CAPITULO 26

ANTIINFLAMATORIOS
E
INMUNODEPRESORES

.
 INTRODUCCION
⦿ El dolor es una experiencia vital muy presente,
quizás más de lo deseado, que nos acompaña,
cuidándonos, en la previsión del peligro.

⦿ El dolor ha sido definido por la Asociación

Internacional para el Estudio del Dolor como una
experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada con un daño real o potencial, o descrita
en términos de tal daño.
⦿ Siempre es subjetivo
⦿ El dolor afecta el curso de los
eventos humanos, rara vez el
hombre a escapado a esta
angustia
⦿ El dolor impone tensiones
emocionales, físicas y económicas
sobre el paciente y su familia
⦿ CAUSAS:

Lesiones de tipo infeccioso, son

producidas por bacterias, virus u hongos
causantes de gingivitis, estomatitis,
coronaritis, alveolitis, pulpitis,
periodontitis, abscesos dentoalveolares y
ulceraciones de diversa índole.
⦿ Lesiones de tipo traumático, sea de tipo
accidental como los traumatismos mecánicos o
aquellos que son consecuencia de
intervenciones odontológicas de tipo invasivo
como exodoncias, prótesis, o cirugía
odontológica diversa.

⦿ Lesiones autoinmunes, son menos frecuentes,

generalmente comprometen todo el cuerpo,
pero que tienen repercusión en la cavidad
bucal.
⦿ Lesiones de tipo carencial, como las
avitaminosis principalmente por déficit de
vitamina E y del complejo B que predisponen a
lesiones inflamatorias e infecciones.
El dolor se presenta cuando:
1)Los estímulos perjudiciales de carácter térmico,
químico o mecánico son capaces a través de activar los
nociceptores de los tejidos periféricos, de desencadenar
una actividad en las fibras aferentes primarias.

2) Transmisión de la información del dolor desde la

periferia al asta dorsal de la médula espinal.

3) Paso de la información del dolor a los centros

superiores del encéfalo. Los centros superiores coordinan
los aspectos cognitivos y emocionales del dolor y también
controlan las reacciones a éste.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

El dolor se puede clasificar de acuerdo

a la duración e intensidad de este.
 DE ACUERDO A LA DURACIÓN

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Duración: Días, semanas, < 3 Más de 3 meses

meses
Diagnostico: Fácil Difícil
Tratamiento: Eficaz Éxito limitado
Incapacitación: Temporal Permanente
Ocasiona: Ansiedad Depresión
 DE ACUERDO A SU INTENSIDAD
Es importante recordar que el dolor ha sido clasificado en tres
categorías según su intensidad: Leve, Moderado y Severo.

Cada persona percibe el dolor de diferente manera, por tanto es

el paciente quien clasifica su dolor.

Leve: cefalea, dolor dental, desgarro, esguince.

Moderado: absceso dental, osteoartritis, dolor
post-cirugía.
Severo: infarto, hernias de disco, cáncer, dolor
post-cirugía.
COMPONENTES DEL DOLOR
⦿ A) PERCEPCIÓN DE LA SENSACIÓN
DOLOROSA: similar de una persona a otra
⦿ B) REACCIÓN AL DOLOR: es muy variable,
respuesta intensa al dolor se asocia con
personalidad inestable, cansancio, edad,
miedo y estrés
PROSTAGLANDINAS, INFLAMACIÓN Y
DOLOR
PROSTAGLANDINA

TERMINACIONES NERVIOSAS
CAPILARES
SANGUINEOS DOLOR

VASODILATACION

AUMENTO DEL
FLUJO SANGUINEO

EXUDADO

CALOR
RUBOR
TUMEFACCION
 OS
SIC
G E
AL
AN
⦿
CARACTERÍSTICAS DE LOS
ANALGÉSICOS
Se agrupan en 2 grandes familias

ANALGÉSICOS CON ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA,

también denominados antiinflamatorios no
esteroideos o AINES

ANALGÉSICOS OPIOIDES: prototipo la morfina

⦿ Los analgésicos opioides actúan a nivel de
Sistema nervioso central
⦿ Los analgésicos no opioides actúan a nivel de
Sistema nervioso periférico
 TRATAMIENTO ANALGÉSICO
ESCALONADO.

