UNLA

FARMACOLOGÍA

Prof. Servin Hugo

TEMAS : Aines – Corticoides-Opiáceos – Anestésicos

Antiinflamatorios No Esteroideos

INFLAMACIÓN

Sistema inespecífico de defensa del organismo.

Mediante la inflamación pueden ser neutralizados un gran número de sustancias

químicas y microorganismos potencialmente dañinos

Aparece como respuesta a diferentes estímulos :

Lesión física.

Exposición a sustancias tóxicas.

Calor extremo.

Microorganismos invasores.

Necrosis Tisular

El término inespecífico responde a que independientemente de la causa , el

cuerpo responde de la misma manera

OBJETIVO PRINCIPAL :

Contener la lesión

Destruir el microorganismo

SIGNOS DE INFLAMACIÓN

Tumefacción.
Dolor

Calor.

Rubor.

Enrojecimiento del área afectadaTumefacción.

Dolor

Calor.

Rubor.

Enrojecimiento del área afectada

CLACIFICACIÓN

AGUDA : ej. Lesión se necesitan de 8 a 10 días para que se desaparezcan los

síntomas

CRÓNICA : si el organismo no puede neutralizar el agente agresor , la

inflamación se hace crónica.

Ej. Trastornos autoinmunitarios : lupus , artritis reumatoidea.

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

Son inespecíficos , mostrará la misma reacción independientemente de que se

trate de una alergia , respuesta inmunitaria o una lesión.

Específicos : son pocos los fármacos específicos : ej. Para tratar la gota

LA HISTAMINA

Es un mediador químico clave de la inflamación , se almacena en los

mastocitos , localizados en los espacios tisulares , debajo de la piel , árbol
bronquial o aparato digestivo y vasos sanguíneos.
Los mastocitos detectan los cuerpos extraños o lesión y responden liberando
HISTAMINA

La histamina inicia la respuesta inflamatoria en pocos segundos.

Además de la inflamación , estimula directamente los receptores del dolor y el

un agente fundamental en el mecanismo de la alergia estacional.

PROCESO INFLAMATORIO

La liberación de histamina en el sitio , produce vasodilatación localizada ,

aumentando la permeabilidad capilar.

De esta forma el PLASMA , PROTEÍNAS y FAGOCITOS.

Neutralizan a los agentes extraños.

El área afectada puede congestionarse con sangre , ocasionando edema y

dolor.

ANAFILAXIA : es la liberación masiva de los mediadores químicos en todo el

cuerpo .Es una respuesta alérgica que pone en peligro la vida (shock).

RECEPTORES DE LA HISTAMINA

Existen 2 :

Receptores H1 : presentes músculo liso del sistema vascular , árbol bronquial y

tubo digestivo.

La estimulación de estos receptores produce dolor , picor , edema ,

vasodilatación , broncoconstricción .

Receptores H2 : presentes fundamentalmente en el estómago , y su

estimulación produce la liberación de gran cantidad de ácido clorhídrico.

Se utilizan fármacos antagonistas de receptores H1 y H2.

CICLOOXIGENASA
Cox 1: la función fisiológica de esta enzima es protectora :

reducción del jugo gástrico

promover flujo sanguíneo renal

regular tono músculo liso en vaso sanguíneo y bronquial.

INHIBICIÓN COX 1: produce efectos indeseables como sangrado , molestias

gástricas , y disfunción renal

COX 2 : aparece solo tras la lesión tisular y sirve para promover la inflamación .

Dos enzimas iguales tienen funciones idénticas

AINE

Actúan inhibiendo la síntesis de las POSTAGLANDINAS (lípidos que se

encuentran en todos los tejidos) , promueven la inflamación.

AINES : inhiben la ciclooxigenasa (enzima de la biosíntesis de las

prostaglandinas.

