RESUMEN DE VIDEO-CLASES, POWERPOINT DE MICROBIOLOGIA MÉDICA.

MATERIA: MICROBIOLOGIA.
AÑO: 2023.
En el presente resumen se encuentran los contenidos del 1er parcial (bacterias-hongos), 2do parcial (parásitos-virus), 3er parcial (órganos y sistemas) y respectivos tps
dictados durante el año académico según el programa académico 2023, hechos a partir de video-clases 2021, clases presencial 2023, bibliografía sugerida por la cátedra,
trabajos prácticos.

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Atte buhonero: suerte

extranjero.

Buhonero 2023(apunte propio)

Morfologia Tincion Genero/Familia Disposicion Especie Pruebas bioquimicas Patologia (mecanismo)
Invasivo: foliculitis, celulitis, osteomielitis, neumonia,
Catalasa: POSITIVA (+)
endocarditis.
Coagulasa +
S.Aureus Toxigenico: Gastroenteritis, sindrome de la piel
Prueba del manitol: Positiva (medio de
Staphylococcus Racimos escaldada (impetigo bulloso).
cultivo)
Inmunogenico: Sindrome del Shock toxico
Catalasa: + Infecciones en catetetes, valvulas cardiacas, protesis
S.epidermidis
Coagulasa + articulares.
Faringitis streptococcica--> complicaciones por
Mecanismo inmunogenico o no supurativas: fiebre
Hemolisis: Beta. reumatica o glomerulonefritis
Gram positivos S.Pyogenes Catalasa: NEGATIVA (-) Toxigenico: Escarlatina.
Grupo de Lancefield: A. Invasivo: Celulitis erisipela, impetigo no ampolloso.
Cadena
Streptococcus
Hemolisis: Beta
S.agalalactiae Infeccion madre a hijo por canal de parto: sepsis.
Grupo de lancefield: B.
cocos
Hemolisis. Alfa. Endocarditis.
S. grupo viridans Prueba de la optoquina: Resistente.
Neumonias tipicas.
Diplococo en S.pneumoniae Hemolisis: Alfa.
Otitis media
cadena corta (neumococo) Prueba de la optoquina: Sensible.
Meningitis
Catalasa: +
N.meningitidis Oxidasa:+
Meningitis (frecuente entre los 6 a 12 meses de vida)
(Meningococo) Maltosa: POSITIVO (+)
Diplococo con Oxida glucosa: +
Neisseria aspecto de N.gonorrhoeae(g Catalasa: + Infecciones de transmision sexual: uretritis purulenta en
Gram negativos granos de café onococo) Oxidasa:+ el varon
Maltosa: NEGATIVO (-) artritis gonococcica supurativa
Oxida glucosa: + Transmison madre hijo por canal de parto: ophthalmia
neonatorum
Dnasa: + Sinusitis
Moraxella Diplococo M. catarralis
Otitis.
 Tincion Forma de resistencia Metabolismo bacteriano Genero/Familia Especie Patologia
Productor del carbunco (infeccion cutanea) asociado al
B. anthacis
cuidado de animales
Aerobios Bacillus
Toxinas: productor de diarreas (T.diarreica), nauseas
B.cereus
vomitos (ematizante)
Paralisis espastica por toxina tetanica.
C.tetani
Esporulados (generan Paralisis flaccida por consumo de conservas
C.botolinum
esporas)
Diarrea post antibioticos.
Gram positivos Anaerobios Clostridium
C.difficile Colitis pseudomembranosa
infeccio en partes blandas: Gangrena gaseosa,
infecciones polimicrobianas
C.perfringe
Enteritis: por enterotoxina causando entertis
necrotizante
Meningitis en los extremos de la vida 2-5% (neonatos y
Listeria L.monocytogenes
ancianos)
Faringoamigdalitis inflamatoria y exudativa ( placas
Corynebacterium C. diphtheriae
Aerobios grisaseas- pseudomembranas)
No esporulados (no Tuberculosis pulmonar. Tuberculosis
BAAR generan esporas) Mycobacterias M.tuberculosis miliar Extrapulmonar:
meningitis,higado,glandula suprarenal.
Bacilos
Lactobacillus Flora normal de boca,tubodigestivo,uretra y vagina.
Gram positivos Anaerobios
Gardenella vaginalis Disbacteriosis alteracion de la flora normal.
fermentan glucosa
S, enteritidis y Typhimurium: gastroenteritis por
Salmonella
mecanismo invasivo (DISENTERIA). Causado por
consumo de huevo, carne vacuna contaminada.
Shigella S.flexeri: DISENTERIA, dolor abdominla y fiebre

Y.enterocolitica (reservorio en los cerdos): enteritis

Yersinia
invasiva
Aerobias-anaerobias
Enterobacterias
Fermentadores facultativas
E.coli enterohemorragica o157 H 57: sindrome uremico
hemolitico, Disenteria por toxinas (shiga toxina 1 y 2).
Escherichia E.coli enterotoxigenica: diarrea del viajero por toxina
termolabil y termoestable.
Gram negativos

E.coli: infecciones urinaria sen mujeres (frecuente)

Proteus. infecciones urinarias, calculos de estruvita (fosfato)

No fermentadores Aerobios estrictos Pseudomona aeureginosa Foliculitis (piscinas)
 Gram negativos

diarrea con fiebre, dollor abdominal y aveces disenteria (mecanismo invasivo)

Campylobacter jejuni
Bacilos curvados
Helicobacter pylori Gastritis cronica, ulcera duodenal, adenocarcinoma de estomago, linfoma gastrico de celulas B.

Vibrio cholerae toxina colerica; O1 y O 139. causante de diarrea acuosa (agua de arroz)

Legionella pneumophila Neumonia multilobar (enfermedad del legionario).

Bacilos
Brucella zoonosis (consumo de lacteos contaminados: endocarditis.
nutritivamente
exigentes
Bordella pertusis Tos ferina

Haemophilus influenzae Meningitis y otitis media aguda.

Bacilos son
reservorio
animal Pasteurella multocida infecciones por mordeduras de perros.
Unidad 1: introducción a la microbiología.  Parásitos: grandes se los puede ver a simple vista o con una lupa.
Comparación en tamaños
¿Qué es microbiología?

Es una ciencia que se encarga del estudio de los microorganismos. Se la divide en:

 Bacteriología: estudio de las bacterias

 Virología: estudio de los virus
 Parasitología: estudio de los parásitos
 Micología: estudio de los hongos.

