PATOLOGÍA GÁSTRICA 1
- Ruta: clínica → endoscopia (sospechosa
- Hiperémesis gravídica a Mallory Weiss
- Pancreatitis aguda à Mallory Weiss
ESFAGO DE BARRET
● Metaplasia intestinal a nivel de
mucosa esofágica ep. Escamoso
estratificado no queratinizado se
reemplaza por epitelio intestinal
(epitelio columnar no ciliado con
cells caliciformes)
● 1/3 distal puede coexistir con
epitelio gástrico
● Epitelio foveolar en tejido distal NO
es Barret
● Causa fcte de lesión con síntomas
como dispepsia o dolor
● No todos desarrollan lesiones
agresivas
● Asociado a adenocarcinoma de
esófago (casi todos los adenos
hacen esófago de Barrett)
● DISPLASIA ESOFÁGICA → células de paneth
lesiones preneoplásicas
o Glandulares
o Escamosas
CARCINOMA ESCAMOSO ESOFÁGICA
● Proliferación maligna de cell
escamosas
● Cáncer de esófago más común
● En el 1/3 medio
● > en estadio alto al diagnóstico
(mal pronóstico)
- FR: alcohol tabaco, acalasia, lesión
cáustica de esófago, tilosis, sd de
Plummer-Vinson (red esofágica),
ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO
- Proliferación maligna de glándulas; tipo
más común de Carcinoma de esófago
en Occidente
- En el 1/3 distal del esófago
- Causa posible: esófago de Barret
ESTÓMAGO - Dx requiere si o si biopsia
- Inflación de estómago: gastritis
irregular sangrante) → biopsia → decidir tto
- Causa fcte de gastritis: Helycobacter pylori
● Úlcera péptica: más fcte en el
puede ocasionar cáncer (1°
antro pilórico x H. pylori → tto
adenocarcinoma gástrico y linfoma
médico
gástrico como MALT, de zona marginal
● Adenoma: tto qx, no es radical
extranodal, considerada carcinógeno
● Cáncer: cirugía, luego quimio,
de clase 1
excepción estadio IV (primero
- Evaluación de H. Pylori
quimio)
● Clínico
● Criterios Sydney para gastritis
ADENOCARCINOMA POBREMENTE
informa actividad PMN: requiere
DIFERENCIADO DE CELL EN ANILLO DE
la toma de 5 biopsias con esas
SELLO: Sentencia de muerte, una de las
se puede hacer protocolo OLGA
neoplasias más agresivas atraviesa todo
(sistema operativo de la atrofia)
incluso hueso, músculo diafragma y piel.
OLGA/OLGYN (sistema de
PEOR PRONÓSTICO. No tiene relación con
estadiaje para metaplasia y
H. pylori ni la cascada de correa
atrofia)
○ ++: dar tto
CÁ. GÁSTRICO: muy fcte y oculto
○ +++: muy grave
- FR: H. pylori, VEB, fumar,
metaplasia intestinal gástrica,
H. Pylori relacionado a CASCADA DE
consumo ed alcohol
CORREA (explica génesis de carcinoma
gástrico, factores etiológicos ligados al
ADENOCARCINOMAS DE ESTÓMAGO:
proceso inflamatorio) la INFLAMACIÓN,
fcte en adultos, más fctes: adenocarcinomas
moderadamente diferenciados de tipo
1. ATROFIA (reversible),
intestinal, más fcte en antro gástrico,
2. METAPLASIA (no es cáncer, lesión
adultos (45-60 años), metástasis ganglionar
preinvasiva o preneoplásica,
Irreversible),
o Según LAUREN: intestinal y difuso
- Completa: criterios
o Según OMS: moderado, bien,
histológicos 1. Presencia
pobremente diferenciado
de células caliciformes
con chapa estriada 2.
Se parece a un epitelio gástrico intestinal
Células de paneth
- Pobremente diferenciados: más
- Incompleta: No tiene
agresivos, silencioso Anillo de sello
chapa estriada con bordes
(agresivo, invade en extensión, poco
en cepillo y no tiene
tiempo de supervivencia) puede
aparecer en jóvenes
3. DISPLASIA (de alto o bajo grado)
- Moderadamente diferenciado: Lucen
4. CARCINOMA IN SITU
como úlceras a nivel gástrico, generan
5. CARCINOMA INVASIVO
síntomas, a la endoscopia se ve úlceras
con necrosis
PÓLIPOS:
● PÓLIPOS DE GLÁNDULAS
Engrosamiento de pared gástrica
FÚNDICAS: Son los más
- Enfermedad de Menertier:
frecuentes por el abuso de
- Mayor compromiso de la mucosa
omeprazol
gástrica
● POLIPOS HIPERPLASICOS: Es
- Hiperplasia/metaplasia de células
una hiperplasia de células
foveolares gástricas. Hipertrofia
foveolares, reactivo a inflamación
mucosa, criptas, edema superficial
● PÓLIPOS INFLAMATORIOS
de la mucosa. Buen pronóstico.
Principal dx diferencial de Linitis
ADENOMAS GÁSTRICOS: lesión benigna
plástica
neoplásica preinvasiva
- Linitis plástica: pared gástrica
- Pueden ser con displasia de alto o bajo
engrosada por un cáncer infiltrante
grado
→ + peligrosa
- Microinvasión: > 2 cm (Polipectomia)
- Linfoma gástrico
- Invasión: > 10 cm (mucosectomia)
Cascada de correa solo para
- Pueden causar error dx
moderadamente diferenciado
_______________________________________
VPH: produce carcinomas de vía oral
GASTRITIS
FR: alcoholismo (+fcte), tabaco
→ AGUDA
- causada por estrés
- debuta como ulcera péptics o de
estrés
- DX: PMN en lámina propia encima
de membrana basal de epitelio
glandular
→ CRÓNICA
- + fcte
- Linfoplasmocitos y escasos
eosinófilos
- Clasificación
- Activa: PMN
- Inactiva: latente
ÚLCERA PÉPTICA
Complicaciones de tto de AINES y estrés
TIPOS
- ESTRÉS: Shock, septicemia o
traumatismos graves
- CURLING: En duodeno proximal,
por traumatismos o quemaduras
graves
- CUSHING: en el estómago,
duodeno o esófago, por enf.
intracraneal (alt. nervio vago), hay
alta incidencia de perforación
FISIOPATOLOGÍA:
Hipotensión → disminuye flujo sanguíneo →
disminuye el aporte y producción de HCO3
→ disminuye la producción de moco →
ÚLCERA
Factores protectores gástricos
- Secreción de HCO3
- Secreción de moco
- Recambio celular
- Reflujo sanguíneo
- Reparacion celular
Principal factor lesivo
- Natural → Ac. clorhídrico
- Adquirido → H. pylori
FACTORES DE VIRULENCIA DE H. PYLORI
- Citotoxina A
- Citotoxina vacuolizante
- cadherina
- proteína similar a sialomucina
Patrón + fcte a gastritis por H. pylori →
Gastritis crónica (cuna de desarrollo de
anomalías genéticas)
H. pylori: carcinógeno
- Proliferativa GASTROMA: tumor neuroendocrino. Tipos:
- Latente 1, 2 y 3 (carcinoma neuroendocrino).