COX 1 COX 2

AINEs. Metabolismo del Ácido Araquidónico

Antinflamatorios No Esteroideos (AINEs): Son inhibidores del metabolismo del

Ácido Araquidónico, un ácido graso que se encuentra en la membrana celular.
Ante estímulos inflamatorios es liberado por una fosfolipasa, siendo precursor
de numerosos compuestos

Efecto Analgésico

Los AINEs al inhibir la síntesis de las prostaglandinas, disminuyen la

vasodilatación, la permeabilidad vascular, reduciendo el proceso inflamatorio y
alivio del dolor.
Si el dolor es el síntoma de un porceso inflamatorio importante, los AINEs
ácido son los más eficaces (aspirina, ibuprofeno, diclofenac, naproxeno,
ketorolac). Si el dolor es debido a traumatismos, procesos degenerativos con
poca inflamación, como la artrosis, el paracetamol es igual de eficaz que los
AINEs ácidos. Los AINEs también son útiles para el tratamiento de los dolores
musculares.

Efecto Antiinflamatorio

Los principales efectos de las prostaglandinas en la inflamación son la

vasodilatación y la potenciación de otras sustancias sobre el aumento de la
permeabilidad capilar, dolor y movilización de los leucocitos. No inician el
proceso, sino que lo mantienen en la fase aguda. Los AINEs al inhibir la
síntesis de las prostaglandinas, disminuyen estos procesos.

El paracetamol carecen de efectos antiinflamatorios, aunque es muy útil como

analgésico y antipirético.

Efecto Antipirético

Disminuyen la temperatura por inhibición de la producción de prostaglandinas

en el hipotálamo. Cuando se administran AINEs en un paciente con fiebre se
produce vasodilatación y sudoración, con la perdida de calor hasta su nivel
basal, sin llegar a la hipotermia.

Los aines de 1ra generación , como AAS como el IBU inhiben COX 1 y COX 2.

Aunque esta inhibición reduce la inflamación ,

La inhibición COX 1 , produce efectos indeseables : sangrado , molestias

gástricas y disfunción renal.

Efectos secundarios se deben a inhibición COX 1

. Farmacocinética
Tienen una buena absorción luego de la administración oral, se retarda su
absorción con el uso de antiácidos o bloqueantes H2.

Circulan unidos a la albúmina y desplazan de ese lugar a los anticoagulantes

orales, aumentando su efecto.

Se metabolizan en el hígado y se eliminan por riñón mediante la secreción

tubular, compitiendo aquí con la secreción tubular de los diuréticos (furosemida
e hidroclorotiazida), disminuyendo su efecto, pero prolongándolo.

La duración de la acción de los AINEs que inhiben competitivamente a la Cox

1, está relacionada a su vida media:

Diclofenac: 1 hora

Aspirina - Ibuprofeno – Paracetamol: 2 horas

Naproxeno: 14 horas

Proxicam: 48 horas

Generalidades

La duración del efecto de los AINEs depende de la dosis administrada, de su

vida media y del tipo de inhibición de la Cox

Las dosis habituales utilizadas producen un efecto cercano al máximo posible,

dosis mayores prolongan el efecto, no su intensidad.

A vida media similar, los AINEs que inhiben la Cox de forma irreversible
presentan efectos más prolongados.

Efectos

Efecto sobre el Tubo digestivo

Diversos trastornos digestivos se asocian al consumo de AINEs ácidos, desde
una simple molestia epigástrica hasta hemorragias digestivas severas,
perforaciones gástricas o intestinales.

Las prostaglandinas estimulan la secreción de moco y bicarbonato que recubre

a las células intestinales y las protegen del ácido clorhídrico. La inhibición de
la Cox1 predispone al desarrollo de lesiones sobre la mucosa gástrica.

El consumo de AINEs aumenta el riesgo de complicaciones gastrointestinales,

especialmente si se asocia al consumo de corticoides, con mayor peligro en el
primer mes, disminuyendo el riesgo en tratamientos prolongados.

El riesgo aumenta con el uso de AINEs vía oral, el uso intravenoso presenta
una menor cantidad de droga que llega a las células estomacales, por un
menor atrapamiento iónico.

El ácido acetil salicílico y el ibuprofeno , tienen propiedades antiinflamatorias ,

analgésicas y antipiréticas.

Se indican en inflamación leve a moderada.

Debido a su elevado margen de seguridad y gran disponibilidad como

fármacos de venta libre , son de elección en inflamación ligera a moderada.

