FASCITIS Perla Angélica Ortega Ramírez

4821 UNAM

NECROTIZANTE Cirugía y Urgencias Médicas

 INTRODUCCIÓN

Mecanismos patogénicos de las lesiones en piel:

Inoculación directa con respuesta inflamatoria local

*Infección: Local o Diseminada Invasión por torrente sanguíneo

*Gérmenes involucrados:
Multiplicación local posterior
-Streptococcus pyogenes
Liberación de exotoxinas circulantes
-Staphylococcus aureus
Mecanismo inmunológico
GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SERVICIO DE INFECTOLOGÍA. INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS. HOSPITAL GENERAL DE MEXICO
 INTRODUCCIÓN

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 INTRODUCCIÓN

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 DEFINICIÓN
Infección rápidamente progresiva que afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y
profunda, que produce necrosis hística y toxicidad sistémica grave, que si no es tratada en forma
oportuna, es invariablemente mortal.

Es la forma de infección
más grave de los tejidos
blandos

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 EPIDEMIOLOGÍA
Adultos
0.40:100,000 Niños 0.08 casos:
habitantes 100,000 habitantes

4ta – 7ma década de la vida Mortalidad 20-

Hombres 47%

-Edad avanzada Puerta de entrada:

- -Disrupción de piel
Inmunosuprimido
s -Lesiones preexistentes en piel

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 FACTORES DE RIESGO

Extremidades inferiores
FACTORES GENERALES
Periné
Cabeza
- Diabetes Mellitus FACTORES LOCALES
Cuello - Inmunosupresión -Arteriopatía periférica
-Alcoholismo
- Cirugías recientes
-Obesidad
-Venopunción
-Glucocorticoides
-Traumatismo local
-AINES
-Heridas cutáneo-mucosas
-Cáncer
-Edad avanzada

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 CLASIFICACIÓN
MICROBIOLÓGICA Tipo Agente etiológico Principales afectados Topografía frecuente

I. POLIMICROBIA Bacterias aerobios y Adultos Tronco y abdomen

NA anaerobios Inmunocomprometido
s Cervical Angina de
Comorbilidades: DM Ludwing
y EAP Perineal Gangrena
Puerta de entrada: de Fournier
Heridas quirúrgicas,
venopunciones, mordeduras de
animales, picaduras de insectos,
lesiones vesiculosas

II. Streptococcus del Jóvenes Extremidades

MONOMICROBIANA grupo A Inmunocompetentes
Staphylocuccus
aureus
III. Vibrio vulnificus Manipulación de Falla orgánica en
marisco crudo primeras 24 horas
Ferrer-Lozano Y, Oquendo-Vázquez P, Asin L, Morejón-Trofimova Y. Diagnóstico y tratamiento de la fascitis necrosante. Medisur [revista en Internet]. 2014; 12(2):[aprox. 11 p.]. Disponible en:
http://medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/2504
FISIOPATOGENIA
T
E

MI Isquemia
tisular
 CUADRO CLÍNICO Topografía
Edema que se extiende más allá
del eritema visible

Dolor intenso/áreas de anestesia cutánea

Eritema
Abdomen
Crepito, Bullas cutáneas, necrosis
o equimosis

Fiebre >38.8°C
Periné Taquicardia y toxicidad sistémica,
hipotensión

Extremidades
Malestar general
Mialgias
Diarrea
Anorexia
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 CUADRO CLÍNICO
4 signos clínicos que hacen sospechar la presencia de una infección necrotizante

Edema e induración más

allá del área eritematosa

Ampollas y flictenas con

contenido hemorrágico

Crepitación o gas en
estudios de imagen

Ausencia de linfangitis o
adenitis
Ferrer-Lozano Y, Oquendo-Vázquez P, Asin L, Morejón-Trofimova Y. Diagnóstico y tratamiento de la fascitis necrosante. Medisur [revista en Internet]. 2014; 12(2):[aprox. 11 p.]. Disponible en:
http://medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/2504
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 EVOLUCIÓN CLÍNICA
Por tiempo de instalación

ESTADIO I. TEMPRANO

 Primeras 24 horas
 Trauma menor
 Eritema
 Edema
 Hiperemia
 Dolor en área lesionada
 Fiebre
 Diarrea, nausea, confusión, vértigo, debilidad y malestar general
 Deshidratación

