2014

ANTICONVULSIVANTES
LABORATORIO DE
FARMACOLOGA
DOCENTE:
JUAN ARMANDO
SAMILLN MARTIN
ALUMNA:
BUSTAMANTE BRAVO,
VANESSA
SECCIN:
6B
Objetivos:
OBJETIVO GENERAL:
Permitir, al alumno, la adquisicin de conocimientos, habilidades y destrezas que le permita
conocer y explicar correctamente los efectos de los diferentes frmacos anticonvulsivantes
utilizados en los diferentes experimentos, reconociendo la farmacocintica y la
farmacosologa de los mismos.
OBJETIVOS ESPECFICOS (COMPETENCIAS):
Al finalizar la prctica, el alumno:
- Reconoce los diferentes tipos de convulsiones y explica, correctamente, el mecanismo
de su produccin
- Explica, correctamente, la farmacocintica, la farmacodinamia y la farmacosologa del
Pentilenotetrazol
- Explica, correctamente, la farmacocintica, la farmacodinamia y la farmacosologa del
Fenobarbital
- Explica, correctamente, la farmacocintica, la farmacodinamia y la farmacosologa de la
Difenilhidantoina
- Explica, correctamente, la farmacocintica, la farmacodinamia y la farmacosologa del
Diazepn
- Explica, correctamente, la farmacocintica, la farmacodinamia y la farmacosologa de la
Carbamazepina.
INTRODUCCIN

El 1% de la poblacin mundial parece de epilepsia, la cual es el segundo trastorno
neurolgico ms frecuente despus de un evento vascular cerebral.
Las convulsiones son episodios finitos de disfuncin cerebral que se origina por
descarga anormal de las neuronas cerebrales. Las causas de las convulsiones son
muchas incluyen una gama completa de enfermedades neurolgicas, desde infeccin
a neoplasia y lesin en la cabeza. En algunos subgrupos se han comprobado que la
herencia es un factor importante
Ante de que se descubrieran y desarrollaran los antiepilpticos, el tratamiento de la
epilepsia consista en trepanacin, aplicacin de ventosas y administracin de hierbas
y extracto de animales.
Los anticonvulsivos son usados para el manejo del dolor neuropatico, especialmente
cuando el dolor es de tipo lacinante o quemadura. La fenitoina, carbamazepina,
valproato y clonazepan suprimen la descarga neuronal espontnea y son usados para
controlar el dolor lancinante que complica a la lesin neural segn lo cuenta la historia
por el investigador Swerdlow, 1984.
Su extensin
Generalizadas: afectan a todo el cuerpo.
Localizadas: solo se afecta una zona.
Su
morfologa
Tnicas: se caracterizan por rigidez e hipertonia en los
miembros.
Clnicas: hay movimientos rpidos en forma de
sacudidas.
Tnico-clnocas: son mixtas.
CONVULSIONES
Es una descarga brusca excesiva de un grupo neuronal que produce un estallido
paroxstico de actividad elctrica dentro del sistema nervioso central.
Clnicamente se manifiesta por la contraccin violenta involuntaria de la musculatura
que determina movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos musculares,
o generalizados a todo el cuerpo.
MORFOLOGIA DE LAS CONVULSIONES
Se clasifican por:




FISIOPATOLOGA DE LAS CONVULSIONES

EPILEPSIA
Se caracteriza por convulsiones recurrentes. Las convulsiones son episodios breves
de contracciones musculares que pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones
parciales) o a su totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces se acompaan de
prdida de la consciencia y del control de los esfnteres.


FISIOPATOLOGIA DE LA EPILEPSIA

Una sola convulsin no significa epilepsia (hasta un 10% de la poblacin mundial sufre
una convulsin a lo largo de su vida). La epilepsia se define por dos o ms convulsiones
no provocadas.
Se han identificado ms de 40 formas diferentes de epilepsia.
En el mundo hay aproximadamente 50 millones de personas con epilepsia.
Cerca del 80% de los pacientes proceden de regiones en desarrollo.




