UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

MONOGRAFÍA
DETERMINAR CUÁLES SON LAS ANESTESIAS LOCALES Y
CUANDO SON INDICADAS

Integrantes:
Amauricio da Cunha Souza Junior 63758
Carlos Italo Modesto Castro 63111
Guilherme Faustino de Andrade 63923
Raniely Xavier Gonçalves Dáros 63345
Shirley Aparecida de Souza 62678
Docente: Dra. Maria Elena Cazon
Asignatura: Anestesiologia
Semestre: Gestión I
Año: 2022
INTRODUCCIÓN
El primer anestésico local descrito fue la cocaína, extraído de las hojas de Erythroxylon
coca en 1860 por Nieman, en Alemania. Moreno y Maíz, en 1868, fue el primero en
describir el uso potencial de la cocaína como anestésico local, pero no hasta 1884 Koller
lo utilizó por primera vez para la anestesia tópica de los ojos. La identificación de la
cocaína como un derivado del ácido benzoico permitió la síntesis de benzocaína,
también éster de ácido benzoico, en 1890, por Ritsert. En 1905, Einhorn y Braun
sintetizaron procaína, derivada del ácido para-aminobenzoico, que es más soluble en
agua y menos tóxica que la procaína. benzocaína, compatible con uso sistémico. En
1943, Löfgren sintetizó lidocaína, un derivado del ácido dietilaminoacético, iniciando la
era de los anestésicos locales de tipo amida, relativamente libres de reacciones alérgicas,
tan comunes con los derivados de ácido para-aminobenzoico. (1) La realización de una
técnica de anestesia loco-regional debe entenderse como una operación en la que
participan 4 elementos: el médico anestesiólogo, el paciente, y, entre ambos el agente
farmacológico empleado para bloquear la conducción de ese nervio (anestésico local) y
el material, generalmente agujas, necesario para hacer llegar el fármaco hasta el nervio.
(2) Actualmente los AL son ampliamente utilizados y debido a esto existen varios
métodos de aplicación como tópica, infiltración local y bloqueo de nervio periférico. (3)
Se dividen en dos familias: aminoésteres y aminoamidas. Estas últimas son las más
utilizadas en anestesia. Los anestésicos locales pueden proporcionar analgesia altamente
efectiva en regiones bien definidas del cuerpo. Las vías de administración habituales
incluyen aplicación tópica (p. ej., mucosa nasal, márgenes de herida [sitio de incisión]),
inyección en la proximidad de terminaciones nerviosas periféricas (infiltración
perineural) y troncos nerviosos principales (bloqueos) e inyección en los espacios
epidural o subaracnoideo rodeando la médula espinal. (4) Los anestésicos locales se
unen a los eritrocitos y a las proteínas séricas. Su unión proteica es alta. La absorción
sistémica es un paso en su eliminación, lo que permite su posterior metabolismo. El
metabolismo de las amidas es hepático a través del sistema del citocromo P450. Los
ésteres son hidrolizados en el plasma y el hígado por seudocolinesterasas. Para bloquear
la transmisión de los impulsos nerviosos, los anestésicos locales actúan obstruyendo el
poro central del canal de sodio al que acceden a través de la superficie citoplasmática. A
concentraciones más altas, también actúan en los canales de potasio y calcio. Además,
los anestésicos locales tienen efectos antiinflamatorios y antihiperalgésicos. (5)
EL PROBLEMA
Situación problemática
Las altas concentraciones plasmáticas de anestésicos locales, ya sea por inyección
intravascular directa o por absorción sistémica significativa, pueden estar asociadas con
signos de toxicidad sistémica en el sistema nervioso central y/o el sistema cardíaco. Los
enantiómeros levógiros son menos cardiotóxicos. Las formas más graves de toxicidad
sistémica se controlan mediante una reanimación rápida y eficaz que incluye la
administración intravenosa de una emulsión lipídica. Su toxicidad local afecta a las
células nerviosas, los miocitos y los condrocitos. Su mecanismo probablemente
implique alteraciones en el metabolismo mitocondrial y la homeostasis del calcio. (5)
Tal bloqueo puede traer consigo otros cambios fisiológicos como la parálisis muscular y
la supresión de los reflejos somáticos o viscerales, y estos efectos pueden ser deseables
o indeseables dependiendo de las circunstancias particulares. No obstante, en la mayoría
de los casos, la meta principal es la pérdida de sensación, o al menos el logro de la
analgesia localizada. (4) Los anestésicos locales (AL) son fármacos universalmente
utilizados por multitud de médicos frecuentemente (cirujanos, dentistas, dermatólogos,
internistas). Sin embargo, estos fármacos no son inocuos, y muy pocos de estos médicos
conocen realmente su farmacología y toxicidad.