Efecto Antiagregante plaquetario

Todos los AINEs inhiben la agregación plaquetaria. El AAS además tiene un

efecto preventivo sobre los accidentes trombóticos. Al absorberse el AAS, en
la circulación portal entra en contacto con las plaquetas, produciéndose una
inhibición irreversibles de la Cox1. Al llegar al ventrículo derecho, el AAS ya se
ha metabolizado en el hígado a AS, llegando a la circulación sistémica.

Como es barato , eficaz , es muy usado , tiene efecto protector sobre el

aparato circulatorio.(evita formación de coágulos y de ictus cerebrales).
Dosis alta produce efectos sobre aparato digestivo , al aumentar la secreción
del ácido gástrico e irritar mucosa gástrica (epigastralgia) , ulceración.

Efecto sobre las Plaquetas

Todos los AINEs ácidos inhiben la agregación plaquetaria por inhibición de

la Cox1 y de la síntesis de tromboxano .

Efectos sobre el Riñón

Pueden producir Insuficiencia Renal Aguda, ya que en situaciones de

deshidratación, las prostaglandinas provocan vasodilatación y mantiene un
adecuado filtrado glomerular. Los AINEs disminuyen el filtrado, especialmente
en ancianos.

Efectos sobre los Bronquios

Los AINEs disminuyen la síntesis de prostaglandinas a nivel bronquial,

aumentando la proporción de leucotrienos, que pueden provocar crisis de
broncoespasmos, especialmente en asmáticos.

Efectos sobre el Embarazo

Se desconoce la seguridad de los AINEs durante el embarazo, se utiliza

Paracetamol. En el último trimestre pueden provocar el cierre del conducto
arterioso de Botal, ya que las prostaglandinas lo mantienen permeable.

Glucocorticoides

Los Glucocortioides son fármacos muy utilizados como antiinflamatorios,

antialérgicos, antineoplásicos e inmunosupresores.

Interactúan con receptores proteicos específicos que regulan la expresión de

genes (inducción y represión), por lo que su efecto se observa luego de varias
horas, ya que requiere de la síntesis de proteínas.
Los cortiocoides son muy liposolubles y atraviesan las membranas celulares. El
receptor se encuentra en el citoplasma celular en forma inactiva, se une al
corticoide y se traslada al núcleo para realizar su acción.

Efecto Antiinflamatorio

Inhibición de la producción de citoquinas inflamatorias (IL-1)

Inhibición de la liberación de fosfolipidos precursores del ácido araquidónico.

Represión de la expresión de la Cox2 en los tejidos inflamados.

Son los antiinflamatorios mas eficaces, interfiriendo con muchos más

mecanismos que los AINEs, pero disminuyendo la respuesta inmunológica. La
presencia de una infección no contraindica de forma absoluta el uso de
corticoides.

No son analgésicos, pero pueden disminuir el dolor debido a la disminución de

la inflamación.

Efectos Antipirético

Disminuyen la temperatura en los cuadros febriles secundarios a reacciones

inflamatorias (infecciosas o no) o alérgicas, al inhibir la producción de IL-1 y
otras citoquinas inflamatorias. Menos eficaces que los AINEs para disminuir la
temperatura.

Efecto Antialérgico

Supresión de las Reacciones alérgicas.

Son las únicas drogas antialérgicas eficaces en todas las etapas de las
reacciones alérgicas, pero dado sus efectos adversos debe reservarse para
cuando los otros tratamientos no son eficaces.

Su efecto no es inmediato, por lo cual ante una reacción alérgica aguda y

grave, se requiere comenzar con adrenalina.
Efectos sobre el SNA

Aumenta los receptores Beta2 aderenérgicos periféricos (up regulation), muy

útil en el tratamiento del asma, junto con sus efectos antiinflamatorios y
antialérgicos, potenciando además los efectos de los betaadrenérgicos.

Efectos Gastrointestinales

Al inhibir la producción de prostaglandinas, su combinación con AINEs puede

aumentar el riesgo de sangrado.

Efecto Inmunosupresor

Aumento de los neutrófilos circulantes, disminución de los linfocitos. Inhibición

del movimiento de los neutrófilos al sitio de la inflamación.

Disminución de la producción de anticuerpos.

Forman parte de los esquemas inmunosupresores de enfermedades

autoinmunes y de la prevención de rechazos de los órganos transplantados.