CRISIS EPILEPTICA

Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que determinan hiperexcitabilidad
neuronal, ya sea por causa genticas o adquiridas:
Alteracin de canales inicos, dependientes de ligando o de voltaje
sodio
potasio
calcio
Alteracin de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a
canales inicos
acetilcolina
La convulsin es el resultado de una descarga sincrnica
(depolarizacin) de un grupo de neuronas del sistema nervioso central.
La depolarizacin se presenta cuando hay entrada de sodio (Na+) al
espacio intracelular y la repolarizacin cuando el potasio(K+) sale de la
neurona.
.
Estos mecanismos de entrada y salida de Na+ y K+ estn mediados
por bombas de membrana celular que consumen energa (ATP)
Fase de iniciacin: se caracteriza por descargas de alta frecuencia de
potenciales de accin, e hipersincronizacin.
Fase de propagacin: cuando la activacin alcanza cierto nivel se produce
un reclutamiento de las neuronas vecinas, provocando ciertos cambios
(Aumento del K extracelular y acumulacin de calcio en las
terminaciones presinapticas)
glutamato
cido -aminobutrico (GABA)
Alteracin en corrientes inicas a nivel neuronal:
Entrada de sodio y calcio: depolarizacin neuronal y aumento de
la excitabilidad
Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminucin de
la excitabilidad
Alteracin en concentraciones de sodio y potasio determinada por
astrocitos reactivos:
Mayor potasio extracelular promueve descargas epilpticas
CLASIFICACIN DE EPILEPSIAS
La Clasificacin Internacional de las Crisis Epilpticas divide las manifestaciones
clnicas en crisis parciales (comienzan en un rea hemisfrica especfica) y en crisis
generalizadas (comienzan en los dos hemisferios simultneamente).


ANTICONVULSIVANTES
Se denomina frmacos anticonvulsivantes a aquellos que tienen la propiedad de
suprimir las crisis epilpticas en sus diversas formas. No se ha establecido que
ninguno de estos compuestos tenga valor profilctico para prevenir el desarrollo de la
epilepsia.
Los anticonvulsivantes con los que se cuenta controlan de manera adecuada las
convulsiones en casi dos tercios de los pacientes.
Algunos de los integrantes del grupo resistente a medicamentos pueden responder a
la estimulacin del nervio vago.


Tratamiento no farmacolgico de la epilepsia
ahora con amplia aprobacin para pacientes
con crisis parciales
La VNS est indicada para casos resistentes o
pacientes que no toleran de manera adecuada
los frmacos anticonvulsivos
Se implantan electrodos de estimulacin en el
nervio vago izquierdo y se coloca un
marcapasos en la pared torcica o la axila.

Es posible que el uso de este dispositivo permita el control de las convulsiones con
dosis menores de frmacos. En la actualidad otros dispositivos que utilizan diversos
paradigmas de estimulacin elctrica estn en desarrollo clnico.
Se estn evaluando nuevos frmacos anticonvulsivos no solo con pruebas de
deteccin sistemtica sino con mtodos ms especficos. Se buscan compuestos que
acten mediante uno de tres mecanismos:








Reforzamiento de la transmisin GABArgica(inhibidora)
Disminucin de la transmisin excitadora (por lo general
glutamatrgica)
Modificacin de las conductancias inicas.
El anticonvulsivo ideal suprimira todas las convulsiones, sin
generar efectos adversos de ninguna clase
Los frmacos de uso actual logran el control de la
actividad convulsiva en algunos pacientes
trastorno mnimo del SNC
muerte por anemia
aplsica o insuficiencia
heptica
Causan en muchos
casos desde
hasta
MECANISMOS DE ACCIN ANTICONVULSIVANTES

Los mecanismos precisos y exactos de accin de
estos frmacos no se conocen en su totalidad. Se
conocen dos grandes mecanismos, a travs de los
cules estos medicamentos suprimen el exceso de
actividad elctrica neuronal. Es decir, estos
mecanismos de accin estabilizan la membrana
neuronal e impiden su excitacin.