- Muerte
GASTRITIS GRANULOMATOSA: patrón
DX: biopsia frecuente, por sarcoidosis es raro por
mycobacterium, lo más frecuente es por
Ocasiona: contaminación
- adenocarcinoma gastrico GASTRITIS LINFOCÍTICA
- linfoma gástrico (MALT)
- > 2 linfocitos/ 100 núcleos
epiteliales
LINFOMA MALT: unoc que puede ser
tratado por ATB
PROTOCOLO para evaluacion de biopsia
Linfoma + fcte del estómago: LBDCG gástrica: SYDNEY, hacer al menos 5 biopsias
- 2 cuerpo
Linfoma fcte de estómago y duodeno: MALT
- 1 angulo
METAPLASIA INTESTINAL: si encontramos - 2 antro
vacuolas caliciformes
Realizar
→ Completa: el patrón de la mucosa se
- OLGA: atrofia
parece al epitelio del intestino delgado con
- OLGIM: metaplasia
células caliciformes y de absorción,
vellosidades y criptas; predominan las Neoplasia benigna que imita un carcinoma
sialomucinas. cells de paneth y borde en de cells. en anillo de sello: XANTOMA
cepillo GÁSTRICO (peligroso)
→ Incompleta: sin células absorbentes, las - area polipoide de macrofagos de
células columnares se asemejan a las colesterol
células foveolares gástricas; mucinas - imita un proceso maligno
neutras y sulfomucinas están presentes. Es
un paso a anomalías genéticas, es peor y Ac. macrofago: CD68
está cerca a displasia
PÓLIPO MÁS FCTE ESTÓMAGO: glándulas
La gastritis no atrófica predominante en el fúndicas
cuerpo a veces es el resultado del uso
PÓLIPO HIPERPLÁSICO: hiperplasia de
prolongado de inhibidores de la bomba de
células foveolares
protones. IBP → disminuyen el ac.
clorhídrico - retraso en el recambio
- sitio + común: antro
ANTRO GÁSTRICO: glándulas mucosas y
- localizacion de lesion maligna:
submucosas
region antral o curvatura menor
MAL estómago → gastritis crónica folicular
Polipo > 2 cm → displasia
Folículos en estómago → infección por H.
Hay que diferenciar entre un pólipo
pylori
hiperplásico (más delimitado, son masas
pequeñas) con la enfermedad de menetrier
GASTRITIS AUTOINMUNE
(más difuso, hay compromiso mayor de toda
- <10% de casos de gastritis crónica la mucosa gástrica, los pliegues se vuelven
- Daño por déficit vit B12 engrosados similares a la circunvalaciones
- Respetar el antro e induce del cerebro, el menetrier es una de las tres
hipergastrinemia causas de engrosamiento de la pared
- Lesión difusa de la mucosa oxíntica gástrica por imágenes)
(productora de ácido) en el cuerpo
Tratamiento fundamental en cáncer gástrico
y fondo gástricos. Es típica la
ausencia de lesiones en el antro y es : quirúrgico
el cardias y, si aparecen, serán
leves
TUMORES NEUROENDOCRINOS MÁS
FRECUENTES: duodeno, estómago, colon,
yeyuno, etc
- Del ángulo de treitz a arriba: buen
pronóstico
- del yeyuno distal a abajo: más
agresivo, excepto el colon
 PRÁCTICA DE COLON Y APÉNDICE COLITIS ULCERATIVA APENDICITIS AGUDA GANGRENADA:
DE ANDRIC Lesión contínuo → Afecta > al recto distal Necrosis de la pared apendicular, su
y colon sigmoides (proctosigmoiditis), pero adelgazamiento y translocación bacteriana
COLON tb puede causar lesiones en apéndice cecal desde el lumen apendicular a la cavidad
(parche apendicular) - 20% de casos peritoneal
EII: proceso inflamatorio crónico, recurrente
Tb lesión ileo-cecal por colitis de lavado
APENDICITIS AGUDA PERFORADA:
Ambas pueden causar → uveítis, sacroileitis,
Peritonitis
arthritis, poliartritis 20% ASCA elevado
- Pseudopólipos no son exclusivo - Un niño con apendicitis aguda y un
ENFERMEDAD DE CROHN:
- Afecta: mucosa y submucosa adulto con apendicitis aguda: Se opera
Enfermedad inflamatoria TRANSMURAL:
- Patrón de lesión continuo primero al niño.
todas las capas del colon. TODO el colon
- Mucosa aterciopelada no es - Los lactantes y menores de 8 años
Afecta cualquier parte del tracto exclusiva tienen el colon transverso más corto,
gastrointestinal (esófago, estómago, íleo, tiene más riesgo de desarrollar una
etc). Ej: Paciente con prostitis, sigmoiditis y COLITIS MICROSCÓPICA peritonitis más rápida que el adulto
lesión inflamatoria en apéndice 🡪 Crohn - COLAGENOSA: Banda de - Adultos tienen epiplón más largo, en
colágeno subepitelial > 10 micras infección este se moviliza y encapsula
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES de espesor de la mucosa colónica, al apéndice 🡪 plastrón apendicular
- Engrosamiento de tejido adiposo con infiltrado inflamatorio
pericolónico - LINFOCÍTICA: > 20 linfocitos TUMORES APENDICULARES
- Estenosis de colon intraepiteliales por cada 100
Tumores mucinosos del apéndice:
- Fístulas enterocitos
predisponen a síndrome de pseudomixoma
Otras: ÚLCERAS EN GARRA DE OSO peritoneal: cavidad abdominal llena de
CUALQUIER ESCENARIO DE COLITIS
(profundas), fisuras profundas, granulomas moco espeso con múltiples implantes de
CRÓNICA hace que las criptas de
no caseiformes (sarcoides, no son células mucinosas 🡪 NO es cáncer, su dx
Lieberkühn adquieran morfología
patognomónicos ni exclusivos), lesiones diferencial es la carcinomatosis peritoneal
ramificada (indica reparación o indicación
salteadas, ASCA, ANCA elevado,
reciente, es decir es inmadura) - Cualquier Tomografía: OMENTAL CAKE :miomio111
engrosamiento de las fibras musculares y
EII → displasia → colon - Carcinomatosis peritoneal:
la hiperplasia de las células de Schwann
neoplasia maligna en todo el
CLÍNICA: Dolor abdominal, diarrea,
MACROSCÓPICAMENTE: zonas de colon abdomen. Su causa más frecuente
deposiciones con sangre, aftas en mucosas
afectadas y zonas sanas 🡪 Crohn son los tumores del colon
orales, disminución de peso, cambios en
MICROSCÓPICAMENTE: mucosa con - Síndrome de pseudomixoma
hábitos intestinales, empeoramiento con
inflamación y mucosa normal 🡪 Crohn peritoneal: causa → neoplasia
agentes (tabaco lo desencadena, nicotina lo
DX: mucinosa peritoneal (mujer=
protege)
- Clínico, laboratorio, imágenes, ovario)
LABORATORIO: ASCA para Crohn, ANCA
endoscopía y patología
para colitis 🡪 no son exclusivos Causa más frecuente de S. de
- NO solo patología
IMAGEN: rx puede ver estenosis pseudomixoma peritoneal: neoplasias
COLITIS INDETERMINADA, INESPECÍFICA Proctitis por sífilis: imitadora de cáncer de mucinosas del apéndice, en mujeres la
O CRÓNICA ACTIVA: Características colon, linfoma y carcinoma pobremente mayoría de veces relacionada con tumores
clínicas, laboratoriales e histológicas diferenciado (común en px con VIH) mucinosos de ovarios.