Efecto Endócrinos y Metabólicos

Se utiliza como tratamiento sustitutivo de los corticoides endógenos cuando

falla la producción suprarrenal.

Cuando se realiza un tratamiento con corticoides exógenos por más de 10 días

se produce una supresión de la suprarrenal (atrofia en tratamientos crónicos).
Si se suspende bruscamente el fármaco, la glándula no se encuentra en
condiciones de producir su corticoides (por estar inhibida) y ante una situación
de stress (cirugía, infección) se puede llegar a un insuficiencia suprarrenal
aguda, con peligro de vida sino se repone la medicación.

Efecto Endócrinos y Metabólicos

Glucosa: producen hiperglucemia, estimulan la formación de glucosa a partir

de la destrucción de proteínas e inhiben la utilización periférica de glucosa.
Proteínas: se estimula su destrucción, con la pérdida de masa muscular y la
formación de estrías.

Lípidos: aumenta su destrucción periférica y niveles en sangre, con

adelgazamiento de los miembros y acumulación de grasa en el tronco.

Sodio: retienen sodio y aumentan la eliminación de potasio, similar a la

aldosterona, pero más leve.

Calcio: disminuye la absorción intestinal y reabsorción renal, produce

osteoporosis en tratamientos prolongados

Opioides

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un

daño potencial sobre el cuerpo.

Dolor Nociceptivo: por activación de los receptores nerviosos de dolor, a causa

de un daño tisular por inflamación. Somático si es originado en la piel, mucosas
o dientes. Visceral si es mal localizado y difuso por iniciarse en órganos
viscerales. Responde a AINEs.

Dolor Neuropático: por lesión de las vías nerviosas que conducen el dolor y
lesiones del sistema nervioso. No responde a AINEs.

El estimulo doloroso actúa sobre las terminales nerviosas, que se conducen

por lo nervio hasta llegar a la medula espinal y ascender hacia el tronco
cerebral y la corteza cerebral, con participación de neurotransmisores.

Dolor Agudo: de reciente comienzo y de tiempo limitado, requiere analgésicos

fuertes de inmediato, disminuyendo la dosis a medida que el dolor cede.

Dolor Crónico: más de 6 meses, o sobrepasa el período de enfermedad o

lesión nerviosa que lo produjo. De origen oncológico o neuropático.

Grupo 1: Analgésicos de acción periférica

Grupo 2: Analgésicos centrales débiles (codeína, tramadol, dextropropoxifeno)

Grupo 3: Analgésicos centrales fuertes (morfina, metadona, fentanilo)

El tratamiento inicial es con drogas del grupo 1, en caso de no ser suficiente se

asocia a una droga del grupo 2 o 3. Muchas veces es necesario el uso de
drogas colaboradoras como los glucocorticoides y antidepresivos

El término “opiáceo” se usa para definir solo a los derivados del opio. El opio se
obtiene de una planta, la Papaver Somniferum (adormidera), que alcanza una
altura de 40 a 150 cm. Las flores son de color blanco con cuatro pétalos que al
caer deja en su lugar el fruto. Tiene más de 20 derivados, entre ellos la
morfina.

Los opioides son drogas naturales o sintéticas, que tienen una acción similar
al opio y a la morfina.

Estos compuestos han sido utilizados con fines terapéuticos por los menos
durante 4000 años. Homero se refería a ellos como “una droga para aliviar
todo dolor y todo enfado y para llevar el olvido a todos los pesares”. Los
médicos árabes tenían amplios conocimientos de las aplicaciones del opio y en
Oriente, donde se lo utilizaba principalmente como tratamiento de las
disenterías, fueron los comerciantes árabes quienes introdujeron el fármaco.

En el año 1806, un científico alemán, aisló la morfina a partir del opio. En

nuestro medio, en la actualidad se ha observado una disminución importante
de los casos registrados de pacientes dependientes de opiáceos.

Morfina. Efectos

La Morfina es la droga patrón de los opiodes. (Morfeo: dios griego del sueño).

Receptores de Opioides: Mu. Kappa. Delta. (Mu analgesia supraespinal,

constipación y depresión respiratoria. Kappa analgesia espinal). A dosis baja la
morfina actúa principalmente sobre los receptores Mu.
Acción hipnoanalgésica, antiespasmódica y antitusígena, y por ellas se usan
en terapéutica.