Microscopia:
Límite de resolución: capacidad que tiene el microscopio para ver dos puntos que
están separados como separados.
 Limite microscopio óptico: 0,2 micras (menor un solo punto) mayor a 0,2
micras (mayor, puntos separados).
Tipos
Microscopia de campo claro:
 Observación directa: sin tinción (pobre en contraste)
Imagen trasparente. Ej: movimiento de parásitos
 Tinción (mayor contraste). Ej: Tinción gram
Diagnóstico Microscopio invertido:
 No se usa para diagnóstico,
 Microscopia: aproximación en la identificación  Revolver (abajo) y fuente de luz (arriba).
 Espectrometría de masa (en desarrollo): pulveriza célula (pequeños  Observación de células en cultivo (vivas)
pedacitos) y las somete a un campo eléctrico donde según la cantidad y el  Estudios dinámicos.
peso de las partículas son aceleradas hacia un detector (huella digital) Microscopia de contraste de fases
Magnitudes:  No se utiliza tinción.
Se trabaja con micras y nanómetros para observación de microorganismos. EJ  Juega con forma de iluminar a la muestra, para
 Bacterias: 0,2 a 3 micras /observo por microscopio óptico observar mejor la diferencia entre fases. (aumenta
 Virus: 0,2 micras o 200 nm (grandes) a 20-30 nm el contraste).
(picornavirus)/microscopio electrónico o por técnicas indirectas.  Sin tinción.
Microscopia de contraste de interferencia de Nomarski (DIC) Microscopia electrónica
 Se utiliza diferentes haces de luz que inciden de manera  Haz de electrones
diferente sobre el tejido,  Estudio de ultraestructura.
 Sensación de 3D y/o profundidad.  Observación de células muertas
 Sin teñir.  Se utiliza oro u osmio (contraste)
Microscopia de campo oscuro  Se utiliza para investigación.
 Se utiliza cuando la célula es Células procariota y eucariotas.
transparente o fina. Procariotas: material genético en el citoplasma (carece de núcleo). Ej: bacterias
 Luz no llega directamente (mejor Eucariotas materiales en el núcleo (poseen núcleo) y ciertas organelas. Ej: hongos,
contraste) parásitos.
 Observación de espiroquetas. Nota: define el núcleo si es pro o eucariota, las demás organelas pueden o no
Microscopia de epifluorescencia. estar.
 Haz de luz de una determinada longitud, mediante el uso de filtros o LED Importante el conocimiento para el uso en los fármacos. EJ: un fármaco se une a
específicos. ribosomas de las bacterias (afecta la síntesis proteica) pero no a los nuestros (no
 Se utiliza anticuerpos afecta la síntesis proteica).
conjugado con fluoróforos Reinos de la naturaleza
contra alguna estructura
Estudiar: hongos, protistas (protozoos), móneras (bacterias) y animal (artrópodos)
específica. EJ: identificar del
coronavirus el ligando que Taxonomía
utiliza para entrar a la célula, se Ciencia que trata de la clasificación, nomenclatura y la identificación de los seres
utiliza anticuerpo conjugado vivos.
con un fluoróforos (verde) Especie: conjunto de individuos con idéntica o elevada homología en su genoma y
contra ligando. con características en común.
 Nota: fluoróforos se excita con rangos de longitud de onda específica y Nombre es la combinación de:
emite en otra longitud de onda conocida. Genero + 2do nombre= nombre del microorganismo
 Se utilizan una serie de filtros para dejar pasar la longitud de onda
Escherichia + coli = Escherichia Coli (bacteria)
deseada.
 Imagen en 2D.
Bacterias
Microscopia confocal
Muestra sin teñir no se puede identificar (falta de contraste)
 Realiza cortes virtuales de la célula y me
Se trabaja con tinciones para bacterias, hongos y parásitos para mejorar el
va mostrando los planos (profundidad)
contraste así poder identificarlos. NO para virus (otras técnicas).
 Se utiliza anticuerpos conjugados con
fluoróforos (M.fluorescencia) Tinción:
 Como si fuese un micro-tomógrafo  Tinción de GRAM: clasificar en dos grupos + ( azul/violeta) y – (rosa)
(cortes en serie).  Tinción Ziehl Neelsen: clasificar en BAAR (morado)y BAAR-(azul).
 Se excita un plano que quiero mediante el juego de la emisión Depende de la composición de la pared celular de las bacterias
Metabolismo bacteriano
 Aeróbicos: poseen cadena respiratoria
  Anaeróbicos: carecen de cadena respiratoria (O2 toxico)=  Microorganismos que pueden ser patógenos si atraviesan piel o mucosa
fermentación/glucolisis sustrato glucosa pero pueden ser otros. Ej:  Microorganismos que son patógenos pero que lo posee transitoriamente
bacterias que solo degradan la glucosa hasta ácido láctico (bacterias y no le estén causando una patología. Ej: estreptococo pneumoniae
lácticas). (neumonía) se encuentra entre 5-10 % de la microbiota orofaríngea,
 Utilizadas en la industria alimentaria para fabricación queso, Neisseria Meningitis (meningitis) 5-10% de la población
yogures, cerveza es decir alimentos con un proceso de Sirve para hacer un diagnóstico o para interpretar el resultado del laboratorio de
fermentación. la muestra que mande.
 Facultativos: crecen en presencia o en ausencia de oxigeno es decir se Reservorio
adaptan.
Habitad natural de todo ser vivo es el lugar en el que vive y se perpetua
 Microaerófilos: requieren la mínima concentración O2 (2 a 10%) y en naturalmente.
muchos casos, una elevada concentración de CO2 (10%).
Puede ser:
 Anaerobias obligadas: no pueden desarrollar el metabolismo aerobio,
pero tienen tolerancia variable al oxígeno.  Medio ambiente:
 Oxigeno las matas.  Animal:
 Cuidado en la toma de la muestra.  Hombre:
Microbiota o flora normal Zoonosis: microorganismo utiliza ciertos intermediarios (animales) para
Grupo de microorganismos que colonizan normalmente piel y mucosas. transmitirse.
Mientras este intacta las barreras no van a producir daño, van a evitar la
instalación de agentes patógenos.
Tipos
 Permanente: siempre está
 Transitoria: se encuentra en forma transitoria por ciertos factores .Ej:
hormonas sexuales pueden cambiar la composición.
Probioticos: microorganismos vivos (bacterias o levaduras) que cuya ingesta es
beneficiosa para la salud. Ej: cerveza, queso, yogurt.
Prebióticos: ingredientes no digeribles de los alimentos cuya ingesta estimula
selectivamente el crecimiento y/o a actividad de bacterias beneficiosas. Derivados
de bacterias.
Donde se encuentra:
 Piel
 Vías respiratoria
 Vías urinarias
 Órganos genitales
 Tubo digestivo
Tolerancia inmunológica: maduración del
sistema inmune.
Compuesta por
 Vías de transmisión:
 Vía aérea: transmisión por aerosoles, gotas de saliva (hablar o Diagnostico microbiológico.
estornudar) Detección e identificación de un microorganismo productor de una enfermedad
 Vía fecal oral: infecciosa
 Contacto directo  Métodos Directos: detectan el microorganismo en muestra
 Transmisión sexual: representativa del sitio de la infección. Incluyen examen microscópico, el
 Vía parenteral: inoculación directa cultivo (además permite realizar pruebas de sensibilidad a
 Vía transparentaría antimicrobianos) la detección de antígenos y de ácidos nucleicos.
 Por artrópodos.  Métodos Indirectos: permiten detectar en suero del paciente la presencia
Mecanismos de patogenicidad de anticuerpos específicos para el agente infeccioso también se
Como produce la infección o el daño hacia el organismo denomina examen serológico
Puede ser
 Invasión:
 Adherencia
 Penetración
 Resistencia a la fagocitosis.
 Inmunopatogenico: el daño que produce el sistema inmune frente a una
infección que el microorganismo per se. Ej: distres respiratorio producido
por el SARS-COV2.
 Toxígeno:
 Endotoxina: un componente o parte del microorganismo es
toxico Ej: LPS de las Gram – Actualización 2023:
 Exotoxina: produce una toxina y se libera al exterior. Ej: toxina Priones.
botulínica inhibe la liberación de acetil-colina en la terminal del Agente infeccioso (palabra "proteinaceus infectious particle”, Stanley, 1982)
axón y con el musculo produce una parálisis flácida. responsable de varias enfermedades neurodegenerativas.
 Debido a un mal plegamiento de las proteínas y al mismo tiempo la
proteína mal plegada induce mal plegamiento a las demás.
 Enfermedad muy rara
 Flora normal.
 Activación fuerte del sistema inmune

Enfermedades causadas por priones:

Nota buhonero: las estrellas significan temas que van en un

parcial
Unidad II: Bacteriología I. Taxonomía.