inespecíficas
CARACTERÍSTICAS CÁNCER DE COLON
Ejemplo: pancolitis con úlceras y pólipos, - Úlceras en garra
EII tiene una alta predisposición al cáncer de
diarrea, ASCA y ANCA elevado (falta la - Fisuras
Colon (+ frecuente en personas expuestas
patología) - Pólipos submucosos
más años a EII 🡪 aumento logarítmico y
- Estenosis
BIOPSIA DE COLON: NO da dx de Crohn y predispone a anomalías genéticas)
- Adenomas
colitis, porque solo muestran la capa
- Mucosa aterciopelada WORKFLOW
mucosa y muscular de la mucosa, no llegan
- Erosión
a submucosa, muscular ni subserosa → la 1. Tomografía (lesión estenosante,
- Engrosamiento de grasa
única forma de diferencias Crohn de colitis neoplásica o adenopatías)
pericolónica
es con un espécimen qx (con el colon del 2. Colonoscopía (10 a + biopsias)
- Parche apendicular
px) 3. Si no está en estadio 4 → cirugía
- Lesiones hiliares
- Lesión en aftas 4. Si está en estadio 4 (metástasis) →
En un px con colitis inespecífica, si la biopsia
Quimio antes de cirugía
dice que se encontró infiltrado inflamatorio
APÉNDICE
crónico y agudo en mucosa → NO se puede ojo → Adenocarcinoma de recto: 1ro:
determinar si es Crohn o colitis ulcerativa Lesión inflamatoria radioterapia, se irradia para disminuir el
APENDICITIS SUPURADA: Presencia de tamaño
polimorfonucleares en las 3 capas
LESIONES BENIGNAS DEL COLON
1. PÓLIPO HIPERPLÁSICO DE COLON
(7/10):
- Lesión precursora + frec de cáncer
de colon
- NO es neoplasia, hay
hipermaduración de células y
ausencia de su muerte, por eso se
acumulan
- < 5 mm de diámetro, +3 pólipos 🡪
biopsia
- 9 de cada 10 cánceres se originan
de un pólipo, PERO 9 de cada 10
pólipos no originan cáncer
2. PÓLIPO INFLAMATORIO (3/10) →
pseudopólipos, se deben al acúmulo
de linfocitos de lámina propia que
generan aumento de tamaño de la
mucosa
3. PÓLIPOS DE PEUTZ JEGHERS → La
capa muscular se engrosa y tb las
fibras de colágeno del estroma.
Apariencia de entremezclado con
haces musculares. Proliferación de cel
caliciformes
ADENOMA DE COLON
- Lesión neoplásica benigna pre
maligna
- Anomalías genéticas en el núcleo
- Clasificación: Displasia de alto y
bajo grado
- Punto de corte → A partir de 2cm
un adenoma tiene riesgo de
convertirse en cáncer
- Si es de 10cm se dice que
inevitablemente tiene un
adenocarcinoma en su interior
- Disposición back to back →
característica de la displasia
ADENOMA COLORRECTAL
- La mayoría son tubulares (vía APC
B CATENINA)
- Otros tipos: Tubulovellosos o
vellosos
ADENOMAS CERRADOS
- Su hermano (vía MMR)
- Glándulas en forma de sierra, base
de cripta de Lieberkühn cerrada. Dx
diferencial: pólipo hiperplásico
(base de cripta de Lieberkühn está
conservada)
ADENOCARCINOMA DE COLON
- El + frec → adenocarcinoma
medianamente diferenciado
infiltrante (submucosa)
Tipos: - Gran gemación tumoral
- Mucinoso: > 50% de volumen es - Pérdida de CDX2
mucina (pools de mucina)
- Anillos de sello: > 50% células en CÁNCER DE COLON HEREDITARIO
anillo de sello - Asociado a vía de APC
B-CATENINA (PAF)🡪 pólipos
VÍA DE PROGRESIÓN DE PÓLIPO A
- Asociado a MMR 🡪 no pólipos
CÁNCER:
1. Vía APC B-CATENINA: (Peor
CÁNCER DE COLON ESPORÁDICO
prono)
- Causa más frecuente: mutación en
- GEN APC 🡪 Inhibe a la B-catenina.
vía APC (8/10)
Cuando este gen se ve mutado se
- 2° causa: MMR
acumula la B-catenina a nivel
- Sin antecedente
celular y su acúmulo desregula la
vía del gen WNT ESTADIO peor pronóstico: evaluar
- Vía Wingless: del gen de la mosca - Profundidad, invasión
Drosophila. En el adulto cumple - Compromiso de ganglios
vías de regulación del ciclo celular - Extensión a distancia
- Mutación en K-RAS
INMUNOHISTOQUÍMICA: ver en qué etapa
- P53: codifica al gen supresor de
está y predice la evolución a cáncer
tumores TP53
- P53 y AMCAR: marcadores
Esta vía se descubrió por los síndromes
inmunohistoquímicos que predicen
poliposis adenomatosos familiares (PAF).
si un adenoma con displasia de
- Paciente tiene riesgo de 100% de
bajo grado o mucosa hiperplásica
tener cáncer de colon
se convierte en cáncer
- Una de las formas de cáncer de
colon hereditarias más frecuentes COLISIÓN: 2 eventos genéticos (cáncer de
- TIPOS colon derecho o izquierdo), 2 neoplasias de
o Clásico: > 100 pólipos en 2 vías existiendo
colon SINCRONISMO: mismo cáncer en 2
o Atenuado: < 100 pólipos localizaciones diferentes a la vez
2. VÍAS DE MISMATCH REPAIR —--------------------------------------------
PROTEIN (MMR):
- Reparan el ADN 🡪 MLH1 Ca de colon que parece linfoma: ca medular
- En el ADN hay secuencias que no
Dx diferencial linfoma de colon: ca medular
se expresan. Ambos alelos del
ADN tienen que estar alterados Neoplasia mucinosa más frec del apéndice:
para que haya una alteración neoplasia mucinosa de bajo grado
verdadera en MMR, si estas fallan
En el cancer de colon, tenemos tres
en reparación de ADN, se
márgenes quirúrgico proximal, distal, radial
acumulan errores genéticos y
causan anomalías en el ADN que
causan cáncer
- Con alteración MMR = mejor
pronóstico
- Es una de las vías de cáncer de
colon hereditario no poliposo
asociado a adenocarcinoma
infiltrante de colon
Factores de buen pronóstico:
- Inestabilidad de microsatélites
- Aumento de los linfocitos
infiltrantes en el tumor
Factores de mal pronóstico:
- Etapa avanzada, grado superior,
invasión linfovascular y perineural
(para el estadio se evalúa
profundidad, compromiso de
ganglios y extensión a distancia)
- Márgenes positivos
PATOLOGÍA HEPÁTICA PRACT ANDRIC
3 zonas funcionales
- Zona 1: cercana a la vena porta (la
q 1ro se daña)
- Zona 2:
- Zona 3: cercana a la zona central
del lobulillo
Biopsia hepática tiene 3 tinciones:
-Tricrómica Masson: pinta de azul → tractos
portales / si no hay → hepatocarcinoma
-PAS
-Reticulina: diferencia cordones
hepatocitos (adultos:1-2 / niños: 4),
expansión de placas de hepatocitos y