SNC: Analgesia: especialmente sobre el sordo y continuo, poco eficaz en el

dolor fuerte e intermitente. Mejor sobre el dolor nociceptivo, poco en el
neuropático. Bloquean el dolor en diferentes niveles del sistema nervioso
(medula espinal y tronco cerebral), disminuyendo la sensación del dolor y las
emociones del mismo (ansiedad y miedo). Aumenta la capacidad de tolerar el
dolor.

SNC. Somnolencia. Deterioro del Sensorio: a mayor dosis aumenta el sueño,

hasta llegar a dosis de sueño profundo y coma. Produce enlentecimiento de los
procesos mentales y de la capacidad de concentración.

con menor respuesta y ventilación. A nivel periférico broncoconstricción,

disminución de las secreciones y menor capacidad ventilatoria.

Náuseas y Vómitos: puede estimular al centro del vómito del tronco cerebral y
generar vómito, por lo cual se lo asocia a metoclopramida.

Tos: disminuye la tos por inhibir al centro de la tos del tronco cerebral.

Miosis: miosis puntiforme en las intoxicaciones.

Cardiovascular: vasodilatación, hipotensión y disminución de la frecuencia

cardíaca.

Digestivo: aumento del tono muscular y de los esfínteres del tubo digestivo,
disminución de los movimientos peristálticos, disminución de las secreciones. A
pequeñas dosis produce constipación

Farmacocinética

Administración Oral: absorción baja y variable en cada persona (25%), con

primer paso hepático.
Administración Parenteral: Intravenosa (mejor en goteo continuo por vida
media corta), Intramusuclar (absorción errática, depende de la masa muscular,
la vascularización, la actividad física), Subcutánea (liberación lenta de la droga,
similar a la intravenosa en goteo

Administración epidural, rectal, transdérmica.

Metabolismo hepático. Eliminación Renal. Vida media a 3 horas.

La administración reiterada, es decir varias veces al día, produce dependencia

física en pocas semanas, que a su vez conducirá al síndrome de abstinencia al
retirar la droga.

Otros Opiodes

Codeína: Antitusivo, a dosis baja la tos patológica y a dosis alta suprime

totalmente la tos. Poco efecto analgésico y constipante. Vida media 2-4 horas.

Meperdidina: Analgésico utilizado en las pancreatitis.

Fentanilo: Analgésico sintético, 80 veces más potente que la morfina. Produce

depresión respiratoria severa y aumento del tono de los músculos torácicos.
Utilizado en anestesia.

Dextropropoxifeno: Acción similar a la morfina, con menores efectos adversos

y un menor poder analgésico. Útil como analgésico.

Tramadol: Opiode débil, útil para dolores de moderada intensidad.

Metadona: Similar a la morfina, con muy buen efecto analgésico, pero con una
vida media prolongada (24 -48 horas)

Naloxona: Antagonista de la morfina, uso endovenoso, revierte una

intoxicación aguda y la depresión respiratoria. Requiere la unión de la morfina
a su receptor para poder actuar.

Intoxicación y Adicción
Intoxicación: La tríada característica de la sobredosis aguda está formada por:
depresión del sensorio, depresión respiratoria y miosis puntiforme bilateral.

Tolerancia: Disminución del efecto de la droga, manteniendo la misa dosis a

los mismos intervalos. Para mantener el mismo efecto se requiere ir
aumentando la dosis de la droga.

Dependencia: necesidad de continuar con la administración de la droga para

que no reaparezcan lo síntomas que motivaron al consumo de la droga
(analgesia). Dependencia psíquica es la necesidad compulsiva de consumir.

Abstinencia: es una dependencia física, donde la falta de administración de la

droga produce los efectos contrarios a los que produce la morfina. Dolor,
inquietud, irritabilidad, deseo de consumir, diarrea, taquicardia, insomnio,
midriasis.

Adicción: conducta compulsiva para el consumo de la droga, garantizando su

acceso a pesar de reconocer el daño que se produce, tendencia a recaer luego
de un período de abstinencia. Se presenta irritable, cambios de conducta,
problemas personales, legales y familiares.