ACCIN SOBRE LOS NEUROTRANSMISORES

1. Potenciacin de la accin del GABA: el GABA es un neurotransmisor cerebral
que inhibe la accin neuronal. Est relacionado con la entrada de iones de
cloro en la neurona, que impiden que sta pueda ser estimulada. Algunos
ejemplos son las benzodiacepinas, los barbitricos o la vigabatrina.






2. Bloqueo de receptores de aminocidos excitantes: por ejemplo la lamotrigina.
Los receptores para aminocidos excitatorios (glutamato, aspartato) se hallan
altamente concentrados en reas del cerebro implicadas en la epileptognesis.
Se estn ensayando numerosas drogas que disminuyen la accin excitatoria
de estos neurotransmisores y que por este mecanismo tienen un efecto
antiepilptico.
ACCIN SOBRE CANALES INICOS

Inhibicin de los canales inicos que intervienen en la excitabilidad neuronal: la
inactivacin o la modulacin de estos canales provoca la supresin o la disminucin de
la actividad neuronal.

1. Bloqueo canales del Na+: carbamacepina, valproato. Los canales de sodio
existen en tres estados: 1) reposo (permiten paso de sodio a la clula), 2)
activados (permiten el aumento del flujo de iones de Na+ hacia la clula), 3)
inactivados (no se permite el paso de iones hacia la clula). Durante el
potencial de accin, se encuentran en estado activo, cuando cesa el estmulo,
un porcentaje queda inactivado durante un tiempo (periodo refractario). Los
FAE que actan sobre estos canales, evitan que vuelvan al estado activo,
estabilizando la forma inactiva y previniendo as que los axones generen
potenciales de accin de forma repetitiva.



2. Bloqueo canales del Ca+: etosuximida. Los canales de calcio existen en tres
formas en el cerebro humano: L, N, y T. Son pequeos y se inactivan
rpidamente. Las corrientes de Ca2+ en el estado de reposo producen una
despolarizacin parcial de la membrana, facilitando la gnesis de un potencial
de accin tras una despolarizacin rpida de la clula. Funcionan como
marcapasos de la actividad cerebral normal, especialmente en el tlamo. Los
canales T de calcio intervienen en la generacin anmala de las descargas de
punta-onda a 3 Hz, tpica de las epilepsias generalizadas, y por tanto los FAE
que actan sobre estos canales son especialmente eficaces en el tratamiento
de este tipo de crisis. La ESM es el frmaco que tiene este mecanismo de
accin. Otros frmacos que modulan los canales de calcio voltaje-
dependientes son la GBP, el TPM y la LTG.



3. Modulacin canales del K+: mecanismo de reciente descubrimiento. La
acetazolamida, un potente inhibidor de la enzima, se ha utilizado como frmaco
adyuvante en crisis refractarias (principalmente en la epilepsia catamenial). El
TPM y la ZNS son tambin inhibidores de esta enzima aunque ms dbiles. La
retigabina, un FAE en fase III, ejerce su efecto antiepilptico a travs de los
canales de

Relacin estructura-actividad. Parece esencial un sustituyente 5-fenilo u otro tipo de
aromtico para la actividad contra las convulsiones tnico clnicas generalizadas. Los
sustituyentes alquilo en la posicin 5 contribuyen a la sedacin, propiedad de que carece la
fenitona. El carbono en la posicin 5 produce la asimetra, pero parece haber poca diferencia
en la actividad entre ismeros.
Efectos Farmacolgicos