aumento de arterialización
● Reducción de reticulina = +
hepatocitos (gruesos)
(hepatocarcinoma)
● + reticulina = atrofia de hepatocitos
NO SIEMPRE SE NECESITA UNA BIOPSIA
HEPÁTICA PARA DX HEPATOCARCINOMA,
PERO ES EL GOLD STANDARD
- El marcador que siempre debe
estar → AFP
Masa benigna= realza en fase venosa
Masa maligna=realza fase arterial porque
tiene su propia vasculatura
(neoangiogénesis)
EHGNA
- Patología + frec en hígado (1ra
hepatopatía q causa esteatosis
hepática)
- Px sobrepeso, DM, pero tb en
personas sanas, niños (en lactantes
no)
- Px tienen riesgo de → fibrosis,
cirrosis (causas: 1ro alcoholismo,
2do VHB) y hepatocarcinoma
- Evaluación de su gravedad →
criterios NASH (esteatosis -
inflamación lobulillar -
degeneración balonizante)
EHGA→ hepatitis alcohólica, fibrosis,
cirrosis o carcinoma hepatocelular
CIRROSIS
- Criterio: nódulos de regeneración
hepática (encargado por las
células de conductos biliares)
- Fisiopato → fibrosis + regeneración
de hepatocitos + Extinción del
parénquima por disrupción
vascular
- Puede ser reversible hasta cierto
punto (tto eficaz en hepatitis viral)
HEPATITIS VIRALES
- VHB El único ADN parcialmente
bicatenario
- Predisponen a cirrosis → 1ro VHB,
2do VHC
- VHA el + común en Perú, 2do: VHB Si encuentras una masa:
- Foco displásico: hepatocitos con
displasia <1mm
- Nódulo displásico: >5mm - 1cm,
puede hacerse displasia de bajo o
alto grado
- >2cm: mayor posibilidad de
carcinoma hepatocelular
HEPATOCARCINOMA
- El 80% surgen de cirrosis
Sospecha
de 1. Preguntar factores de riesgo (OH,
VHB)
2. Nivel de AFP (AFP normal - AFP
elevada - AFP cero)
3. Biopsia
Patrones macroscópicos
- Tipo expansivo (+ frec de hepato/
colangiocarcinoma)
- Tipo multifocal (sospecha de
COLELITIASIS
metástasis)
- Cálculo biliar + frec = colesterol
- Colelitiasis (cálculos en la
vesícula) →genera hiperplasia del
ms liso de la vesícula y es factor de
riesgo de ADENOCARCINOMA DE
VESÍCULA BILIAR (2do: pólipos en
vesícula biliar)
- Tipo infiltrativo
- Coledocolitiasis (en el colédoco)
- El colon hasta el recto superior se
- Colecistitis (inflamación) → tto qx
va por la VENA PORTA
- Recto distal y ano → VENA CAVA
Mujer con dolor en hipocondrio derecho → +
(omite el hígado)
frec colelitiasis
—--------------------------------------------
Caso:
NEOPLASIA DEL HÍGADO
- px con tumor de colon + patrón
multifocal en hígado
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
¿hepatocarcinoma o metástasis? =
- La hiperplasia nodular focal (HNF)
metástasis
es una lesión hepática benigna
- Px de 35 años con tumoración en
que se origina en un parénquima
antro gástrico + múltiples nódulos
hepático no cirrótico
sospechosos en hígado =
- Reacción de hepatocitos a una
metástasis
anomalía vascular - (relacionado
- Señor 75 años con adenocarcinoma
con Budd chiari)
de recto y ano con múltiples
- Tienen cicatriz central y no
nódulos en hígado = No metástasis
necrosis (hemorragia sí)
(la circulación de recto distal ya
ano no llegan al hígado)
ADENOMA HEPATOCELULAR
- Mayoría solitarios, neoplasia
Patrones arquitectónicos
benigna, mujer es + frec: asocia a
- Trabecular → + frec
ACO
- Pseudoglandular, sólido
- 5 subtipos: mutado HNF1A
- Macrotrabecular → - frec y peor
(HA-H) (tiene esteatosis),
pronóstico
inflamatorio (HA-I)-> +
frecuentes; Sonic Hedgehog:
Histología
menos frec
- Células poligonales con atipia
- No tienen cicatriz central y
nuclear, incluida una relación N/C
pueden tener necrosis y
alta, membrana nuclear irregular,
hemorragia
Multinucleación y núcleos
- Pseudocápsula o sin cápsula, color
prominentes
más claro que el parénquima,
generalmente sin fibrosis
 - El citoplasma varía de claro a
eosinofílico, dependiendo del
contenido de grasa y glucógeno.
- Las alteraciones citoplasmáticas
incluyen cuerpos de
Mallory-Denk, cuerpos hialinos,
cuerpos pálidos

Inmunohistoquímica
- Mejor marcador → Arginasa 1: +
sensible diferenciar CHC con otros
tumores
Ej → px con tumor en colon con múltiples
nódulos en hígado = metástasis. PERO si en
la inmuno sale Arginasa1 → tb tiene
hepatocarcinoma
- 2do mejor → HepPar1
- Otros: Glypican3, AFP, CEA,
albúmina ISH, reticulina,
pancitoqueratinas positivas
—--------------------------------------------
COLANGIOCARCINOMA
Criterio histológico → DESMOPLASIA
Vías biliares → Intrahepáticas y NEOPLASIAS MALIGNAS DE PÁNCREAS
extrahepáticas (clasificación incorrecta)
Clasificación (q debemos saber)
- C. intrahepáticos (< frec)→
comienzan por encima de los
conductos hepáticos de primer
orden derecho e izquierdo (osea
son los de segundo orden)
- Se dividen en: conductos
grandes y conductos
pequeños
- C. perihiliares (TUMOR DE
KLATSKIN) (los + frec y se van a
morir en no >6 meses) →
conducto hepático de primer orden
derecho e izquierdo (tb afecta a su
unión hasta la unión con el cístico )
- Se dividen : tipo biliar,
tipo intestinal, tipo
foveolar, cel claras, ring
cells, anillo de sello,
escamosos,
adenoescamosos, otros
Dx → imágenes + marcadores tumorales
(CEA 19.9, CEA 125, CEA)
- No elevan la AFP
- Si está elevado CEA 19.9 y AFP =
hepatocarcinoma
Ejemplos:
- Mujer con tumor en conducto
hepático derecho + AFP normal +
CEA 19.9 elevada = sospecha de
Tumor de Klatskin
- Un colangiocarcinoma
intrahepático puede tener células
en anillo de sello → NO
—--------------------------------------------
PATOLOGÍA PANCREÁTICA
PANCREATITIS CRÓNICA
- Criterios: metaplasia escamosa
- FIBROSIS + PÉRDIDA ACINAR +
CAMBIOS EN CONDUCTOS
- Causa + frec → consumo
prolongado de alcohol
NEOPLASIAS BENIGNAS DE PÁNCREAS
NEOPLASIA SEROSA (no mucinosa, rico en
glucógeno, “cicatriz central”)
- CISTOADENOMA SEROSO →
produce líquido y compuesto por
células cúbicas
NEOPLASIAS MUCINOSAS
- QUISTE SIMPLE → epitelio
foveolar gástrico
- NEOPLASIA MUCINOSA
QUÍSTICA → única que tiene
estroma ovárico (MUJERES).