Divide en diferentes grupos a los diferentes seres vivos asociándolos con ciertas
Bacteriología
características hasta llegar a la especie (característica particular)
Rama y especialidad de la biología que estudia la morfología, ecología, genética y
bioquímica de los procariotas (bacterias y arqueas) así como muchos aspectos  Especie: conjunto de individuos con idéntica o elevada homología en su
relacionados con ellas. genoma (más del 70%). Pueden aparearse (reproducción sexual) por su
elevada homología entre especies, pero no las bacterias (reproducción
Personas que marcaron la bacteriología ya que previo a ellos se creía que las asexual).
infecciones eran producidas por herencia, religiosas (maleficio- demonio):
Ejemplo: Escherichia. Coli:
 Luis Pasteur (1822-1895): comensal que se encuentra en la
 Creador de la pasteurización. microbiota del tracto
 Robert koch (1943-1910) gastrointestinal (especialmente
 Descubiertos del agente causal de la tuberculosis. intestino delgado y grueso).
 Postulados de koch.
No combinar nombres triviales
(uso común) con nombres
científicos. Ej: staphylococcus
aureus (correcto) y no
estafilococos dorado (trivial)

Bacteriología (sigue)

Todos los integrantes son células PROCARIOTAS.

 Importante para
desarrollo de fármacos.

Tamaño: entre 0,2 a 5

micrómetros.

Membrana plasmática.: similar

en estructura y composición a
otras células.

 Asociada a proteínas de
metabolismo energético
No todos los microorganismos pueden cultivarse (virus). (complejos de la cadena
respiratoria) y biosíntesis
 Define el tipo de tinción a usar.

Sin tinción no se puede asegurar que en la muestra se

encuentren bacterias, ya que se pueden confundir con
restos de alimentos, otros microorganismos, células

Útil las coloraciones (marca pared celular)

 Tinción de gram
 Tinción Ziehl Neelsen.

Pared celular:

 Componente diferencial de
las células eucariotas
 Se encuentra por fuera
membrana plasmática
 Composición diferente en Relación con el sistema inmune
cuanto a la cantidad, pero Los diferentes componentes de las diferentes paredes celulares de las bacterias
en cuanto a tipo de son repetitivos y son reconocidos por el sistema inmunitario innato (PAMPs) a
componente hay algunos través de una serie de
que son frecuentes receptores ubicados en
(peptidoglicano o diferentes células como
mureina). c.epiteliares, c.presentadoras
 Gram -: pared de mureina delgada. de antígeno (Receptores Toll)
 Gram +: pared gruesa de mureina. desencadenando una serie de
 Micobacterias: capa fina de mureina (fina) pero con otros señales que van al núcleo y van
componentes asociados a activar la producción de
 Hongos: composición diferente poseen quitina, betaglucanos. citoquinas o interleuquinas para
la activación de otras células del
Composición de pared celular:
sistema inmune.
 Gram+: pared es gruesa (compuesta por peptidoglicano) y contienen otros
tipo de lípidos como ácido lipoteicoico (LTA) y ácido teicoico, son  Membrana (superficie)
característicos de las mismas.  Citoplasma (endosomal)

 Gram -: delgada pared celular, pero poseen una doble membrana lipídica con
diferentes componentes como poros y el LPS (lipopolisacáridos).
 Marcador de gram – (pregunta Carranza).
 Micobacterias: poseen ácidos micolicos (abundantes), galactanos y otros
derivados.
 Diferencia entre gram+ y gram – Biosíntesis de peptidoglicano o mureina
Consta de 4 fases:

1. Síntesis de precursores solubles en el plasma: muramico y glucosamina.

2. Transferencia de los precursores a un transportador lipídico (bactoprenol)
donde se forma las unidades disacáridos con el pentapeptido.
3. Glucosilacion: polimerización de unidades disacáridas.
4. Transpeptidacion: unión del polímero lineal así formando al
peptidoglicano preexistente en la pared celular, por entrecruzamiento de
(al menos) parte de sus péptidos respectivos.

Composición de la pared de mureina:

Formado por polímeros derivados de glucosa como N-acetil glucosamina y N-
acetilmuramico (monómeros) que se repiten por medio de enlaces glicosidicos
beta 1,4(polímero lineal parte externa) unido al polímero (interno) mediante
enlaces peptídicos.

 Importante foco donde atacan ciertos antibióticos. EJ: penicilinas.

Penicilina: inhiben el proceso de Transpeptidacion.

Nota: la lisozima afecta las uniones beta 1,4.
 Pared celular micobacterias
Misma síntesis de peptidoglicano pero cambia cuándo se le va agregando los
ácidos micolicos o lo arabino-galactanos o lipoarabinomananos

Lipopolisacáridos (LPS) de las GRAM-

Tinción de gram

 Fuertes activadores de la respuesta inmune innata

 Endotoxina
 Nota: seguir el orden de los pasos (Carranza)
Ejemplos de bacterias: Mycobacterium tuberculosis, M. Leprae y ciertas
 Mordiente: mejora la fijación del colorante. Norcadia
 Pregunta de parcial tinción gram (Carranza).
 Las BAAR se tiñen con fucsina de color
rosado-rojo
 Las BAAR – se tiñen con azul de metileno
de color azul

Encontrar una sola BAAR es diagnostico no es

flora normal

Si usamos tinción gram en las BAAR tiene tendencia a ser Gram +-

Citoplasma.
Abundantes ribosomas: 70 s (50s y 30s).

Tinción para bacterias acido alcohol resistente.

 Macrolidos: se une a la subunidad mayor (50s)

 Tetraciclina: se une a la subunidad menor (30s).

