AINES

Mecanismo de acción Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas. Los AINE bloquean la síntesis de
prostaglandinas al inhibir, con mayor o menor potencia, las isoformas de la ciclooxigenasa (COX): COX1 y COX2.
Esta enzima es la responsable de la conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas y tromboxanos.
Efectos adversos AINES

Intolerancia gastrointestinal y la tendencia a la ulceración, el bloqueo de la agregación plaquetaria (por la

inhibición de la síntesis de tromboxanos), reducción de la motilidad uterina (gestación prolongada), inhibición de
la función renal mediada por prostaglandinas y reacciones de hipersensibilidad. Los AINE promueven la retención
de sal y de agua, la hipercalemia, por supresión de renina mediada por prostaglandinas, y pueden ser causantes
de necrosis papilar y nefritis intersticial. Algunos AINE, como el diclofenaco, la indometacina y el piroxicam,
producen aumento en la actividad microsomal.

Interacciones

Las principales interacciones farmacológicas se producen con los anticoagulantes, hipoglucemiantes orales
(sulfonilureas), metrotexate y otros AINE, por la competencia que establecen por su unión a proteínas
plasmáticas, lo que incrementará su efecto terapéutico y las reacciones adversas de los fármacos con los que
interactúan. Como reglas generales de uso podemos decir que los AINE no se combinan con otros AINE, a menos
que tengan diferente mecanismo de acción.

Si se administran simultáneamente, no se incrementa el efecto analgésico (porque tienen un efecto techo) y en

cambio sí se profundizan las reacciones adversas. Los AINE deben prescribirse siguiendo un esquema de horario,
con el fin de conseguir una respuesta analgésica sostenida, antes que utilizarlos a libre demanda.

OPIOIDES

Mecanismo de acción Los analgésicos opioides son agonistas de los receptores mu, kappa y delta. Estas tres
acciones biológicas producen una depresión de las neuronas y la inhibición de la liberación del neurotransmisor

Acciones farmacológicas de los opioides

| Suprimen casi todos los tipos de dolor. Depresión respiratoria. Antitusivos: deprimen las neuronas del centro
tusígeno.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

El dolor se clasifica en: somático (localizado en hueso, piel, músculo, articulaciones o tejido conectivo),
caracterizado por tener una ubicación precisa; y visceral (en órganos internos como intestino, útero, páncreas),
que puede estar bien localizado o parecer que proviene de otras estructuras del organismo.

La nocicepción tiene cuatro etapas:

1.Transducción. Los nociceptores o receptores del dolor, localizados en estructuras somáticas y viscerales. El
potencial de acción se transmite a lo largo de las fibras nerviosas aferentes hacia la médula espinal.

2. Transmisión. La transmisión del dolor se lleva a cabo en las fibras nerviosas aferentes Aδ y C. Las fibras Aδ son
de un diámetro mayor, están mielinizadas, se caracterizan por su transmisión rápida y por especializarse en el
dolor bien localizado. Las fibras C, de transmisión lenta, amielínicas, de diámetro reducido, transmiten el dolor
sordo, de localización pobre.

3.Percepción. La experiencia dolorosa se hace consciente en las estructuras corticales. El cerebro puede
acomodar un número limitado de señales dolorosas, y son las funciones cognitivas y la conducta quienes se
encargan de modificar la respuesta. La meditación y la relajación pueden disminuir la respuesta dolorosa;
mientras que la depresión y la ansiedad pueden exacerbarla.

4. Modulación. El organismo lleva a cabo una serie de procesos complejos para modular el dolor, entre ellos se
encuentra el sistema endógeno opioide, que forma parte del sistema nervioso central y controla la actividad de
otros sistemas de neurotransmisión.