PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA – USMP/FILIAL NORTE

ASIGNATURA:
MEDICINA I 

Fisiopatología y Semiología de la
Edema

DOCENTE: CÉSAR R. CARPIO

CHANAMÉ 

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

EDEMA
Definición

◻ Definimos al edema como el incremento clínicamente

aparente del volumen del líquido intersticial. Este
puede expandirse en muchos litros antes de ser
evidente.

◻ Cuando el líquido se acumula en cavidades se

denomina derrame (pleural, pericárdico o peritoneal).
Ascitis e hidrotórax son términos que identifican la
acumulación de líquido en las cavidades peritoneal y
pleural respectivamente.
EDEMA

◻ Una ganancia importante de peso precede a las manifestaciones del

edema, y de la misma manera, una pérdida de peso similar puede
ser alcanzada en un paciente levemente edematoso antes de alcanzar
el “peso seco”.

◻ Dependiendo de sus causas y sus mecanismos de producción serán

sus características clínicas.
EDEMA
LOCALIZACIÓN

◻ Localizado

◻ Generalizado
EDEMA
◻ El edema es un síntoma y un signo
simultáneamente, siendo la manifestación de
enfermedades sumamente variadas.

◻ Esto hace que el reconocimiento de la presencia del

edema, sus características semiológicas y su
mecanismo de producción sea fundamental para
un adecuado diagnóstico de causa, y un
tratamiento racional.
 EDEMA
Patogenia

1. Fuerzas de Starling:

🞑 Las fuerzas que regulan el pasaje de líquido entre el

compartimento vascular y el intersticial se
denominan fuerzas de Starling, y se evalúan
mediante la fórmula de la Ley de Starling del
intercambio de líquido capilar intersticial
EDEMA
Ley de Starling de intercambio de líquido Vascular-intersticial

◻ Acumulación de líquido =
K[(Pc – Pli) - σ(πpl - πli)] – Qlinf

◻ Donde:
🞑 K = Conductancia hidráulica (directamente proporcional a la superficie
de la membrana capilar e inversamente proporcional a su espesor)
🞑 Pc = Presión intracapilar media
🞑 πli = Presión oncótica del líquido intersticial
🞑 σ = Coeficiente de reflexión de macromoléculas
🞑 Pli = Presión media del líquido intersticial
🞑 πpl = Presión oncótica del plasma
🞑 Qlinf = Flujo linfático
EDEMA
Fisiopatología
 EDEMA
Fisiopatología
EDEMA
Mecanismos primarios

◻ Aumento de presión hidrostática

◻ Disminución de la presión oncótica

◻ Aumento de la permeabilidad capilar

◻ Obstrucción linfática
EDEMA
Mecanismos primarios
 AUMENTO Hipo
DE LA PRESIÓN albumine DIMINUCIÓN
HIDROSTÁTICA mia DE LA PRESIÓN
OSMÓTICA
DE LAS
PROTEINAS
PLASMÁTICAS
Insuficienci
a
Cardíaca

EDEM
A

AUMENTO
OBSTRUCCIÓN DE LA
DE LOS PERMEABILIDADE
VASOS CAPILAR
LINFÁTICOS
Linfede
ma
Inflama
ción
EDEMA
Aumento de la presión hidrostática

◻Si la presión capilar media aumenta por

encima de 17 mm Hg. Causará un
aumento de la presión de filtración neta,
que cuando no puede ser manejada por el
flujo linfático origina edema.
EDEMA
Causas de aumento de la Presión hidrostática capilar

◻ Presión venosa elevada

🞑 Insuficiencia cardíaca
🞑 Pericarditis / Taponamiento Cardiaco
🞑 Nefropatías
🞑 Obstrucción venosa
🞑 Falla del sistema venoso de bombeo
🞑 Parálisis muscular
🞑 Inmovilidad
🞑 Insuficiencia de válvulas venosas. Cardiopatías
🞑 Medicamentos
🞑 Embarazo

◻ Disminución de la resistencia arteriolar

🞑 Calor corporal excesivo
🞑 Parálisis del simpático
🞑 Agentes vasodilatadores
EDEMA
Medicamentos Asociados

◻ Corticoides ◻ Alfametildopa
◻ Estrógenos ◻ Hidralacina
◻ Progesterona ◻ Minoxidil
◻ Testosterona ◻ AINE
◻ Calcioantagonistas ◻ Antidepresivos (IMAO)
◻ Clonidina ◻ Amantadina
◻ Guanetidina
◻ Betabloqueantes
 Edema
Hemodinámico
 Edema
Hemodinámico

Falla Cardiaca
Izquierda
 Edema
Hemodinámico

Falla Cardiaca
Derecha
EDEMA
Sindrome de vena cava superior
EDEMA
Disminución de las proteínas plasmáticas.