Elementos accesorios

Capsula
 Algunas bacterias la poseen.
 Compuesta por una capa de polisacáridos que la
bacteria genera por fuera de la pared con un grosor
variable
 Dificulta la fagocitosis: cubre la pared celular
haciendo que no lo pueda ver
 Pili y las fimbrias
Nota Carranza: antígenos son todos aquellos que pueden ser reconocidos por  Estructuras derivadas de
sistema inmune y si es extraño generara una respuesta. membranas.
Los antígenos más efectivos generando una respuesta inmune son:  No todas las bacterias las
poseen.
 Proteínas:  Son útiles para la adhesión
 Glúcidos: genera una respuesta inmune pobre debido como se procesa entre bacterias o a la célula.
ese antígeno.  Intercambio de
 Lípidos material genético
 Ácidos nucleicos (pilis)
 Pilis: solo en gram –
 Fimbrias: en ambas (+ y -)

Flagelos: Formación de
 Pueden poseen uno a múltiples flagelos,
resistencia
 Pueden ser externo o internos y
sobresalir hacia el exterior Esporas.
(espiroquetas)
 Estructura derivada de la bacteria
 Están recubiertos por flagelina (potente
activador del sistema inmune).  Al encontrarse en un medio adverso
(nutritivamente o fisicoquímicamente) se
 La inserción varía dependiendo el tipo de
cubre con una estructura derivada de la
bacteria + o – queratina. Hasta que se encuentre en un
medio favorable.
 Protección contra del medio
adverso y metabólica de
estacionamiento.
 Géneros Bacillus y Clostridium
(patógenos)
 Son difíciles de eliminar.
 Se elimina con procesos
de esterilización o con
desinfección específicos.
 Destruidas solo por calor
humero 121C por 20
minutos, calor seco a 180C por 2 horas, algunos químicos.
 Metabolismo bacteriano Mecanismo de patogenicidad

 Aerobias : utilizan cadena respiratoria  Invasión:

 Anaerobias: utilizan la fermentación glucolisis anaerobia. Factores de virulencia: aquellos
 Facultativas: crecen en presencia o en ausencia de oxígeno que promueven la patogenicidad
 Microaerófilos: requieren la mínima concentración de oxígeno (en forma  Adherencia
típica 2 a 10%) y, en muchos casos, una concentración elevada de dióxido  Penetración
de carbono (p. ej., 10%); crecen muy poco en condiciones anaerobias.  Resistencia a la
 Bacterias anaerobias obligadas: no pueden desarrollar el metabolismo fagocitosis: capsula
aerobio, pero tienen una tolerancia variable al oxígeno. bacteriana.
 Biofilms: polisacáridos
Identificación bacteriana liberados por las bacterias.
 Toxígeno:
 Morfología: forma de la bacteria  Exotoxinas: producidas
 Tinción: gram o Ziehl Neelsen por la bacteria y
 Necesidades nutricionales: medio de cultivo. liberadas.
 Esporulación: si genera o no  Endotoxina: partes
de la bacteria
Identificación genética: secuencia del gen que codifica para el 16 SARN

 Identificación o clasificación con fines epidemiológicos por PCR.

Dentro de una misma especie puede haber

 Variantes antigénicas: serotipos o serogrupos (varían su antígeno de

superficie)
 Variantes metabólicas: biotipos
 Susceptibilidad a bacteriófagos: fagotipos

Antígenos bacterianos:
 Capsula: antígeno K
 Lipopolisacáridos: antígeno O
 Flagelos: antígeno H

Se encuentran en la superficie de las bacterias, pueden tener diferentes

serotipos (variantes antigénicas) pero pertenecen a la misma especie.
Toxoide: es una toxina bacteriana cuya toxicidad ha sido atenuada o suprimida por un
producto químico o por efectos del calor, mientras que se mantienen otras
propiedades, como su inmunogenicidad.

 Utilizado para generar vacunas para bloquear a la toxina.

Genoma bacteriano.
Se encuentra nucleoide: ADN+ proteínas básicas

El tamaño del genoma varía

Cromosoma circular diferente a los plásmidos, forma de intercambio de

información genética entre bacterias por pilis.

Replican el ADN de la misma forma que el ser humano pero se genera un asola
burbuja de replicación y los genes se acomodaban en forma polisistronica

Replisoma

 Helicasa
 Topoisomera: mantiene separa la doble cadena
 Sensible a las quinolonas.
 ADN polimerasa

Variación
antigénica

Mutación:
modificando la
secuencia de
sus genes

Recombinación:
incorporando Nota buhonero: en antibióticos es IMPORTANTE (haga caso no
nuevos genes sea pendejo) la clasificación y mecanismo de acción de los
antibióticos.
Antibióticos. Dicloxacilina, Nafcilina, Oxacilina.

Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. Mecanismo de acción: inhibidor de la pared bacteriana. Idéntico a la penicilina G
y V.
Penicilina G (forma IV y IM), penicilina V (oral)
Usos:
Poseen anillo betalactamico.
 S. aureus (excepto los meticilino resistentes MRSA)
Mecanismo: inhibición en la formación de la
pared bacteriana. Análogo de la D-ala-Dala Nota: MRSA significa estafilococo aureus resistente a meticilino.
se une a las PBP (proteína transportadora
Reacciones adversa:
de penicilina) inhibiendo la
Transpeptidacion del peptidoglicano.  Reacciones de hipersensibilidad.
Acción bactericida  Nefritis instersticial:

Usos: Mecanismo de resistencia:

 Mutaciones de PBP.
 mayoría de Gram positivos como S.
pneumoniae, S. pyogenes, Piperacilina, Ticarcilina.
Actinomyces
 algunos cocos gram negativos como N.meningitidis y espiroquetas Mecanismo de acción: inhibidor de la formación de la pared bacteriana.
(T.pallidum). Usos:
 Gold estándar de tratamiento para la sífilis.
 Pseudomonas spp
Reacciones adversa:  Bacilos Gram Negativos.
 Reacciones de hipersensibilidad. Reacciones adversas: hipersensibilidad.
 Anemia hemolítica.
 Nefritis instersticial: alteración del intersticio renal. Especialmente G y V Nota: Se suele acompañar con inhibidor de betalactamasas (tazobactam).

Mecanismos de resistencia: Amoxicilina, Ampicilina.

