Farmacología

Anestésicos
Locales

2021

Esta es una guía donde se recopila de manera de síntesis de varias bibliografías de

libros de Farmacología, los aspectos más importantes de la asignatura.
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DEFINICIÓN

Los anestésicos locales son drogas que, actuando sobre el sistema nervioso periférico, son
capaces de anular el dolor al producir un bloqueo reversible de la conducción nerviosa.

Los anestésicos locales representan un grupo heterogéneo de fármacos que bloquean la

generación y la propagación del impulso nervioso en los tejidos excitables alterando la
permeabilidad iónica a través de la membrana citoplasmática neuronal, bloquean en forma
reversible principalmente a los canales de sodio y secundariamente los de calcio y potasio

Los AL son fármacos que, aplicados en concentraciones adecuadas, bloquean la conducción

nerviosa de forma selectiva, reversible y temporal que provocan la pérdida de la sensibilidad en una
determinada zona del cuerpo, sin pérdida de la conciencia ni trastornos de las funciones vitales

Se utilizan principalmente con la finalidad de suprimir o bloquear los impulsos

nociceptivos, ya sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco nervioso o
en los ganglios, y tanto si la aferencia sensorial discurre por nervios aferentes somáticos como
vegetativos. En ocasiones, el bloqueo sirve también para suprimir la actividad eferente
simpática de carácter vasoconstrictor.

CLASIFICACIÓN

a) Según su composición química

La molécula de los anestésicos locales está estructurada en un plano y constituida por un
anillo aromático, en general bencénico, y una amina terciaria o secundaria, separados por una
cadena intermedia con un enlace de tipo éster o amida.
En relación con este enlace, los anestésicos locales se clasifican;
 Ésteres (cocaína, procaína, tetracaína, clorprocaína, benzocaína)
 Amidas (lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropivacaína,
levobupivacaína).

La molécula de un anestésico local está constituida por cuatro componentes

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1. Un núcleo aromático que es el principal

responsable de la liposolubilidad de la
molécula, lo cual le permite atravesar la
bicapa lipídica de las membranas celulares
para llegar a su sitio de acción. También la
liposolubilidad va a determinar la potencia y
la duración de acción de la molécula.
Mientras más liposoluble sea, la molécula
penetra con mayor facilidad la membrana y
se necesita menor dosis para producir el
bloqueo de la conducción nerviosa.

2. Una cadena intermedia que permite la unión del núcleo aromático con un grupo
éster o un grupo amida. La existencia de uno u otro enlace condiciona la velocidad de
metabolismo y, por lo tanto, la duración de la acción; y también influye sobre la
toxicidad específica de cada fármaco.

3. Una cadena hidrocarbonada, por lo general es un alcohol con dos átomos de

carbono, tiene influencia en la liposolubilidad de la molécula.

4. Un grupo amina que es el que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su

unión a proteínas plasmáticas. Está formado por una terciaria o cuaternaria.

Todos los anestésicos locales son bases débiles, con valores de pKa entre 7,5 y 9. Al pH
fisiológico están ionizados en una gran proporción, aunque no por completo; cuanto menor
sea el valor de pKa, mayor será la fracción no ionizada.
La fracción no ionizada atraviesa las vainas lipófilas que cubren el nervio y es
responsable del acceso de la molécula hasta la membrana axonal, pero la forma activa es el
catión cargado positivamente.
La duración del bloqueo de conducción depende de la unión de la molécula a las proteínas
de los receptores localizados en el interior de los canales de Na+ en la membrana nerviosa.

b) Según aplicaciones clínicas

Los anestésicos locales se utilizan fundamentalmente en cirugía, con objetivo
quirúrgico y para el tratamiento del dolor agudo postoperatorio, y como analgésicos para
el tratamiento del dolor crónico neuropático y somático.
Los objetivos fundamentales son:
a) suprimir de manera localizada y restringida la sensibilidad dolorosa,
transmitida por fibras aferentes somáticas o vegetativas
b) reducir la actividad eferente simpática vasoconstrictora, bien para
incrementar el flujo sanguíneo en un determinado territorio, bien para reducir un
factor que, en ocasiones, potencia la acción nociceptiva de una agresión algógena.
La administración es eminentemente regional, y puede seguir las siguientes
modalidades: superficial (piel y mucosas), infiltración extravascular o intravascular,
bloqueo de nervios y troncos periféricos, y bloqueo espinal.