Sistema nervioso central. La fenitona ejerce
actividad anticonvulsiva sin producir depresin
general del sistema nervioso central. En dosis
txicas, puede originar signos exitadores y, en
concentraciones letales cierto tipo de rigidez
de descerebracin. El efecto ms importante de la fenitona es su propiedad para modificar el
modelo de las convulsiones por electrochoque mximo. La fase tnica caracterstica se puede
abolir por completo, pero quizs intensifique y prolongue la fase convulsiva clnica residual.
Esta accin modificadora de las convulsiones se observa con muchos otros anticonvulsivos que
tienen eficacia contra las convulsiones tnicos clnicas generalizadas. En contraste, la fenitoina
no inhibe las convulsiones clnicas evocadas por el pentilenetetrazol.
Mecanismo de accin. La fenitona limita la activacin representativa de los potenciales de
accin evocados por la despolarizacin sostenida de las neuronas de la medula espinal del
ratn conservadas in vitro ( McLean y Macdonald, 1986a). Este efecto es mediado por un
retraso en la velocidad de recuperacin de los conductos del Na+ activados por voltaje a partir
de la inactivacin, una accin que depende tanto del voltaje (mayor efecto si la membrana
esta despolarizada) como del uso. Estos efectos de la fenitoina son evidentes dentro del
margen teraputico de concentracin del frmaco en el lquido cfalo raqudeo del ser
humano, valores que guardan relacin con la cifra de fenitoina libre (o no fija) en el plasma.
Con estas concentraciones, los efectos en los conductos de Na+ son selectivos, porque no se
identifican cambios de actividad espontanea o reacciones al GABA o el glutamato aplicados de
manera iontofortica. En concentraciones 5 a 10 veces mayores, se ponen de manifiesto
efectos mltiples de la fenitoina, entre ellos reduccin de la actividad espontanea,
intensificacin de las reacciones al GABA y otros ms, estos efectos pueden ser la base de
algunas de las reacciones adversas asociadas a las concentraciones altas de fenilhidantoina.
Propiedades farmacocinticas. La fenitoina se distribuye en dos tipos de presentaciones
orales, con caractersticas farmacocinticas diferentes: Son las formas de liberacin rpida y
liberacin prolongada. Es factible administrar una sola dosis al da solo con las presentaciones
de liberacin prolongada, y a causa de diferencias en la solucin y otros factores que
dependen de la presentacin, el nivel plasmtico de la fenitoina puede modificarse cuando se
cambia de una presentacin a otra. Tambin puede surgir confusin por que las diferentes
presentaciones sola o sdica. Por tal razn, dosis similares se pueden calcular de modo
aproximado si se consideran los equivalentes de fenitoina, pero tambin se necesita medir
de manera seriada los niveles sricos para asegurar la inocuidad teraputica.

CARBAMAZEPINA
Mecanismo de accin
El mecanismo de accin de la carbamazepina parece similar al de la fenitona. A semejanza de
la fenitona, la carbamazepina muestra actividad contra las convulsiones mximas por
electrochoque.
La carbamazepina, a semejanza de la fenitona, antagoniza los conductos del sodio a
concentraciones teraputicas e inhibe las recargas repetitivas de alta frecuencia en las
neuronas en cultivo. Tambin acta en el mbito pre-sinptico para disminuir la transmisin
en la sinapsis. Es probable que tales efectos contribuyan a la accin anticonvulsiva de la
carbamazepina.
Los estudios de unin muestran que la carbamazepina interacta con los receptores de
adenosina, pero se desconoce el significado funcional de esta observacin.




M
e
c
a
n
i
s
m
o

d
e

a
c
c
i

n

Limita la activacion repetitiva de los
potenciales de accion
Antagoniza los conductos del sodio
Metabolito: 10, 11 epoxicarbamazepina
(contribuye a su eficacia)
Interacta con los receptores de
adenosina
Aplicaciones
teraputicas
Convulciones tnico clnicas
generalizadas y crisis parciales
Neuralgias del trigmino y
glosofarngeo
Eficaz para el dolor tipo relmpago
Para el tratamiento del trastorno
afectivo bipolar









F
A
R
M
A
C
O
C
I
N

T
I
C
A





Administrada por via oral
Se absorbe con lentitud y de manera erratica
Se distribuye con rapidez
Concentraciones mximas de 6 a 8 h
El 75% se liga a proteinas plasmaticas
Inactivada por conjugacion e hidroxilacion
Biotransformacion: CYP3A4
Se excretan por la orina como conjugados del Acido glucornico
Induce al
CYP3A4
Aumentan el metabolismo de
carbamazepina
Fenobarbital
Fenitoina
Valproato
La
Carbamazepina
Incrementa la biotransformacion de la Fenitoina
Disminuye las concentraciones de Valproato, Lamotrigina,
Tiagabina y Topiramato
Disminuye el efecto terapeutico del haloperidol

