ANESTÉSICOS

LOCALES
• La anestesia local se defina como una perdida de sensibilidad en un
área circunscrita del cuerpo provocada por una depresión de la
excitación en las terminaciones nerviosas o por inhibición del
proceso de conducción en los nervios periféricos, consigue perdida
de sensibilidad pero sin inducir perdida de consciencia.
 • La presencia de
• Son • uno de los
factores un anestésico
utilizado primordiales local en el
implicados en el sistema
s fin de los circulatorio
principal anestésicos significa que el
locales es su fármaco se
mente distribución transportara a
en desde la fibra todas las partes
nerviosa hasta del cuerpo.
medicin el sistema
a y cardiovascular.
odontol
ogía
para
tratar el
dolor.
Mecanismo de acción
• Para que exista una acción en el nervio va a depender de la difusión
del anestésico a través de la vaina del mismo y de la concentración.
• Los anestésicos locales reaccionan de acuerdo con el pH existente
en los tejidos y depende de este que penetre dentro de la célula
nerviosa.
• El bloqueo de los nervios es mucho más difícil de lograr cuando los
tejidos se encuentran inflamados o infectados ya que las moléculas
del anestésico local cuando se ponen en contacto con un pH ácido
se ionizan al doble, por tanto les cuesta más atravesar la fibra
nerviosa.
La acción del anestésico se verá influenciada por:
• El tamaño de la fibra sobre la que actúa.
• La concentración del anestésico local en el lugar de acción.
• Las características farmacológicas del producto.
 Aumento de la
temperatura cutánea,
vasodilatación.
Pérdida de la
sensación de
temperatura y alivio
del dolor.

Pérdida de la
propiocepción.

 La reversión del Pérdida de la

bloqueo se sensación de tacto y
presión.
producirá en
orden inverso. Pérdida de la
motricidad

Cronología del bloqueo:

Características clínicas y propiedades
farmacológicas:
• Los anestésicos locales son moléculas pequeñas. Al aumentar su
peso.
• Son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua por
lo que deben combinarse con un ácido fuerte para obtener una sal
estable y soluble en agua a pH 4 a 7.
• Un anestésico local puede sufrir taquifilaxia, que consiste en la
disminución del efecto clínico de un fármaco con las sucesivas
inyecciones obligando a un aumento de la dosificación y acortando
el tiempo de la administración.
PRINCIPIOS DE LA
GENERACIÓN DE UN
IMPULSO
LA NEURONA
La neurona
• O célula nerviosa, es la unidad estructural del sistema nervioso
capaz de transmitir mensajes del sistema nervioso central (SNC) y
cualquier parte del cuerpo.
• TIPOS DE NEURONAS:
• Sensitivas (aferentes)
• Motoras (eferentes)
• Capaces de transmitir la sensación dolorosa, constan de
tres porciones principales
• 1) PROCESO PERIFERICO: (zona dendrítica), compuesto por
una ramificación de terminaciones nerviosas libres es el
segmento mas distal de la neurona sensitiva.
• Responden a la estimulación producida en los tejidos y
genera un impulso que se transmite a lo largo del axón.