 Beta-lactamasas, enzimas capaces de romper el anillo beta-lactamico de Mecanismo de acción: inhibidor de la formación de pared bacteriana.
la molécula.
 Inhibidor de las beta-lactamasas (ácido clavulanico) Usos:
 Mutación en las PBPs: modificaciones en la PBP haciendo que se siga  Los mismo que las penicilina G y V
sintetizando la pared celular.  H. influenzae
 H. pylori
  5 generación: ceftarolina.
 E.coli  Gram Negativos y Positivos
 Listeria monocytogenes  MRSA
 Proteus mirabilis  Enterococcus faecalis
 Shigella  NO Pseudomonas
 Salmonella
Reacciones adversa:
Reacciones adveras:
 Reacciones de hipersensibilidad
 Reacción de hipersensibilidad.  Anemia hemolítica autoinmune
 Rash  Efecto disulfiran: efecto que se produce al consumir cefalosporina con
 Colitis pseudomembranosa: por eliminación de la flora normal causando alcohol, liberado compuestos vaso activos causando rubor, taquicardia,
proliferación de Clostridium difichile. hipotensión
 Deficiencia de vitamina K: alteración de la microbiota
Mecanismo de resistencia (LOS MISMO PENICILINAS)  Reacciones alérgicas.
Cefalosporina. Mecanismo de resistencia (mismo que penicilina)
Mecanismo de acción: idéntico a las penicilinas. Menos sensible a las penicilasas. Carbapenemes (Doripenen, Imipenen, Meropenen, Ertapenem)
Usos: Mecanismo de acción: inhibidores de la formación de pared (resistentes a las
beta-lactamasas)
 1 generación: cefazolina y cefalexina
 Cocos gram positivos Antibióticos de segunda línea cuando no funcionan los otros.
 Proteus mirabilis
 Klebsiella pneumoniae Usos:
 2 generación: cefaclor, cefoxitina, cefuroxina, cefotetan
 Cocos Gram Positivos  Cocos gram positivos
 Haeomphilus influenzae  Bacilos gram negativos
 Eterobacter aerogenes  Anaerobios.
 Neisseria spp
Reacciones adversa:
 Serratia marcescens
 Proteus mirabilis  sobre los túbulos renales por eso se lo administra con cilastatin (inhibidor
 Escherichia Coli de la con cilastatin dehidropeptidasa renal I para disminuir la inactivación
 Klebsiella pneumoniae de la droga a nivel de los túbulos).
 3 generacion: ceftriaxona, cefotaxine, ceftazidina (importante por las  Alteraciones GI.
meningitis producidas por gram negativos).  Rash: enrojecimiento por activación del sistema inmune.
 Cocos gram negativos.  Toxicidad SNC (convulsiones).
 4 generación: cefepime
 Gram negativos y positivos Mecanismo de resistencia: Carbapenasas (K. pneumoniae, E. coli, E. aerogenes).
 Pseudomonas
 Inhiben la síntesis proteica
Monobactanos (Aztreonan). Aminoglucósidos (Gentamiciana, Neomicina, Amikamicina, Tobramicina,
Estreptomicina).
Mecanismo de acción: Inhibidores de la formación de pared uniéndose a la PBP
3(menos susceptibles a las β-lactámasas. Sinergismo con aminoglucósidos. Mecanismo de acción: inhiben de
manera irreversible la iniciación
Usos. de la síntesis proteica uniéndose
a la subunidad ribosoma 30S.
 SOLO bacilos gram negativos.
Requiere O2 para ingresar a la
Reacción adversa: pocas, no hay reacción cruzada con las penicilinas. bacteria por esto no es efectivo
sobre ANAEROBIOS.
Vancomicina.
Usos:
Mecanismo de acción: Inhibidores de la formación de pared uniéndose a la D-Ala-
D-Ala e inhibiendo la transglicosilación.  Bacilos Gram Negativos
 Sinergismo con antibiótico β-lactámicos
Uso:  Neomicina para intervenciones quirúrgicas
 SOLO Bacilos Gram Negativos. Reacciones adversa:
 Graves infecciones de MRSA, S. epidermidis, Entecoccus spp sensibles.
 Clostridium difficile (oral para tratar colitis pseudomembranosa)  Nefrotóxicos.
 Bloqueadores Neuromusculares.
Reacciones adversa:  Ototóxicos.
 Teratogénicos: sobre el feto produciendo la muerte o serie de secuelas.
 Nefrotoxicidad.
 Ototoxicidad. Mecanismo de resistencia: Algunas enzimas bacterianas puede inactivar por
 Tromboflebitis. acetilación, fosforilación o adenilación de la molécula.
 Síndrome del Hombre rojo: liberación de compuesto vaso activos
Tetraciclina (Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina).
En algunas bacterias como Enterococcus se crean resistencias porque modifican
el D-Ala-D-ala por D-Ala-D-Lac. Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis
proteica bacteriana. Se unen a la subunidad
ribosomal 30S y previene la unión de
aminoacil-ARNt. Metales divalentes inhiben
la absorción de las tetraciclinas

Acción: bacteriostática.
Usos: Mecanismo de resistencia: A través de plásmidos algunas especies recibe una
acetiltransferasa que inhibe al cloranfenicol.
 Borrelia burgdorferi : causante de la enfermedad de Lynn
 Mycoplasma pneumoniae Clindamicina
 Rickettsia
Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis proteica bacteriana. Se unen a la
 Chlamydia
Clindamicina Mecanismo de Acción Usos: subunidad ribosomal 50S y bloquean la
 MRSA adquiridos en la comunidad
transferencia del péptido.
Reacciones adversa:
Acción bacteriostática
 Distres GI.
Usos:
 Decoloración de dientes e inhibición de crecimiento de huesos en niños.
 Fotosensibilidad.  Infecciones por anaerobios
 Contraindicado durante el embarazo.  Streptococcus pyogenes
Mecanismo de resistencia: Algunas especies poseen mecanismo que disminuyen Reacciones adversa:
el ingreso o aumenta la salida del
antibiótico.  Colitis Pseudomembranosa
 Diarrea
Cloranfenicol
Linezolide
Mecanismo de acción: Inhiben la
síntesis proteica bacteriana. Se Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis proteica bacteriana. Se unen a la
unen a la subunidad ribosomal 50S subunidad ribosomal 50S y previenen la formación del complejo de iniciación
y bloquean la peptidiltransferasa.
Usos:
Acción: bacteriostática
 Gram positivos incluyendo MRSA y VRE (enterocous resistente
Usos: Vancomicina)

 Meningitis por Heamophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Reaccione adversa:

Strepcoccus pneumoniae
 Rickettsias.  Supresión de médula ósea.
 Neuropatía periférica.
Reacciones adversa:  Síndrome serotoninérgico (inhibe MAO)

 Anemia (dosis dependiente): aumenta la dosis más probabilidad de efecto Mecanismo de resistencia: Mutaciones en sitio de unión a la subunidad 50S.
 Anemia aplasica (dosis independiente): pequeñas dosis
 Síndrome del bebe gris (en prematuros por falta de
UDPglucuronosiltransferasa hepática)
Macrolidos (Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina).
Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis proteica bacteriana. Se unen a la
subunidad ribosomal 50S y bloquean la translocación.
Acción: bacteriostático.
Alteran la formación de derivados de acido fólico
Sulfamidas (sulfametoxazol, sulfisoxazol, Sulfadiazina).
Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de folato inhibiendo la dihidropteroato
sintasa.

Usos: Acción: Bacteriostático o bacteriocida cuando se une a Trimetroprima.

 Neumonía atípica por Mycoplasma, Chlamydia, Legionella. Usos:

 ITS (Chlamydia).
 Cocos Gram positivos.  Gram Positivos
 Bordetella pertusis.  Gram Negativos
 Nocardia
Reacciones adveras:
Reacciones adversa:
 Alteración de movimiento peristáltico.
 Arritmias (QT prolongado).  Reacciones de hipersensibilidad.
 Colestasis hepática.  Hemólisis.
 Rash.  Nefrotóxicas.
 Inhiben sistema citocromo P-450 (claritromicina y eritromicina).  Foto sensibilidad.
 Síndrome de Stevens-Johnson
Mecanismo de resistencia: Metilación del ARN ribosomal 23 de la subunidad 50S  Kernicterus en infantes.
donde se une  Desplaza a otras drogas de su unión de la albumina (warfarina).

Polimixinas (Colistina, Polimixina B). Mecanismo de resistencia:

Mecanismo de acción: Alteración de la integridad de la membrana plasmática.  Mutaciones en la dihidropteroato sintasa.

Péptidos catiónicos que se unen a fosfolípidos de bacterias Gram Negativas.  Mecanismo que disminuyen el ingreso.

Usos: Dapsona.