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a) En la anestesia superficial de piel y mucosas se emplean por su capacidad de penetrar

en dichos tejidos, actuando sobre las terminaciones nerviosas sensitivas. Los anestésicos
tradicionalmente utilizados son lidocaína, benzocaína, dibucaína, tetracaína, etc.
Hay que tener presente que los anestésicos locales se absorben con facilidad en la
circulación, por lo que no están exentos de provocar toxicidad sistémica.

b) En la infiltración, el anestésico inyectado por vía subcutánea difunde y afecta a las

terminaciones nerviosas. Es frecuente asociar adrenalina al 1:200.000 para prolongar la
duración de la acción; pero la adrenalina está contraindicada en la infiltración de partes
acras para evitar la isquemia, así como en la enfermedad coronaria o cuando hay
dificultades de irrigación sanguínea en el área afectada. Los anestésicos más
frecuentemente utilizados son la bupivacaína, mepivacaína y lidocaína. La desventaja de
esta técnica es que se necesitan cantidades relativamente altas de fármaco para anestesiar
un área pequeña.

c) El bloqueo de nervios y troncos nerviosos es una variedad de la anestesia por

infiltración, en la que el anestésico se inyecta en las inmediaciones de un tronco o un
plexo nervioso
periférico. Se consigue la anestesia de una región más amplia utilizando dosis más bajas
que con infiltración. El ejemplo más sencillo es el uso de bloqueos nerviosos para realizar
procedimientos quirúrgicos en las extremidades. Estas técnicas anestésicas proporcionan
bloqueo motor y sensitivo, permitiendo disminuir el uso de anestesia general y, además,
se asocian con analgesia residual postoperatoria prolongada. Para la realización de
bloqueos perineurales, los anestésicos locales de elección son los de larga duración,
administrados en dosis única pre o postoperatoria o en infusión continua postoperatoria
mediante catéteres percutáneos. Los anestésicos más utilizados son la ropivacaína y la
levobupivacaína por ser menos cardio y neurotóxicas y provocar menor bloqueo motor.;
los anestésicos suelen administrarse con soluciones de adrenalina.

d) En la anestesia regional intravenosa (técnica de Bier) el anestésico local, típicamente

lidocaína al 0,5%, se inyecta a través de una vena canulada en un miembro cuyo retorno
venoso es previamente ocluido por un torniquete. El torniquete no debe mantenerse más
de 2 h para evitar la isquemia, ni menos de 15-30 min para prevenir el paso masivo del
anestésico al torrente circulatorio tras desinflar el torniquete. Se utiliza para la anestesia
quirúrgica de mano y muñeca y para la analgesia del dolor neuropático en miembros. No
son recomendables para esta técnica los anestésicos más cardiotóxicos, como la
bupivacaína, ni la levobupivacaína.

e) Por vía sistémica los anestésicos locales se utilizan como coadyuvantes para el
tratamiento del dolor crónico. En el contexto del tratamiento del dolor, no se trata de
aplicar los anestésicos localmente sino de administrarlos por vía sistémica: intravenosa
en el caso de la lidocaína y oral en el de la mexiletina. Su utilidad terapéutica está
contrastada en diversas formas de dolor neuropático.

f) La anestesia espinal (epidural e intratecal): consiste en la introducción de la solución,

respectivamente, en el espacio epidural y en el espacio subaracnoideo del canal raquídeo,
a nivel torácico, lumbar o caudal, con el fin de conseguir analgesia en una serie de
dermatomas. También se puede realizar una técnica combinada de anestesia espinal y

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epidural. La técnica espinal es muy empleada tanto con anestésicos locales como con
analgésicos opioides, a pesar de su acción eminentemente local, el anestésico local puede
difundir hacia arriba o pasar a la circulación sistémica y afectar a las estructuras nerviosas
superiores. En la inyección espinal en ocasiones se emplean soluciones hiperbáricas
obtenidas con glucosa para asegurar la permanencia de la solución al nivel que se
pretende. En la inyección epidural es frecuente añadir adrenalina al 1:200.000. El bloqueo
espinal incluye también el bloqueo de fibras simpáticas preganglionares, lo que produce
con frecuencia hipotensión que puede ser de gran intensidad.
Los anestésicos locales administrados por vía espinal, sobre todo intratecalmente,
tienen una importante aplicación no quirúrgica para el tratamiento del dolor rebelde de
cualquier etiología. Se utilizan sistemas implantables con un reservorio que permiten la
administración continua del fármaco analgésico elegido. Hasta el momento, el único
anestésico local que se administra por vía subaracnoidea utilizando sistemas implantables
es la bupivacaína. Esto se debe a que es el anestésico local con mayor duración del efecto
por esta vía, y a que tiene gran estabilidad química administrado mediante los sistemas
de infusión.