Neuronas sensitivas
Partes de la neurona:
• AXON: estructura delgada a modo de cable, es la fibra nerviosa individual.
• Cilindro largo de citoplasma neural (axoplasma) envuelto en una vaina
delgada.
• AXOPLASMA : sustancia gelatinosa, esta separado de los líquidos
extracelulares por una membrana nerviosa continua. Dicha membrana se halla
recubierta por una capa de mielina.
• CUERPO CELULAR: se localiza a cierta distancia del axón
• Su función principal es la de proporcionar el soporte metabólico vital para toda
la neurona.
Membrana nerviosa:
• Tiene un grosor aproximado de 70-80 A
• Todas las membranas biológicas están
organizadas para bloquear la difusión de las
moléculas hidrosolubles para permitir una
permeabilidad selectiva a ciertas moléculas
mediante poros o canales especializados.
• La membrana nerviosa en reposo posee una
resistencia eléctrica de 50 veces mayor que
la de los líquidos intra y extracelular y de
este modo impide el paso de sodio, potasio
y cloro
• El aumento de la conductividad permite el paso de iones de
sodio y potasio a través de la membrana nerviosa.
• Estos movimientos de iones es la que proporciona la fuente
energética inmediata para la conducción del impulso a lo
largo del nervio.
Fisiología de los nervios periféricos
• La función de un nervio consiste en transportar mensajes desde una parte del
cuerpo a otra en forma de potenciales eléctricos se denominan impulsos.
• Los potenciales de acción son despolarizaciones transitorias de la membrana
debidas a un incremento breve de la permeabilidad de la membrana al sodio.
• Los impulsos se inician mediante estímulos químicos, mecánicos, térmicos y
eléctricos.
• El impulso permanece constante, sin perder fuerza durante su viaje a lo largo
del nervio.
• El descubrimiento a finales del siglo XIX de un grupo de
sustancias químicas con capacidad de prevenir el dolor sin
inducir a la perdida de la conciencia fue uno de los avances
para la medicina y la odontología.
• Impide la génesis y la conducción del impulso nervioso
• Los anestésicos establecen una barrera química entre la
fuente del impulso.
Fisiología de los nervios periféricos
• La función del nervio consiste en transportar mensajes
desde una parte del cuerpo a otra, estos mensajes en
forma de potenciales de acción eléctricos que se
denominan impulsos.
• Los potenciales de acción son despolarizaciones
transitorias de la membrana debidas a un incremento breve
de la permeabilidad de la membrana al sodio y por lo
general un incremento tardío en la permeabilidad del
potasio.
Electrofisiología de la conducción nerviosa
• Acontecimientos eléctricos que se producen en el interior
del nervio durante la conducción del impulso.
• Cada nervio posee un potencial de reposo (potencial
eléctrico negativo -70 mV) que existe a través de la
membrana nerviosa y que se produce pos distintas
concentraciones de iones a ambos lados de la membrana.
El interior del nervio es negativo con respecto al interior.
 Paso 1:
• Un estimulo excita al nervio y desencadena:
• A: una fase inicial de despolarización lenta. El potencial
eléctrico se vuelve ligeramente menos negativo.
• B: cuando el potencial eléctrico en descenso alcanza un
valor critico, se produce una fase de despolarización muy
rápida. (potencial de umbral o umbral de disparo)
• C: esta fase de despolarización rápida produce una
inversión del potencial eléctrico a través de la membrana
nerviosa.
• En el interior del nervio ahora eléctricamente positivo con
respecto al exterior
• En el interior de la neurona existe un potencial eléctrico de
+ 40mV
Paso 2:
• Después de estos dos pasos de despolarización se produce
la repolarización
• El potencial eléctrico se va negativizando de forma
progresiva dentro de la neurona con respecto al exterior
hasta que vuelve a alcanzarse el potencial de reposo (-70
mV)
 Electroquímica de la
conducción nerviosa

concentraciones de
La secuencia de los electrolitos en el **permeabilidad de la
acontecimientos dependen axoplasma (interior de la membrana nerviosa a los
de dos factores: membrana) y en los iones de sodio y potasio.
líquidos extracelulares.
Estado de reposo:

La membrana
nerviosa es:

Parcialmente
permeable al
sodio (Na) Completamente
permeable al
cloro (CL)
Completament
e permeable al
potasio (k)
despolarización
• La excitación de un segmento nervioso produce un aumento de
permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio.
• El flujo rápido hacia el interior de la neurona provoca la
despolarización de la membrana nerviosa desde su valor de reposo
hasta su umbral de disparo.
• Al exponer el nervio a un anestésico local se eleva su umbral de
disparo, esto significa que debe pasar una mayor cantidad de sodio
a través de la membrana.
 • Poros discretamente acuosos
que atraviesan de un lado a
Canales de otro la membrana nerviosa
excitable
membrana • Llamados canales de sodio.

• Lipoproteínas fijadas firmemente

Canales de en la membrana
• Estos canales ayudan a explicar la
sodio permeabilidad o impermeabilidad
de la membrana
Propagación del impulso
Después del inicio del
potencial de acción
por un estimulo

Produce corrientes
La energía para que
locales que empiezan
el impulso se
a fluir entre el
propague procede
segmento
de la membrana
despolarizado y la
nerviosa.
zona de reposo

El estimulo
Se invierte
desestabiliza el
momentáneamente
equilibrio de reposo
cambia de positivo a
de la membrana
negativo
nerviosa
Diseminación del impulso
• NERVIOS AMIELINICOS:
• Es básicamente un cilindro largo con una membrana celular de una
resistencia eléctrica alta que rodea un núcleo conductor de
axoplasma con una resistencia baja
• NERVIOS MIELINICOS:
• Cuanto mas separadas estén las cargas menor será la corriente para
cargar la membrana.
• La solución anestésica debe cubrir minimo 8-10 mm de nervio para
garantizar un bloqueo completo
FARMACOCINÉTICA
DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
 Propiedades esenciales