◻ La disminución de las proteínas plasmáticas,

fundamentalmente la albúmina hace caer los valores
de la presión coloidosmótica del plasma, provocando
así la salida de líquido hacia el espacio intersticial.
EDEMA
Causas de disminución de las proteínas plasmáticas

A. PERDIDAS
1. Pérdidas urinarias
■ Síndrome nefrótico

2. Pérdidas cutáneas
■ Quemaduras
■ Heridas

3. Enteropatía Pierde-Proteínas

B. Disminución de síntesis
1. Enfermedad hepática
2. Desnutrición
Edema por Hipoproteinemia
EDEMA
Sindrome Nefrótico
 EDEMA
Daño Capilar

◻ El daño al endotelio capilar puede provocar un

incremento de la permeabilidad que permite el pasaje
de proteínas al espacio intersticial, incrementando así
la salida de líquido del espacio vascular. El daño
capilar es el responsable del edema inflamatorio, que
es localizado, duro, y se acompaña de rubor, calor,
tumefacción y dolor.
EDEMA
Causas de daño capilar con aumento de permeabilidad

◻ Daño Inmunológico
◻ Quemaduras
◻ Traumatismos
◻ Agentes químicos
◻ Inflamación / Sepsis
◻ Reacciones Alérgicas
◻ Diabetes Mellitus
◻ Edema Idiopático
 Edema
Inflamatório
Edema Inflamatorio
Alérgico
 EDEMA
Bloqueo Linfático

◻ El bloqueo linfático, por lógica, al impedir el drenaje

del exceso de líquido intersticial, provocará un
importante incremento de la presión tisular, además
de un aumento de la concentración de proteínas en el
líquido, lo que hará posible la acumulación de líquido
en el intersticio
 EDEMA
Causas de bloqueo linfático (Linfedema)

◻ Bloqueo linfático por cáncer

◻ Bloqueo linfático por parásitos (filarias)

◻ Ausencia o trastornos congénitos de los linfáticos

LINFEDEMA
LINFEDEMA
EDEMA
Mecanismos secundarios

◻ Disminución del volumen arterial efectivo

◻ Disminución del gasto cardíaco
◻ Aumento de la reabsorción del filtrado glomerular, tanto
proximal como distal
◻ Sistema renina-angiotensina-aldosterona
◻ Arginina-vasopresina
◻ Endotelina
◻ Péptidos natriuréticos
 EDEMA
Clasificación y causas
◻ Con disminución del volumen circulante efectivo
🞑 Insuficiencia cardíaca congestiva
🞑 Síndrome nefrótico
🞑 Cirrosis hepática
🞑 Desnutrición severa

◻ Con aumento del volumen circulante efectivo

🞑 Síndrome nefrítico
🞑 Síndrome nefrótico
🞑 Insuficiencia renal

◻ Otros tipos de edema

🞑 Edema del embarazo
🞑 Edema cíclico
🞑 Edema por fármacos
🞑 Edemas localizados
🞑 Procesos inmunoalérgicos
🞑 Obstrucción venosa
🞑 Procesos inflamatorios
🞑 Linfedema
 EDEMA
Semiología

◻ El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión de la piel y tejido celular

subcutáneo al presionar con un dedo contra un relieve óseo (signo de godet o de la
fóvea).

◻ Debe buscarse en las extremidades inferiores, en la región sacra, o en el caso de ser

localizado en cualquier región.

◻ En los sitios donde no existe plano óseo para comprimirlo, como por ej. la pared
abdominal debe hacerse una pinza con los dedos y de esa manera buscar el signo de
la fóvea.
EDEMA
Semiología
 EDEMA
Semiología

◻ Los elementos a tener en cuenta en la valoración del

edema son los siguientes:
🞑 Distribución
🞑 Consistencia
🞑 Coloración
🞑 Temperatura
🞑 Sensibilidad
 EDEMA
Distribución

◻ Esta es una guía importante para conocer su origen.

◻ El edema generalizado habitualmente corresponde a hipoproteinemia, y se acompaña

habitualmente de derrames serosos, aunque puede presentarse como edema facial y de párpados
al levantarse. Otras causas de edema facial son las reacciones alérgicas, y el hipotiroidismo.