Factor de riesgo de
adenocarcinoma pancreático
*Estos 3 + frec en cola del páncreas
Caso:
Tumor mucinoso en cola de
-
páncreas e histología revela
estroma ovárico → Neoplasia
mucinosa quística
Hombre con tumor en cola de
-
páncreas → Pensar en un quiste
pancreático (seroso o mucinoso)
- Mujer con neoplasia en cola de
páncreas → Neoplasia mucinosa
quística
VON HIPPEL LINDAU
- Mujer con quiste en riñón, pulmón,
páncreas, hígado, cerebelo (no
puede caminar por mareos)
Origen
- Ductal → + frec
- Acinar →
CARCINOMAS DE CÉLULAS ACINARES
- + frec en cola de páncreas
- No hay estroma ovárico
ADENOCARCINOMA DUCTAL INVASIVO
- + en cabeza de páncreas
Precursores:
- Neoplasia intraepitelial pancreática
(PanIN)
- Neoplasia mucinosa papilar
intraductal (IPMN)
- Neoplasia quística mucinosa (MCN)

- C. distal → 2do + frec / se origina NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES

en el colédoco o conducto biliar INTRADUCTALES (hombres)
común - Papilas y moco
- Precursor del adenocarcinoma
pancreático
- Está en la cabeza del páncreas

⇨ Np mucinosa quística + Np mucinosa

papilar intraductal: Precursoras
adenocarcinoma pancreático
 PRÁCTICA DE HIPÓFISIS Y TIROIDES TIROIDES secundaria a una infección vírica (vías
DE ANDRIC respi. sup) -dolor en cuello al tragar
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
- Tiroiditis linfocítica subaguda →
HIPÓFISIS - Hipotiroidismo primario = T3/T4 ↓ y
tiroiditis inespecífica que aparece en
TSH↑
el parénquima tiroideo y que es
Tumores más importantes (en orden) - Hipotiroidismo subclínico =T3/T4
autolimitada. (Silente o indolora - en
1. Tumor neuroendocrino hipofisiario normal y TSH↑
un grupo aparece post-parto)
(PNET) - Hipertiroidismo primario = T3/T4↑ y
- Tiroiditis de Riedel → fibrosis
- Lactótropos (+ frec) → TSH↓
extensa de la glándula tiroidea y de
Prolactinomas: amenorrea, - Hipertiroidismo iatrogénico = q
las estructuras contiguas del cuello
galactorrea, pérdida de la libido y hipertiroidismo
esterilidad. —-------------------------------------------- PATOLOGÍA NEOPLÁSICA
- Somatrótopos → GH (acromegalia Tirotoxicosis causas: - Adenomas foliculares
- adultos / gigantismo - niños) - Hiperplasia difusa de la glándula - Carcinomas foliculares-papilares-
2. Quiste de la bolsa de reith tiroidea → Enf. de Graves - anaplásicos - medulares
3. Tumor craneofaringioma autoinmunitaria-endógeno
4. Meningioma WORKFLOW - descubres nódulos tiroideo
(tirotoxicosis, oftalmopatía (exoftalmo)
5. Metástasis >1cm (palpable) <1cm (BAAF con vía
y dermopatía (mixedema)
ecográfica)
- Bocio multinodular hiperfuncionante
EJE HIPOTÁLAMO - HIPOFISARIO («tóxico»). 1. Biopsia con aspiración de aguja fina
- Adenoma hiperfuncionante («tóxico») (BAAF) o Biopsia de capilaridad (↓
tiroideo. invasiva y dolorosa)
- ROSE = Procedimiento intermedio
de evaluación rápida insitu de la
calidad de la muestra - evalúa si la
muestra es adecuada para el dx)

2. DX CITOLÓGICO:
A. Carcinoma papilar = (+) →
tiroidectomía radical (tienden a ser
multifocales)
- Pueden estar delimitados e
invasivos
- Asociado a radiación
- PERSONAS JÓVENES
- EXCELENTE PRONÓSTICO
- Hipotiroidismo postparto → Sd de - Metástasis a ganglios (son
Sheehan hemorrágicas), vasos
sanguíneos >50 años = Mal
pronóstico, no de muerte, sino
- Acromegalia → dx: test de tolerancia oral a
de recurrencia
la glucosa, pq tienen resistencia a la insulina
- Mutaciones de APC y beta
(↑GH y el factor de crecimiento similar a la
catenina favorece su aparición
insulina tipo 1 (IGF-1))
- Clínica: nódulo tiroideo indoloro
- “Efecto tallo” → Tumor en el hipotálamo
o masa en el cuello o el ganglio
evita la producción del PIF (dopamina) y
cervical; generalmente frío al
causa el aumento excesivo de la prolactina
escanear
- Niño de 8 años con 50cm de altura, lengua
Variantes histológicas más
gruesa y abdomen prominente --> cretinismo
Enfermedades tiroideas autoinmunes comunes:
- Mujer con T3/T4 elevadas, TSH y TRH
- Tiroiditis linfocítica crónica - Clásico
disminuida y NO tiene tiroides → Estruma
(Hashimoto) → enfermedad - Microcarcinoma papilar mide
ovárico - tirotoxicosis ovárico (único tumor
autoinmune, caracterizada por <1cm
ovárico constituido por folículos tiroideos)
folículos linfoides en parénquima - Variante folicular carcinoma de
- Sd Sheehan → infarto de la neurohipófisis
tiroideo, tb hay células de Hürthle u tiroides papilar
postparto
oxífilas (citoplasma abundante B. Neoplasia folicular
- Las metástasis en la Glándula hipófisis son
eosinófilo y granular) - tiromegalia Carcinoma folicular (maligno)
más frecuentes en la neurohipófisis
no dolorosa - Invade la cápsula y vasos
- Tiroiditis de quervain sanguíneos / NUNCA hace
(granulomatosa) → enfermedad metástasis a ganglios linfáticos.
autolimitada, probablemente - La insuficiencia de yodo dietético es
un factor de riesgo
 - Clínica: Nódulo "frío" solitario
- Pueden surgir de novo, u originarse
a partir de un adenoma folicular
- Edad + avanzada (40 - 60 años)
Adenoma folicular (benigno)
- En niños es más común el adenoma
folicular o carcinoma papilar, es
casi imposible tener carcinoma
folicular.
Muy difícil diferenciarlos histológicamente
→ Se hace una TIROIDECTOMÍA PARCIAL
(Si es maligno (hay invasión) se retira el
resto de la tiroides)
Criterios histológicos para clasificar los
tumores tiroideos:
- Núcleo (carcinoma papilar)
- Invasión de la cápsula (folicular)
- Invasión de los vasos (folicular)
Factores pronósticos:
- Invasión perineural
- Invasión de la grasa
- Invasión del músculo
- Edad alta al dx
- Incluso si se va al pulmón tiene
buen pronóstico
Si se halla nódulo en lóbulo tiroideo:
- + frec en MUJERES → BENIGNOS
- - frec en HOMBRES → MALIGNOS
- Cáncer + frec = carcinoma papilar
- Neoplasia + frec = adenoma
folicular
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES
- Tumor (zona más oscura)
1. ↑ tamaño nuclear
2. Aclaramiento nuclear (núcleos en
vidrio deslustrado/ núcleos
oculares de Orphan Annie)
3. Surcos/hendiduras/groups
nucleares → células en granos de
café
4. Desorden / pérdida de polaridad
5. Pseudoinclusiones
- Glándula tiroidea - parénquima
residual (zona más clara)
- Folículos tiroideos
- Coloide
- Células cúbicas (algunas por
comprensión del coloide pueden
lucir alargadas)
SE PUEDE ASOCIAR → TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
- Parénquima tiroideo coexiste con
folículos linfoides
La neoplasia puede tener:
- MÁRGENES DELIMITADOS → MEJOR
PRONÓSTICO
- MÁRGENES MAL DEFINIDOS → MAL
PRONÓSTICO (↑ probabilidad que
invadan músculos, tráquea, ganglios)
Clasificación TIRADS mayor
ADENOMA FOLICULAR
- Tumor márgenes bien delimitados
- TB SE ASOCIA A TIROIDITIS DE
HASHIMOTO (folículo linfoide)
- Folículos tiroideos (de diferente
tamaño)
—--------------------------------------------
CARCINOMA ANAPLÁSICO
- Neoplasia maligna de tiroide +
agresiva - PEOR PRONÓSTICO: 2
meses de supervivencia (promedio
8-10 m)
- La mayoría surgen de novo → por
alteraciones genéticas
- Un buen grupo surgen de →
Carcinoma papilar previo
Carcinomas que crecen + rápido:
- Linfoma anaplásico
- Carcinoma anaplásico
CARCINOMA MEDULAR TIROIDEO
- Asociado a MEN2A y MEN2B
(neoplasia neuroendocrina múltiple)
- Deriva de las células parafoliculares
(PTH) o células C de la tiroides
(secretan calcitonina)
- Es el que deriva menos de células
foliculares
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE
(tumores oncocíticos) - (no lo va a tomar)
- Bordes celulares distintos, citoplasma
profundamente eosinofílico (rosado) y
granular, núcleo grande con nucléolo
prominente, pérdida completa de
polaridad celular
CASOS:
- Incremento difuso de la glándula
tiroides, sin nódulos → BOCIO (causa
+ frec en hombre → hipotiroidismo/
en mujer → tiroiditis de hashimoto)
TEORÍA
La mayoría de tumores de tiroides están
localizados en las glándulas, para el
diagnóstico no importa mucho el tamaño,
pero para el estadiaje si; si no se ha salido
de la tiroides el estadio es bueno
Cuando el tumor se sale de la tiroides e
invade musculos, traquea, esofago cambia a
un estadio 3 o superior
Aprender a diferenciar:
1. NÓDULO: son tumores bien
delimitados puede ser único o múltiple
y esto es muy útil para el diagnóstico
ÚNICOS → suelen ser adenomas
-
foliculares
- MÚLTIPLES → uelen ser adenomas
foliculares
Info extra del libro:
- Los nódulos solitarios tienen más
probabilidades de ser neoplásicos
que los nódulos múltiples.