Formulación del problema
¿Cuáles son las anestesias locales y cuando son indicadas?
MARCO TEÓRICO
La realización de una técnica de anestesia loco-regional debe entenderse como una
operación en la que participan 4 elementos: el médico anestesiólogo, el paciente, y,
entre ambos el agente farmacológico empleado para bloquear la conducción de ese
nervio (anestésico local) y el material, generalmente agujas, necesario para hacer llegar
el fármaco hasta el nervio.
Los anestésicos locales son sustancias que bloquean de forma reversible la conducción
nerviosa, siendo seguido su uso por la recuperación completa de la función nerviosa. El
sitio de acción de los anestésicos es la membrana celular, donde bloquean el proceso de
excitación-conducción. El proceso de excitación-conducción de un nervio es la
expresión de una serie de fenómenos electroquímicos, que varían según el estado del
membrana. Un microelectrodo insertado en el axoplasma de una célula nerviosa en
reposo registra una diferencia de potencial de -60 a -90 mV, con la esta diferencia de
potencial se llama de potencial de reposo. En este punto la membrana es totalmente
permeable al potasio y prácticamente impermeable al sodio. La concentración de sodio
extracelular es mayor que intracelular (140 mEq/L y 5-10 mEq/L respectivamente) y lo
contrario se observa con el potasio (3-5 mEq/L y 110-170 mEq/L respectivamente). La
alta concentración de potasio intracelular se mantiene por fuerzas de atracción de cargas
negativas, principalmente proteínas. el potencial el resto de una celda está
fundamentalmente dado por la relación potasio intracelular/extracelular. Tras la
activación de la membrana por cualquier estímulo físico, químico o eléctrico, aumenta
progresivamente la permeabilidad al sodio y el potencial transmembrana se vuelve
menos negativa, hasta que alcanza el potencial de deflagración, cuando la permeabilidad
al sodio aumenta mucho. El potencial de acción se activa en este punto. Como
consecuencia de esta gran entrada de carga positiva al intracelular, la polaridad de la
célula se invierte, lo que ahora contiene más cargas positivas adentro que afuera de la
celda Un electrodo colocado intracelularmente registra una diferencia de potencial
positiva. Desde luego la membrana se vuelve impermeable nuevamente al sodio y la
bomba de sodio restablece el equilibrio electroquímico normal. El paso del sodio a
través de la membrana, es decir, la conductancia de la sodio a este ion, depende de la
conformación del canal, que a su vez depende de la variación de voltaje existentes a
través de la membrana. En cada variación de el voltaje corresponde a una conformación
del canal, que permite mayor o menor paso de iones. Se supone que el canal de sodio
existe fundamentalmente en 3 conformaciones diferentes: abierto, cerrado y inactivado
La forma abierta permite el paso de iones y las formas cerradas e inactivadas no son
conductoras. Los anestésicos locales interrumpen la conducción del estímulo nervioso
bloqueando la conductancia de los canales de sodio y, en consecuencia, impidiendo la
activación del potencial de acción. la conexión de anestésicos locales a los canales de
sodio depende de la conformación del canal, siendo por tanto un fenómeno voltaje
dependiente.
CARACTERISTICAS Las principales características que definen a los anestésicos
locales son:
1. Potencia anestésica. Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula, ya
que para ejercer su acción farmacológica, los AL deben atravesar la membrana nerviosa
constituida en un 90 % por lípidos. Existe una correlación entre el coeficiente de
liposolubilidad de los distintos AL y su potencia anestésica. Un factor que incide en la
potencia anestésica es el poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos,
propiedad intrínseca de cada anestésico local (la lidocaína es más vasodilatadora que la
mepivacaína, y la etidocaína más liposoluble y captada por la grasa que la bupivacaína).