Analgésicos menores, solos o asociados a

Primer escalón: dolor leve
coadyuvantes.

Analgésicos menores asociados a opiáceos

Segundo escalón: dolor moderado
débiles (codeína)

Opiáceos potentes (mórficos), casi siempre

Tercer escalón: dolor severo/insoportable asociados a analgésicos menores y a
coadyuvantes.
 AINES
Los antiinflamatorios no esteroideo (AINES) son un grupo heterogéneo
de fármacos. Actúan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas
ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas,
sustancias mediadoras del dolor.

Corresponden al primer escalón analgésico de la OMS.

Además de propiedades analgésicas, los AINES son antipiréticos,

antiinflamatorios y algunos antiagregante plaquetario.

Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de

tolerancia o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos
como es la hemorragia digestiva.
⦿ La administración de un analgésico no opioide
implica inhibir la COX:
⦿ Disminuye fiebre
⦿ Alivia dolor e inflamación
⦿ Altera la capacidad de agregación plaquetaria
⦿ La enzima ciclooxigenasa se encuentra en
los tejidos en 2 formas denominadas:
⦿ CONSTITUTIVA O FISIOLÓGICA COX1:
Se encuentra en tejidos en los que los
metabolitos de ácido araquidónico que son,
prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano
ejercen sus funciones fisiológicas.
COX 2
⦿ Se expresa en cantidad como respuesta a
los estímulos que conducen a la
inflamación o sea, aumenta en los tejidos
inflamados
 BENEFICIOS DE LA
INHIBICIÓN DE SÍNTESIS
DE PROSTAGLANDINAS
- Analgesia

- Efecto antipirético

- Efecto antiinflamatorio

- Efecto antiplaquetario
 DESVENTAJAS DE LA INHIBICIÓN DE
LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS

→ Daño de la mucosa gástrica.

→ Sangrado por inhibición de la función plaquetario.

→ Limitación del flujo sanguíneo renal con retención de

sodio y de agua.

→ Retraso del trabajo de parto.

→ Asma y reacciones anafilácticas

LOS AINES QUE INHIBEN COX1
⦿ Ácido acetilsalicílico
⦿ Piroxicam
⦿ Indometacina
⦿ LOS QUE INHIBEN AMBAS ENZIMAS
SON:
⦿ Ibuprofeno
⦿ Diclofenaco
⦿ Naproxeno
⦿ Ácido Mefenámico
 ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS (AINE)

⦿ Fármacos semejantes al ácido

acetilsalicílico.

⦿ Ofrecen un alivio sintomático

del dolor y la inflamación en
artropatías crónicas, así como
en entidades inflamatorias
mas agudas.
 ACCIONES FARMACOLOGICAS

⦿ Efecto antiinflamatorio: modifica reacción inflamatoria.

⦿ Efecto analgésico: alivio de determinados tipos de dolor.

⦿ Efecto antipirético: disminución de la temperatura.

 ACCIÓN PRINCIPAL DE LOS
FÁRMACOS

⦿ Inhibición de la enzima COX de ácidos grasos, y por tanto

inhibición de síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.

⦿ Se conocen tres isoformas COX-1, COX-2 y COX-3.

⦿ COX-1: enzima constitutiva que se expresa en la mayoría

de los tejidos, incluidas las plaquetas sanguíneas. Función
de “mantenimiento” en el organismo, participa en la
homeostasis tisular, sintetiza las prostaglandinas
implicadas (p. ej. citoprotección gástrica, agregación
plaquetaria)
 ACCIÓN PRINCIPAL DE LOS
FÁRMACOS

⦿ COX-2: se induce en células inflamatorias cuando se

activan, una de las principales citocinas inflamatorias
es IL-1 y TNF-α. Responsable de la producción de los
mediadores prostanoides responsables de la
inflamación.