Periodo de latencia Duración Potencia Concentración

• Se refiere al • Tiempo que hace • Cantidad de • El organismo tiene

tiempo que tarda el efecto del solución un grado de
el anestésico anestésico local anestésica tolerancia para los
desde que se en los tejidos. necesaria para anestésicos, que
infiltra hasta que • Factores: es la producir un efecto se considera
se empieza a unión a proteínas, anestésico. amplio, pero
surtir su efecto. cantidad de • A mayor potencia, cuando el
• Factores anestésico menor solución paciente se le
asociados: dosis y utilizado, uso de necesaria. suministra una
concentración (3 a vasoconstrictores, • Principal factor: mayor dosis que
6 min.) edad y procesos liposolubilidad. la permitida, se
fisiológicos. • Los mas solubles puede crear una
son: Bupivacaína, reacción toxica
Ropivacaína, por sobredosis.
Etidocaína y
Tetracaína.
Captación
• Cuando los anestésicos locales se inyectan en tejidos blandos,
ejercen su acción farmacológica sobre los vasos sanguíneos de la
zona.
• Todos los anestésicos locales provocan una vasodilatación y
algunos producen vasoconstricción.

• La velocidad con la que los

anestésicos locales se absorben
hacia el torrente sanguíneo y
alcanzan su concentración
sanguínea máxima varia según la
vía de administración
Distribución
• Una vez absorbidos y distribuidos hacia la sangre, los anestésicos se
distribuyen por todos los tejidos del cuerpo.
• Cerebro
• Higado
• Bazo
• Riñon
• Pulmones
Excreción

• Los riñones constituyen el órgano excretor fundamental tanto para

los anestésicos locales como para sus metabolitos.
• En pacientes con nefropatías graves representan una
contraindicación relativa a la administración de anestésicos locales
debido a que son incapaces de eliminar de la sangre el compuesto
anestésico
Las reacciones de hipersensibilidad pueden
provocar daño tisular y se clasifican el 4 grupos:

• Es la clásica reacción anafiláctica cuando el antígeno

reacciona con anticuerpos tipo IgE que esta unido a las
células cebadas y basófilos, lo que provoca la liberación de

Tipo I histamina y otros mediadores químicos que producen una

reacción inflamatoria.

• Es una reacción de hipersensibilidad citotóxica dependiente

de anticuerpos, en ella, el daño tisular se debe a que las
células tienen un antígeno en la superficie celular que se

Tipo II
combina con el anticuerpo y se produce el daño celular.
 • Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes en donde una reacción antígeno-
anticuerpo en los vasos sanguíneos, produce activación del sistema del complemento, lo que
hace que aparezca una reacción leucocitaria. La leucocitosis produce ingestión de los

Tipo III
complejos inmunes y el daño tisular se debe a la liberación de las enzimas de los lisosomas.

• Hipersensibilidad retrasada: es en la que los linfocitos tipo T proliferan y causan daño tisular
al liberar linfocitos. En el caso de los anestésicos locales por lo general el procedimiento
involucra a una molécula pequeña que actúa como hapteno, que por si solo n es capaz de
provocar una reaccionar inmune pero si se une con un proteína propia alter su configuración
estérica `por la que la reconocen como extraña y actúa contra ella en forma apropiada, por lo

Tipo IV común produce anticuerpos contra esa proteína, como en la reacción tipo I y III.
EFECTOS SISTÉMICOS
DE LOS AL
Toxicidad Sistémica
Toxicidad de sistema nervioso central: con el
incremento progresivo de la concentración sérica
de los AL posterior a su administración, se
aumenta el riesgo de la toxicidad a nivel central,
debido a su mayor sensibilidad. Inicialmente,
se observa efecto depresor sobre las vías inhibitorias
mediadas por receptores.
Agitación

Mareos

Contracturas musculares

Parestesias

Alteración de la percepción de sabores

Sonidos

Trastornos

Convulsiones

Depresión respiratoria

Coma.
Toxicidad cardiovascular: Los cambios hemodinámicos
agudos son la resultante de la respuesta sistémica a la toxicidad
aguda, lo que genera cambios entre los sistemas cardiovascular
(efecto directo) y sistema nervioso central (efecto indirecto,
mediado por estímulo al sistema nervioso autónomo) .
 Taquicardia

