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La injuria en el tejido genera compuestos cuando se genera ese daño, los producimos en
heridas y otras circunstancias→ prostaglandinas, bradicidinas, citocinas→ se activan
cuando hay daño en células que se rompe la membrana celular, este tipo de compuestos
aumentan la sensibilidad de un tipo de neuronas. Estas son neuronas que recogen
información (sensoriales-aferentes).
Los compuestos en las centrales terminales van a generar una señal, se abre canales de
sodio, generan potenciales de acción, van a médula espinal y liberan neurotransmisores
que llevan información de relevo a una neurona de 2do orden que va al cerebro
(hipotálamo-corteza→ soy consciente del dolor), a veces no tiene necesidad de ir hasta
allá sino que hace corto circuito que genera un estímulo de evitar (quitar la mano
Las neuronas se clasifican según su tipo de vía y su diámetro: aferentes, pequeño
diámetro, mielina muy delgada (para que se de un estímulo debe de ser más fuerte)
A-delta pobremente mielinizadas y C(llevan dolor).
Algesia —> dolor. Hiperalgesia → Aumento de la sensibilidad al dolor y reacción extrema al
mismo
Analgesia —> evita dolor
Los medicamentos no solo son analgesicos sino que disminuyen inflamación
Los medicamentos para el dolor generalmente son analgésicos. antiinflamatorios y
antipiréticos (fiebre). También hay otros medicamentos que inhiben la sensación
somática.
sedación profunda: todo; sedacción local: solo 1 lugar (anestésicos generales y locales)
Opiaceos derivados de la amapola: de la heroina, morfina que al dia de hoy se hacen
(opioides mayores y menores)
Clasificación de dolor
se clasifica de acuerdo a longitud y donde ocurre.
Nociceptivo somático: músculo
Nociceptivo visceral: órganos intestinales
neuropático: neuropatía diabética o neuromialgia
funcional: sin causas conocidas
psicosomático: personas con complejo de ansiedad o depresión, generan cuadro de dolor con
dolor en espalda y son manifestaciones de estrés
LONGITUD
persistente: más de 3 meses
intermitente: viene y va, ocurrió en un evento.
Agudo: menos e igual de 3 meses (mas ya es cronico)
por consecuencia de medicamentos
incidental causado por actividad
espontáneo: por act física.
1. Una persona se corta y se inflama el lugar por las prostaglandinas, para evitarlo usamos
analgésicos, si el dolor es muy fuerte y se va a intervenir una vía se usa anestesia local.
2. opioides: disminuir dolor severo
3. antidepresivos: para tratar ciertos tipos de dolor.
4. Las prostaglandinas también están involucradas en protección de la mucosa gástrica, que
protegen riñon, favorecen contracción de utero en parto, las inducidas por evento
doloroso generan vasodilatacion de capilares, salen los globulos blancos a fagocitar y
generar inflamación y fiebre.
5. La prostaglandina activan la via A2
6. Implicadas en aumento de la inflamación en la herida que involucra las neuronas y
aumento de temperatura
7. Hay muchos tipos de prostaglandinas las implicadas son las de inflamación
8. el precursor es el acido araquidonico y la enzima es la ciclo oxigenasa
Dolor dental, de cabeza, articular y visceral —> acetaminofén o paracetamol poco efectivo para
dolor articular y visceral, puede darse en tableta incluso supositorio, en dosis altas puede generar
daño en hígado y si es muy cronico en riñón
Dolor articular → ácido acetil-salicílico.tableta vía intravenosa o tableta efervescente
En pacientes con úlcera no conviene porque pueden afectar las prostaglandinas que cuidan la
mucosa gástrica y las de inflamación y a nivel pulmonar genera broncoconstricción.
Dipirona, más alto espectro que los otros dos, es antiinflamatorio, antipirético y analgésico.
Tableta, supositorios y la más común la inyectable
Anestésicos: suprimir toda sensación somática.
1. Anestesico local: bloquea el canal de sodio y ya no hay potencial de acción. Bloquean solo
el canal de sodio de pequeño diámetro, poca mielina o sin mielina; es decir, las que llevan
info dolorosa no el de las neuronas motoras, no afecta contracción muscular pero sí parte
cardiaca. Bloquea los canales dependientes de voltaje del ion sodio, fundamental para
potencial de acción.
Opioides → más analgésicos pero más fuerte y actúan a nivel central o periférico pero
principalmente a nivel nervioso, tienen varios receptores que generan hiperpolarización y
disminuyen la percepción del dolor. Pueden disminuir centro de vomito, tos y pueden deprimir
centros respiratorios en bulbo raquideo → complicaciones que llevan a muerte. aumenta sistema
simpático, antinosiceptivo (todas las no dolorosa), antidiarreico, y disminuye movilidad intestinal.