2. Duración de la acción. La duración del anestésico local depende de los factores
siguientes: a) Concentración y dosis. Concentración: El organismo tiene un grado de
tolerancia para los anestésicos que lo consideramos de gran amplitud, pero cuando a un
paciente se le suministra dosis por encima de su máximo permisible se puede crear una
reacción tóxica por sobredosis, con el empleo de un vasoconstrictor se obtiene una
mayor concentración y una absorción más lenta del agente anestésico. Las grandes
concentraciones son obtenidas por el bloqueo primario de la conducción nerviosa en
todos los tipos de fibras nerviosas, pero las fibras nerviosas de menor calibre son más
fácilmente que las que tienen un calibre mayor y las fibras nerviosas no mielinizadas,
más que las mielinizadas. Dosis: La dosis máxima a emplear en 24 horas es de 300-500
mg. Cuando el agente anestésico contiene vasoconstrictor se administra 7 mg/kg de
peso y cuando no posee vasoconstrictor 4.5 mg/kg de peso. Es importante para el uso de
AL seguir las indicaciones del fabricante. b) Empleo de vasoconstrictores. La adición de
un vasoconstrictor en un AL aumenta y prolonga su duración en la zona suministrada,
proporcionando un medio favorable en tejidos que poseen una amplia vascularización
como la región cervicomaxilofacial. Su empleo reduce la toxicidad como peligro de
intoxicaciones sistémicas. Los vasoconstrictores que se utilizan con los AL son
epinefrina (adrenalina) y vasoconstrictores sintéticos como: felipresina (octapresina) y
laornipresina. Su uso influye en la absorción de los AL, al permitir disminuir los niveles
plasmáticos de éstos. Prolongan la duración de la actividad local por la disminución de
la velocidad de absorción y retrasan el comienzo. Para el uso de los vasoconstrictores se
debe conocer que una disminución del pH de la solución anestésica induce al peligro de
necrosis por vaso espasmo, crisis hipertensiva, arritmias, infarto de miocardio en
enfermos coronarios y retraso en la cicatrización de las heridas. Los vasoconstrictores
sintéticos producen vasoconstricción pero no tienen efecto antidiurético y carecen de
efecto vasoconstrictor a nivel coronario. Aumentan la intensidad y duración de los AL,
disminuyen su absorción y el riesgo de sangrado, al tiempo que producen mínimos
efectos cardiovasculares. Por último, la inyección intravascular de un AL asociado a la
octapresina se acompaña de menos efectos tóxicos que cuando se asocia con la
adrenalina. c) Lipidosolubilidad del anestésico. Los anestésicos de uso local
mayormente usados son de bases débiles, casi todos son aminas terciarias confiriéndole
a la molécula la propiedad de una base débil, haciéndola receptora de protones. La
solución ácida adquiere un protón hidrógeno y se convierte en un catión (HCl), siendo
soluble en agua y la forma no ionizada, la base, tiende a ser soluble en los lípidos,
penetrando en las membranas lípidas y las barreras de los tejidos. Cuando el agente
anestésico penetra en el tejido la membrana se expande y los capilares se comprimen,
siendo la causa de que realice el bloqueo de la conducción nerviosa y localice el efecto.
d) Irritación mística. Cuando el tejido donde se suministró el AL se encuentra muy
edematoso e irritado se produce una compresión de los capilares de la región,
retardando la eliminación del anestésico y aumentando su tiempo de duración. e)
Hepatopatías. Ocasiona daño a las células hepáticas indicándole al paciente en el
preoperatorio mediato valoración realizada por especialista en Medicina Interna y
Anestesiología. Un minucioso chequeo preoperatorio será necesario realizar en estos
pacientes antes de la administración del anestésico.
3. Latencia. El inicio de acción de los AL está condicionado por el pKa de cada
fármaco. El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma básica, no
ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7.4 es inversamente proporcional al pKa
de ese anestésico local. Por lo tanto, fármacos con bajo pKa tendrán un inicio de acción
rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado. Otro factor que influye en
la latencia es la concentración utilizada de AL, por lo que fármacos con baja toxicidad y
que pueden utilizarse a concentraciones elevadas, como la 2-clorprocaína, tienen un
inicio de acción más rápido que el que se pudiera esperar con un pKa de 9.
PROPIEDADES • Farmacológicas.
1. Permitir su empleo en todas las formas de anestesia regional.
2. Efecto selectivo, es decir, manifestarse en primer lugar en el tejido nervioso.
3. Toxicidad reducida.
4. Acción reversible, es decir, transcurrido cierto tiempo el nervio debe recobrar la
totalidad de su punción.
5. No originar ningún dolor local durante su inyección o en un plazo inmediato.
6. El plazo debe transcurrir hasta que se manifieste la plenitud de su efecto (período
latente), debe ser lo más breve posible.
7. La duración de la anestesia debe ser lo suficientemente prolongada, de modo que
permita practicar durante la misma las oportunas intervenciones quirúrgicas. •
Propiedades fisicoquímicas.