Hipertensión (inicialmente)

Hipotensión

Bradicardia (toxicidad severa)

Depresión miocárdico

Arritmias

Asi mismo, la enfermedad cardiaca isquémica y los trastornos en la

conducción favorecen la presentación de toxicidad por AL
Toxicidad respiratoria
• A concentraciones por debajo de una sobredosis tiene una acción
relajante directa sobre el musculo lisos bronquial, mientras que a
concentraciones de sobredosis pueden producir una parada
respiratoria.
SOLUCIONES
ANESTÉSICAS
Los cartuchos de anestesia contienen 1,8 ml de solucion que
contienen:
Solución anestésica: su concentración se expresa en porcentajes
(2,3,4%) esta concentración representa la cantidad de soluto en gr y
la cantidad de disolvente el ml. Ejemplo:
La lidocaína tiene una concentración de 2% (2g de lidocaína disuelta
en 100 ml de solución acuosa.
Vasoconstrictor: Se expresa en partes por millón. Ejemplo:
1:50.000 que significa que hay 1 g de adrenalina o epinefrina disuelto
en 50.000 ml de solución.
Bisulfito de sodio: es un preservativo y antioxidante de la adrenalina.
Metilparabeno: preservativo, bacteriostático y fungicida, se agrega
para evitar la contaminación bacteriana.
CLASIFICACIÓN DE
LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Las principales diferencias entre los dos grupos
• Estructura química
• Lugar de Biotransformacion
• Potencial alérgico

ESTERES AMIDAS
• Inestables en solución • Mas estables
• Degradación plasmática • Degración hepática
• Producen el metabolito • No se metabolizan a
• Acido p-aminobenzoico Acido p-aminobenzoico
AL TIPO ÉSTERES
Procaína
• Metabolismo: hidrolizado rápidamente en el plasma
• Excreción:2% se elimina sin metabolizar por la orina
• Propiedades vasodilatadoras: es el AL que produce mas
vasodilatación. (hemorragia frecuente)
• Comienzo de acción: 6-10 min
• Duración: 0.1 horas (6 min)
• Dosis máxima: 1.000 mg
Propoxicaína
• Metabolismo: En el plasma e higado
• Excreción: vía renal
• Propiedades vasodilatadoras: si pero no tan intensas como la
procaina
• Comienzo de acción: 2-3 min
• Duración: 0.1 horas (6 min)
• Vida media anestésica: no tiene
• Se combinaba con la procaina y no se comercializaba sola por su
nivel de toxicidad
 TETRACAINA
Mecanismos de acción

Actúa inhibiendo la propagación de los potenciales de

acción en las fibras nerviosas al bloquear la entrada de
sodio en la membrana neuronal, en respuesta a la
despolarización nerviosa.
Además tiene un efecto vasodilatador
Odontología, aplicar un trozo de algodón empapado con
la solución y dejar 2 o 3 minutos sobre la mucosa bucal
previamente secada. La cantidad máxima que puede ser
utilizada cualquiera que sea el procedimiento de
aplicación no excederá de 5 ml.
• Clevosan
• Clevosan Spray

