósticas indicadas.5
6. El tratamiento debería ser a base de lo siguiente:
Antivirales y analgésicos en las primeras 72 horas tras la aparición
de la primera vesícula. Por vía oral, utilizamos aciclovir (800 mg
cinco veces al día), valaciclovir (1,000 mg cada 8 h) o famciclovir
(500 mg cada 8 h). Es más cómoda la posología de los 2 últimos,
durante 7 días. Se deben añadir sedantes vestibulares si existe
vértigo asociado.3
Los antivirales por vía oral a las dosis mencionadas son tam-
bién el tratamiento de elección para las lesiones cutáneas. Se de-
ben administrar lo antes posible, de manera ideal dentro de las
primeras 72 horas. Las vesículas y las costras deben mantenerse
14 RESPUESTA AL CASO CLÍNICO Amor J. Respuesta al caso clínico. ConCiencia Médica 2021 Época 2; 12 (3): 13-15

Tabla 1. Clasificación de House-Brackmann para parálisis facial periférica.5

Grado Descripción
I Función normal en todas sus áreas

II Disfunción leve
Global: debilidad superficial notoria solo a la inspección cercana, puede haber mínimas sincinesias
Al reposo, tono y simetría normal
Movimiento de la frente: función de buena a moderada
Ojo: cierre completo con mínimo esfuerzo
Boca: asimetría mínima al movimiento

III Disfunción leve a moderada

Global: obvia pero no desfigurativa, asimetría al reposo y a la actividad
Existencia de sincinesias y/o aumento del tono de músculos faciales
Movimiento de la frente: moderado a ligero
Ojo: cierre completo con esfuerzo
Boca: ligera debilidad con el máximo esfuerzo

IV Disfunción moderada a intensa

Global: debilidad obvia y/o asimetría desfigurada al reposo, asimetría
Movimiento de la frente: ninguno
Ojo: cierre incompleto
Boca: asimetría al esfuerzo

V Disfunción intensa
Global: solo movimientos apenas perceptibles. Asimetría al reposo
Movimiento de la frente: ninguno
Ojo: cierre incompleto
Boca: movimientos ligeros y al movimiento

VI Parálisis total
Ningún movimiento
Murillo, C., Vargas, C. Manejo del síndrome de Ramsay Hunt. Otorrinolaringología. revista médica de Costa Rica y Centroamérica LXXII (614) 37 - 40, 2015.

limpias y secas para evitar sobreinfección bacteriana. Puede apli-
carse vendaje oclusivo antiadherente o gasas estériles. No existe
consenso sobre la aplicación de otros tratamientos tópicos.3
Este tratamiento ha demostrado mejorar el pronóstico de
la parálisis facial asociada al zóster ótico si se inicia de forma
temprana la recuperación va a ser completa en 75 % de los
pacientes.5
Sin embargo, cabe mencionar que los agentes antivirales
pueden ser efectivos o no y que se deben considerar sus efectos
secundarios antes de la prescripción.5
El síndrome de Ramsay Hunt se debe tratar también con
corticoides, con la finalidad de limitar el daño neural y reducir el
proceso inflamatorio mediante pautas similares a las descritas
para la parálisis de Bell. Existen dos ejemplos de tratamiento
avaladas en los últimos documentos de consenso: prednisona
50 mg/día durante 10 días o prednisolona 60 mg/día durante
cinco días con pauta descendente de 10 mg/día durante los
cinco días siguientes, empezando el tratamiento en las primeras
72 h desde el inicio de la parálisis. Otros autores recomiendan
utilizar prednisona de 50 mg/día durante cinco días y una pauta
descendente los siguientes cinco días.3,5
En la práctica clínica, una pauta sencilla consiste en utilizar
prednisona ajustada a 1 mg/kg/día durante cinco días con
reducción progresiva de 10 mg/día los días sucesivos hasta
llegar a cero. Se recomienda añadir protección gástrica durante el
tratamiento con corticoides.
 Amor J. Caso clínico. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (2): 15-16 15

Deben prescribirse con precaución en pacientes con
antecedentes de diabetes mellitus, úlcera gástrica o duodenal,
hipertensión arterial mal controlada, insuficiencia renal,
enfermedad hepática, glaucoma, embarazo, traumatismo craneal
reciente o enfermedad psiquiátrica.
7. Complicaciones derivadas del síndrome de Ramsay Hunt: la
neuralgia posherpética suele ser la más frecuente, seguida de
neuropatías, meningoencefalitis y mielitis. En su mayoría, son
más graves en pacientes inmunocomprometidos. Aquí lo más
importante es realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad.

1 Fleta, J., Royo, J., Ruiz, R., Baselga, C. Síndrome de Ramsay Hunt en la infancia. A propósito de una observación. Nota clínica. An Esp Pediatr 1998; 48:425-426.
Bibliografía

2 Balcázar, L. y Ramírez, Y. Síndrome de Ramsay Hunt: informe de dos casos y revisión de la bibliografía. Caso clínico. Rev Esp Méd Quir 2014; 19: 192-199.
3 Lassaletta, L., et al. Parálisis facial: guía de práctica clínica de la Sociedad Española de ORL. Acta Otorrinolaringol Esp. 2019.
4 Sweeney, C. J., & Gilden, D. H. (2001). Ramsay Hunt syndrome. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 71(2), 149–154. https://doi.org/10.1136/jnnp.71.2.149.
5 Murillo, C., Vargas, C. Manejo del síndrome de Ramsay Hunt. Otorrinolaringología. revista médica de Costa Rica y Centroamérica LXXII (614) 37 - 40, 2015.

Guerrero O. Caso clínico. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 15-16 CASO CLÍNICO

Caso clínico
Dr. Omar Guerrero Navarro
Egresado de la Universidad del Valle de México, Campus Cd. Victoria
Médico comodatario de Fundación Best, A.C.

Paciente femenino, de 10 años. Acude a consulta por presentar gradual discromía azul en zona peribucal. Niega
dolor, prurito o algún síntoma agregado. Refiere no haber recibido ningún traumatismo, o haber realizado succión
con algún objeto que le haya podido ocasionar equimosis. Sin antecedentes heredofamiliares de importancia para el
padecimiento actual.

Antecedentes no patológicos: nivel socioeconómico medio, cuenta con esquema de vacunación completo para su
edad, convivencia con fauna positiva (canino desparasitado y vacunado), tiene adecuada alimentación en cantidad y
calidad. Niega toxicomanías. La madre refiere que utiliza nitrato de plata (gel) a diario para humectar los labios. En
los antecedentes patológicos niega enfermedades cardiacas, hematológicas u otras patologías. Presenta prueba de
antígenos y PCR para covid-19 negativas y niega síntomas respiratorios.
Exploración física

Signos vitales
FC: 75 lpm. FR: 20 rpm. Temperatura: 36.2 °C. SaO2: 98 % con
pulsioxímetro
Paciente femenino, con edad aparente similar a la cronológica,
consciente, orientada, tranquila, normocéfala, pupilas normo-
reactivas, fosas nasales sin alteraciones, discromía azul en zona
peribucal (imagen1), no dolorosa al tacto, cavidad oral sin datos
patológicos, mucosa oral sin alteraciones, cuello sin megalias, tórax
normolíneo, campos pulmonares bien ventilados, sin compromiso
cardiovascular, abdomen blando depresible sin dolor, extremidades
íntegras y funcionales, sin datos de cianosis o discromías.
 Guerrero O. Caso clínico. ConCiencia Médica 2022 Época 2; 12 (3): 15-16
Imagen 1. Discromía peribucal
1. ¿Cuál es la impresión diagnóstica en esta
Preguntas
paciente?
a. Liquen plano pigmentado
b. Nevus azul adquirido
c. Melanoplasia
d. Síndrome de argiria
2. ¿Cuál es el antecedente más importante que
correlaciona el diagnóstico en la paciente?
a. Zoonosis (canino)
b. Nivel socioeconómico medio-bajo
c. Uso de nitrato de plata para humectar
los labios
d. Sexo femenino
3. ¿Cómo se clasifica esta enfermedad?
a. Mucocutánea y sistémica
b. Generalizada y localizada
c. A y b son correctas
d. Ninguna de las anteriores
4. ¿Cuál es el patrón histológico observado
en las lesiones de esta patología?
a. Epidermis atrófica, con infiltrado lin-
focítico en banda o perivascular
b. Melanocitos con escasas dendritas
que se agrupan formando tecas
c. Mayor pigmentación de la capa basal,
Cortesía del Dr. Omar Guerrero
sin aumento del número de melanocitos
d. Patrón en “cielo estrellado” en el que
los glóbulos del metal adquieren un as-
pecto brillante
5. Las siguientes son patologías para reali-
zar diagnóstico diferencial de las hiper-
pigmentaciones gris-azuladas:
a. Intoxicación por mercurio, arsénico, bis-
muto y oro
b. Fármacos antipalúdicos, amiodarona y
griseofulvina
c. Policitemia vera y metahemoglobinemia
d. Todas las anteriores
6. ¿Cuál sería el tratamiento indicado para
este caso?
a. Eliminar el factor desencadenante
b. Corticoides tópicos
c. Antibiótico tópico
d. Corticoides sistémicos
7. ¿Qué otro medicamento puede provocar
esta alteración dérmica?
a. Retigabina
b. Insulina
c. Amiodarona
d. A y c son correctas
16
DIRECTORIO
DIRECTORIO DE GRUPO
POR UN PAÍS MEJOR
Presidente
C.P. Víctor González Torres
Vicepresidente
Ing. Óscar de la Sierra Arámburo
Vicepresidenta de salud
Dra. María del Carmen Villafaña Peralta
Vicepresidente comercial
Lic. Víctor González Herrera
Gaceta ConCiencia Médica
Dirección médica
Dra. María del Carmen Villafaña Peralta
Coordinador de la gaceta
Dr. Rafael García Fernández
Consejo editorial
Dra. María del Carmen Villafaña Peralta
Dra. Dania H. Martínez Juárez
Dr. Ángel Gracia Ramírez
Dr. Miguel Ángel Santiago Velázquez
Dra. Violeta E. Hernández Ramírez
Dr. Juan Pablo Muñoz Sánchez
Dr. Rafael Benítez Ramírez
Lic. Verónica Gabriela Jiménez Vera
QFB José Israel Ponce Mondragón
Corrección
Fernando Gutiérrez Pérez
Diseño
Virginia Palacios Baeza
CONCIENCIA MÉDICA, Época 2 Vol. 12 N.o 3 marzo
2022 es una publicación mensual editada y dis-
tribuida por Fundación Best A.C., Dirección: Ale-
mania 10. Col. Independencia, Delegación Benito
Juárez, México D.F. C.P. 03630, Tel. 54224620,
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Rafael García Fernández. Reservas de Derechos
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Nacional del Derecho de Autor. Licitud de Título y
contenido No. 15904, otorgado por la Comisión
Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustra-
das de la Secretaría de Gobernación. Impresa
por Grupo Reforma, Dirección: Av. México Co-
yoacán 40. Col. Sta Cruz Atoyac, México D.F. C.P.
03310. Este número se terminó de imprimir el
28 de febrero de 2022 con un tiraje de 15,000
ejemplares. Los trabajos firmados son exclu-
siva responsabilidad de los autores. Prohibida
la reproducción total o parcial de los artículos
contenidos.