1. Ser lo suficiente solubles en soluciones fisiológicas de cloruro de sodio y agua,
facilitando así la preparación de sus correspondientes soluciones.
2. No descomponerse durante la esterilización.
3. Ser susceptibles de mezclas con diversos tipos de vasoconstrictores.
4. Ser estables en forma de solución, sin que su efecto quede influido por pequeñas
variaciones de pH o por la acción de la luz o del aire. FARMACOCINETICA La
absorción depende de: Lugar de administración Del grado de vascularización de la zona
y de la presencia de tejidos a los que el AL pueda fijarse. Los mayores niveles
plasmáticos tras una única dosis se obtienen según este orden: interpleural > intercostal
> caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea.
Concentración y dosis A igualdad de volumen, cuanto mayor sea la masa (mg)
administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se
mantiene la masa y disminuimos el volumen (mayor concentración), aumentarán los
niveles plasmáticos por saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el
anestésico local sea reabsorbido. Velocidad de inyección Una mayor velocidad de
inyección produce mayores picos plasmáticos. Presencia de vasoconstrictor Su
presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de absorción de
ciertos AL, ya que su acción neta dependerá del grado de vascularización de la zona y
del poder vasodilatador del fármaco. La distribución depende de: La forma unida a las
proteínas: - A la a1-glicoproteína ácida (de gran especificidad pero poca capacidad) - A
la albúmina (de baja especificidad pero de gran capacidad) La a1-glicoproteína ácida
aumenta en estados neoplásicos, en dolor crónico, en traumatismos, en enfermedades
inflamatorias, en uremia, en el postoperatorio y en el infarto agudo del miocardio. Al
unirse a proteínas, disminuye la fracción libre. Por el contrario, disminuye en neonatos,
embarazo y cirugía, por lo que favorece la forma libre y por tanto la toxicidad. La forma
libre ionizada No apta para atravesar membranas La forma no ionizada Que atraviesa
las membranas. La acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a proteínas,
por lo que favorece la toxicidad. Metabolismo Es muy diferente según el tipo de familia
de AL que se trate. AL tipo éster: Por las pseudocolinesterasas plasmáticas que
producen hidrólisis del enlace éster. AL tipo amida: Poseen cinética bicompartimental o
tricompartimental y su metabolismo es a nivel microsomal hepático.
Excreción: Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos
inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma
inalterada. El aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse
a proteína y del pH urinario.
Dentro de los anestésicos  amino-amidas disponemos de varias subfamilias dependiendo
del ácido del cual se derivan:
– Derivados del ac. acético: Lidocaína.
– Derivados del ac propiónico: Prilocaína.
– Derivados del ac pipecólico: La mepivacaína , la ropivacaína , la bupivacaína
racémica y su forma L+ o levobupivacaína
Mención aparte es la llamada articaína: Un anestésico de uso extendido en ciertos
hospitales principalmente para uso en cirugía dentaria y dermatológica. Dicho fármaco
es en sí una aminoamida pero tiene en su composición un grupo ester adicional que le
hace tener una metabolización a través de colinesterasas típicas de esta familia
convirtiéndose en un metabolito inactivo y por tanto en un anestésico de corta duración.
CLASIFICACIÓN
Los anestésicos tópicos se pueden clasificar en: aminoamidas y aminoésteres.
AMINOAMIDAS
En este subgrupo se encuentran:
Lidocaína: derivado del ácido acético, considerado el prototipo de anestésico de
duración corta. Se utiliza a dosis que varían según la respuesta del paciente y el lugar de
administración, en infiltración local y en el bloqueo nervioso. Tiene una duración de la
acción intermedia. Su utilización tópica está muy extendida para tratar el picor y el
dolor asociado a heridas, quemaduras, picaduras, hemorroides..., en maniobras de
intubación del tracto respiratorio y en la uretra, así como en intervenciones de cirugía
menor e intervenciones ginecológicas, de nariz, oído y dentales.
Prilocaína: anestésico derivado del ácido propiónico utilizado en cirugía ambulatoria
por su corta acción y rápida recuperación. Su mezcla eutéctica con lidocaína
proporciona una anestesia local efectiva sobre piel intacta muy recurrida en pediatría
dermatológica. En general no presenta diferencias notables con respecto a la lidocaína,
sin embargo su uso en infiltración local, bloqueo periférico y anestesia epidural se ha
visto desplazado por otros fármacos por el riesgo (bajo a dosis normales) de causar
metahemoblobinemias.