 Bacilos Gram Negativo Multiresistentes (P. auriginosa, E. coli, K. Mecanismo de acción: Iniben la síntesis de folato inhibiendo la dihidropteroato
pneumoniae). sintasa.
 Polimixina B infecciones superficiales de piel.
Usos:
Reacciones adveras:
 Lepra
 Nefrotóxica.  Pneumocystis jirovecii (profilaxis)
 Neurotóxica.
 Alteraciones respiratorias.
  Contraindicado en embarazadas o niños menores de 18 años por posible
daño en el cartílago de crecimiento.
Reacciones adversa:  Tendonitis con ruptura en mayores de 60 años.
 Ciprofloxacina inhibe la citocromo p-450.
 Hemólisis
 Metahemoglobinemia Mecanismo de resistencia:
 Agranulocitosis
 Mutaciones en las topoisomerasas.
Trimetropina.  Resistencia por plásmido que codifican trasportadores que los sacan del
interior bacteriano.
Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de folato inhibiendo la dihidrofolato
reductasa Daptomicina
Usos: Mecanismo de acción: Lipopéptido que altera la membrana plasmática de cocos
Gram Positivos creando canales.
 Infecciones urinarias
 Shigella Usos: Infecciones de piel por MRSA. Bacteriemia, endocarditis, VRE (Enterococcus
 Salmonella resistentes a la Vancomicina.
 Pneumocystis jirovecii
 Toxoplasma (profilaxis) Reacciones adveras: miopía

Reacciones adversa: Metronidazol

 Hiperkalemia (aumento del potasio). Mecanismo de acción: Formación de radicales libres que dañan al ADN
 Anemia megaloblástica. bacteriano. Bactericida. También es anti-Protozoos.
 Leucopenia.
 Granulocitopenia. Usos:

Fluoroquinolonas (Ciprofloxacina, Enoxacina, Norfloxacina, Gemifloxacina,  Giardia, Entamoeba, Trichomonas

Levofloxacina, Moxifloaxacina)  Gardnerella vaginalis
 Anarobios
Mecanismo de acción: Iniben la Topoisomera II y IV bacteriana.  H. pylori

Acción: bactericida. Reacciones adversa:

Usos: Bacilos Gram Negativos en infecciones urinarias y GI.  Efecto Disulfiran con alcohol (enrojecimiento, taquicardia, hipotensión).
 Sabor metálico.
Reacciones adversa:  Dolor de cabeza
 Trastornos GI.
 Rash.
 Dolor de cabeza y mareos.
Antibióticos contra BAAR Reacciones adversa:

 Hepatotoxicidad (incrementa el sistema citocromo P-450).

 Tiñe los fluidos corporales de color naranja.

Pirazinamida.

Mecanismo de acción: poco conocido.

Usos: Mycobacterium tuberculosis

Reacciones adversa

 Hepatotoxicidad.
 Hiperuricemia.

Estreptomicina
Isoniazida
Mecanismo de acción: Inhibe síntesis proteica por unión a la unidad ribosomal
Mecanismo de acción: Inhibe síntesis de ácidos micólicos
30S.
Usos: Mycobacterium tuberculosis.
Usos: Mycobacterium tuberculosis
Reacciones adversa:
Reacciones adversa:
 Hepatotoxicidad (inhibe el sistema citocromo P-450).
 Tinnitus.
 Induce manifestaciones de Lupus.
 Vertigo.
 Genera deficiencia de vitamina B6 (neuropatía periférica, anemia
 Ataxia.
sideroblástica (se debe administrar B6 con el tratamiento).
 Nefropatía.
 A altas dosis puede generar convulsiones.
 Acidosis metabólica. Etambutol
Rifampicina. Mecanismo de acción: Bloquea formación de pared de micobacterias inhibiendo
la arabinosyltransferasa.
Mecanismo de acción: Inhibidor de la ARN polimerasa ADN dependiente
bacteriana. Usos: Mycobacterium tuberculosis.
Usos: Reacciones adversa:
 Mycobacterium tuberculosis  Neuropatía del nervio óptico.
 Neisseria meningitidis (profilaxis)
 Haemophilus influenzae (profilaxis)
 Prueba importante para diferenciar
Unidad III: Bacteriología II
estafilococos de los demás es prueba de la
Cocos gram positivos. CATALASA (enzima que hidroliza peróxido
de hidrogeno en O2 y H2O).
 Bacterias con forma redondeada
 Tinción gram + (cristal de violeta) Otras bacterias la pueden tener pero en los
cocos gram positivos el único que posee
Géneros: esta enzima son los cocos gram positivos.

 Staphylococcus o Estafilococos: Prueba importante para diferenciar entre estreptococos y enterococos es

 Staphylococcus aureus mediante la hemolisis, necesitan un medio de cultivo enriquecido como agar
 Staphylococcus coagulasa negativa: no coagula el plasma de sangre.
conejo.
 Streptococcus o Estreptococos.  Estreptococos: positivo en hemolisis. Tipos
 Enterococcus o Enterococos  Beta: totalmente hemolíticos
 Alfa: parcialmente hemolíticos.
Identificación:  Gamma: no hemolíticos
 Enterococos: negativo en hemolisis.
Se identifican por el aspecto de las colonias en agar sangre y su morfología en
tinción de GRAM, pero se confirma mediante pruebas bioquímicas o metabólicas. Comentario Carranza: grupo de lancefield clasifico a los estreptococos teniendo
en cuenta los antígenos de la pared con letras A, B, C, D, E. NO ES LO MISMO QUE
LAS LETRAS DE LA HEMOLISIS.

Prueba optoquina (antibiótico): permite diferenciar dos grupos de estreptococos

que son alfa hemolíticos:

 S. pneumoniae: sensible
 Grupo viridans: resistente

Nota Carranza: los enterococos forman parte de la microbiota intestinal por lo

tanto se adaptaron a vivir en condiciones adversas (enzimas hidroliticas). Por esta
razón pueden crecer en crecer altas concentraciones de sales biliares y de NaCl.

 Para diferenciar cocos gram positivos.

Prueba de la coagulasa: se utiliza suero de Manifestaciones: variadas, depende del tipo de mecanismo patogénico.
conejo o humano para evidenciar la presencia
de la enzima plasmocoagulasa (enzima que Por invasión: producción de enzimas que libera lesionando los tejidos como
hemolisinas, lipasas, proteinasas, DNAsas, hialurodinasas, fribinolisina, coagulasa,
coagula el plasma):
etc
 S. aureus: positivo (gel)
 Foliculosis o forunculosis: infección de los folículos liposebáceos
 S. epidermidis: negativo.
(Infección simple).
Staphylococcus  Infección de incisiones quirúrgicas.
 Celulitis: infección del tejido celular subcutáneo
 Prueba de la catalasa: positiva  Abscesos: proceso inflamatorio con acumulación de pus.
 Prueba de la coagulasa:  Bacteriemia: presencia de bacteria en sangre.
 Staphylococcus aureus : coagulasa positivo  Osteomielitis: inflamación de hueso.
 Staphylococcus coagulasa negativa  Neumonía: inflamación del tejido pulmonar, post virales
 S. epidermidis (predispone).
 S. saprophyticus
 Endocarditis derecha (válvula tricúspide): infección del endocardio.
 S. lugdunensis.
Consumo de drogas Intravenosas.
 Forman parte de la microbiota de la piel y vías aéreas superiores (tener
en cuenta a la hora de tomar una muestra) no obstante si se daña la piel Toxigenicos: Producido por liberación de toxinas.
pueden causar patologías
Gastroenteritis:
Staphylococcus aureus
 Del 30 al 50% de las cepas producen enterotoxinas termoestables
 Forma de la mucosa nasal, piel. (exotoxina)
 Forma agrupaciones en racimos  Especialmente se desarrolla en alimentos mal conservados.
 Catalasa positivo.  Resistente a la cocción.
 Es hemolítico.  Incubación de 2 a 6 hs después de la ingestión.
 Produce un pigmento amarillo (colonias  Cuadro de nauseas, vómitos, diarrea, sin fiebre que cura rápidamente.
de color dorado)
 Producen biocapa (mejora la adherencia
a las superficies favoreciendo las
infecciones en prótesis o catéteres).
Síndrome de la piel escaldada:

 5 al 15% de la cepas producen toxinas Prueba de manitol: S. aureus crece en

denominas exfoliatinas, como la A (o ETA, Medio Manitol-Salado (o MSA por
codificadas por un bacteriófago) o la B (o Mannitol salt agar, o medio Chapman).
ETB, codificada por un plásmido). Este posee alta concentración de NaCl (7
 Eritema vesicular intradérmico (ampolla a 10%) que inhibe el crecimiento de
que semejan quemaduras con agua bacterias gram negativas. Además, el
caliente). medio posee manitol. Carbohidrato que
 Impétigo bulloso (grandes) es hidrolizado por S. aureus (no por las
demás especies de Staphylococcus)
Inmunogenico. generando compuestos ácidos, que bajan el pH y modifican el color del marcador
rojo fenol a amarillo.
 Síndrome del shock toxico: Producido por la toxina TSST-1 (Toxic Shock
Syndrome Toxin-1). Las toxinas se buscan por ELISA.
Superantígeno: estimula
los linfocitos TCD4 Tratamiento (complicado):
activando todo.
Necesario una prueba de resistencia por ser generalmente Multiresistentes.
El sistema inmune con la
liberación de Staphylococcus Coagulasa Negativa
interleucinas
proinflamatorias, Son los microorganismos más frecuentemente aislados en el laboratorio de
produciendo un cuadro microbiología por formar parte de la microbiota normal (contaminación)
de fiebre, vómitos,
S. epidermidis:
mialgias, exantema e
hipotensión.  infecciones a partir de catéteres endovasculares, (desde la piel hasta
sangre generando bacteriemia). Colabora la producción de biocapa.
Asociados a colonización de
 Infección de válvulas cardíacas (afinidad)
tampones ya se por mala colocación o por contaminación de los mimos.
 Infección prótesis articulares. (afinidad)
Diagnóstico:
S. saprophyticus: Infecciones urinarias relacionadas con el coito en mujeres
 Tinción de gram a partir de exudado, pus, etc. jóvenes (4-25% de los casos).
 Hemocultivo si se sospecha bacteriemia.
 Pruebas de catalasa.
 Prueba del manitol.
Diagnóstico:

 Cultivo a partir del punto de inserción del catéter, o fragmentos del

mismo Exudado de prótesis
 Orina (infección urinaria)
 Sangre

Nota Carranza: genero asociado a infecciones en el hombre, que se lo encuentra

frecuentemente en el laboratorio, mala toma de la muestra (contaminación por
microbiota).

Cuidado con la presencia de cocos gram positivos catalasa positiva.

Streptococcus

 Cocos gram positivos que se distribuyen en Streptococcus Beta-hemolíticos.

cadena
Se dividen en 13 serogrupos por las diferencias antigénicas del carbohidrato C de
 Catalasa negativa aerobios y anaerobios su pared celular.
facultativos.
 Necesitan medio enriquecidos con suero o Grupos A-H, K-O de Lancefield.

sangre. Nose la utiliza tanto.

Ayuda a la identificación de diferentes especies Streptococcus pyogenes

Presentan diferentes hemolisinas que al  Serogrupo A de Lancefield.
cultivarlos en agar sangre, producen un halo  Se encuentra como flora de la faringe.
alrededor de las colonias, debido a la lisis de la Placas
 Se transmite por vía aérea (microgotas de saliva).
misma
Procesos patológicos:
 Beta: hemolisis total.
 Alfa o viridans : parcial Faringitis estreptocócica: placas son tejido linfoideo del anillo
 Gamma: no hemolíticos Aro de hemolisis Waldeyer con hiperplasia.
Invasivos y toxigénicos: Producidos por exoenzimas (estreptolisina O y S, Tratamiento:
ADNasas, etc.) y toxinas eritrogénica o Streptococcal pyrogenic exotoxins, Spe.
Penicilinas o macrólidos. La administración precoz y adecuada (10días) previene la
 Celulitis fiebre reumática.
 Erisipela
Streptococcus agalactiae
 Impétigo
 Serogrupo B de Lancefield.
 Se encuentra como parte de la flora del tubo digestivo, puede colonizar
Toxigenico: vagina.

 Escarlatina : por toxinas eritrogénica Transmisión perinatal puede producir:

Manifestación en piel (exantema), que cursa con una descamación (piel
de lija) asociada a una faringitis.  Bacteriemia
Lengua roja (frutilla)  Neumonía
 Meningitis
Inmunitario:  Infecciones postparto en la madre.
 Fiebre reumática: posterior a una faringitis (años) producto de una Diagnóstico:
similitud de antígenos del pyogenes con antígenos (reacción cruzada) de
las válvulas cardiacas , sistema conducción y articulaciones (síntomas)  Pruebas bioquímicas (hemolisis).
 Glomérulonefritis aguda: complejos inmunes (deposito) y reacción  Pruebas de aglutinación frente al antígeno B.
inmunitaria. En pacientes jóvenes después de una faringitis (3 a 4
Es importante determinar en la embarazada la presencia de S. agalactiae
semanas).
especialmente al final para dar antibiótico para eliminar al microorganismo
Diagnóstico:
En recién nacido con posible infección se debe realizar cultivo (medio de Granada
 Cultivo o por detección de antígenos (S. pyogenes se encuentra se generan colonia pigmentadas de color calabaza) a partir de muestras de
colonizando faringe de modo asintomático, entre un 15-20% de la Sangre, LCR, o muestras de zonas afectadas.
población).
 Pruebas bioquímicas (hemólisis).
 Determinación de anticuerpos anti-estreptolisina O. significa que está
paciendo la enfermedad o padeció la enfermedad
 Pruebas de aglutinación frente al antígeno A.
 Streptococcus viridans (color verdoso)
 Streptococcus mutans: forma parte de la placa dental. Productor de
caries.
 Streptcoccus bovis: bacteriemia sospecha de neoplasia de colon
(alteración de la estructura)
Se encuentra en la flora intestinal del colon.
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
 Diplococos de forma lanceolada, dispuestos en
cadenas cortas
 Capsulado (más de 97 especies diferentes
debido a la composición de esta).
 Se encuentra en la faringe en el 5-40% de las personas (asintomático). En
niños suele ser de 40- 60% especialmente si concurren a guarderías y en
meses de invierno (asintomático)
 Se transmite por vía aérea (microgotas de saliva).
Patología:
 Neumonía: Fiebre alta, mal estado general, tos poco productiva, dolor en
punta de costado que aumenta al respirar. Produce hasta el 50% de las
neumonías extrahospítalarias de adultos.
 Sinusitis.
 Otitis media (en general en la infancia).
 Meningitis por vía hemática o a partir de un foco cercano. Produce el
40% de los casos bacterianos en adultos.
Diagnóstico:
 Cultivo a partir de esputo, LCR, sangre (porque hay bacteriemia en hasta
el 20%), etc.
 Prueba de sensibilidad a la optoquina y solubilidad en sales biliares.
 Detección de polisacárido C en orina.
 PCR en meningitis.
Comentario Carranza. Si se encuentra en el LCR cocos gram positivos es
neumococo hasta que se demuestre lo contrario
Tratamiento:
 Cada vez más resistencia a las penicilinas.
 Vacuna contra polisacárido de la capsula con 23 serotipos para adultos
(mayores a 65 años) , la forma heptavalente se utiliza en niños.
(conjugadas con toxoide).
Dosis: 1 a los 2meses, 2do a los 4 meses y 3era a los 12 meses (refuerzo).
Enterococcus:
 Su habitad natural es el tubo digestivo.
 Se disponen en parejas o cadenas cortas.
Compuesto por:
 Enterococcus faecalis: Infecciones más frecuentes. Infecciones urinarias,
intrabdominales, incisiones quirúrgicas del abdomen, endocarditis.
 Enterococcus faecium:
Diagnóstico:
 Cultivo, hemocultivo si se sospecha endocarditis.
 Identificación mediante pruebas metabólicas: resistencia a
concentraciones elevadas de cloruro de sodio y sales biliares e hidrolizan
la esculina
Los Enterococos hidrolizan la esculina en unos subproductos que reaccionan con
el citrato férrico que contiene el medio, produciendo sales insolubles de hierro
que resultan en un ennegrecimiento del medio. Manchas de color marrón o negro
 Palillo de tambor
Unidad III: Bacteriología II No esporulados.
Bacilos Gram positivos. Corynebacterium diphtheriae.