Proceso quirugico: intervención a nivel de cirugia.-: se busca analgesico que disminuya el impulso
doloroso y elementos como relajantes musculares que ayudan a que por algún estímulo el
paciente no vaya a hacer algún movimiento, perdida de consciencia, estabilización autónica, para
qe no vaya a haber vasoconstricción sino que se estabilice el cuerpo.
cirugía tiene analgesia (dolor), anestesia (pérdida de conciencia y estímulo somático) y sedación
(sueño y descanso), pueden ser inyectados o inhalados pero se usan más los inyectados.
Relajación muscular: pancuronio, bencuronio.
Niveles de dolor
1. escala muy bajita
2. 10) máximo
intensidad 1-3 (rango bajo, topico) usamos analgésico no opioides —> diclofenaco, ácido
acetilsalicílico que casi no se usa, ibuprofeno, naproxeno. acetaminofén o ibuprofeno,
para disminuir dolor
Moderado→ acetaminofén, ya se pueden recomendar con opioides. (oxicodona)
Alto: morfina, hidromorfina
Antiinflamatorios
AINES: ibuprofeno, diclofenaco.--> buscan bloquear a la ciclooxigenasa (COX) para que no se
produzcan prostaglandinas para disminuir efecto inflamatorio, pirético y de dolor. Inhiben la COX
para que no se produzcan las prostaglandinas.
llega la molécula, genera cascada de señalización. ácido araquidónico, cox , precursores de
prostaglandinas, cox, y se genera prostaglandinas, tromboxanos y cicoclixinas.
hay prostaglandinas constitutivas pero que actúan en otros tejidos (órganos) y hay
inducidas por otro tipo de ciclooxigenasa que son las que generan inflamación y aumento
de temp
Diclofenaco, aspirina (ácido acetilsalicílico pero se usa mas para otros usos ), ibuprofeno,
naproxeno, meloxicam (más que todo cirugías).
Otros que no son AINES
sedecoxig: acetaminofen lo clasifican así porque es antipirético y analgésico pero no
antiinflamatorio, por eso no lo ven como AINE.
Antiinflamatorios no esteróides
: AINES
2. Selectivos de COX 2
Meloxicam
3. Específicos de COX 2
Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib. mas usado es selecoxib. de los AINES
especificos de cox2
1. Hidrocortisona o cortisol
COX1: genera la prostaglandina constitutiva que protege Mucosa intestinal, riñón, corazón
COX2: produce la prostaglandina cuando hay dolor e inflamación en el dolor y fiebre o pirosis.
El problema con los aines es que pueden inhibir la cox1 y cox2 (los Nsaids)
Farmacocinética
Toxicidad gastrointestinal
Toxicidad renal
Precauciones
Antiinflamatorios esteroideos
Desametaxona, metilprednisolona, prednisoma, Beclametasona
Mecanismo de acción
con ellos se inhibe la transcripción de COX2 (desde la parte de transcripción de ADN) más común
es desametaxona y metilprednisolona
EFectos adversos
También se usan como inmunosupresores entonces pueden predisponer el organismo a sufrir de
bacterias gastrointestinales, tuberculosis y como son glucocorticoides se debe tener mucho
cuidado con pacientes diabéticos o con pacientes que se están administrando los medicamentos
para el asma por la boca también se deben enjuagar muy bien porque empiezan a causar herpes al
ser inmunosupresores
Disminuyen fibras musculares causando sarcopenia, fatiga muscular
tienen que tener dieta controlada en chos porque es diabetogénico—> genera diabetes, por eso
los pacientes diabeticos no pueden usarlos.
metamizol→ dipirona
morfina, fentanilo y oxicodona. mas comunes
Baclofeno→ buscar
del mapa conceptual
dolor de tipo neuropeptico
Lidocaina: anestésico local e inyectable
inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
opioides de larga acción
Opioides
tenemos opioides endógenos pero para potenciar tenemos los opiaceos (exogenos)
pueden trabajar al inicio de la sinapsis de la neurona aferente o tambien a nivel central.
Similar a los receptores opioides mu, kappa y delta opioide Los receptores residen en la periferia,
el ganglio de la raíz dorsal, el médula espinal, y en las regiones supraespinales asociadas con el
dolor modulación. Los agonistas opioides delta y kappa se han demostrado que activa las vías
inhibidoras del dolor en el centro. sistema nervioso
Mecanismo
los opioides van a los receptores de membrana acoplados a proteína g, que tienen por nombre las
letras que dije antes, bloquean canales de calcio en la neurona presináptica, no se da exocitosis
del neurotransmisor y no se transmite la señal dolorosa pero así mismo puede bloquear
respiración.
glutamato es un neurotransmisor excitatorio y gaba para descansar (antagónico de glutamato),
abre un canal de potasio, no es que bloquee calcio, así genera una hiperpolarización bloqueando
sensación dolorosa pero también puede generar otros efectos.
Opioides mayores
Opioides menores
Anestésicos
los que terminan en ANO→ anestésicos líquidos volátiles casi no se usan ya, se usan más
inyectables.
generales se dividen en inhalados e inyectables
Inyectables o parenterales
Acciones y mecanismos de los anestésicos generales
Locales
Bloquean los canales dependientes de voltaje se usan a nivel muy localizado. Principal, lidocaina,
bupivacaina.