Anestesia

Durante una Anestesia General se atraviesan 4 etapas:

1. Medicación Previa: para evitar complicaciones durante la inducción,

metoclopramida y omperazol para evitar la aspiración, atropina para disminuir
las secreciones respiratorias, benzodiacepinas para la sedación, y opiodes
para la analgesia.

2. Inducción: el tiempo que transcurre desde la administración de la primer

droga hasta el inicio de la cirugía. Bloqueo sensitivo-analgesia (opioides,
anestésicos inhalatorios), de la conciencia (anestésicos inhalatorios,
barbitúricos, benzodiacepinas), motor (anestésicos inhalatorios, relajantes
musculares) y autonómico (atropina).
3. Mantenimiento: mantenimiento de la anestesia durante toda la cirugía.

4. Recuperación: reversión de los efectos logrados por la anestesia, para la

vuelta a la habitación o la sala de recuperación anestésica.

Anestésicos Generales

Se distribuyen ampliamente en diversos órganos, actuando en todos los

objetivos de la anestesia, bloqueo sensitivo, de la conciencia, motor y
autonómico).

Sistema Nervioso: deprimen la actividad neuronal y bloquean la sinapsis,

producen pérdida de la conciencia y analgesia.

Cardiovascular: disminuyen la contractilidad cardíaca y la presión arterial por

vasodilatación, aumenta la frecuencia cardíaca, pero con menor gasto
cardíaco.

Respiratorio: depresión respiratoria, por acción sobre el sistema nervioso y por

relajación de los músculos torácicos.

Su acción se inicia con analgesia, sedación y amnesia. Sigue el delirio y la

excitación. A continuación la anestesia quirúrgica. Finalmente el paro
respiratorio, situación que no se llega con los protocolos actuales.

Actualmente se utilizan anestésicos intravenosos, muy seguros para llegar

rápidamente a un plano de anestesia y mantenerse en ella.

Anestésicos Generales. Inhalatorios

Oxido Nitroso: gas non inflamable y no irritante descubierto hace más de 150
años, puede provocar hipoxia y no es relajante muscular. Se lo usa combinado
con otros anestésicos, pero puede producir anestesia por si solo.

Halotano: es un líquido volátil, produce una rápida inducción y recuperación.

Produce depresión cardiovascular y respiratoria, pero no relajación muscular.
Puede provocar arritmias e hipertermia maligna.
Euflorano: similar al halotano, pero con menos efectos adversos y con poder
relajante muscular.

Anestésicos Generales. Intravenosos

Tipoental Sódico: barbitúrico de acción ultracorta, logrando actual a los pocos

segundos, con una rápida perdida de la conciencia. Es depresor cardíaco,
respiratorio y nervioso.

Ketamina: produce anestesia disociativa, analgesia y disociación del medio,

con alucinaciones y pesadillas. Produce hipertensión y taquicardia

Benzodiacepinas: acción ansiolítica, hipnótica, sedante, relajante muscular y

anticonvulsivante. El midazolam tiene acción corta y produce una fuerte
depresión respiratoria.

Opioides: analgésicos potentes e inductores del sueño, útiles antes, durante y

después de la cirugía.

Relajantes Musculares. Despolarizantes

Derivados de la acetilcolina capaces de producir la relajación muscular.

Succinilcolina

Llega a las uniones neuromsculares y se une al receptor de acetilcolina

produciendo su despolarización, permaneciendo unido a este y bloqueándolo.
Se administra por vía intravenosa y es degradado localmente y en el plasma,
perdurando su efecto por 5 minutos.

Es un relajante muscular con muchos efectos adversos, como arritmias

cardíacas, al poseer una estructura similar a la acetilcolina. Su asociación con
halotano aumenta el riesgo de hipertermia maligna (fiebre, rigidez, destrucción
muscular y muerte)

Relajantes Musculares. No despolarizantes

Producen un bloqueo competitivo de los receptores de acetilcolina de la unión
neuromuscular, pero sin generar una despolarización y contracción de la fibra
muscular. Se administran por vía intravenosa y existen de acción corta,
intermedia y prolongada.

Curare: el más antiguo, tiene acción prolongada y libera histamina,

produciendo rubefacción, picazón e hipotensión.

