Sindrome

Meningeo
Meningstos

(sin
al conjunto de
Sospecha de *
Correspondesintomas emulan
Meningitis sugnos y ge

esgeneren e
*
Examen neurológico
-Rigidezdede nuca
I
Signo Kernig
-

Signo de Brudzinstrit
Neisserameningrfidus
-

-Cambios en consciencia es un
-Alteraciones
yuyrla
dylococo gram negativo,
en

las
*
de
figres emycones
la
pielde
ge en

Mestras desaparecen yuntos

no
sangre son
do carla mando la
*
San
gra
in lección se
y ge aparecen
encentra diseminada la sun
gre.
en

Inverar tratamiento For bacteria presente

de
mas es
Streytococcus qneumonidae
empírico
antibióticos sintomas
y signos Waloresde laboratorio
#
ge evidencranmeningitis:A Glucosa =Bacteriana
Solicitar Tomo- * Glucosa normal viral =

gracia y thescerebr. A Argidey de Nuca

* Proteinas en LCR:Inflamacion
# A Frebre * Celulas (CRY:Inflamacron
Trat.ady. anticon -

A Dolor de cabeza * GlóbulosBlancos 4-Infeccion

vulsirantes cortico * Náuse as
y * VS64:Implumacion
estevor des * Fotolobia
# * Alteración consciencia
* CltO= Meningitis
Control de dolor y
For la infeccion
de la
t
Fiebre
meningitis inicia con
for un
agente
Monitoreo de yatógeno de las
menges, lo and
pro
sustancias
dce una
respecto
es- immunitaria libera inflamatorias.
ge
tado
y respesta
a

I&
tratamien to
a 72 horas
Manejo
deben
de
ser
Meningitis:
trata
Son
emergencias
inmediatamente.
das
médicasge
Caso el
querente
i encentre tratamiento
se
grave,
se invera
emyrico y
de tratar
Ajuste se
yrden examenes
complementaros usualmente se
invento
segun esta- Centraxona + Vancomierna, Dexa metasona se utiliza
evolucion. 5 cortar perdida audita
dros
y
veces aldra
gura y10 daro
neurologico, en caso de inf. viral sensa acidlouir.

Darodelsindromemeningeo generar almensaen

y subaracrordea
en
a la
hemorragra ,
gracias
a la
resyesta inmune
ge you
dice Plamacion
in a menudo conlleva al aumento deyesión intracrancal
 Sindrome
Meningeo
Encepalitos Hemorragia subaracnoidea
y

1.
Sospecha de Encelalitos
encefalitis
(Por sintomas y La encefalitos es una

en inflamacion del cerebro

2. Sigue neuro-
ge you
de ser consada
identifican ese
do
logro
anormalidades for una indecir a

3. Prehas
comple.t acompaña con
·

* Dolor decabeza
(Hemograma comy
Func. Leyat. y renal A Frebre
2. Analisis
LCR * Somnolencia
altro * Confesion
y
Detectar a inflama *Debilidadmusalar
towas descartar * Convulsiones
y
bacteras
5. MR1 o CT Se dragnostica LCR
mediante
el analisis de
6.
Serologra el
Y
Detectar antroeryos grabas de
imagen y
2.
Dragnos toco Di. involucra
tratamiento

anturalesy
Descartamos otras trata meen
condiciones
9.
Dragnostico
Los causantes más comunes

1.
Sospecha de son:Virus
Herges Simple,
Narcala Zuster
Hemorragra
subaracnoide a
y Eysteinarr
subaracnordea
2. Examen
3. Prebas
neurologio
complem.
Hemorragia
del
8. TAC
Puncron lumbar
Esa
sangrado engarro
subaracordes entre las
ge gede
5. causado aneurisma
meninges
ser
por un
6.
Drag
nostico 0 lesion de la
cabeza, los sintomas
corresponden
debe tratar
con los de unsindrome
medrante control de la
meningeo, arterial
se

presion y agra
para prevenird rebleeding

Eltratamiento de los con encelulitis

pacientes consiste en la de la
vigilancia
Ayertensrow docrancance
en
y
se necesitara la
UT, restriccion de
ligudos
la reducción de Riebre, so deben tratar
prevenir convulsivas, el uso de
arsis
y y
acidouir es un farmaco bastante (debe ser endoeficaz venoof
 Sindome de HTE
-

i Sindrome de Hipertension endocrancal

Hernia Subfalcina
El endocraneariaconsiste
Es una herwasrim
de la arranvolución
sindrome de
en dera
hipertension
inusual de sosten da
presirn,
una cum

del de 5 10 minfos de
cigulo a traves
you
más a
you
encima

de la hog. Seda
yor lesiones exyansivas
20
se
mm

sobrey
a
fiestaera
manera
manifiesta del
y se como
avergo.
la compresion de
art. la
cerebral anterior con intcerebral
el
Harnice transtentorialcentral
-