- Los nódulos en personas muy
jóvenes ( < 20) o muy mayores (>
70 años) tienen más probabilidad
de ser neoplásicos.
- Exposición a radiación = mayor
incidencia de neoplasia tiroidea.
- Los nódulos que captan yodo
radiactivo en los estudios de
imagen (nódulos calientes) tienen
más probabilidades de ser
benignos.
2. BOCIO: Incremento difuso de toda la
glándula
3. MÚLTIPLES NÓDULOS
4. BOCIO MULTINODULAR
NIFTP: Neoplasia folicular sin invasión
capsular/vasos sanguíneos, donde sus
núcleos tienen características que se
parecen a carcinoma papilar pero no es un
carcinoma papilar.
ENF POR ARAÑAZO DE GATO (>niños)
- Bacteria BARTONELLA
HENSELAE. Manifestaciones:
Pústula eritematosa indolora en
sitio, esplenomegalia. Causa fcte
de adenopatía
KAWASAKI: Adenopatía cervical >1,5 cm
unilateral
PRÁCTICA DE LEUCEMIAS Y LINFOMA
DE ANDRIC
Orden/ Escala de importancia en dx de
trastornos del sistema hematopoyético
● Clínica
● Morfología (+ imp que clínica) -
clasificar
● IHQ (+ imp que morfología)
fundamental para dx de L/L -
subclasificar
● Clasificación genética y molecular -
sub sub clasificar
Necesario para tto específico
Herramientas diagnósticas para L Y L:
1. Microscopía óptica para morfología -
Tinciones especiales (SS)
2. IHQ: sondas se une a proteínas/antígenos
3. Hibridación in situ: sondas se unen a
secuencias de ADN: FISH (fluorescencia),
CISH (cromogénica) - Mejores que IHQ
4. NGS - Secuenciación genética (uso de
termocicladores para secuenciar cadenas de
ADN específica y permite conocer la
enfermedad y tratarla) (+ IMPORTANTE)
Frente a un pcte con trast linfoproliferativo
1 step - Examen básico: ALt hemograma y
nivel de LDH en sangre muy elevados (por
destrucción celular exagerada por
reproducción clonal exagerada)
2 step - BIOPSIA
BIOPSIA EXCISIONAL (todo el tumor es
extraído para estudio)
- Px SIN ANTECEDENTES de nada,
PRIMERA VEZ DEL DX de trast.
linfoproliferativo
- Niño 6 años con ant. de TBC con
adenopatía en el cuello aislada de
2 cm (pq puede ser una escrófula y
necesitan todo el ganglio para
evaluar la arq en condiciones)
- Px de 35 años con adenopatía
axilar de 2 cm
- ÚNICA EXCEPCIÓN: en px con
antecedente de linfoma + tumor en
mama
Patólogo necesita bastante muestra de
tejido porque son varias pruebas y ayuda a
encontrar más rápido el patrón
BIOPSIA CORE o BAAF DE GANGLIO
(mínimamente invasivos)
CORE (biopsia)
- En px con antecedentes de linfoma
para buscar RECURRENCIA
- En px con antecedentes de Ganglio linfático tiene: Cápsula, seno
neoplasia maligna para buscar subcapsular, folículos linfoides y centro
METÁSTASIS germinal
BAAF (citología) de preferencia: Px con Diferencia entre leucemia y linfoma
mastitis, paget, phyllodes, ca de mama, linfoblástico B → (morfo e IHQ igual):
medular, absceso mama + adenopatías linfoblastos en ganglio pero no sangre →
linfoma linfoblástico B
BIOPSIA INCISIONAL
linfoblastos no en ganglios y sí en sangre →
- Si el px no acepta una excisional leucemia linfoblástica B
- Si por diversas condiciones no
pueden sacar todo - Linfocitos (LB, LT, NK): ubicados en
zonas del manto y área
ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA interfolicular
- Esternón o espina ilíaca - Plasmocito productor de
- 2 muestras: bp médula en anticuerpos: último step de
condiciones (cilindro de hueso diferenciación de células b
esponjoso) y aspirado del líquido precursoras. Localización en zona
interfolicular
(para extendido en lámina)
- Centroblastos (cel con núcleo
LEUCEMIAS claro), Centrocitos (cel + peq con
múltiples nucleolos),
- Ejm: Neoplasias de precursores
Inmunoblastos (cel con nucleolo
linfoides (clasificación
prominente): localización en
morfológica)
centros germinales
- Primero se observa en microscopía
blastos sin saber procedencia Antígenos
- IHQ es necesaria para identificar - Linfoblastos → CD34, TDT,
células B → leucemia linfoblástica CD79A, CD19 (cels B/T)
de células B
- Células plasmáticas → CD38,
- Para subclasificar (genética) NP
CD138
cels B → según secuencia genética
alterada (hipermutación somática, - Linfocitos B → CD20
- Linfocitos T → CD3
cambio de clase de cadenas
pesadas, translocación, deleción, - Linfoblastos de cels T → CD34,
hiperdiploidía): Ejm: L/L TDT, CD79
linfoblástica de céls B con t(9;22)
Inmunohistoquímica:
ZONAS DE LOCALIZACIÓN ORIGEN NP - L/L linfocítica crónica B →
DE PRECURSORES B Y NEOPLASIAS CD5+
MADURAS DE CELS B
- Linfoma de células del manto
→ CD5 + ciclina D1 + CD43
- LBDCG → CD20, CD22,
CD79A, PAX5
Patrón morfológico:
- Cels pequeñas, medianas
- Células grandes + fctes): núcleos
pleomorfos y varios nucleolos
prominentes → Linf. B difuso de
células grandes
Agrupación linfomas
- L. NO hodgkin: + fctes → LBDCG
- L. hodgkin
MO: órgano responsable de producir todas Importante:
las líneas de cel hematopoyéticas
● MO: L. linfoblástica B (leucemia
Linfomas y Leucemias nacen principalmente más fcte en niños)
de MO, ganglio (cels B) o timo (cels T) ● Pre-centro germinal: Linfomas
céls del manto
Compartimiento de ganglio linfático (aquí ● NP de céls B del centro germinal:
maduran las células progenitoras B) linfoma folicular, linfoma de
Burkitt, LBDCG (algunos), linfoma
de Hodgkin
 ● NP post- centro germinales:
linfoma MALT, linfoma
linfoplasmocítico, CLL/SLL
(algunos), LBDCG (algunos)
mieloma de células plasmáticas
+ 1er linfoma + fcte: LBDCG
+ 2do linf. + fcte: Linfoma folicular
+ Linfoma que se cura
antibióticos: MALT (extranodal de
zona marginal)
+ Linfoma + fcte en TGI (estómago):
LBDCG
+ Leucemia + frec en adulto →
leucemia linfocítica crónica cels B
LINFOMAS NO HODGKIN
LINFOMA DE BURKITT
- NP de células B, relacionado con
virus de Epstein-Barr
- NP linfoide altamente agresiva
- Necesario fármaco que corte
replicación de ADN
- Todas las edades → + frec en niños
y jóvenes
- Tipos: Endémico (áfrica),
Esporádico (occidente) y asociado a
inmunodeficiencia (VIH)
- Translocación + fcte (8;14) entre
oncogen MYC y gen cadena
pesada de inmunoglobulina
(MYC/IgH)
- Breakpoint: 3 clases de ruptura
(CLASE 3 → Burkit endémico Y
CLASE 1 Y 2 → Burkit esporádico y
asociado a VIH)
- Patrón “Starsky/ cielo estrellado”
es clásico pero no patognomónico
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA (LLC)
- Linfoma de células B maduras
INDOLENTE
- Prolif clonal de células B con
fenotipo característico
- Px de 60-70 años (inexistente en
niños)
- Leucocitosis ≥ 5 x 10 9 /L (normal:
4-12k) y Hb baja
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
- Frec en adultos
- Indolente / curso clínico lento
- Translocación BCR-ABL1 (9,22)
- Leucemia de blastos mieloides
(elevación de todas las células
hematopoyéticas (monocitos,
neutrófilos, eritrocitos y plaquetas)
→ Plaquetas, Hb, neutrófilos se
elevan)
- Megacariocitos aumentados
- 3 FASES:
- FASE CRÓNICA (mayoría)
- FASE ACELERADA
- FASE DE EXPLOSIÓN
LINFOMA FOLICULAR +NO CLÁSICOS
- Linfoma B no Hodgkin de tipo CG - Predominio linfocítico nodular:
(se origina en folículos linfoides) Reed-Sternberg clásica: LH,
- EL 2do MÁS FRECUENTE linfohistiocitario o célula en
- Se puede transformar en LBDCG palomita de maíz (la única q no
- Compuestos por → centrocitos y marca CD15, CD30; pero si CD20)
centroblastos dispuestos en
con formaciones foliculares CASOS:
- Marcador → BCL2 (impide que la - Px con linfoma de hodgkin
célula muera) negativo para CD15, CD30 y
positivo para CD20 → H.