Pancuronio: de acción prolongada y de alta potencia, no libera histamina y

puede aumentar la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Útil en cirugías
prolongadas.

Cuando finaliza la cirugía muchas veces es necesario administrar neostigmina,

para bloquear la acetilcolinestersa local y aumentar los niveles de acetilcolina
en la unión neuromusuclar y desplazar por competición al bloqueante
neuromuscular.

Anestésicos Locales

Son bloqueantes de la conducción sensitiva y motora, con recuperación total

de las funciones de la región bloqueada al final de su acción.

Se los utiliza para el bloqueo de la conducción del impulso doloroso,

produciendo el bloqueo temporal y reversible de los canales de sodio de los
axones, indispensable para la conducción del impulso nervioso.

Son drogas básicas y con un pka alto, por lo cual predomina la fracción
ionizada (activa) que no atraviesa las membranas. La poca cantidad de
fracción no ionizada es la que atraviesa las membranas y logra actuar. Los
abscesos de pus son muy ácidos, predomina la fracción ionizada y los
anestésicos no logran penetrar en ellos.

Administración: inyección local en el sitio de acción, mediante infiltración o

bloqueo nervioso. Aplicación tópica, con cremas o colirios liposolubles.
Loa anestésicos más potentes requieren una menor dosis. Su inicio de acción
depende de la liposolubilidad, de la distancia del nervio y del tipo de fibra sobre
el cual se quiere actuar (más rápido en sensitivas puras mielínicas y delgadas).

La vascularización aumenta el pasaje del anestésico hacia la circulación

general, con el fin de su acción. Su asociación con adrenalina produce
vasoconstricción y aumenta el tiempo de duración (no usar en sitios con
circulación terminal, dedos, orejas, nariz, genitales).

Anestésicos Locales. Toxicidad

Sistema Nervioso Central: la inyección intravenosa de un anestésico local

deprime al sistema nervioso (excepto la cocaína), inicialmente con excitación,
luego depresión, convulsiones y paro cardiorrespiratorio.

Cardiovascular: deprime las propiedades cardíacas, especialmente en el

ventrículo, disminuye la frecuencia, contractilidad, conductibilidad y
excitabilidad.

Anestésicos Locales. Tipos de Anestesia

Tópica: cremas para la piel, colirios para los ojos y jaleas para las mucosas,
donde actúan además como lubricantes para la colocación de sondas y
endoscopios.

Infiltrativa: inyección local sobre los tejidos, sin tener en cuenta la trayectoria de
los nervios, para la piel y tejidos más profundos.

Anestesia Regional: es un bloqueo de los nervios y plexos nerviosos, logrando

una mayor zona de anestesia, tanto sensitiva como venosa.

Anestesia Regional Intravenosa: se utiliza en cirugía de miembro superior, se

realiza un vendaje compresivo para el vaciado de las venas superficiales, se
coloca un vendaje compresivo proximal a este y se administra el anestésico de
forma intravenosa. Luego de dos horas se libera el manguito, sin que lleve el
anestésico a la circulación sistémica.
Anestesia Raquídea: se realiza un punción lumbar y se administra el
anestésico sobre la cisterna lumbar, anestesiando la cola de caballo.

Anestesia Epidural: mediante una aguja roma que no perfora la duramadre se

coloca el anestésico en el espacio epidural, a cualquier nivel vertebral,
bloqueando a las raíces sensitivas que ingresan a la médula espinal

Lidocaína: droga patrón, aplicación local en gel o de aplicación subcutánea. Su

efecto dura de 1 a 3 horas. Se usa como antiarrítmico en forma intravenosa ,
pero con efectos adversos.

Bupivicaína: anestesia por períodos perlongados, con mayor selección sobre

las fibras sensitivas que motoras. La inyección intravenosa de forma
accidentada tiene mayor riesgo de arritmias que la lidocaína.

Cocaína: excelente anestésico con efecto vasoconstrictor que disminuye el

sangrado . Se utilizaba en procedimientos de vías aéreas superiores, pero por
su potencial efecto adictivo entró en desuso.

Benzocaína: anestésico tópico en dermatología y en pastilla para el dolor de

garganta.