Vía de administración
Solución: Se pueden atomizar o
aplicar directamente sobre
la zona afectada o utilizando un
aplicador apropiado.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a tetracaína, otros
anestésicos locales tipo éster. Áreas
traumatizadas, inflamadas o muy
vascularizadas.Niños < 1 mes o prematuros,
debido a la falta de madurez del sistema
enzimático que metaboliza los anestésicos
locales de tipo éster.
ANESTÉSICOS
LOCALES TIPO AMIDA
Lidocaína
• Metabolismo: en el hígado
• Excreción: vía renal
• Propiedades vasodilatadoras: menos que las de pricaina, mayores que la
prilocaina o la mepivacaina
• Comienzo de acción: 2-3 min
• Duración:1,6 hrs (90 min mas o menos )
• Efecto anestésico tópico: si
• Dosis máxima: con o sin epinefrina es de 7,0 mg/kg en adultos y en
pediátricos sin superar la dosis de 500 mg
Mepivicaína
• Metabolismo: Hepatico
• Excreción: via renal
• Propiedades vasodilatadoras: leve. La duracion de la anestesa
pulapar sin vasocobtrictor es de 20- 40min
• Comienzo de acción: 3-5 min
• Duración: 1.9 horas
• efecto anestésico tópico: NO
• Dosis máxima:6.666 mg/kg
Prilocaína
• Metabolismo: Hepatico
• Excreción: via renal
• Propiedades vasodilatadoras: mas intensa que la mepivicaína pero
menos que la lidocaína Comienzo de acción: 3-5 min
• Duración: 1.6 horas
• efecto anestésico tópico: NO
• Dosis máxima:600 mg/kg
Articaína
• Metabolismo: plasma e higado
• Excreción: via renal
• Propiedades vasodilatadoras: equiparable con la lidocaìna
• Comienzo de acción: articaína 1:200.000 1-2 min, bloqueo mandibular 2-3 min,
infiltracion con articaina 1:100.000 1-2 min bloqueo mandibular 2-2 ½ min
• Duración: 27 min
• efecto anestésico tópico: NO
• Dosis máxima: 7.0 mg/kg de peso
Bupivacaína
• Metabolismo: Hepatico
• Excreción: via renal
• Propiedades vasodilatadoras: significativas
• Comienzo de acción: 6-10 min
• Duración: 2.7 horas
• efecto anestésico tópico: NO
• Dosis máxima: 90 mg
Etidocaína
• Se retiro del mercado
ANESTÉSICOS PARA
LA APLICACIÓN
TÓPICA
Benzocaína
• AL: éster
• Reacciones toxicas sistémicas: casi desconocida, pero puede
aparecer tras el uso prologado o repetido.
• Duración: larga
• Disponibilidad: aerosol, gel, parces de gel. Pomadas y soluciones.
Clorhidrato de cocaína
• Manifestasiones clinicas por sobredosis: son: euforia, exitacion,
inquietud, temblor, taquicardia paro respiratorio
• Disponible en concentraciones de 2-10%
• No se recomienda el uso mayor a 4%
• No se recomiendo su uso en odontologia
Lidocaina
• Lidocaina base 5% uso sobre tejidos ulcerados, erosionados o
lacerados
• Clorhidrato de lidocaína 2% penetra a los tejidos de un modo mas
eficaz.
• Toxicidad: baja
• Dosis máxima: 200 mg
• Disponibilidad: aerosol, spray, pomada, parche y solución en varias
formas de dosificación
VASOCONSTRICTORES
Son sustancias que reducen el
fl ujo sanguíneo en la zona donde
se aplican
Importancia
• Reducen el flujo sanguíneo en el lugar de la administración
• Enaltecen la absorción del AL hacia el sistema cardiovascular
• Las concentraciones plasmáticas disminuyen, lo que disminuye el
riesgo de toxicidad
• Aumenta la cantidad del anestésico local que penetra el nervio lo
que incrementa la duración del efecto
• Disminuye la hemorragia en el lugar de administración
Ventajas
• Disminuye la toxicidad de los anestesicos locales por reduccion de
absorcion
• Permite una anestesia mas profuna y duradera porque hay mayos
conatcto de la solucin anestesica con el nervio
• Genera vasoconstricccion produciendo un efecto sobre los
receptores alfa1 lo cual disminuye la hemorragia
• Epinefrina
• Adrenalina
• Levonordefrina
• Fenilefrina
PROPIEDADES DESEABLES DE UN ANESTESICO
LOCAL
• No debe de irritar los tejidos sobre los que se aplica.
• No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura
nerviosa.
• Su toxicidad sistémica debe de ser baja.
• Su eficacia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de
que se aplique localmente a las mucosas.
• La latencia de la anestesia ha de ser lo mas corta posible.
• La duración de la accion debe de ser lo suficientemente larga para
permitir que se complete el procedimiento, pero sin prololngarse
tanto que precise una recuperación larga.
Además de estas cualidades, Bennett enumera otras
propiedades deseables para el anestésico ideal:
• Debe tener la potencia suficiente para proporcionar una anestesia
completa sin utilizar soluciones concentradas nocivas.
• Debe de estar relativamente exento de desencadenar reacciones
alérgicas.
• Debe ser estable en solución y su biotransformación en el cuerpo
ha de ser sencilla.
• Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante calor sin
deteriorarse.
• Nota: ninguno de los anestesicos en uso en la actulidad satisface
todos estos criterios; sin embargo, todos ellos cumplen una gran
oarte de los mismos
SELECCIÓN DE UN
ANESTÉSICO LOCAL
Duración
Respuesta individual al fármaco

Precisión en el deposito del anestésico local

Estado de los tejidos en el lugar del deposito del farmaco

Variaciones anatómicas

Tipo de inyección administrada ( infiltración, o bloqueo nervioso)