◻ El edema localizado en un brazo o una pierna habitualmente tiene su origen en obstrucción

venosa y/o linfática. El edema de la insuficiencia cardíaca suele ser de aparición vespertina,
localizado en ambos miembros inferiores • y disminuye luego del reposo nocturno. En los
pacientes que han permanecido en cama un tiempo prolongado, debe buscarse en la región sacra.

◻ Puede existir edema de una mitad del cuerpo en pacientes con trastornos neurológicos
ocasionados por parálisis vasomotora.

◻ El edema localizado en la cara y miembros superiores, llamado edema en esclavina es provocado

por obstrucción de la vena cava superior.

◻ Otra variante de edema localizado es el edema inflamatorio, que se presenta como un edema
duro, caliente, rojo y doloroso.
EDEMA
Consistencia

◻ El edema duro se produce por inflamación, obstrucción linfática, y el

mixedema, que tiene una consistencia muy particular, sobre todo al
palpar el cuero cabelludo, donde se puede apreciar que la consistencia
se asemeja a la de una almohadilla de sellos.
 EDEMA
Coloración

◻ El edema inflamatorio es rojo.

◻ El edema por hipoproteinemia es pálido.

◻ La presencia de cianosis habitualmente indica obstrucción venosa.

◻ En los individuos que tienen edema crónico, la piel se vuelve indurada,

engrosada, y se vuelve rojiza o hiperpigmentada
 EDEMA
Temperatura y sensibilidad

◻ El edema inflamatorio es caliente y doloroso. Las

restantes formas de edema son indoloras, y sin
incremento de la temperatura.
 EDEMA
Pesada diaria del paciente

◻ El control del peso en un paciente que aún no tiene edema evidente es de

utilidad pues importantes variaciones del peso pueden estar señalando la
retención hidrosalina.

◻ Esto también tiene importancia a la hora del tratamiento, pues el control

diario del peso nos indica la efectividad del tratamiento
 EDEMA
Aproximación al paciente

◻ La primer pregunta que debemos plantearnos es si el edema es

localizado o generalizado.

◻ Tener en cuenta que la ascitis y el hidrotórax pueden formar parte del

cuadro del edema generalizado pero pueden representar manifestaciones
de edema localizado, y ser consecuencias de obstrucción linfática o
venosa, enfermedad inflamatoria o neoplásica.
 EDEMA
Aproximación al paciente

◻ Si el edema es generalizado, la historia clínica, junto a la determinación de

albúmina, análisis de orina, y otros estudios de laboratorio nos orientan.

◻ Si la albúmina está disminuida (<2.5g./dl) buscaremos síndrome nefrótico, cirrosis,

desnutrición severa, enteropatía perdedora de proteínas. Si no existe
hipoalbuminemia, evaluaremos si no existe insuficiencia cardíaca de una magnitud
tal que provoque la aparición de edema generalizado.

◻ Finalmente, debe determinarse si el paciente tiene una adecuada diuresis, o si existe

oliguria o anuria.
 EDEMA GENERALIZADO
Aproximación diagnóstica

Paso 1:
BÚSQUEDA CARDIOPATÍA

🞑 Criterios de Framingham

🞑 Estimación/Medición Presiones de Llenado Intracardiacos (Catéter Venoso

Central, Catéter Swan-Ganz)

🞑 Ecocardiografía

Si Paso 1 es Negativo pasar a Paso 2

 EDEMA GENERALIZADO
Aproximación diagnóstica

Paso 2:
BÚSQUEDA HIPOALBUMINEMIA

🞑 Medición de Nivel de Albúmina Sérica:

■ Si Albúmina Sérica > 3g/dL → Paso 3

■ Si Albúmina Sérica < 3g/dL → Paso 4

 EDEMA GENERALIZADO
Aproximación diagnóstica

Paso 3:
DETERMINACIÓN FUNCIÓN TIROIDEA (Si Albúmina sérica > 3g/dL)

🞑 Medición Niveles de T4 Libre, T3, TSH

🞑 Si Función Tiroidea Disminuida → MIXEDEMA

🞑 Si Función Tiroidea Normal →

■ EDEMA INDUCIDO POR MEDICAMENTOS
■ EDEMA IDIOPÁTICO
■ EDEMA CÍCLICO
■ EMBARAZO
■ ENFERMEDAD DE CLARKSON
 EDEMA GENERALIZADO
Aproximación diagnóstica

Paso 4:
BÚSQUEDA DE SINDROME NEFRÓTICO Y OTRAS NEFROPATÍAS (Si Albúmina sérica <
3g/dL)

🞑 Proteinuria 24 h., Urea y Creatinina sérica

■ Si Proteinuria > 3g/24h

→ SINDROME NEFRÓTICO

■ Si Proteinuria < 3g/24h + Urea y Creatinina sérica ↑

→ INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Si Paso 4 es negativo pasar a Paso 5