LINFOMA DE ZONA MARGINAL predominio linfocítico nodular
LZM de los ganglios (nodales)
- Nace de la zona marginal de
un ganglio
LZM que no están en ganglios
(extranodales)
- Nace de estructuras que no
están en los ganglios
- 2 tipos: esplénico o
gastrointestinal
- Causa + frec de
Linfoma MALT
gástrico → H. pylori
(se puede tratar con
ATB)
- Se puede convertir a
LBDCG
MALT se encuentra normalmente en
→ apéndice, sigmoides y adenoides
En otras zonas → MALT adquirido (ej:
tiroiditis de Hashimoto)
LINFOMA HODGKIN
- Población celular neoplásica
es escasa
- Población es la predominante
- Cel Reed-Sternberg positiva para
→ CD15/CD30
Tipos
+ CLÁSICOS
Factores asociados: EBV,
mononucleosis infecciosa previa,
alelo HLA-A*01, infección por VIH,
antecedentes familiares
Afecta ganglios linfáticos: cervical
> axilar, mediastínico, paraaórtico
Subtipos:
- Esclerosis nodular (+
frec) cel Reed-Sternberg
clásica: lacunar “ojo de
búho” (2 núcleos en
espejo + nucleolo acidófilo
grande rodeado por zona
clara)
- Celularidad mixta (2do):
tiene la mayor cantidad de
cel Reed-Sternberg:
binucleada en ojos de
búho
- Depleción linfocítica →
menor cantidad de cel
Reed-Sternberg
- Rico en linfocitos
 PRÁCTICA DE SNC- DR ANDRIC ADN y mayor afinidad a la hematoxilina? - Localización: GLOBO PÁLIDO Y
FALSO SUSTANCIA BLANCA (necrosis
Masa cerebral más frecuente: Flujo de células de la glía: Nódulos isquémica o hemorrágica)
- En adulto: - Astrocitos: Encargados de mantener la
1° METÁSTASIS arquitectura cerebral. Reparan
2°: MENINGIOMAS: masa de bordes parénquima cerebral: defensa (acumulan INTOXICACIÓN POR METANOL
definidos, expansiva, delimitada y en línea linfocitos y monocitos, para que se - Galonera de líquido radiador de carro
media, da igual si es niño o adulto. Pueden conviertan en neutrófilos y ayuden en la mantiene grandes porcentajes de
ser benignos (grado 1) o malignos (grado 4). reparación) metanol.
Pueden causar la muerte (no importa su - Inicio de la reparación→ Astrocitos - Tratamiento: Etanol (vía oral (no puede:
grado, sino su localización) Gemistociticos. sonda) - NUNCA ENDOVENOSO).
3°: GLIOMAS - Tardío o reparada → Astrocitos - Px que toma sust. desconocida con dolor
Fibrilares (fibras de Rosenthal no abd intenso, vómitos, alteraciones de la
- En niño: solo en reparación cerebral por conciencia, y pérdida de la visión súbita.
1° MEDULOBLASTOMA (NEOPLASIA astrocitos, sino tb vistos en - Antídoto: Alcohol (sonda nasogástrica)
MALIGNA EMBRIONARIA MÁS Astrocitomas piliocíticos (tumor - Afecta: PUTAMEN Y NERVIOS
FRECUENTE) cerebral benigno fct en niños y ÓPTICOS (degeneración de células
2°: GLIOMAS (MASA PRIMERA) adolescentes). ganglionares de la retina)
Infarto cerebral previo → zona de
Preguntas: reparación tardía, proliferación de la EDEMA CEREBRAL
- Px varón con TB-MDRX presenta microglía, pérdida de las neuronas (si está Acumulación de liq. dentro del parénquima
múltiples nódulos en el cerebro: cerca de la corteza) cerebral.
Metástasis Hay 5 tipos:
- Px 20 años mujer con cola dural, bien Preguntas 1. Vasógenico (+fcte): Alteración de la
delimitada: Meningioma - ¿Las fibras de rosenthal son barrera hematoencefálica
- Px con masa quística en el cerebro: Dos patognomónicas de reparación (inflamación bacteriana, viral,
posibles dx: hidatidosis (eosinofilia >5%) neuronal? FALSO aneurismas,fármacos)
o astrocitoma - Exceso de nódulos de microglia: 2. Hidrostático (2do en frecuencia):
- ¿Los meningiomas son masas benignas Encefalitis de causa viral exceso de presión hidrostática. Causa
o malignas? ¿Pueden causar muerte?: - Cambios agudos: 24h-2sem +fcte: hta, tb ( TEC)
Meningiomas grado 1: BENIGNO, puede - Reparación: + de 2 sem (prolif. glial) 3. Citotóxico: Alteraciones metabólicas
causar MUERTE, por LOCALIZACIÓN - LA RPTA DEL PARÉNQUIMA (de la memb. celular) (BHE intacta)
como cuarto ventrículo, quiasma óptico; CEREBRAL ANTE UNA LESIÓN 4. Osmótico: Alteraciones en
Meningiomas grado 4: MALIGNO SIEMPRE SERÁ GLIOSIS gradientes osmóticos:
- Niño 6 años con tumor en vermis hiperosmolares (parénquima con
cerebelar → meduloblastoma ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL escasez de agua) o hiposmolares
- Tumores quísticos por todo el cuerpos - Cambios iniciales (12-5d): edema, (edema cerebral). (Ahogamiento en
(incluido el cerebelo) → Von Hippel eosinofilia, picnosis, cariorrexis en playa si tragó mucha agua salada
Lindau núcleos (hipernatremia) primeros auxilios:
—-------------------------------------------- - Cambios subagudos (5d-2sem): agua con azúcar).
Lesión neurológica: Cambios iniciales astrocitos y microglía (daño pequeño) 5. Intersticial o Hidrocefálico:
encontrados en el SOMA de las neuronas y PMN (daño grande) Producido por un traspaso de liq.
cuerpo de microglia - Reparación (>2sem): eliminación de cefalorraquídeo al cerebro.