Mepivacaína: se utiliza tanto con fines terapéuticos como diagnósticos, en anestesia
local por infiltración, bloqueo nervioso central y periférico, anestesia endovenosa
regional y anestesia epidural y caudal. Su dosificación debe ajustarse según edad, peso y
el estado de salud de cada paciente. Niños y ancianos requieren una dosis menor que los
adultos y en obstetricia debe reducirse un 30% atendiendo las características anatómicas
alteradas del espacio epidural y la mayor sensibilidad a los anestésicos locales durante
el embarazo.
Es un anestésico de acción intermedia, con un inicio de la acción rápido. Posee,
adicionalmente, cierto carácter vasoconstrictor, lo que permite reducir la dosis y
generalmente prescindir del uso de vasoconstrictores adicionales en su administración.
Bupivacaína: anestésico local de larga duración indicado en anestesia subaracnoidea
para efectuar intervenciones en extremidades inferiores, perineo, abdomen inferior;
parto vaginal normal y cesárea y cirugía reconstructiva de las extremidades inferiores.
También está indicada en anestesia de procesos odontológicos por infiltración o bloqueo
troncular. La técnica anestésica, área y vascularización de los tejidos a anestesiar,
número de segmentos neuronales a bloquear, grado de anestesia y relajación muscular
requerida, así como la propia condición física del paciente condicionarán su
dosificación; no obstante, las dosis usualmente empleadas deben reducirse en niños,
ancianos, pacientes debilitados y/o con enfermedades hepáticas o renales. Su principal
inconveniente es su potencial cardiotoxicidad.
Levobupivacaína y ropivacaína: anestésicos de última generación, comercializados en
su forma enantiomérica pura (S) con la finalidad de mejorar el perfil de seguridad de
este tipo de fármacos (menor cardiotoxicidad y efectos adversos a nivel sistema
nervioso central).
La ropivacaína se utiliza en el tratamiento del dolor agudo y como anestésico en cirugía
(bloqueo periférico, de troncos nerviosos y epidural); la levobupivacaína se utiliza en
anestesia local y regional, así como en numerosos tipos de intervenciones quirúrgicas y
obstétricas.
La eficacia de ambos fármacos no difiere significativamente de la de la bupivacaína y
sus perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos también son similares.
Articaína: anestésico de alta intensidad y corta duración, caracterizado por poseer un
grupo éster adicional en su molécula que lo hace susceptible de ser metabolizado por las
colinesterasas plasmáticas originando un metabolito inactivo. Esta característica hace
que sea muy utilizado en cirugía odontológica y dermatológica. Se asocia con epinefrina
y presenta un rápido inicio de su acción (1-3 min) y buena tolerabilidad local.
JUSTIFICACIÓN

Por medio de la discusión, realizada a partir de la evidencia publicada en la literatura,

con informaciones concretas acerca del anestesia local y sus indicaciones y
posibilidades, se establece la necesidad de analizar el rol y el peso que tienen el
adecuado manejo de la anestesia local para diveresas operaciones en el cotidiano
medico. Por este motivo el presente estudio intentara verificar las opiniones de
especialistas para llegar a una mejor conclusión a cerca de dicha situación.
OBJETIVO GENERAL
Determinar cuáles son las anestesias locales y cuando son indicadas
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Conocer los principales anestesicos locales.
2. Identificar cual es el manejo adecuado de utilización de dichos anestesicos.
3. Reconocer las situaciones problemáticas que pueden enfrentar el anestesiologo
por el malo uso de estos anestesicos.
METODOLOGÍA
Población y sitio de estudio
Se incluirá en el estudio investigaciones científicas, publicadas en las revistas
indexadas. En el presente estudio se analizarán todos los artículos publicados en las
revistas: “Rev Bras Anestesiol”, “grupoaran” “medfins” , “Acess Medicina”, “EMC-
Podologia”, “Revista información científica”. Se eligió extraer archivos de estas revistas
debido a que poseen contenido publicado en esa específica área de estudio.
Criterios de inclusión
1. Artículos de investigación publicados con evidencias científicas actualizadas.
2. Artículos de investigación que aborden el tema investigado.
3. Artículos de investigación con muchas citaciones en otros trabajos.
Criterios de exclusión
1. Artículos de investigación que no hayan sido publicados en revistas.
2. Artículos de investigación que no presenten afiliación institucional.
3. Artículos de investigación que fueron actualizados por otras evidencias.
Muestreo
Tipo de muestreo
En el presente estudio se utilizará un muestreo no probabilístico, por conveniencia,
debido a que se incluirá a todos los artículos que cumplan los criterios de inclusión y no
sean excluidos del estudio.