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 EVOLUCIÓN CLÍNICA
Por tiempo de instalación

ESTADIO II. INTERMEDIO

 3-4 días
 Vesículas y bulas
 Induración o fluctuación de la piel
 Extremidad o área corporal con dolor edema y erupción púrpura o violácea
 Cambios de coloración ampollas con líquido negrusco
 Herida con necrosis

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 EVOLUCIÓN CLÍNICA
Por tiempo de instalación

ESTADIO III. TARDÍO

 > 4 días
 Bulas hemorrágicas
 Hipoestesia o anestEsia de la piel
 Crepitación
 Necrosis de tejidos
 Progresión a gangrena
 Hipotensión grave
 CHOQUE SÉPTICO
 Alteración del estado de alerta

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 SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO
 Es la presencia de infección invasiva por
Estreptococo del grupo A asociada a shock y falla
multiorgánica.
 Mortalidad entre 30% y 70%
 1 a 5 casos por 100000 habitantes
 Es una infección mediada por toxinas, rápidamente
progresiva que afecta la piel, tejido celular subcutáneo,
fascia superficial y ocasionalmente la profunda, puede
producir también necrosis hística y severa toxicidad
sistémica.

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EVOLUCIÓN CLÍNICA
 DIAGNÓSTICO
Primari
Certeza
o
Clínic QUIRÚRGICO

o:

La exploración quirúrgica no debe retrasarse cuando hay sospecha clínica de una

infección necrotizante mientras se esperan resultados de imágenes radiográficas,
resultados de cultivo u otra información de diagnóstica

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 DIAGNÓSTICO
Anatomopatológico
Biopsia por
congelación
Necrosis de tejidos
subcutáneos y
fascia superficial,
con infiltrado de
polimorfonucleare
s, edema de la
dermis reticular,
grasa subcutánea y
fascia, presencia
de microabscesos

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 DIAGNÓSTICO
Estudios de imagen.
 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: Presencia de gas en tejidos blandos*

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 DIAGNÓSTICO
Estudios de laboratorio.
 Leucocitosis con desviación a la izquierda
Hipoalbuminea (<3g/dl)
Trombocitopenia
Azoemia
Hipocalcemia
Aumento de CPK
Aumento de bilirrubina
Anemia
PCR +

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infección dermo-hipodérmica Infección dérmica

Evolución prolongada Evolución corta

 TRATAMIENTO Exploración
Quirúrgica

Desbridamientode
Soporte
hemodinámico Tratamiento tejido necrótico

Terapia antibiótica
empírica

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 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Objetivo: desbridamiento agresivo de todo el tejido necrótico hasta alcanzar un tejido
sano y viable (sangrado).

Inspección y
desbridamiento cada 1 o 2
días hasta que el tejido
necrótico ya no esté
presente

Si la infección necrotizante
involucra las
extremidades amputación

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 TRATAMIENTO EMPÍRICO
ANTIMICROBIANO
 Terapia antimicrobiana de amplio espectro, que incluya actividad contra
organismos gram positivos, gram negativos y anaerobios
 Iniciarse inmediatamente después de obtener hemocultivos
Ajustar de acuerdo a los resultados de los cultivos

• Inhibidor de Carbapenem:  imipenem, meropenem, or ertapenem

• Inhibidores de beta-lactama-beta-lactamasa: piperacilina-tazobactam,

ampicilina-sulbactam o ticarcilina-clavulanato

• MRSA

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 Estreptococo del grupo A u otra infección estreptocócica beta-hemolítica:
PENICILINA (4 millones de unidades IV cada cuatro horas en adultos> 60 kg con
función renal normal o 300,000 unidades / kg por día divididas cada seis horas en
niños) más CLINDAMICINA (600 a 900 mg IV cada ocho horas en adultos o 40
mg / kg por día divididos cada ocho horas en recién nacidos y niños)
La terapia combinada con penicilina y clindamicina debe continuarse hasta que los
pacientes estén clínicamente y hemodinámicamente estables durante al menos 48 a
72 horas; posteriormente, se puede administrar penicilina en monoterapia.

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 SOPORTEA HEMODINÁMICO
Administración de líquidos IV
Reemplazo de albúmina

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 CRITERIOS DE REFERENCIA

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