Lapresupiera con
Grados de ATE

Descenso del drencélalo Normal 3 15mmHg

Tejido cerebral (2500m)) 20%
a
*
mesencepalo Leve 20 30
protuberancia
o
volumen (150 m)) Moderado
a
mmAy
sanguineo (150m)) 10%
*
pudiendo compumir el * 2CR 10 %
severo ganagig
acreducto de Silvio, se
manifiesta como
estupor
Ardrocelalia 4m Galquer alteracion
gegrogresa como aso.
a

crado a alteraciones en Tumores en

adquiera de La Higer tension endo-
el proceso reservatorio, -
componentes
caneanasede Yaen
los
Hemorragias
arreactivas ATE
gagilas midiaticas Meningifus ge de provocar
Hernia Uncal Encepalitis o de la
prog
una aso
Traumatismos
Descenso del unas altima, como consecen-
hacra e interror de de estar lesion cerebral
progresion produce la
car se
la
atraves
cisterna supraselar
del tentorio
you compresion y
traccion de estructuras
implicadas
Nasalar.
como
you isgemia you compromiso
o

se manifiesta con

midrasis unilateral al El andro clínico 1. Fase de

hemisferio cerebral dañado del sindrome de 2. Fase de
compensacion
I hemiyaresia del hemisferio dañado
tension endocra 3.
descompensacion
hinger Fase de hernacion
Herria Amigdalina meana se dude en

Descenso de las (Celalea, nómitos y edema

3
grugos:
Triada inicial

aming
dalas cerebelosas
yagila) gresion (Disminucion de consciencia,
de Pro clinica
atravesdel
agujero
Fenmenos de enclavamiento (Por
desplazamiento delamaso)
magno comprimiendo
bulbo protuberancia Usualmente el tratamiento de estos
para
el
y
deben
Se manifiesta la con
yacentes
ventralos toma
mantener:ICP
se usa una
y
se

distincion cardracoresy. (20mmHyc4P 160mmAy

Tratamiento:
↓ Gluco cortrcoides
1. Elevar cabecera 7.
Nasogresores
2. Drenar LCR
3.
Osmoterapia (Manifol)
(venturalostomia Hryerventilacin
Se da cron & Alternativas:
Craniectoria descompresiva
ab. Dosis altas barbiturcos
Higotermia a 330
 Sindrome Piramidal

Sindrome Pramidal Generalidades

El sindrome puramidal esprincipalments motor

Setramita con sintomas diversos
provocadoyou una

desion de neuronas involucradas ene control

*
Evaluacion
muscular.
de distintos
El sistema paramidal permite el control

clinica
movimientos
estas lesiones muchas
corporales irreversibles
veces son
voluntaros
por
lo

· Dabilidad
ge
Muchas
· Paralisis musc. volunt
EPastradad ocasionado
veces
gede ser
Signos (*) Signos()
you:
·

.
Babiski * ACU ADebilidad Paresia
o *
Egastrodad
·
Reflejos osteotendinosos A Tumoves * Arelexa sugerlical AHoyerreflexia osteo-
reducidos *Traumatismos * Perdida de
destreza ten dinosa grounda

i * Infecciones * Atrodralere (desusso AClons, sincinesias

*En desmieligantes *
Signo deBabinsti
Descartar
Otras causas
* En
degeneratras
B
TC RM
Para
yevaluar
la
presencia
de lesiones

*
Estudio
Electro Risiologico
#
Análisis de LCR

i El tratamiento farmacologico
incluye esyasmoliticos, relajantes
Tratamiento musclares, antiespasmidicos, necesita terapia física se

y
rehabilitacion yavar mejorar la herza
y pacrente A Segnimientas
del mov.