BENZODIAZEPINA
MECANISMO DE ACCIN

El cido gamma-aminobutrico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio ms importante del
sistema nervioso central (SNC). Acta sobre receptores especficos denominados GABA A, B y
C.
El GABA A, situado a nivel postsinptico, es un receptor ionotrpico dado que contiene un
canal de cloro conformado por 5 subunidades. Si bien existen mltiples combinaciones posibles
de estas subunidades, la ms frecuente es 2 a-2b-1g. Al unirse el GABA a su sitio de accin
especfico se produce la apertura de dicho canal, con la consiguiente entrada de cloro a la
clula e hiperpolarizacin de la misma, dando como resultado un efecto inhibitorio.
El receptor GABAA es un complejo macromolecular conformado por sitios de unin especficos
para varios ligandos: su agonista GABA, y moduladores alostricos tales como
benzodiazepinas, barbitricos y esteroides.
Las benzodiazepinas actan solamente sobre los receptores GABAA que tienen presente la
subunidad g.
Ejercen su accin aumentando la afinidad del GABA por su receptor y la frecuencia de
apertura del canal de cloro, sin modificar la conductancia del mismo ni el tiempo de apertura
del canal.

TOXICIDAD
Intoxicacin
aguda
Estupor o coma,
hiperirritabilidad,
convulciones, depresion
respiratoria.
Tratamiento
prolongado
Somnolencia, vertigo, ataxia,
diplopia, vision borrosa.
Otros efectos
secundarios
Nausea, Vomito, alteraciones
hematologicas, reacciones de
hipersensibilidad.
Se han reconocido 3 subtipos de receptores para benzodiazepinas que se diferencian en su
estructura, ubicacin y afinidad de ligandos:
BZ1: tiene alta afinidad por el zolpidem y se encuentra en mayor densidad en cerebelo,
corteza cerebral, hipocampo y clulas cromafines de la glndula suprarrenal.
BZ2: tiene alta afinidad por benzodiazepinas y se localiza principalmente en mdula espinal,
corteza cerebral, hipocampo y clulas cromafines de la glndula suprarrenal.
BZ3: tiene alta afinidad por benzodiazepinas y no se encuentra asociado al receptor
GABAA.Se localiza en hgado, rin, testculo y suprarrenal. A nivel del SNC se encuentra en las
membranas mitocondriales y se cree que estara involucrado en el efecto hipntico y sedante
de esteroides neuroactivos.









Toxicidad

Experimentos
EXPERIMENTO N 1:
Convulsiones Metrazlicas Y Sus Modificaciones
Frmacos:
Pentilenotetrazol 100 mg. x k de peso, solucin 2.5%.
Fenobarbital: 30 mg/Kg de peso, solucin al 2%
Difenilhidantona: 30mg/Kg de peso solucin 0.5%
Diazepn 10 mg/Kg de peso; amp. 10 mg/2 ml
Carbamazepina: 10 mg/Kg de peso, solucin 0.1%
Animales: 5 ratones de 25 a 30 g de peso
Procedimiento:
En cada mesa se trabajar con 5 ratones. A uno de los cinco ratones se le
administrar pentileno tetrazol a la dosis de 100 mg/Kg de peso, va intraperitoneal,
anotando el perodo de latencia, de las convulsiones y muerte.
A los otros animales se les administrar, va intraperitoneal, los frmacos
anticonvulsivantes, uno a cada ratn, a las dosis consignadas: 40 minutos despus se
les administrar por va intraperitoneal, la misma dosis de pentilenotetrazol.
Comparar el perodo de latencia, convulsiones y la muerte entre los animales tratados
con anticonvulsivantes, y el animal control.



