Definición:

La DM o diabetes sacarina es un grupo de trastornos metabólicos que afecta diferentes órganos y

tejidos se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (hiperglicemia).

Es causada por varios trastornos incluyendo la baja producción de la hormona insulina secretadas
por las células beta del páncreas o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, lo que repercutirá
en el metabolismo de los HC, los lípidos y proteínas.

Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes se le confieren un

carácter autoinmune, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina.

CLASIFICACION:

Actualmente existen 2 clasificaciones principales, la primera correspondiente a la OMS, en la que

solo reconoce tres tipos de diabetes tipo 1, 2 y gestacional, la segunda propuesta por la asociación
Americana de Diabetes (ADA)

Según el comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos tipo 1,
tipo 2, gestacional y otros tipos de diabetes.

DM TIPO 1 AUTOINMUNE:

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente diabetes insulino dependiente o

diabetes de comienzo juvenil.

Se presenta mayormente en individuos jóvenes, puede aparecer en cualquier etapa de la vida, se

caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción de las células beta de los
islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T.

La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes la forma más común de los idiopáticos, el
proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios años antes
de que se manifieste clínicamente.

La enfermedad se desarrolla por el ataque del sis autoinmune contra las propias células beta del
páncreas, encargadas de producir la insulina.

1. Una susceptibilidad o predisposición genética en la que puede a ver implicados varios

genes.
 Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental
(infección viral, estrés, toxinas), tras el cual aparece el proceso inmunológico frete
a las propia células beta, que son destruidas.
 La reacción inmunológica esta mediada por anticuerpos (reacción humoral) y
células (reacción celular), habiéndose detectado autoanticuerpos frente a
proteínas presente en la superficie de las células beta, potencialmente implicado
en el desarrollo de la diabetes.
 Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero de los px meses y años antes
del desarrollo de la enfermedad y se han convertido en marcadores de un estado
conocido como prediabetes.
 La causa exacta se desconoce.
  La genética los virus y los problemas autoinmunitarios también están
involucrados.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 FASE PRECLINICA: incluye la etapa de la predisposición genética y la etapa latente de la

enfermedad, es una fase muy rápida en el niño pequeño.
 Clínicamente el px presenta un buen estado general, mantiene su peso o puede referir un
buen leve descanso y si ha sido cuidadoso en el control de la talla del niño, se pueden
registrar algunas alteraciones.
 En este periodo los valores de glucemias y glucosurias son normales, haciéndose
patológicas después de sobrecargas (desayuno, merienda, prueba de tolerancia a la
glucosa oral o endovenosa).
 El dx se hace al detectarse la presencia de anticuerpos humorales característicos, en niños
sometidos a estudios de pesquisaje de la enfermedad, por antecedentes familiares de
diabetes.
 FASE CLINICA: Se inician los síntomas con la clásica triada de poliuria (síntoma más
constante y precoz), polidipsia y polifagia, asociado o no a otros síntomas, como:
 pérdida de peso.
 Fatigabilidad.
 Trastornos emocionales.
 Cambios en la conducta escolar.
 Susceptibilidad a infecciones micóticas.
Si la enfermedad no se trata adecuadamente, en una fase posterior se apreciaran
las diferentes complicaciones de la diabetes.

SINTOMAS PARA DETECTAR LA DIABETES INFANTIL.

Sensación de oído tapado.

Zumbido.
Dificultad para comprender.
Demoras en responder preguntas.
Desequilibrio.
Mal desempeño escolar.
Vértigo.
Deterioro de la visión.}
Náuseas y mareos.

COMPLICACIONES AGUDA:

Cetoacidosis diabética.
Estado o coma hiperosmolar.
Hipoglicemia.
Gastroparesis.
CETOACIDOSIS DIABETICA:

Se presenta con los signos típicos de la diabetes como:

Poliurea.
Polidipsia.
Polifagia acompañados de malestar general como:
Malestar general.
Debilidad.
Astenia.
Adinamia.
Desorientación.
Sopor.
Dolor abdominal.
Nauseas, respiración de Kussmaul (rápidas y profundas).
Aliento cetónico.

Los hallazgos de lab indican hiperglicemia y aumento del Ph sanguíneo, al realizar el examen de
orina se aprecian los cuerpos cetónicos que se ugtilizan para confirmar el dx.

En estos px se inicia con una buena hidratación, los requerimientos iniciales de insulina serán muy
elevados, se utiliza insulina simple o regular y su admin se realizara por vía IV continua (bomba de
infusión continua).

Se adm bolus EV o intramuscular de forma horaria a las dosis de 0.1 u/kg para niños mayores de 5
años y de 0.05 U/kg si es menor de 5 años, siempre posterior a una adecuada hidratación del px, la
cual se mantendrá por vía EV durante las primeras 24 hrs.

Se adm insulina regular subcutánea según glucemia/cda 4 hrs por vía endovenosa.

 Glucemia >120 y <250 mg/dl----------------------- 0.1 Ud/kg.

 Glucemia >250 y <300 mg/dl----------------------- 0.15 Ud/kg.
 Glucemia > 300 mg/dl-------------------------------- 0.2 Ud/kg.