Eserosis reglasfesiones, isgemicro hemorragico preden dañar la niagramidal

en

-End autoinmune
ge gede provocar
sintomas
gramidales
Jesiones Medlares =

trauma ohernias de disco yeden afectar las vias

Tumores cerebrales:Un tumor ge
crece en una zona donde predomina la wa
pramidal
Esclerosis lateral Amiotrolica:En neuro degenerativa ge afecta las mas motoras
a
say errores
2 inferiores
 Sindrome Pramidal
Esclerosis lateral Amiotrifica

Estudiosdragnis. lateral amiotrolica

For esclerosis es la

entermedad
forma mecente de
agresiva
mas en
y
Neurosiologra
alteraciones
de la neurona
estas enfermedades
motora. El ras
Agre
Detectar
subclinicas de NMI
a

da de
nerte neuronas
degenerativas
neuro

motoras in perores
es

del
Laboratoro
Descartarotros y
sus
homologas inervar
tronco en cepático
In musculatura bulbar
ge
van a

sun dromes las motoras o cortico

suerores
neuronas
y
(Derufra) esyrnales.
Neuroimogenes de las
Descartar tumores
En cerebro vascular
La
un
degeneracin
proceso
local dela
neuronas
neurona
motoras
mo force
es

interror el
Mielogatias sugarror e
ge avanza
con
demo
Tratamiento Posibles Causas : Manifestaciones
Al ser la
presentacin Clinicas
*Estres oxidativo
clinica Las
heterogénea Factores
geneticos
maniles tacones varian

d tratamiento se
oventa a ser sinto.
* Excrtodoxardad
yor
* Daño mutrocondral
glutamato segin
Sandonos
las
&
neuronas afect.

Delecto axonal
transporte yatrones:
matrco
y
multi-
AApoytosis
Dario originadopor astrocitos
discrylinarro, dundole
al quarente riluzol
garaprolongar
su

asi
sugervirenara,
como
soporte
metricional
ventilato no
y crane

do sea necesco

El
gromedo de
suyervivencra
los
de
con
querentes
desde
ELA
la de
aparicion
sinto mas es3a5
años

Signos dela NMS Sugnos dela NM1 Signos Bulbares

Debolo dad muscular
Higere Plexia, cloms
Debilidad muscular
Higorreflexion
Dislagia, disartia
Disnec, ortogne a

espastradad
Migertonia, Atrobra muscular Alt. reflejo nauseoso

BergüstetmanFommerFascralacrones yo mentourano
Incontinencia emocional
 ACU

Generalidades dragnos tro

y
F AS T Un accidente cerebro vasular la
de debiart
es
agancion
encelático
regentina
EME ⑰ neurologoco
un

Focal causado enfermedad vasular

yor una

C
Isgemic A. cerebralanterior

honozomen
Oclusion
A. cerebralmedia
NA
A. Carotida
interna

A. Basilar A. cerebralpost.

"

Artera

Diagnostico
vertebral

Y
E ACU *
Clínica / Hemorra
gr
a
sgemic
->

-
TC sin contraste · Embolismos ·
Aneurisma
- Puncion Zumbar · Frombosis ·
Higertensich
de Hrgoyerusionsist
* Dura menos · ·

Angroyatía amloidea
25 horas Alt
E
·Otro S ·

Antrcoagulaurun
Duración mayor
Fot Trauma
·
A
estable ci do Global · In determina do
* *
*
Empeora en *

horas inverales Infarto

cerebral
AIT
Eluden Hemoragua
Intracerebral
*Sien 3 Progresivo semanas ⑰
no
way
reversible
secelas -

Aterotrombotico
cardio embolico
Parengiatosa Ventriclar
A
-

Jaunar Jubular
-

Caso de detectarse -
Indeterminado -Profunda
Troncoencefalica
frombo
gede
-
un se

eliminar medrante -Cerebelosa

Fibrinoluticos si se
evaluar adenado

Memorragia-> Sintrombolisis - Discordancia de

Depicit neurologico -> TC sin. Perfusic
Focal contraste DWI, PWI, MRA
agudo -
No
hemorragra ->
discordenara
Sin
de Person
->
 ACU

Isquémico y hemorragico
* ACU Is
Hemorragia
norde
subarac a
gremico
Munt Hess Una detectado ACU es is seevalua
y vezconescala de ge gemico
un