⦿ La mayoría de los AINE “tradicionales”, son

inhibidores de ambas isoenzimas, aunque inhiben en
distinto grado cada isoforma.
 EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
⦿ Los AINE reducen
principalmente aquellos
componentes de las
respuestas inflamatoria e
inmunitaria en las que
las prostaglandinas,
sintetizadas en su
mayoría por la COX-2,
vasodilatación, edema y
dolor.
 EFECTO ANTIPIRETICO
“Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas en hipotálamo”

Reacción inflamatoria

Endotoxinas
bacterianas liberan un
pirógeno a partir de los
macrófagos (IL 1)
COX-2
Estimula la generación
en hipotálamo, de
prostaglandinas del
tipo E (PGE)

ELEVACION DE
TEMPERATURA
 EFECTO ANALGESICO
⦿ Eficaces en dolor de leve a
moderado,asociado a procesos
inflamatorios.
⦿ Tejidos periféricos: disminución de
síntesis de prostaglandinas, que
sensibilizan a nociceptores frente a
mediadores proinflamatorios (bradicina).
⦿ Eficaces en:
⦿ Artritis, odontalgias, dismenorrea,dolores
de origen muscular y vascular, dolores por
metástasis.
⦿ En combinación con opiodes reducen el
dolor posoperatorio.
 EFECTOS
ADVERSOS MAS
FRECUENTES
 TRASTORNOS DIGESTIVOS
⦿ Inhibición de COX-1 gástrica, la
cual es responsable de la síntesis
de prostaglandinas que
normalmente inhiben la
secreción de ácidos y confieren
protección a la mucosa.

⦿ Molestias gástricas, dispepsia,

diarrea (estreñimiento),
nauseas, vómitos y en algunos
casos, hemorragia y ulcera
gástrica.
 REACCIONES CUTÁNEAS
⦿ Exantemas (acido mefenámico y
sulindaco).
⦿ Erupciones leves, como urticaria.

Graves:
⦿ Síndrome de Stevens-Johnson
(por fortuna muy infrecuente).
⦿ Necrólisis epidérmica tóxica.
 EFECTOS ADVERSOS RENALES
⦿ En sujetos susceptibles
produce IRA, es reversible al
interrumpir el tx.

⦿ Se debe a la inhibición de
biosíntesis de los
prostanoides, implicados en
el mantenimiento de
hemodinámica renal,
específicamente, en la
vasodilatación compensadora
mediada por PGE2, inducida
por la acción de
noradrenalina o
angiotensina II.
Efectos adversos cardiovasculares
Algunos AINES carecen del efecto
antiagregante del AAS y generan
algunos efectos adversos:

Los AINES elevan por si mismos la

presión arterial en pacientes que no
toman antihipertensivos, por lo que
predisponen a padecer al
complicaciones cardiovasculares.
Como IAM o accidente
cerebrovascular,
 OTROS EFECTOS ADVERSOS

Aproximadamente 5% de los pacientes

pueden presentar asma sensible al
AAS.
⦿SNC: alteraciones de la medula ósea.

⦿Trastornos hepáticos: disfunción renal

previa.
ALGUNOS AINE
IMPORTANTES
 ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
⦿ Consumido con frecuencia

⦿ Relativamente insoluble, pero sus sales de sodio y calcio

son muy solubles

⦿ Actúa mediante la inactivación irreversible de la

cicloxigenasa COX1 y COX 2
⦿ Actualmente se utiliza en la práctica clínica como agente
antitrombótico al inhibir de manera prolongada a la
COX-1 plaquetaria.
 Á. ACETILSALICÍLICO EN
TRASTORNOS NO INFLAMATORIOS
⦿ Cardiovasculares: inhibe agregación plaquetaria 🡪 tx
infarto al miocardio

⦿ Cáncer colon y recto: junto con inhibidores COX-2 pueden

reducir cáncer colorrectal

⦿ Enfermedad Alzheimer

⦿ Diarrea inducida por radioterapia

ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS
⦿ Administración oral

⦿ Como ácido débil se encuentra protonado en el ambiente

ácido del estómago, facilitando su absorción en mucosa.

⦿ La mayor parte se absorbe en íleon por extensa superficie

de microvellosidades.

⦿ El 75% se metaboliza en hígado.

ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS
⦿ Se hidroliza rápidamente (30minutos) por esterasas en
plasma y tejidos (hígado) 🡪transformación a salicilato
(acciones antiinflamatorias)

⦿ El 25% del salicilato se oxida; una parte se conjuga para

convertirse en glucurónido o sulfato, antes de ser
excretado, y el 25% se excreta sin sufrir ninguna
modificación.
⦿ Se elimina en una tasa elevada en orina alcalina.
 EFECTOS ADVERSOS
⦿ Dosis terapéuticas: hemorragia gástrica (generalmente
leve y asintomática)

⦿ Dosis altas: mareos, acúfenos, y sordera. Alcalosis

respiratoria compensada debido a hiperventilación.

⦿ Dosis tóxicas (voluntaria): acidosis respiratoria no

compensada con acidosis metabólica.
 EFECTOS ADVERSOS
⦿ Salicilismo: Cuando se ingieren dosis altas acúfenos,
vértigo, hipoacusia, náuseas, vómito.

⦿ Síndrome de Reye: encefalopatía hepática en niños;

mortalidad 20 al 40%
 INTERACCIONES
⦿ Si se administra con warfarina hay aumento
potencialmente peligroso de hemorragia

⦿ Interfiere en efecto de uricosúricos, como probenecid y

sulfinpirazona. Puede reducir excreción de uratos (no
utilizarse en gota).
PARACETAMOL
 PARACETAMOL
⦿ Analgésico-antipirético no opiáceo de los más usados
⦿ Actividad antiinflamatoria débil
⦿ No tiene los afectos gastrointestinales ni
antiplaquertarios de otros AINES

⦿ Puede actuar mediante la inhibición de una isoforma de

la cicloxigenasa específica para el SNC (COX 3)
ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS

⦿ Administración oral

⦿ Concentraciones plasmáticas máximas 30-60min

⦿ Se metaboliza en hígado. Semivida de 2 a 4 horas.

 EFECTOS ADVERSOS
⦿ Infrecuentes reacciones alérgicas cutáneas

⦿ Dosis tóxicas 🡪 náuseas y vómitos

 EFECTOS ADVERSOS
⦿ Tras 24-48hrs 🡪 lesión hepática potencialmente mortal
por saturación de las enzimas de conjugación, lo que hace
que el fármaco se metabolice por acción de oxidasas de
función mixta a N-acetil-p-benzoquinona imina. Este
metabolito si no es inactivado por conjugación con
glutatión, reacciona con proteínas celulares y destruye la
célula.

⦿ Los fármacos que aumentan el glutatión (acetilcisteína

por vía intravenosa o metionina por vía oral) pueden
prevenir la lesión hepática si se administran
precozmente.
FÁRMACOS SELECTIVOS PARA LA
CICLOXIGENASA 2

⦿ Solamente se recetan después de haber evaluado los riesgos

cardiovasculares.
 CELECOXIB Y ETORICOXIB
⦿ Alivio sintomático de la artrosis y artritis reumatoide.

⦿ Administración oral
 CARACTERÍSTICAS
FARMACOCINÉTICAS

⦿ Alcanzan sus concentraciones plasmáticas máximas en

1-3hrs

⦿ Se metaboliza en hígado >99% y su unión a proteínas

plasmáticas es alta (>90%)
 EFECTOS ADVERSOS
⦿ Cefalea, mareos, exantemas cutáneos y edema periférico
causado por retención de líquidos

⦿ Posibles reacciones adversas cardiovasculares graves.

 PARECOXIB
⦿ Profármaco del valdecoxib

⦿ Tratamiento a corto plazo del dolor postoperatorio

⦿ Administración por inyección intravenosa o

intramuscular
 CARACTERÍSTICAS
FARMACOCINÉTICAS
⦿ Rápidamente >95% se convierte a valdecoxib por
hidrólisis enzimática en hígado.

⦿ Concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en

30-60 minutos

⦿ Unión a proteínas plasmáticas es alta

⦿ Eliminación en hígado. 70% se excreta en orina

⦿ Semivida: 8 horas
 EFECTOS ADVERSOS
⦿ Efectos cardiovasculares

⦿ Reacciones cutáneas

⦿ Cautela en pacientes con alteraciones de función renal 🡪

asociado a IR

⦿ Anemia postoperatoria
 IBUPROFENO:
Antiinflamatorio, analgésico, antipirético.
Este fármaco ha sido ampliamente usado para dolor agudo y crónico
y en diferentes dosis (200, 400, 600 y 800 mg).
Su unión a las proteínas plasmáticas es muy alta (98%) y se metaboliza
en el hígado.
El tiempo hasta alcanzar su efecto máximo es de 1 a 2 horas.
Inhibe de manera reversible la agregación plaquetaria, pero menos que el
ácido acetilsalicílico.
La recuperación de la función plaquetaria se produce en el plazo de un
día después de suspender el tratamiento.
Se utiliza extensamente en odontología en lesiones de partes blandas,
disminuyen edema e inflamación
Indicaciones.
Procesos inflamatorios y dolorosos, agudos y crónicos,
de tejidos blandos.

Dosificación.
Adultos, dosis usual: como analgésico, antipirético
200mg a 400mg por vía oral cada 4 a 6 horas, 600mg
por vía oral cada 8 horas según necesidad.
La prescripción usual límite es 3.200mg por día
CONTRAINDICACIONES:
Trastornos gastrointestinales con menor
incidencia
No utilizarlos en problemas de
coagulación (antiagregante plaquetario,
aumenta tiempo de sangrado)
KETOPROFENO: No utilizarse en
embarazo ni lactancia
Podemos conseguir en el mercado con las marcas
comerciales:

📫 Cariodent
📫 Ibu evanol
📫 Banes
📫 Ibudolanet
📫 Kitadol Forte
📫 Motrin
 FARMACOS UTILIZADOS EN LA
GOTA

⦿ Metabolopatía 🡪 [ ] plasmática de urato esta elevada

◼ Síntesis excesiva
◼ Excreción insuficiente

⦿ Episodios de artritis aguda por depósitos de cristales de

urato sódico en el tejido sinovial de las articulaciones
 TRATAMIENTO DE GOTA
⦿ Pueden actuar de las siguientes maneras:

⦿ Inhibiendo la síntesis de ácido úrico: alopurinol

⦿ Aumentando la excreción de ácido úrico (uricosúricos):

probenecid, sulfinpirazona

⦿ Inhibiendo migración de leucocitos al interior de la

articulación: colchicina

⦿ Mediante efectos analgésicos y antiinflmatorios

generales: AINE
 ALOPURINOL
⦿ Reduce síntesis de ácido úrico mediante inhibición
competitiva de la enzima xantina oxidasa o por inhibición
de la síntesis de novo de purinas.

⦿ El depósito de cristales de urato en tejidos se detiene y se

inhibe la formación de cálculos renales.
 URICOSÚRICOS
⦿ Aumentan excreción de ácido úrico mediante acción
directa sobre el túbulo renal

⦿ Probenecid y sulfinpirazona
 COLCHICINA
⦿ Alcaloide que proviene del azafrán de otoño

⦿ Prevenir y aliviar gota

⦿ Evita la migración de neutrófilos a la articulación

 FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
⦿ Tx de artritis reumatoide.

⦿ Enfermedad inflamatoria crónica, que causa discapacidad

en uno de cada tres pacientes.

⦿ Cambios articulares, debidos a una reacción inmunitaria:

inflamación, proliferación sinovial y erosión de hueso y
cartílago.

⦿ Las citocinas inflamatorias involucradas son: IL-1 y TNF

– α.
 FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
⦿ AINE

⦿ FARME (Fármacos
Antirreumáticos
Modificadores de la
Enfermedad)

⦿ Anticitocínicos

⦿ Inmunodepresores y
glucocorticoides.
FARME (FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD)

⦿ Son una variedad de fármacos con diferentes estructuras

químicas y mecanismos de acción.

⦿ Mejoran la sintomatología , ya que retrasan la

enfermedad pero no la detienen por completo.

⦿ Fármacos de segunda línea, se administran ante el

fracaso de otros tx como AINE.

⦿ La aparición de sus efectos clínicos es lenta (meses).

 FARME (FÁRMACOS
ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES
DE LA ENFERMEDAD)
SULFASALACINA

⦿ Elimina los metabolitos tóxicos del oxígeno producidos por los

neutrófilos.

⦿ Sulfamida + salicilato (se divide en éstos por la acción de las

bacterias en el colon)

⦿ Se usa en la Enfermedad de Crohn.

 FARME (FÁRMACOS
ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES
DE LA ENFERMEDAD)
⦿ Vía de administración: oral

⦿ Se absorbe al poco tiempo después de su administración.

⦿ Efectos adversos más frecuentes: alteraciones digestivas,

malestar y cefalea.

⦿ Otros: reacciones cutáneas y leucopenia.

 FARME (FÁRMACOS
ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES
DE LA ENFERMEDAD)

COMPUESTOS DE ORO

⦿ Aurotiomalato sódico y auranofina.

⦿ Aparición de sus efectos es muy lenta(máxima acción 3 y

4 meses.

⦿ Auranofina: inhibe la acción de IL-1 y TNF – α.

 FARME (FÁRMACOS
ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD)
Aspectos farmacocinéticos:
⦿ Aurotiomalato sódico(vía intramuscular profunda) y
auranofina (vía oral).
⦿ La excreción es principalmente renal.

Efectos adversos:
⦿ Úlceras bucales, proteinuria, trombocitopenia, síntomas
seudogripales inespecíficos.
 FARME (FÁRMACOS
ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD)
PENICILAMINA

⦿ Sustancia producida por la hidrólisis de la penicilina.

⦿ 75% pacientes responde a éste tx.

⦿ Inhibe la IL- 1 y síntesis de colágeno.

 FARME (FÁRMACOS
ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD)

Aspectos farmacocinéticos:
⦿ Vía administración oral y excreción renal.

Efectos adversos:
⦿ Anorexia, fiebre, náuseas y vómitos; alteraciones del
gusto.
 FARME (FÁRMACOS
ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD)
HIDROXICLOROQUINA Y CLOROQUINA

⦿ Principalmente como tx del paludismo.

⦿ Lupus eritematoso.

⦿ Los efectos aparecen 1 mes después de su administración.

 FARME (FÁRMACOS
ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD)
METOTREXATO
⦿ Antagonista del ácido fólico con actividad citotóxica e
inmunodepresora, y una potente acción antirreumática.
⦿ Es el FARME de acción más rápida.

Efectos adversos:
⦿ Discrasias sanguíneas y cirrosis hepática.
 INMUNODEPRESORES
a)Tx de trastornos autoinmunitarios.

b)En la prevención y tx del rechazo de órganos

trasplantados.
 INMUNODEPRESORES
CICLOSPORINA

⦿ Compuesto detectado en un hongo.

⦿ Su acción se descubrió en 1972 y fue un factor clave para

el desarrollo de la cirugía de trasplantes.

⦿ Su principal efecto es la inhibición selectiva de IL-2.

 INMUNODEPRESORES
Aspectos farmacocinéticos:
• Vía de administración oral o intravenosa.
• Su concentración máxima plasmática (3-4hrs).
• Semivida plasmática de 24 hrs.
• Metaboliza en hígado y se excreta en la bilis.
• Se concentra sobre todo en tejidos (linfomieloideo) y en
depósitos grasos.

Efectos adversos:
• Nefrotoxicidad*, HTA y hepatotoxicidad.
 INMUNODEPRESORES
Tacrolimús: antibiótico.
Efecto más potente que ciclosporina.

Aspectos farmacocinéticos:
⦿ Administración: vía oral o intravenosa.
Efectos adversos:
⦿ Alta incidencia de nefrotoxicidad y neurotoxicidad.
 INMUNODEPRESORES

⦿ Glucocorticoides: Efectos inmunitarios y reacciones

antiinflamatorias. Inhiben la transcripción del gen de IL-
2, y otros como TNF- α , IL-1.

⦿ Azatioprina:Inhibe síntesis de purinas y es citotóxica.

Efectos adversos:mielosupresión*.
 FÁRMACOS ANTICITOCÍNICOS
⦿ Son fármacos más modernos con una acción más
específica frente a los procesos patológicos reumatoides.

⦿ Éstos compuestos son biofármacos: anticuerpos y otras

proteínas recombinantes obtenidas mediantes técnicas de
ingeniería molecular.

⦿ Uso limitado
 POSIBLES AVANCES FUTUROS
⦿ Se ha prohibido el uso de los AINE específicamente los
inhibidores de COX-2; por tener efectos secundarios
cardiovasculares.

⦿ Esto implicarían que los AINE tradicionales, también

podrían tener éstos efectos.

⦿ Se encuentran en investigación clínica los

AINE- óxido nítrico- NO, implican menor riesgo de úlceras y
mejor perfil antiinflamatorio.