g) Asociación de anestésicos locales y opioides para la anestesia espinal. El

conocimiento de los mecanismos opioides que regulan de forma selectiva la transmisión
de la sensibilidad dolorosa en las astas posteriores de la médula espinal promovió el uso
de fármacos opioides en aplicación epidural e intratecal para conseguir insensibilidad
dolorosa regional.
Además, se ha demostrado que la administración de anestésicos locales junto con
opioides ofrece ventajas adicionales para determinados procesos. La acción sinérgica y
complementaria de ambos grupos farmacológicos hace que se incrementen la eficacia y
la duración de la analgesia. Además, el bloqueo sensitivo se establece con mayor rapidez.
La posibilidad de utilizar dosis menores de los fármacos reduce el bloqueo simpático y
la incidencia e intensidad de fenómenos cardiovasculares indeseables

MECANISMO DE ACCIÓN
Mecanismo de acción

El sitio primario de acción de los AL es la membrana celular de la fibra nerviosa, donde

impiden la generación y la conducción del impulso nervioso al disminuir o prevenir el gran
incremento transitorio en la permeabilidad de la membrana neural al catión sodio, bloquean
los canales de Na+ dependientes de voltaje.
Esto trae como consecuencia una disminución de la capacidad de respuesta de la membrana
(efecto estabilizador de membrana), disminución de la excitabilidad (aumento del umbral de
excitabilidad), disminución de la probabilidad de propagación del potencial de acción
(bloqueo de la fase inicial) y fracaso de la conducción nerviosa, donde se logra el efecto
anestésico.

A nivel electrofisiológico, los anestésicos locales no modifican el potencial de reposo,

disminuyen la velocidad de despolarización y, por lo tanto, la velocidad de conducción; al
bloquear el canal en su forma inactiva, alargan el período refractario. Como consecuencia, el
número de potenciales de acción que el nervio puede transmitir por unidad de tiempo va

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disminuyendo a medida que aumenta la concentración de anestésico hasta que el bloqueo es

completo y el nervio es incapaz de despolarizarse.

El mecanismo principal de acción de estos fármacos es el bloqueo de los canales de sodio

dependientes del voltaje. Los conocimientos sobre la estructura y la función de estos canales
han permitido localizar el sitio de fijación de los AL en la porción interna de la región
transmembrana del canal. Estos fármacos solo tienen acceso a dicho sitio desde el interior de
la célula, a través del poro axoplásmico del canal cuando este se encuentra abierto, es por
ello que los AL para ejercer su acción deben primero penetrar al interior de la fibra nerviosa.

La fracción ionizada sólo puede acceder al sitio de fijación para anestésicos locales desde
el interior de la célula, a través del poro axoplásmico del canal cuando éste se encuentra
abierto. Si la frecuencia de estimulación se incrementa, la probabilidad de que los canales de
sodio estén abiertos y, por lo tanto, expuestos al anestésico local, también se incrementa

La forma no ionizada (liposoluble) del AL atraviesa las vainas lipófilas que cubren al nervio
y actúa como vehículo transportador para atravesar la fase lipídica de la membrana neural,
pero una vez que la molécula del anestésico se halla en el interior de la fibra nerviosa, la
forma ionizada (hidrosoluble) es la responsable de la interacción con el sitio de fijación y por
lo tanto de la acción farmacológica.

La interacción del AL con el canal es reversible y finaliza cuando la concentración del

fármaco cae por debajo de un nivel crítico (concentración bloqueadora mínima).