1 Asintomatico, minima cefalea

gravedad NIMSS 8 23
puntos sugreven trombolisis
a
S

Debo daramiraera demi mortala este mobilidad

de

rig. dez de nuca

liger a

2 Cefalea, rigidezdenuca
Paresia de nerwos crancales
tratamientos
ser: Trombilisis NO
estar bajo curgo
/A
de
neurologra ygeden
Trombactomia mecánica
3 Confusion, somnolencia y
signos
locales breves A Centro escalizado en ACU
1 Estyor, paresia oplejia Excluir
A
higogfucemia descartar
S Coma,
rigidez de descerebracin A CT inmedia to
gura hemorragia
A Asymina 300
mg for
a Semanas

* ACU
Hemorrágico
Es caracteristro la
presencia celuleas,
de
womotos alteracion de la concrencia
y
Pronagros de manejo
·

1. CT immedrato
2. FBC y coagulaarn
3. centro ACU
Ingreso a

1. Evaluar
procedimiento
Unsintoma a
Quimgrso
tenor encenta s Intubacon, ventilacron
Para
hemorragia
Subaracnoide a es
6 Careg ongelaun antetension a

1 a cepalea thunderday
rugrdez
=
decell o Parad caso de hemorragia
->
Fotolobra subarac nordea eltratamiento
usualmente
cambios en vision es
quirnguco,
->

Perdida deconscienda
seynde conformar
dragnostico
-

Cambrosdehabla con LCR O CT.

ERM:Grado de incagandad
0 Asintomatico Nada -
8 Mod.Grave:
Dependientes act. básicas
1 leve: Preden realizar tareas contomada
2
May
Jeve:Incayandadpara algunascosas raeAsistencia
3 Moderado:Reqweren ayuda
 Sindrome Cerebeloso
Generalidades

Disartria del Elsadrome cereboloso es un

conjunto de
Transtorno sintomas ocasionados la
habla, falla
signos y
alternaric anatomica o
por
hincronal delcerebelo
la coordinación
Ataxia Las
motora de los
musalos donadores
*
* Altracion de equilibro
causas
preden ser:

Hablan como ebros. * Alteracion de la marcha A vasculares AJumora les

* * Traumaticas
Bradi teleocinesia Nistagmo * Congenitas
A Toxic as
* Atrolias
El cerebelo la A Infecciosas A Endicinas
ejerce
No
yrader realizar
vimientos
motolidad cinética
estática regulando:
y * Jesiones desmielinizantes
no
la cumetra e isostenia
Exyloración Física
*
Asegura
complejosdege de los movimentos
=
sean

suma vaNos * la
Asegura tono
sinergra y
dradococinesia *
Signos subjetivos
movimientos sencillos *
Regula muscular
*In ferwene end mantenimiento
vertigo, acalea y vomito
ellos
descomy onen
de la
posturay equilibro
*
Signos objetivos
el momento. -
Estáticos
1. Astasia

Disdrado cocinesia 2. Temblor de actitud

3. Desviaciones
Imposible realizar Camyla base %. Higotoria muscular
con
rayide z Infreciente) 5.
Cataleysia cerebelos a

moumentos
alternativos Desequilibro
->

Signos cinéticos
axia

Gran
no
hay sinergismo * 1.
de
asinergia
de
agonistas y Incoordinacion
ent.gendrulares Paciente
Babins i
antagonistas * exagera
la flexionde muslo
Temblorcinético sombinacion
y
levanta el
gre
más
de tO das/as
Temblor de la de lo necesario.
⑨
anteriores

partPembro
roximal
Prebas de dismetric
2. Marcha tifubeante (ebr)
al 3.Migermetra o
* Presión delwast dismetrice
incrar un momento * In dice
Dedonarizdedo
(Preba dedo-nari * Talon-rodilla * Inversion demano los momentos sobre -

*
PrebarayahorizontalBubinst: A Gate o gazan o no
alcanzan su in

Tratamiento
Enesto
normalmente
sindrome el tratamiento
over tada a
mejorar
máselocal
la coordinacion de
es la fisioterayra
moumier tos, reinsertar
automatismos funcionales reedicar In marchar tambien
y equilibrio, preden ser
y
compra, RT, QT y Derivarinventrialo perfoncal.
necesarios
 Sindromes Extrayandules
Trastomos del momento.