Procedimientos del estudio
Las bibliografías indexadas serán obtenidas desde las páginas web en revistas y la
calidad de las publicaciones será analizada en base al número de citaciones que recibió
el artículo y el porcentaje de cumplimiento de los criterios STROBE para la escritura de
artículos científicos. (7) Las evaluaciones de los artículos publicados serán realizadas
por dos investigadores de manera independiente, para estimar el margen de error de
cada medición. Finalmente, se analizará como se realiza la valoración pre anestésica.
RESULTADOS
La anestesia local promueve el bloqueo de la sensibilidad en una determinada región del
cuerpo mediante el uso de medicamentos llamados anestésicos locales. El uso puede ser
tópico (gel, spray o ungüentos) o por infiltración (inyección de medicamento en la piel y
vía subcutánea). Es un tipo de anestesia administrada por médicos de diversas
especialidades y odontólogos. La anestesia local es un método anestésico que tiene
como objetivo bloquear de forma reversible las terminaciones nerviosas de una
determinada región, manteniendo al individuo en pleno estado de conciencia. La
metodología bloquea los receptores del dolor en regiones más superficiales, evitando
que se envíen señales de dolor al cerebro. Varios procedimientos médicos, estéticos e
incluso dentales pequeños y superficiales pueden beneficiarse del uso de anestesia local.
La anestesia local suele ser utilizada por los anestesistas para hacer un botón anestésico
en la piel antes de realizar la anestesia epidural o raquídea, ya que las agujas en estos
procedimientos son más grandes y en consecuencia el paciente siente más dolor cuando
se pincha la piel y no se anestesia. Cuando es necesario intubar a un paciente despierto o
durante procedimientos endoscópicos, se utiliza un spray y gel anestésico en la boca y la
garganta del paciente, lo que hace que el procedimiento sea menos doloroso y
disminuya los reflejos del paciente.
CONCLUSIONES
En pocas palabras, la anestesia local se refiere a la pérdida de sensibilidad en una región
limitada del cuerpo. Esto se logra mediante la interrupción del tráfico neuronal aferente
a través de la inhibición de la generación o propagación de impulsos. Tal bloqueo puede
traer consigo otros cambios fisiológicos como la parálisis muscular y la supresión de los
reflejos somáticos o viscerales, y estos efectos pueden ser deseables o indeseables
dependiendo de las circunstancias particulares. No obstante, en la mayoría de los casos,
la meta principal es la pérdida de sensación, o al menos el logro de la analgesia
localizada. Aunque los anestésicos locales a menudo se utilizan como analgésicos, su
capacidad es para proporcionar la pérdida completa de todas las modalidades
sensoriales que es su característica distintiva. El contraste con la anestesia general
debería ser obvia, pero tal vez valga la pena enfatizar que con la anestesia local el
fármaco se administra directamente al órgano blanco, y la circulación sistémica sólo
sirve para disminuir o terminar su efecto. La anestesia local también puede producirse
por diversos medios químicos o físicos. Sin embargo, en la práctica clínica habitual, se
logra con un espectro bastante estrecho de compuestos, y la recuperación es
normalmente espontánea, predecible y sin efectos residuales.
BIBLIOGRAFIA
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REGIONAL. Disponible en:
http://www.grupoaran.com/sedar2005/cursos_talleres/taller3/Capitulo1/
FARMACOL_Y_MATERIAL.pdf
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suturas. Medfinis. Disponible en:
https://www.medfinis.cl/img/manuales/Anestesia-local-final.pdf

4. Kenneth Drasner. CAPÍTULO 26: Anestésicos locales. Farmacología básica y

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5. A. Vincent, L.Bernard, M.Léone. Farmacología de los anestésicos locales.
EMC- Podología. 2019;21(4): 1-19.
6. Nuria Pérez Delgado, Yuliarkys Navarro Labañino, Dailen Cantillo Imbert,
Anestesicos locales. Generalidades. Revista Información Científica. 2009; 61(1).
7. Jan P. Vandenbrouckea, Erik Von Elmb,c, Douglas G. Altmand, Peter C.
Gøtzschee, Cynthia D. Mulrowf, Stuart J. Pocock. Mejorar la comunicación de
estudios observacionales en epidemiología (STROBE): explicación y
elaboración. Gac Sanit. 2009; 23(2).