Una vez logrado el control metabólico se calcula la dosis a admin de acuerdo a la edad: niños
menores de 5 años es 0.3 a 0.5 u/kg/día, mayores de 5 años (etapa prepuberal) de 0.7 a 1 u/kg/día
y en la adolescencia de 1.5-1.8 u/kg/día.

ESTADO HIPEROSMOLAR: es la manifestación más severa de la diabetes no insulín-dependiente

caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una
hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de hiperosmolaridad
secundaria.

Es una situación que puede darse también en la diabetes insulin-dependiente cuando hay una
cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glicemia.

Los px en como hiperosmolar presentan una serie de signos clínicos derivados de una
deshidratación severa:

 Alteraciones hemodinámicas tales como: taquicardia, hipotensión o shock.

  Neurológicas: disminución del nivel de conciencia como: estupor o coma, hipotonía
muscular, convulsiones, reflejos patológicos, Babinski, paresias, fasciculaciones, afasia,
también la hiperviscosidad sanguínea que acompaña el cuadro puede producir transtornos
tromboembólicos.
 La condición imprescindible para su dx es la hiperosmolaridad. La osmolaridad puede ser
medida por la formula de la osmolaridad plasmática:
2 Na + K glucosa + urea --------------------> 280-290
18 2.8
Esto se corrige básicamente con hidratación y con menor requerimiento de insulina,
control monitorizado y continuo de la volemia y de la osmolaridad.

DM TIPO 2: anteriormente llamada diabetes del adulto p diabetes relacionada con la

obesidad. Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal
es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los
tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores de las
células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están
dañados.
Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, es muy frecuente la asociación con la
obesidad.
Varios fármacos la pueden causar, es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma
prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. La
insulinorresistencia, la DM tipo 2 representa un 80-90% de todos los px diabéticos.

SIGNOS Y SINTOMAS: + frecuentes:

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Perdida de peso a pesar de la polifagia.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas – frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
Ausencia de la menstruación en mujeres.
Aparición de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, ulceras o heridas que cicatrizan
lentamente.

COMPLICACIONES CRONICAS:

o Neuropatía y polineuropatía.
o Nefropatía.
o Retinopatía.
o Pie diabético.
 o Micro y macro angiopatía.
o Esteatosis hepática.
o Cardiopatía e HTA.

Tx: tanto la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 el objetivo del tx es restaurar los niveles glucémicos
normales entre 70 y 110 mg/dl.

Puede aplicarse un tx sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tx con hipoglucemiantes orales.

Dieta y ejercicio.

MEDICAMENTOS:

o Insulinoterapia.

El tx insulínico en el niño puede dividirse en 2 fases:

o Fase inicial.
o Fase de seguimiento a largo plazo.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES:

Biguanidas: como la metformina, aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la

insulina, actuando como normoglicemiante.
Sulfonilureas: como la clorpropamida y glibenclamida, reducen la glucemia intensificada la
secreción de insulina, en ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.
Glinidas: como la repaglinida estimulan la secreción de insulina.
Inhibidores de la alfa-glucosidasa: como la acarbosa, reducen el índice de digestión de los
polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de
glucosa postprandial.
Tiazolidinadionas: como la pioglitazona, incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y
el hígado a la insulina.
Agonistas del péptido-1 semejante a glucagón (GLP-1): como la exenatida, el GLP-1 es un
péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la
secreción de insulina estimulada por la glucosa.
Agonistas de amilina: como la pramlintida, retrasa el vaciamiento gástrico, inhibe la
producción de glucagón de una manera dependiente de la glucosa.
Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: como la sitagliptina.

DIABETES GESTACIONAL: debuta entre las semanas 24 y 28 semanas del embarazo.

En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre
(hipertensión o PA elevada, infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea)
daños graves al bebé (muerte fetal o macrosomía, esto se debe a que estimula su páncreas y
segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su desarrollo).

El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre ya que el bebé utiliza sus
órganos para obtener alimento (energía), oxigeno y eliminar sus desechos.
La mujer que se embaraza tiene > posibilidad de presentar una deficiencia de la hormona que
permite que la glucosa sea empleada por las células (insulina), haciendo que se presente este
problema.

OTROS TIPOS DE DM:

 Tipo 3 A: defecto genético en las cel beta.

 Tipo 3 B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.
 Tipo 3 C: enfermedades del páncreas.
 Tipo 3 D: causada por defectos hormonales.
 Tipo 3 E: causada por compuestos químicos o fármacos.

Dx: se basa en la medición única o continua de la concentración de glucosa en plasma, la OMS

establecio los sig criterios en 1999 para establecer con precisión el dx:

 Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso

inexplicable) más una toma sanguínea con cifras mayores o iguales de 200 mg/dl.
 Medición de glucosa en plasma en ayunas > o igual a 126 mg/dl.
 Prueba de tolerancia a la glucosa oral, medición en plasma se hace 2 hrs posteriores a la
ingesta de 75 g de glucosa en 375 ml de agua, la prueba es + con cifras > o iguales a 200
mg/dl.

EAMEN DE LAB:

Exámenes de lab de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco.

 Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h.

 Hemoglobina glucosilada.
 Perfil de lípidos.
 Cretininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.

OBESIDAD: