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Tarea 6

Endocrinología
Robles Karla.

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DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus se define como una alteración en la que se presenta


hiperglucemia crónica en el organismo a la par de deficiencias a mayor o
menor medida en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos.

Las causas pueden ser diversas y multifactoriales, sin embargo la alteración en


la sensibilidad y secreción de insulina provocan que el funcionamiento de la
hormona sea alterado y se presente resistencia a su presencia y regulación.

Los síntomas incluyen además de hiperglucemia: polidipsia, polifagia, poliuria,


pérdida de peso y en ocasiones prurito y visión borrosa.

La regulación de glucosa representa la transición en el estado normal de la


homeostasis entre el metabolismo y la glucemia, por lo que a mayor edad la
diabetes se presenta con mayor frecuencia, sin embargo los riesgos de la
enfermedad pueden estar presentes años antes de aparecer síntomas.

Las complicaciones de la diabetes pueden ser microvasculares, en las que la


retinopatía, nefropatía y neuropatía son las más frecuentes, y las
macrovasculares en las que la cicatrización puede ralentizarse y derivar en
úlceras profundas con alto riesgo de infección (sobre todo en miembros
inferiores). Además de esta afectación puede desarrollarse aterosclerosis
cuyas complicaciones son angina de pecho, infarto de miocardio, ataques
isquémicos transitorios, accidentes cerebrovasculares y enfermedad arterial.

La diabetes mellitus produce una baja en la protección inmunitaria por lo que


infecciones micóticas y bacterianas son latentes en pacientes con esta
enfermedad.

La diabetes puede clasificarse en dos tipos que se describen a continuación:

La diabetes tipo 1 se caracteriza por la carente producción de insulina en el


páncreas debido a la destrucción autoinmune de las células beta. Este tipo de
diabetes anteriormente se conocía como diabetes juvenil debido al rango de
edades en las que era detectada. La falta de producción de insulina que puede
provenir de la exposición ambiental en individuos con predisposición genética.

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La destrucción de las células no produce síntomas pero avanza a lo largo del


tiempo haciendo que una vez la cantidad de células beta sea insuficiente, las
concentraciones de insulina dejan de ser adecuadas para el control de la
glucemia.

Como su nombre anterior lo indica su diagnóstico era frecuente antes de los 30


años. Sin embargo en la actualidad se sabe que en adultos también puede
desarrollarse aunque suele ser confundida con diabetes tipo 2. La prevalencia
de la diabetes tipo uno es menor al 10% del total de padecimientos de ambos
tipos.

La diabetes tipo 1 ha sido relacionada con la acción de las células T, que en


respuesta a la liberación de autoantígenos como el ácido glutámico
descarboxilasa, la insulina, la proinsulina, la proteína asociada con el
insulinoma, la proteína transportadora de cinc ZnT8 y otras proteínas en las
células beta acciona como respuesta inmunitaria provocando la destrucción de
las células beta.

También se asocian virus que podrían provocar una infección indirectamente y


destruir las células beta debido a la activación de linfocitos autorreactivos,
mimetizando secuencias moleculares de autoantígenos que estimulan una
respuesta inmunitaria.

Otro factor desencadenante también es la dieta, la exposición temprana a


cereales y gluten así como el consumo de productos lácteos con alto contenido
de nitratos en el agua y deficiencia de vitamina D se asocian con el incremento
de aparición de diabetes tipo 1.

Por otra parte, la diabetes tipo 2 se identifica por la resistencia a la insulina. La


secreción de la hormona es inadecuada debido a la supresión de la producción
de glucosa hepática y la afectación en la absorción periférica de glucosa.

Debido a estas condiciones se presenta hiperglucemia en ayunas y


posprandial. Los altos niveles de insulina y su presencia continua provocan
este desajuste. De manera general la enfermedad se manifiesta en pacientes
mayores de 65 años siendo el incremento de glucemia posterior a la ingesta de
alimentos mayormente representativo en pacientes mayores.

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El nivel de glucosa en sangre tarda en regresar a la normalidad, dando como


efecto la acumulación de grasa visceral, abdominal y pérdida de masa
muscular.

En la actualidad la diabetes tipo 2 es frecuente en niños debido al alto


crecimiento de obesidad infantil. Al igual que en los adultos la obesidad es un
factor que predispone a los pacientes al padecimiento de diabetes.

Al igual que en la diabetes tipo 1 se pueden relacionar algunos detonantes


genéticos, sin embargo no existe un gen como tal que sea responsable del
desarrollo de la enfermedad.

La hiperglucemia en la diabetes tipo 2 aparece cuando la secreción de insulina


ya no puede compensar la resistencia a la misma. En ese tipo de diabetes
también se da una disfunción en las células beta y la secreción de insulina se
afecta.