En concentraciones superiores a las necesarias para el bloqueo específico de los canales de

sodio voltaje dependientes, los AL en particular la benzocaína pueden interactuar de manera
inespecífica con fosfolípidos de la membrana, de forma similar a los anestésicos generales,
provocando alteraciones conformacionales que pueden llegar a reducir la permeabilidad de
la membrana del nervio para los iones sodio y potasio, en la fase de reposo.

El grado de bloqueo producido por un AL depende de varios factores: tamaño de la fibra

sobre la que actúa (sensibilidad diferencial), frecuencia de estimulación y potencial de
membrana en reposo del nervio, características farmacológicas del anestésico, pH del medio
y presencia de agentes vasoconstrictores.

Los anestésicos locales también son capaces de bloquear canales de K+ y de Ca++

dependientes del voltaje, por un mecanismo similar al que utilizan para bloquear los de Na+.
Pueden verse afectados algunos tipos de canales de K+ no dependientes de voltaje y
corrientes marcapasos del sistema de excitoconducción cardíaco. Otras dianas de los
anestésicos locales son los receptores ionotrópicos del glutamato, vías de señalización
dependientes de receptores acoplados a proteínas G, señalización a través de MAP cinasas,
etc

 Sensibilidad diferencial de los anestésicos locales

De forma general, las fibras nerviosas pequeñas son más susceptibles a la acción de
los AL que las grandes, debido a que la longitud crítica sobre la cual se propaga el
impulso es más corta. Dentro de las pequeñas, las fibras amielínicas se bloquean más

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fácilmente que las mielínicas de mayor tamaño; sin embargo, estas últimas se
bloquean primero que las amielínicas, cuando ambas son del mismo diámetro.
 Frecuencia de estimulación y potencial de membrana en reposo del nervio
El grado de bloqueo producido por una concentración determinada de un AL, depende
de la manera en que se haya estimulado el nervio y de su potencial de membrana en
reposo (PMR). La frecuencia de estimulación y el potencial de membrana positivo
producen un mayor grado de bloqueo anestésico; esto se debe a que la molécula de
AL, que se encuentra en su estado cargado (forma ionizada) logra acceso a su sitio de
unión dentro del canal de sodio solo cuando este se encuentra en estado abierto.

 Efecto del pH
Los AL son bases débiles (en su mayoría aminas terciarias), poco solubles e inestables
en medio acuoso, por lo que deben combinarse con ácidos fuertes (HCL) para obtener
sales estables (clorhidratos), hidrosolubles a pH de 4-7. La escasa liposolubilidad de
estas sales dificulta su penetración a través de las membranas celulares para alcanzar
el sitio de acción; pero en contacto con el líquido extracelular alcalino de los tejidos,
las bases son liberadas y, al tratarse de bases débiles, predomina la forma no ionizada,
liposoluble, capaz de atravesar las membranas de la barreras biológicas que rodean
las fibras nerviosas y de alcanzar el sitio de acción.

 Papel de la vasoconstricción en la anestesia

La duración de acción del AL es proporcional al tiempo en que este se mantenga en
contacto con la fibra nerviosa, por tanto todo lo que mantenga el fármaco a nivel del
nervio prolongará la acción anestésica.
La cocaína, al potenciar la acción de la noradrenalina, produce constricción de los
vasos sanguíneos, lo que evita su propia absorción; sin embargo, los AL sintéticos no
poseen dicha acción y por el contrario, ocasionan vasodilatación (en especial las
amidas); por esta razón, se adicionan generalmente sustancias vasoconstrictoras a las
soluciones anestésicas locales.
La adición de un agente vasoconstrictor permite:
1. Disminuir la velocidad de absorción, localizando el anestésico en el sitio
deseado y aumentando, por consiguiente, la duración e intensidad de la
anestesia.
2. Retrasar el paso del anestésico a la circulación sistémica lo que reduce la
toxicidad general del fármaco (velocidad de degradación del AL proporcional
a su velocidad de absorción).
3. Reducir la hemorragia en intervenciones quirúrgicas menores.

Acciones farmacológicas generales

AL interfieren con la función de todos los órganos en los que ocurre conducción o
transmisión de impulsos nerviosos, por tanto tienen efectos importantes en el SNC, los
ganglios autonómicos, la unión neuromuscular y todos los tipos de músculo.

Sistema nervioso periférico. Los AL bloquean la conducción nerviosa cuando se

aplican localmente, y afectan en especial las fibras sensitivas. La acción anestésica es
reversible y cuando el fármaco desaparece, absorbido por la circulación, el nervio
recupera su función completamente. Como la acción de estos fármacos es

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estrictamente local, para conseguir los efectos, el anestésico debe aplicarse de forma
tal que alcance una concentración eficaz en el área que se desea inducir anestesia.

Cuando los AL se administran directamente por vía i.v. en dosis altas o cuando se
absorben con rapidez desde zonas periféricas, pueden alcanzar concentraciones
plasmáticas suficientes para afectar la fisiología de varios sistemas orgánicos.

Unión neuromuscular y ganglios autónomos. La procaína posee acción

anticolinérgica y acción bloqueadora ganglionar, esta última acción se observa
también con la lidocaína.

Sistema cardiovascular. A las dosis comúnmente utilizadas para producir

anestesia local no afectan la función cardiovascular, pero tienen la capacidad de
actuar directa e indirectamente sobre el corazón, vasos sanguíneos y vías nerviosas
reguladoras. En dosis terapéuticas producen taquicardia, aumento de la tensión
arterial, y a dosis altas provocan vasodilatación arteriolar e hipotensión, además de
depresión de la conducción, de la excitabilidad y de la contractilidad cardíaca. La
procaína y la lidocaína poseen efecto antiarrítmico (acción estabilizadora de
membrana). La procaína es muy semejante a la quinidina en su acción antiarrítmica.

Efectos sobre el músculo liso. Disminuyen las contracciones intestinales y relajan

el músculo liso vascular y bronquial, pequeñas dosis pueden inicialmente provoca
contracción. Aunque disminuyen las contracciones uterinas en útero humano
aislado, rara vez deprimen las contracciones uterinas cuando se administran durante
el trabajo de parto a través de anestesia regional o raquídea.

TOXICIDAD
Las reacciones adversas que se observan son una extensión de sus acciones farmacológicas
y están determinadas por variados factores, dentro de los cuales se encuentran: tipo de agente
anestésico y su potencia, dosis total y concentración, vía y velocidad de administración, uso
de vasoconstrictores, velocidad de absorción y difusión, posibles interacciones con otros
medicamentos, la edad (niños y ancianos mayor susceptibilidad), y determinadas
enfermedades (insuficiencias renal y hepática).
La toxicidad puede producirse a nivel local o sistémico. A nivel local pueden observarse
signos inflamatorios, abscesos, isquemia y hematomas. Puede producirse además, lesión
nerviosa de causa mecánica (por agujas o por compresión de fibras nerviosas al inyectar un
volumen demasiado grande de AL), o debido a la acción directa del anestésico sobre la fibra
nerviosa. Estas reacciones son más frecuentes cuando se utiliza un agente vasoconstrictor.
Los síntomas de toxicidad sistémica se deben a la estimulación del SNC y a la posterior
depresión de centros medulares, sistema respiratorio y cardiovascular y se relacionan con la
dosis y niveles plasmáticos elevados.

Toxicidad sobre el SNC

Inicialmente se producen síntomas de excitación como inquietud, ansiedad, trastornos

visuales y auditivos, entumecimiento de la lengua, temblores, y pueden aparecer
convulsiones tónico-clónicas. Estos síntomas van acompañados de taquicardia, HTA,

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disrritmias respiratorias, náuseas y vómitos. Posteriormente aparece depresión del SNC que
se manifiesta por inconciencia, síncope vascular y paro respiratorio. La lidocaína posee
efectos anticonvulsivantes a concentraciones plasmáticas entre 0.5-4 μg/ml, y a
concentraciones altas más de 5-8 μg/ml posee efectos convulsivantes.

La relación de toxicidad neurológica entre lidocaína, etidocaína y bupivacaína es de 1:2:4

respectivamente. La toxicidad de los anestésicos locales parece ser un fenómeno bifásico,
una primera alteración del sistema nervioso central y autónomo y una segunda alteración
manifestada por efecto cardíaco directo al inhibir posiblemente los canales de sodio.

La administración de anestésicos tanto intravenosos como halogenados puede enmascarar

los signos y síntomas neurológicos de toxicidad. Influye en la aparición de esta toxicidad: el
estado ácido- base del paciente, el umbral convulsivo es inversamente proporción al nivel de
PCO2 arterial, el pH es el principal responsable de los cambios en la toxicidad sobre el SNC;
al aumentar la PCO2, aumenta el flujo sanguíneo cerebral, al disminuir el pH intracelular
aumenta la forma catiónica (activa) y además al existir acidosis disminuye la unión de los
anestésicos locales a las proteínas plasmáticas.

Toxicidad cardíaca

. Es más resistente que el SNC a la acción tóxica de los AL. Se necesitan dosis 3 o 4 veces
superiores para que aparezcan efectos tóxicos. En general, los anestésicos más potentes son
también los más cardiotóxicos. La procaína y la lidocaína admiten dosis amplias, incluso i.v.,
antes de afectar el miocardio, mientras que la etidocaína y la tetracaína son relativamente
más cardiotóxicas. La bupivacaína se considera la de mayor toxicidad cardíaca y la
ropivacaína carece de este efecto indeseable. La embarazada es más suceptible a la acción
cardiotóxica de los AL. Los primeros síntomas que aparecen son la HTA y el aumento de la
FC, por estimulación simpática, luego se produce hipotensión por acción vasodilatadora del
anestésico lo que puede llegar al colapso cardiovascular.

Se afecta el componente eléctrico y mecánico por bloqueo de los canales sódicos (en el tejido
de conducción y contráctil) de manera dosis dependiente. El efecto inotrópico negativo es
potente (especialmente la bupivacaína y etidocaína).
Todos los anestésicos locales disminuyen la producción de 3, 5, AMPc, la bupivacaína es
la que demuestra mayor potencia.
Disminuyen la frecuencia cardíaca por un efecto de desacople del mecanismo oxidativo
mitocondrial, disminuyen la excitabilidad eléctrica, disminuyen la velocidad de conducción
a nivel auricular y ventricular (bloqueos aurículoventriculares, intraventriculares,
mecanismos de reentrada, e incluso fibrilación ventricular). Inhiben la corriente rápida de
sodio a nivel auriculoventricular. La bupivacaína inhibe además la corriente cálcica (efecto
antiarrítmico tipo IV) y ciertas corrientes potásicas.
La bupivacaína y la ropivacaína deprimen la contractilidad cardíaca dosis dependiente,
secundaria a los niveles de potasio extracelular.
La toxicidad cardíaca de la bupivacaina es 15 veces más que la lidocaína y 7 veces más que
la ropivacaína, la bupivacaina se disocia muy lentamente de los canales rápidos de Na+ a
nivel cardíaco, por eso no deben abandonarse las maniobras de resucitación
cardiopulmonares por tiempos prolongados.

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En las taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular producidas por la bupivacaina

también se ha utilizado cardioversión externa, bretilio, clonidina, amrinona, dobutamina, etc.
La adrenalina se la reserva para casos de asistolia o disociación electromecánica. La toxicidad
de las mezclas de anestésicos locales se ejerce en forma aditiva.

MATRIZ DE RELACIÓN LA POTENCIA Y EFICACIA DE LOS ANESTÉSICOS

LOCALES BASADO EN SOLUBILIDAD, DURACIÓN DE ACCIÓN, SITIO DE
ACCIÓN.

POTENCIA EFICACIA
Liposolub Potencia Duración Sitio de Comienzo de
ilidad relativa de acción acción la acción
(minutos)
Potencia baja y
duración corta
Procaína 1 1 30-90 membrana Lento
neuronal
Potencia y duración
intermedias
Lidocaína 3,6 2 90-200
Mepivacaína 2 2 120-240 membrana Rápido
Prilocaína 2 2 neuronal
120-240
Potencia alta y
duración larga
Ametocaína 80 8 180-600 Lento
(tetracaína)
Bupivacaína 30 8 180-600 membrana Intermedio
neuronal
L-bupivacaína 28 8 180-600 Intermedio
Ropivacaína 3 8 180-600 Intermedio

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Bibliografía
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Habana, 2008

2) Jesús Flórez Beledo, Juan Antonio Armijo Simón y África Mediavilla Martínez

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3) Pierre Mitchel Aristil Chéry. Manual de Farmacología Basica y clínica sexta edición.

Editorial McGrawHill

4) Gary C. Rosenfeld Ph.D, David S Loose PhD , Farmacología: Serie Revision de

temas, Editorial : LWW; Edición Sixth 2015.

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