Diagnostico: Los sindromes

extragramidales son
basales
* Anamnesis
causados
sus
you
vias.
lesion en los
ganglios
A Examen Fisico y
de Se a:
Inspeccion asocia
moumentos,
actifod, marcha
Facies, mas a Estea
musalar AD grinesic
is

equilibrio y * Temblor
postura Transtornos det
Genino movimiento

-Grarsobresi
Migocrnéticos
-

Drbajar espiral Parkinsonism

*

refrogroyulsion Hoyearnéticos
-

Rayrdos=Corea, balismo, mrodor

Byjorigglobeen
*
ms, tres
* Zentos:Distonias, atetosis
mentowano
* Ritmicos Temblor
-

* Peril narc
si
geraturco

* Ensayo hormona frrordea A Preba de anticeryos antrestreytolisina

* electrolutos
Panel A Pantalla
toxicologra
sangumeo completo
A Prevento * RM cerebral /PET
* Preba nucleares
anticeryos * Prebas
gen java hunfig for
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SISTEMAS DE ORGANIZACIÓN JERÁRQUICA CORTEZA
MOTOR LATERAL DE LOS CORTICOS MOTOR MOTORA SULCO
PRIMARIA CENTRAL
CORTEZA CORTEZA
SMC Corteza prefrontal PREMOTORA SOMATOSENSORIAL
Células del asta anterior (corteza motora suplementaria) (corteza de asociación de orden más alto) PRIMARIA
para músculos distales
Raicilla ventral PMC LÓBULO PARIETAL
(corteza premotora)

CORTEZA GUSTATIVA
Células del asta anterior LÓBULO FRONTAL
para músculos proximales Corteza motora primaria (M1)
LÓBULO OCCIPITAL
SISTEMAS DE
MOTOR MEDIAL CORTEZA
Tronco Encefálico Vía piramidal
PREFRONTAL CORTEZA
Vía extrapiramidal VISUAL
MÉDULA ESPINAL
PRIMARIA
REGULACIÓN DEL SISTEMA ÁREA DE
DE GANGLIOS BASALES BROCA
DAÑO CEREBELAR ÁREA DE
CEREBELO Salida somatomotora
- ataxia WERNICKE
- Esencial para un movimiento fino SULCO LATERAL
- Coordinación, precisión, cronometraje AUDITIVO
- Implicación en el aprendizaje motor.
control deficiente del
movimiento de fluidos LÓBULO TEMPORAL PRIMARIO
- Compara el plan motor (entrada cortical)
con la acción motora y (retroalimentación TRACTO
sensorial) para refinar el movimiento. SUSTANCIA NEGRA CORTICOSPINAL
- Entradas al tálamo motor - Ubicado en el mesencéfalo ANTERIOR
- Involucrado en la planificación motora y
Donde pasan los
axones mielinizados el movimiento, búsqueda de recompensas, TRACTO
GANGLIOS BASALES de los nervios del
tracto corticoespinal aprendizaje espacial y adicción. CORTICOSPINAL
Cuerpo estriado: núcleo caudado, LATERAL
putamen y globo pálido -Dos componentes:
Pars compacta TRACTO VESTIBULOSPINAL
CAPSULA - Neuronas dopaminérgicas - Núcleos vestibulares (médula y protuberancia)
INTERNA (entrada a los ganglios basales) - Se desplaza en el funículo anterior.
- Control del tono muscular de
- Aparece negro debido a la las extremidades inferiores para
CAUDADO neuromelanina la postura erguida y el equilibrio.

- Degeneración en la enfermedad TRACTO TECTOSPINAL

- Colículos del mesencéfalo
NÚCLEO SUBTALÁMICO de Parkinson - Se desplaza en el funículo anterior (cervical)
Pars reticulata
PUTAMEN

GLOBUS - Movimientos posturales

Tracto
PALLIDUS SUSTANCIA NIGRA - Neuronas GABAérgicas (salida al tálamo corticoespinal
automáticos de la cabeza en respuesta
a estímulos visuales y auditivos.
lateral
TÁLAMO y otras regiones) TRACTO RUBROSPINAL
- Neuronas menos densamente empaquetadas - Núcleo rojo del mesencéfalo
de la médula espinal
NOTAS - Se desplaza en funículo lateral (cervical)
- Principalmente control de
Sistema piramidal: vías para miembros superiores
el movimiento voluntario TRACTO RETICULOSPINAL
TRONCO
Sistema extrapiramidal: vías de ENCEFÁLICO
- Formación de protuberancias
y médula reticular
coordinación de movimientos y - Se desplaza en el funículo lateral
control de postura y tono muscular. (médula) y anterior (puente)
- Coordina los movimientos
y la postura automáticos.
 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
GANGLIOS CERVICALES
SISTEMA Craneal con origen
- Toraco-lumbar CEREBRAL en el tronco cerebral
- Cráneo-sacral
- Movilizar las
energías del cuerpo - Preservación de
Aumento de Disminución del
la frecuencia ritmo cardíaco las energías
- Lucha o huida del cuerpo
cardíaca
- Broncodilatación - Broncoconstricción
- Vasoconstricción Broncoconstricción
en la piel Broncodilatación NERVIO VAGO - Disminución del
ritmo cardíaco
- Aumento de la - Aumento de las
frecuencia cardíaca
secreciones
- Disminución de glandulares
las secreciones
glandulares - Disminución de
TRONCO SIMPÁTICO la sudoración
- Aumento de
transpiración - Aumento de la
motilidad del
- Disminución de la aparato digestivo
motilidad del tracto
gastrointestinal (TGI)