La hiperglucemia deteriora la secreción de insulina debido a que las dosis altas


en glucosa debilitan la sensibilidad de las células beta, y puede llevar años el
desarrollo de la resistencia a la insulina.

Es por esto que la obesidad y el peso aumentado pueden determinar la


resistencia a la insulina, al estar asociados con dietas cargadas de hidratos de
carbono a la par de una baja actividad física y estilo de vida sedentario.

Estas condiciones provocan que la lipólisis sea suprimida y el tejido adiposo


incrementa haciendo que las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos
libres afecten el transporte de la glucosa estimulado por insulina y metabolismo
del glucógeno.

Existen otros tipos de diabetes cuya prevalencia es menor, estos pueden ser
por defectos genéticos que afectan la función de las células beta, afectaciones
en el páncreas como fibrosis quística, pancreatitis, hemocromatosis,
endocrinopatías, toxinas y estímulos debidos a fármacos como
glucocorticoides, beta-bloqueantes, inhibidores de la proteasa, antipsicóticos
atípicos y dosis terapéuticas de niacina.

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Durante el embarazo también se puede presentar cierto grado de resistencia a


la insulina en todas las mujeres, pero sólo en algunos casos se desarrolla
diabetes gestacional.

Con frecuencia el principal síntoma es la hiperglucemia sin embargo en etapas


tempranas puede no haber indicadores de la enfermedad, por lo que su
diagnóstico puede ser tardío si la hiperglucemia es leve.

Cuando la hiperglucemia es fuerte se presentan polaquiuria, poliuria y


polidipsia, provocando incluso deshidratación que a su vez produce debilidad,
cansancio y alteraciones del estado mental.

La polifagia también es un trastorno recurrente sin embargo no genera


preocupación en los pacientes. Pérdida de peso, náuseas, vómitos, visión
borrosa y predisposición a infecciones bacterianas o micóticas son otros
síntomas.

En la diabetes tipo 1 se puede presentar cetoacidosis diabética, en la que hay


un cuadro de hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. La
cetoacidosis diabética puede provocar náuseas, vómito y dolor abdominal cuya
progresión puede llevar a un edema cerebral e incluso la muerte.

En cambio, la diabetes tipo 2 puede no presentar síntomas inicialmente y en


algunas personas el diagnóstico se realiza posterior a un periodo de estrés o
de ciertas condiciones que comprometan al metabolismo.

Para diagnosticar se realizan pruebas de glucemia en ayunas, prueba oral de


tolerancia a la glucosa y hemoglobina glicosilada (HbA1C), siendo esta última
la de mayor afinidad.

La glucemia en ayunas se mide después de un ayuno entre 8 y 12 horas o 2


horas posteriores a la ingestión de una solución con concentración alta de
glucosa.

La prueba de hemoglobina glucosilada consiste en la medición de la


concentración de HbA1C en cualquier momento del día. Esta medición refleja
las glucemias de los 3 meses previos. Los parámetros para el diagnóstico son
los siguientes:

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HbA1C ≥ 6,5% = diabetes mellitus

HbA1C entre 5,7 y 6,4% = prediabetes o riesgo elevado de diabetes mellitus

Entre los factores de riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 se encuentran:


Tener 45 años o más, sobrepeso u obesidad, sedentarismo, antecedentes
familiares de DM, antecedentes de alteración en la regulación de glucosa,
diabetes gestacional, hipertensión, dislipidemia, antecedentes de ECV, y
síndrome de ovario poliquístico, entre otros.

Para el tratamiento de la DM se indican cambios en el estilo de vida y


medicamentos, pues los pacientes con DM tipo 1 requieren insulina mientras
que algunos pacientes de diabetes tipo 2 logran controlar sus niveles de
glucosa mediante dieta y ejercicio.

El control de la hiperglucemia es vital para el control de la enfermedad, prevenir


complicaciones y reducir los riesgos por lo que la adaptación de la dieta es
importante para controlar la regulación de la glucemia además de la pérdida de
peso.

Se recomienda la ingesta de alimentos integrales, hidratos de carbono de alta


calidad, bajo contenido en azúcar, grasa y sodio y un mínimo de alimentos
procesados.

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Referencias:

Brutsaert, E. (2020). Diabetes Mellitus (DM). Manual MSD.


https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B
3gicos-y-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-y-trastornos-del-metabolismo-d
e-los-hidratos-de-carbono/diabetes-mellitus-dm#v988026_es

Brutsaert, E. (2022). Cetoacidosis diabética. Manual MSD.


https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B
3gicos-y-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-y-trastornos-del-metabolismo-d
e-los-hidratos-de-carbono/cetoacidosis-diab%C3%A9tica-cad

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