 EDEMA GENERALIZADO
Aproximación diagnóstica

Paso 5:
DETERMINACIÓN DE FUNCIÓN HEPÁTICA (Si Albúmina sérica <
3g/dL)

🞑 Si Pruebas Función Hepática Anormales

■ INSUFICIENCIA HEPÁTICA

🞑 Si Pruebas Función Hepática Normales

■ Desnutrición
■ Enteropatía Pierde-Proteínas
EDEMA
Algoritmo diagnóstico
PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA – USMP/FILIAL NORTE
 

ASIGNATURA:
MEDICINA I 

Fisiopatología y Semiología del

Dolor

DOCENTE: CÉSAR R. CARPIO

CHANAMÉ 

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 Semiología del
Según la
dolor Mecanismo de
Según el origen
evolución producción
• Dolor Agudo • Somático • Nociceptivo
• Dolor Crónico • Visceral • Neuropatico

Dolor agudo: menos de Somático: Nociceptivo: En

2 semanas. • Fibras A (Rápida)
• Localizado
Dolor Crónico: Mas de 2 • Receptores en piel,
semanas. músculos o articulaciones.
Visceral:
(Varia según bibliografía) • Fibras C (Lenta)
• Mal localizado
• Receptores en una víscera.
consecuencia de una
lesión somática o
visceral.
Neuropático: Alteración
de la transmisión de
información
nocciceptiva, llamado
dolor patológico.
 Semiología del
dolor
A • Antigüedad ¿Cuándo le
inició?
• Localización ¿En qué lugar?

L • Irradiación ¿El dolor se dispersa hacia otro

lugar?
I • Caracter Tipo (quemante, punzante, opresivo,
sordo).
• Intensidad 0 (ausencia) a 10 (mayor
intensidad)
C • Atenuación Con qué aumenta?, ¿con qué
disminuye?

I
 A Antigüeda
INICIO BRUSCO d COMIENZO RAPIDO DESARROLLO GRADUAL
Ulcera perforada Perforación de visera hueca Apendicitis
Rotura de un vaso de calibre Oclusión intestinal alta Hernia estrangulada
R. De absceso o hematoma Pancreatitis Oclusión intestinal baja
R. De embarazo ectópico
Colecistitis aguda Colecistitis
Infarto de órgano abdominal
Cólico renal Pancreatitis
Neumotórax espontaneó
Perf. de tumor gástrico
Rotura de aneurisma de aorta Infarto mesentérico
Perf. Tumoral de
Diverticulitis colon Salpingitis
Apendicitis
Gastroenteritis
Retención urinaria

Ejemplos: R. : Rotura Perf. : Perforación

L Localizació
n
I Irradiación
C Carácte
Carácter r
Ejemplos
Lancinante Sensación enclavamiento de lanza
Urente o quemante Gastritis, ulcera gastroduodenal
Pulsátil Inflamación después de golpe, Absceso
Cólico (retorcijón) Intestino, vesícula biliar, útero
Opresivo Angina de pecho, infarto agudo miocardio
Desgarrante Aneurisma disecante
Sordo Lumbar, cáncer
Fulgurante
Descarga eléctrica, polineuritis
Dolor gravativo (peso)
Hepatomegalia por hepatitis
Terebrante
Sensación de picar, odontalgias
Continuo
Se mantiene sin interrupción, pancreatitis aguda
I Intensida
d
A Atenuació
n - Sueño (dolor orgánicos despiertan al
paciente).

-Reposo (ej. isquemia se calma con

reposo).

-Evacuación.

-Uso de medicamentos
PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA – USMP/FILIAL NORTE
 

ASIGNATURA:
MEDICINA I 

Fisiopatología y Semiología de
Anemias

DOCENTE: CÉSAR R. CARPIO

CHANAMÉ 

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sintomatología depende de 4 factores

Rapidez de
La magnitud del
instalación y el
descenso de la masa
tiempo de evolución
de GR
del cuadro

Los mecanismos de
La enfermedad que
compensación del
causa la anemia
organismo.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Palidez Manifestaciones
Síntomas generales neurológicas
Astenia Cefalea, vértigo
Disnea Parestesias
Fatiga muscular Alteración sensibilidad
Hiporexia
Manifestaciones
gastrointestinales
Constipación o diarrea
Manifestaciones
cardiorespiratorias Alteraciones ritmo
Síntomas de IC menstrual
Soplo sist. funcional Disminución ritmo
menstrual hasta
amenorrea