Hipotona, disartria y mareos.
Pueden ocurrir muchos problemas en relacin con trastornos del comportamiento, sobre
todo en nios, que consisten en agresividad, hiperactividad, irritabilidad y dificultad para
concentrarse.
El incremento de las secreciones salivales y bronquiales genera alteraciones en nios.
Puede haber depresin cardiovascular y respiratoria despus de la administracin intravenosa de
diazepam, clonazepam o lorazepam, en particular si se han dado con anterioridad otros
anticonvulsivos o depresores centrales.

Resultados
CONVULSIONES
FRMACO DOSIS PERODO DE
LATENCIA
INTENSIDAD
DE LAS
CONVULSIONES
OBSERVACIONES
ESTRICNINA 0.05ml 00:01:40 CONVULSIONES
INTENSAS
1 min 40 seg Convulsiones
tnico clnicas
Muri 1 min 50 seg
FENOBARBITAL +
ESTRICNINA
0.1ml 00:03:20 CONVULSIONES
LEVES
3 min 20 seg Hiperreflexia
Reflejos mioclnicos
2 min 30 seg muerte
FENITONA +
ESTRICNINA
0.1ml 00:03:20 CONVULSIONES
MODERADAS
Hiperreflexia
Convulsiones tnico - clnicas
Miccin por estimulacin de
los msculos detrusores.
DIAZEPAN +
ESTRICNINA
0.05ml 00:04:20 CONVULSIONES
MODERADAS
4 min 20 seg Hiperreflexia en
menos intensidad (1er efecto)
5 min 405 seg Convulsiones
mioclnicas( efecto con mayor
intensidad)
12 min 10 seg Convulsiones
tnico clnicas(se hech)
Hiperventilacin
Convulsiones sostenidas
CARBAMAZEPINA +
ESTRICNINA
0.05ml 00:01:430 CONVULSIONES
INTENSAS
1 min 40 seg Convulsiones
1.50 min Muri


Sin convulsiones 0
Convulsiones leves +
Convulsiones moderadas ++
Convulsiones intensas +++
DISCUSIONES
Primero el fenobarbital, y despus de un tiempo determinado la estricnina. Se observ
la primera parte de la accin de la estricnina que vendra a hacer la hiperreflexia y
algunos reflejos mioclnicos; sin embargo las convulsiones fueron leves, por lo que el
ratn dur ms en morir. Esto se debe a que el fenobarbital es un anticonvulsivante de
primera lnea, y su mecanismo de accin se basa en limitar la propagacin de la
descarga elctrica y aumentar el umbral epileptgeno. Lo que conlleva a ver su accin a
nivel del GABA, prolongando la apertura de los canales de cloro, causando
Hiperpolarizacin y aumentando de esta manera el umbral. Tambin podemos ver que
acta a nivel de los canales de sodio, potasio y calcio, regulando la propagacin
elctrica de las descargas.

En el experimento con Fenitona se observ convulsiones moderadas, de tipo tnico
clnica. Comparado con el primer experimento, las convulsiones van a ser ligeramente
menores ya que la Fenitona NO aumenta el umbral epileptgeno y solo reduce la
propagacin de las descargas elctricas en las convulsiones. Concluyendo , la fenitona
es menos eficaz previniendo las convulsiones producidas por frmacos o las
convulsiones electroinducidas.

En el tercer experimento se us el diazepam (administrado anteriormente) y la
estricnina. Como podemos apreciar en el cuadro el ratn vivi ms, primero tuvo una
fase de hiperreflexia, luego convulsiones mioclnicas y finalmente convulsiones tnico-
clnicas. Hubo hiperventilacin y las convulsiones fueron ms sostenidas. Como
sabemos el diazepam es un anticonvulsivante en caso de emergencias, se administra va
endovenosa. Sin embargo produce intensa sedacin. El diazepam es una
benzodiazepina que acta a nivel de GABA aumentando la afinidad de su receptor. Por
consiguiente abre los canales de cloro y regula la excitacin de la clula. Como vemos
este frmaco tambin ejerce un efecto mayor que otros frmacos elevando el umbral
epileptgeno, por lo que pudimos apreciar el anterior cuadro en el ratn.