MEDULA ESPINAL CORTEZA SULCO

MOTORA CENTRAL CORTEZA
PRIMARIA SOMATOSENSORIAL
Aumenta la CORTEZA PRIMARIA
Disminución de la motilidad motilidad del TGI PREMOTORA
NEURONAS del tracto gastrointestinal (TGI)
LÓBULO PARIETAL
PREGANGLIONARES
CORTEZA GUSTATIVA
Y POSTGANGLIONARES LÓBULO FRONTAL
Receptor nicotínico Receptor LÓBULO OCCIPITAL
adrenérgico CORTEZA
Sistema Noradrenalina
PREFRONTAL CORTEZA
Nervioso Neurona VISUAL
Preganglionar Acetilcolina Tejido objetivo PRIMARIA
Central (SNC) ÁREA DE
BROCA ÁREA DE
WERNICKE
Receptor SULCO LATERAL
AUDITIVO
muscarínico PRIMARIO
LÓBULO TEMPORAL
 NEURONAS Y SINAPSIS
SINAPSIS POTENCIAL DE ACCIÓN NEURONAS
Un potencial de acción: la subida y bajada del potencial de Una neurona es una unidad funcional fundamental del sistema nervioso central y
DENDRITA membrana de una neurona como resultado de un estímulo. periférico. Reciben y transmiten señales neuronales, llamadas potenciales de
PRESINÁPTICA Esto es facilitado por la apertura y el cierre de los canales de acción, de todo el cuerpo, que transmiten nuestros sentidos y producen el
iones, y actúa como un mensajero eléctrico entre las neuronas. movimiento, en pocas palabras.
MITOCONDRIA
VESÍCULAS DENDRITAS
SINÁPTICAS Sintetiza todas las membranas
y proteínas neuronales.

40 NÚCLEO

ÓN

REPOLARIZ
IZACI
Voltaje (mV)
NEUROTRANSMISORES

OLAR
0

ACIÓN
DESP
UMBRAL ESTADO
-55 SOMA
DE REPOSO
Dirección de la
-70
RECEPTOR propagación del
ESTIMULO potencial de acción
PERÍODO
DENDRITAS DENDRITA REFRACTARIO
SINÁPTICAS POSTSINÁPTICA AXÓN
0 1 2 3 4 5
Tiempo (ms) VAINA DE MIELINA
PASOS PARA LA NEUROTRANSMISIÓN
NODOS DE RANVIER
1) El potencial de acción llega a la terminal del axón
2) Se abren los canales de Ca2+ activados por voltaje
CÉLULAS DE SCHWANN
3) El Ca2+ entra en la neurona presináptica Las células de Schawann son parte del
sistema nervioso periférico (no del
4) El Ca2+ envía señales a los vértices del neurotransmisor cerebro ni de la médula espinal) que
5) Las vesículas se desplazan a la membrana y se acoplan forman parte de la vaina de mielina.

6) Los neurotransmisores se liberan por exocitosis

7) Los neurotransmisores se unen al receptor
8) La señal se inicia en la célula postsináptica MIELINIZACIÓN: La mielinización es la formación de la vaina de
mielina, que actúa como aislante del axón expuesto. La mielina
Los neurotransmisores son mensajeros químicos entre las neuronas. Cuando son TERMINAL DE AXÓN es producida por diferentes células del sistema periférico, y
activados por un potencial de acción en la dendrita presináptica, se liberan en la ayuda a la conducción saltatoria.
La conducción saltatoria, en la que la propagación de un poten-
hendidura sináptica y se unen a los receptores de la neurona postsináptica, desen-
cial de acción se incrementa como resultado de la mielinización
cadenando un potencial de acción. de la neurona.