1

Autor: Renato Ismael Bravo Flores de Valgas

Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Asignatura: Nefrología

Docente: Dr. Alex Figueroa G.

Grupo: 5
 Podocitopatías Primarias

Nefropatía Glomeruloesclerosis Nefropatía por cambios Glomerulonefritis Glomerulonefritis

Membranosa(NM) Focal Y Segmentaria mínimos Rápidamente Progresiva Membranoproliferativa

Definición Definición 2 tipos:

Depósitos de C3 e Ig
Definición Definición
Enfermedad renal Depósitos
autoinmune caracterizada por Definición predominantes de C3
depósitos granulares
subepiteliales de IgG Es una enfermedad glomerular
primaria causante de proteinuria
y C3 que producen aislada o SN y su dato distintivo es la La glomerulonefritis ra?pidamente Es una lesio?
n que abarca un El dan? o renal inicial ocurre por el
proteinuria e insuficiencia
presencia de zonas de esclerosis progresiva (GMNRP) es la ma? xima grupo de patologi?as que depo? sito de inmunoglobulinas que
renal Presencia de un si? ndrome nefro? tico (SN), habitualmente expresio?n de dan?o glomerular, generan depo? sitos subepiteliales en
glomerular en los glomérulos comparten un patro? n
puro, por la ausencia de lesiones morfolo? gicas en donde hay ruptura de la membrana histolo?
gico en comu? n. la membrana basal glomerular, con
microscopi?a o?ptica y de depo?sitos de inmunoglobulinas basal glomerular y proliferacio?
n lo cual el glome? rulo adopta
Etiología y complemento en inmunofluorescencia y por la extracapilar frecuentemente un aspecto
desaparicio?n (o fusio?
n) de los pedicelos en microscopi? a
electro?
nica
lobulado.

-Anticuerpos anti-receptor
Etiología
de la fosfolipasa A2 Etiología
-Anticuerpos Anti-proteína Etiología
A7 con dominio de Etiología
trombospondina-1 Primarias o idiopáticas
Idiopáticas: Factor circulante permeabilizador
Genéticas: mutaciones en los genes que codifican Es desconocida existen Tipo1: Mediado por anticuerpos Disregulacio?
n de la vi?
a alterna del complemento:
Diagnóstico proteínas podocitarias datos a favor de una anti-membrana basal glomerular Glomerulonefritis C3
actividad anormal de Enfermedad por depo? sitos densos
los linfocitos que Tipo2: Mediada por
liberarían linfocinas y inmunocomplejos
factores circulantes.
Diagnóstico Tipo 3:Pauciinmune (ACNCA)
Detección
de Autoanticuerpos Biopsia es el Diagnóstico
Anti-PLA2R Gold Standart Presencia de Síndrome nefrótico
Diagnóstico
de rápida aparición si no hay Diagnóstico
respuesta al tx
No Tipo 1: Tipo 3:
Sí 50% HTA Positividad de Necrosis
Biopsia Renal en Adultos Tipo 2: Depósitos de
anticuerpos Presencia de segmentaria Con
Hematuria microscopica o frente a MBG fibrinoide C3 e
+Sx Nefrótico macroscopica En niños solo en caso de no responder a semilunas Inmunoglobulina dominancia de
(AMBG) en acompañada C3
+FG conservado
Corticoides epiteliales o en capilares
+Descartado NM secundaria sangre o en la fibrosas. de infiltración
biopsia renal leucocitaria y
Biopsia renal Clásica leucocitoclastia.
Tratamiento

Diagnóstico confirmado Tratamiento

sin hacer biopsia Puede ser: Clásica, perihiliar, variante
tip y colapsante Tratamiento Mediada por Mediada por
Clásica: Lesión hialina segmentaria Inmunicomplejos Inmunicomplejos
que produce una adherencia del ovillo
Prednisona
IECA Y ARA II capilar a la cápsula de Bowman
(1 mg/kg/di?
a o 2 mg/kg/ en di?
as
Ausencia de depósitos. Ig e Inmunocomplejos circulantes
alternos o 60 mg/m2/di?
a en nin?
os,
Microscopia Electrónica
durante 3-4 semanas; reduccio? n
gradual de dosis hasta completar
3-4 meses de tratamiento) Metilprednisolona 1000 mg IV
Tipo 1 Prednisona VO 1 mg/kg/día
Pauta descendente 3-4 meses
Tratamiento Remisión Corticodependencia Plasmaféresis

Glomerulonefritis Enfermedad
Infección
Por C3 por depósitos
Secundarias Enfermedades
Buena Ciclo de 8 densos
Respuesta No Corticoresistencia autoinmunes
Inmunosupresores clásicos semanas a la
IECA fosfamida
Primaria No Recaídas Tratamiento
ARA II
Ocasionales
Proteinuria no
Sí Como el tipo 1 +
Tipo 2 nefro?
tica/microhematuria
Sí
individualizar el caso
Tratamiento
Durante 6 meses + similar a la No respuesta Formas IECA
Corticoides de 1 mg/kg/día No
Hipolipemiantes, (máximo 80 mg/día) o 2 GSF Graves ARA II
diuréticos y mg/kg/día en días alternos Pauta de
restricción sódica (máximo 120) en adultos y prednisona
60 mg/m2/día en niños. como en el Sí
Glucocorticoides por 6-12 meses primer
+ episodios Micofenolato mofetil Prednisona 1 mg/kg/día
Ciclofosfamida Anticalcineuri?
nicos Ciclofosfamida (ajuste dosis)
por 6 meses Rituximab Tipo 3 Corticoides, micofenolato
Plasmaféresis mofetil, ciclofosfamida,
RENATO ISMAEL BRAVO FLORES DE VALGAS - GRUPO 5 Rituximab rituximab
Bibliografía
1. Rojas-Rivera JE, Ortiz Arduán A. Nefropatía membranosa primaria en la era de los
autoanticuerpos y de las terapias biológicas. Med Clin (Barc) [Internet].
2021;157(3):121–9. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2021.02.010

2. Praga M, Cánovas JM, Sevillano AM, Martínez MA, Cavero T. Glomerulonefritis

primarias. Medicine [Internet]. 2015;11(82):4893–901. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2015.06.011

3. Torres Serrano RE, Rosselli Sanmartín C, Olivares Algarín O, Olivares Algarín CR,
Latorre Núñez Y, Moreno Lucero PA, etal. Abordaje clínico y diagnóstico de la
glomerulonefritis membranoproliferativa, reporte de caso. Rev colomb nefrol [Internet].
2020;7(2). Disponible en: http://dx.doi.org/10.22265/acnef.7.2.366

4. Quiroga B, Luño J. Nefrología al día. Glomerulonefritis Rápidamente progresivas.

2021. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/187

5. Nieto-Ríos JF, Giraldo-Serna MB, García- Prada CA, Lotero-Cadavid AF, Serna-
Higuita LM, Arias LF. Glomerulonefritis rápidamente progresiva mediada por
inmunocomplejos (tipo II). Revisión de la literatura. Med Lab [Internet].
2021;25(3):569– 80. Disponible en: http://dx.doi.org/10.36384/01232576.449

6. Ballarin J, Arce Y, Marco H, Da Silva I, Díaz M. Nefrología al día. Nefropatía por

Cambios mínimos. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/429