Finalizando tenemos a la Carbamazepina, no fue til en la prctica, la convulsiones
fueron intensas y hubo muerte del ratn. La Carbamazepina no es muy til en
convulsiones inducidas, debido a que solo reduce la hiperexcitabilidad elctrica. Y
generalmente se usa para tratamiento a largo plazo, y sobretodo preventivo.

Conclusiones
Informarnos acerca de los mecanismo de accin de cada uno de los frmacos
hemos usado en esta prctica y cules son sus vas de administracin adecuadas

Diferenciar entre una convulsin, epilepsia y sus tipos, anticonvulsivantes:

La convulsin: es una descarga brusca excesiva de un grupo neuronal que
produce un estallido paroxstico de actividad elctrica dentro del sistema
nervioso central.
La epilepsia: Se caracteriza por convulsiones recurrentes.
Una sola convulsin no significa epilepsia (hasta un 10% de la poblacin
mundial sufre una convulsin a lo largo de su vida, segn la OMS). La epilepsia
se define por dos o ms convulsiones no provocadas.
Anticonvulsivantes: son aquellos frmacos que tienen la propiedad de suprimir
las crisis epilpticas en sus diversas formas.

Monitorear el uso adecuado de los anticonvulsivantes en los diversos tipos de crisis
epilpticas.
Tener muye en cuenta las vas de administracin tanto en caso de emergencias
como en caso de tratamiento a largo plazo.
Podemos concluir que de los diferentes frmacos empleados en la prctica, el
mejor a nivel de uso en emergencias sera el diazepam, debido a que tiene un
mayor efecto a nivel del umbral epileptgeno, seguido del fenobarbital.
El diazepam no se usa como tratamiento ambulatorio de las convulsiones o crisis
epilpticas, debido a su accin sedativa. En este caso se usa anticonvulsivantes
como la Carbamazepina que ayuda a reducir la propagacin de las convulsiones.

Recordar este mapa conceptual :


BIBLIOGRAFA:
Goodman & Gilman - Las bases farmacolgicas de la teraputicas- 12 edicin

FARMACOLOGA DE BENZODIAZEPINAS, HIPNTICOS Y ANSIOLTICOS
NO BENZODIAZEPNICOS, PSICOESTIMULANTES, ETANOL Y
NEUROACTIVADORES COGNITIVOS. 2003. DISPONIBLE EN:
http://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/04/farmacologiade-las-
benzodiazepinas-ansioliticos-hipnoticos-no-benzodiazepinicos-
psicoestimulantes-y-neuroactivadores-cognitivos.pdf
LINKOGRAFA
http://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/04/farmacologiade-las-
benzodiazepinas-ansioliticos-hipnoticos-no-benzodiazepinicos-
psicoestimulantes-y-neuroactivadores-cognitivos.pdf

ADMINISTRACION DE
FARMCACO SEGN LA
CRISIS EPILEPTICA
CRISIS
TONICO-
CLONICAS Y
PARCIALES
CARBAMAZEPI
NA, FENITOINA
PRIMIDONA
ACIDO
VALPROICO
CRISIS
FEBRIL
DIAZEPAN
ESTADO
EPIPEPTICO
DIAZEPAN LORAZEPAN
CRISIS DE
AUSENCIA
ESTOSUXIMIDA
ACIDO
VALPROICO
CLONAZEPAN
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen5/4_convul
siv.pdf





ADJUNTO



http://www.actamedica.sld.cu/r3_13/polimorfo.htm#bajar


COMENTARIO:
En este caso el mdico debi estar consciente de que la ingesta de
todo frmaco antiepilptico en un paciente epilptico sensible como
la gestante puede provocar epilepsias o reacciones adversas ms
severas como las observadas en la piel. Finalmente debemos tener
en cuenta la adopcin de medidas y cuidados especiales durante la
gestacin y tener un debido seguimiento del efecto que ocasiona el
frmaco en este caso la Carbamazepina, que disminuye la
disminucin de riesgos teratognicos y por ser un antiepilptico.