1. Edema celular: Cambio de iones por tejido necrótico y gliosis (Hidrocefalia de edema
lesión ANTERIOR y es periventricular). Aumenta la presión
EXTRAPOLABLE DATO: ¿Cómo responde el parénquima a nivel ventricular y difunde a las
2. Eosinofilia: celular ante una lesión, metástasis, zonas más cercanas.
a. 2-4h. Mayor sensibilidad a la tumores o aneurisma? → SIEMPRE Hemorragias grandes: edema mixto:
hipoxia. GLIOSIS vasogénica + citotóxico
b. Causado por:
i. Daño en el material INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE - ¿En hidrocefalia no comunicante, el
genético (ADN/ARN) CARBONO edema cerebral es vasogénico o
ii. Menor afinidad por - CO se une a la Hb → forma intersticial? → intersticial / hidrocefálico
hematoxilina (color morado) carboxihemoglobina y la capacidad de - Px Dm e hipertenso sufre un ACV
iii. Mayor afinidad por eosina oxígeno se ve reducida sometiendo al hemorrágico grande, ¿qué tipo de edema
(color rosado). cuerpo a una hipoxia general afectando es ? MIxto → vasogénico y citotóxico
3. Pérdida o borramiento de cuerpos de al corazón, cerebro(15-20%),etc.
Nissl: retículo endoplasmático rugosos - Primer síntoma: sueño, fatiga y HIDROCEFALIA
ADN cansancio 3 componentes para mantener una PIC
4. Picnosis (núcleos más pequeños) / - Ej: Madre cuando deja al bebé encerrado normal → vol parénquima cerebral - vol
cariorrexis (fragmentación de núcleos) en un cuarto con una vela. Encuentra al LCR - Bóveda craneana (hematoma
5. Contracción de núcleo bebé sin signos vitales y muy subdural)
rojo/rosado. 1. H. Comunicante:
Preg.: ¿Una célula de Purkinje en una zona - Por sobreproducción de líquido
de hemorragia cerebral tendría pérdida de
 - Por disminución de reabsorción
(meningoencefalitis, tumores
ependimarios)
2. H. no comunicante: +afectados: agujero
de monro y acueducto de silvio
- Masas cerebrales: Metástasis(
+fcte) y tumores.
- ¿Volumen normal de LCR en el ser
humano? 150 ml
- PIC normal: 5–10 cmH2O
- Síntomas de Hipertensión IC: a partir de
20 cmH2O
- Px de 90 años con dilatación de los
ventrículos laterales y 3er ventrículo y
atrofia parénquima, ¿se sospecha de
hidrocefalia? → VERDADERO
(HIDROCEFALIA EX VACUO - LCR
NORMAL)
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Ambos llevan a la HIPOXIA CEREBRAL
1. Eventos embólicos (+fctes): Originado
en el corazón (fibrilación auricular,
endocarditis, hta) - art cerebral media
2. Eventos trombóticos: Asociado a
aterosclerosis a nivel del polígono de
Willis. (Accidente isquémica transitorio
- TIA: Dura menos de 24h y no alteran
tanto la fx. neurológica. La causa más
frec es cardiaca →hipertensión
→fibrilación auricular. Signo que
presenta el px: DEJA DE HABLAR,
HEMIPARESIA (reversible)
- Neurona con más predisposición a sufrir
isquemia o hipoxia: Neuronas de la
corteza cerebral motora.
- La zona de la corteza cerebral que
gobierna a las neuronas motoras y las
sensitivas, son las más afectadas por
isquemia o hemorragia.
- Arteria cerebral media y anterior, las
zonas marginadas (más lejanas al
tronco) son las más afectada en hipoxia
o anoxia
- Causas de un evento cerebrovascular: 1.
HTA - 2. aterosclerosis 3. causa cardiaca
- ACV isquémico: Infarto en cuenca
geográfica
- Causas de hipoxia funcional → anemia,
shock, sepsis, neumonía bacteriana, IMA.
altura, intoxicación mo CO, cianuro,
fármaco para bradicardia, LES…
- IMA deja cavidad no cicatriz (necrosis
licuefactiva)
HERNIACIÓN CEREBRAL
PIC mayor de 20cmH20 hipertensión IC
puede causar hernia
- H. por debajo de la hoz
- H. transtentorial (uncinal): se comprime
el lóbulo temporal → forman:
Escotadura de Kernohan: hemiplejía
homolateral debida a la compresión del
pedúnculo cerebral contralateral contra
la tienda del cerebelo
- H. amigdaliana: Incompatible con la
vida (afecta los centros que controlan la
respiración y FC). Una punción lumbar SI
puede generarla: Px con meningitis o enf
con aumento de presión intracraneal NO
se le hace punción lumbar.
HEMORRAGIAS CEREBRALES
Más fctes son microscópicos y que se
recuperan rápido.
Causas:
- HTA
- Lesiones estructurales
- MAV (2da + frec) (ursu-gran
riesgo de muerte) - parénquima
cerebral entre vasos
- Malformaciones cavernosas - solo
vasos
- Angiomas venosos y Causas:
telangiectasias capilares - 1. Bacterianas (piógenas)
asintomáticos y < riesgo de ruptura
- Tumores
- Vascular: Aneurisma saculares o “en
baya”causa + frec
Tipos:
1. Hemorragia epidural
- Entre duramadre y capa interna
perióstica del cráneo
- Es la más grave (crece + rápido y se
genera por una contusión grave)
- Se afecta la art. meníngea media
2. Hemorragia subdural
- Entre ambas capas de la duramadre
- Se genera por contusiones o fuerzas de
rotación leves, puede ser asintomático
(1-2sem después aparecen síntomas)
- TC: signo de media luna (sangrado)
- En lactantes menores (bebé sacudido)
- Ej: anciano se cae, carro desacelera
3. Hemorragia subaracnoidea
- Entre la aracnoides y piamadre
- Se afecta la art. comunicante anterior y
cerebral media
- Causa + frec → aneurismas cerebrales
(los + frec (90%): aneurismas
saculares o “baya” / en el resto del
cuerpo: a. fusiformes/
ateroescleróticos)
- Zona de ruptura más frec. de
aneurisma: Vértice del aneurisma
- 90% de aneurismas asintomáticos y
10% sintomática (pérdida de
conciencia)
- La H. de un aneurisma intracerebral
termina afectando el espacio
subaracnoideo porque la sangre entra
a los ventrículos y a través de los
agujeros de luschka y magendie a los
senos subaracnoideos.
Más grave: H epidural →H.
subaracnoidea→ H. subdural
MENINGITIS
- Compromete aracnoides y piamadre
(leptomeninges)
- La > no tiene alteraciones macroscópicas
- Causa más frec. de Meningitis
bacteriana: Streptococcus (grupo B y
beta-hemolíticos)
- En lactantes: E. Coli y Streptococcus
- En adultos: Streptococcus y Neisseria
Meningitidis
- En adultos mayores: Listeria y
streptococcus
- En inmunodeprimidos: Streptococcus
- Meningitis por rinoplastia: Triángulo de
la muerte
MENINGOENCEFALITIS
- Compromete parénquima cerebral.
cisternas cerebrales y LCR
2. Virales (asépticas- pq no se
encuentran en cultivos, la > no tiene
alteraciones macroscópicas):
- Se encuentran nódulos de la
microglía (no es patognomónico)
- VHS (daña parénquima cerebral y
ventricular, en especial daño
ependimario),
- VIH (daño neurológico) - VIH llega
al SNC a través de los monocitos o
por la barrera hematoencefálica -
macroscópicamente no se ve nd
- VIRUS DE LA RABIA (Cuerpo de
Negrín: son inclusiones que
aparecen en el núcleo o en el soma
de las neuronas que son miles de
partículas virales de la rabia) -
macroscópicamente no se ve nd -
tiene un desplazamiento retrógrado
a nivel axonal - incubación de 20
años máximo
- Enfermedad que causa eritema
migrans: ENFERMEDAD DE LYME
(garrapata), agente etiológico
Borrelia burgdorferi, la borreliosis
puede causar encefalitis viral
- Plasmodium falciparum
- CMV → puede causar hidrocefalia
(causa TORCH), se pueden
encontrar cuerpos de inclusión
3. Micóticas
- ¿Enfermedad viral prevalente en el
mundo que tiene tratamiento retroviral
causa déficit neurológico? VIH
- Anomalías o hallazgos microscópicos
cerebrales en encefalopatías virales o
bacterianas → nódulos de la microglía
(NO SON PATOGNOMÓNICOS)
- Fenómeno de neuronofagia → lesión
cerebral por fagocitosis de neuronas
muertes por células de la glía