Se dividen en dos grupos: Agente causal de la Difteria

 El hombre es el único reservorio.
Esporulados.  Posee una forma pleomórfica (variable) como si
fuera “palillo de tambor o baquetas”
 Aerobios:
 Bacillus anthracis  Se localiza en faringe de personas infectadas o de
 Bacillus cereus. portadores asintomáticos.
Géneros de importancia que  Se transmite por vía aérea.
 Anaerobios:
ESPORULAN Bacillus y Clostridium  Faringolaringitis muy inflamatoria y exudativa acompañada de
 Clostridium tetani
 Clostridium botulinum adenomegalias cervicales y edema de cuello.
 Clostridium perfringens  Faringe se forman placas
 Clostridium difficile grisáceas (pseudomembranas
formadas por bacterias,
No esporulados: leucocitos, fibrina, células
epiteliales que al intentar
 Aerobios:
sacarlas sangran.
 Listeria monocytogenes
Disminuyendo la luz provocando
 Corynebacterium diphtheriae
problemas para respirar y
 Mycobacterium tuberculosis
alimentarse
 Mycobacteirum Leprae BAAR
 Nocardia asteroides Toxina:
 Anaerobios:
Produce la Difteria, a través de la generación de una exotoxina llamada diftérica
 Actinomyces israelli
(se trasmite por un bacteriófago lisogénico).
 Propiobacterium acnés
 Lactocacillus  Realiza modificación post traduccional (ribocilacion) del factor de
 Gardnerella vaginalis. elongación 2 (EF-2), factor clave para la síntesis proteica. Generando una
toxicidad y muerte de las células:
 Faringe: causa las placas grisáceas.
 Miocardio: causando una miocarditis.
 Piel: lesiones
 SNC: parálisis

 Esta pseudomembranas pueden llegar a
obstruir la vía respiratoria, requiriendo una
traqueotomía de urgencia para salvar la
vida del paciente.
 Raramente la infección se puede localizar
en piel
Se puede afectar el miocardio (miocarditis arritmias) y el SNC (parálisis) a través
de mecanismos dependientes de la exotoxina.
Diagnóstico:
 El exudado faríngeo y método de coloración de Gram no aporta
información útil ya que C. diphtheriae se tiñe irregularmente
 Cultivo de exudado faríngeo: en medio especiales (Loeffler)
 Detección de toxina por técnicas inmunológicas.
Tratamiento:
 Liberar la vía aérea
 Insuficiencia cardiaca
 Parálisis neurológica
 Administrar antitoxina diftérica y ATB (penicilina, macrólidos).
 Prevención: Vacunación
 Quíntuple o pentavalente DTP-HB-Hib ( previene difteria, tétanos,
tos convulsa, hepatitis B, Haemophilus influenzae b): 1do
(2meses), 2da (4 meses) y 3 era (6meses)
 Cuádruple o quíntuple pentavalente DTP-Hib(difteria y
Haemophilus influenzae b) : 1 refuerzo ( 15-18 meses)
 Triple bacteriana acelular dTpa (difteria, tétanos, tos convulsa):
1 refuerzo (11 años), úna dosis (embrazada y personal de salud).
 Doble bacteriana dT (difteria, tétanos): refuerzo cada 10 años.
Listeria monocitogenes
 Aerobios o anaerobios facultativos, intracelular, flagelado.
 Ampliamente distribuida en la naturaleza (tierra, agua, vegetación, leche,
quesos, tubo digestivo de animales y personas (2-20%)=portador
asintomático.
 La infección suele ser de origen alimentario (contaminado)
 En base a sus antígenos somáticos (O) y flagelar (H) Se la divide en 13
serotipos la cepa asociada a infección humana produce hemolisina.
 Afecta especialmente a inmunodeprimidos, embarazadas (tercer
trimestre) y los extremos de la vida (recién nacidos y ancianos).
 Puede producir sepsis (en niños la forma grave se denomina
granulomatosis infantoseptica), mengoencefalitis, muerte fetal e
infecciones focales.
 La utilización de antiácidos o inhibidores de los receptores de histamina
H2 aumenta la susceptibilidad de adquirir la bacteria.
  Representa el 2-5% de las causas de meningitis en los extremos de la vida
(neonatos y ancianos en estos 7-19%). Tratamiento:
 Puede atravesar placenta y producir infecciones congénitas que generan
 ampicilina sola o más un amino glucósido.
abortos o infecciones sistémica muy graves

Diagnóstico: Esporulados.

 Tinción de Gram, cultivo de muestra de LCR (a diferencia de otras Bacillus anthracis:

meningitis bacterianas en meningitis se encuentra un pleomorfismo
celular con linfocitosis y polimorfonucleares). Catalasa positiva que  Bacilos capsulados (polipéptido de D- ácido
hidroliza la esculina. Genera ligera β-hemolisis en agar sangre. glutámico) e inmóviles con esporas ovales de
 PCR de LCR. localización subterminal..
 Hemocultivo.
 Aerobios estrictos y anaerobios facultativos
Tratamiento:  Agente productor del carbunco, infección
cutánea de animales herbívoros que causa
 Es resistente a todas las cefalosporinas
sepsis y muerte del animal.
 Ampicilina + aminoglucósido
 Cotrimoxasol.  Enfermedad asociada a los cuidadores de
bovinos, ovinos
Nota Carranza: recordar a listeria en los extremos de la vida (recién nacidos  El hombre se infecta accidentalmente por inoculación
– adultos) especialmente cuando manifiestan sepsis o meningitis de esporas a través de heridas cutáneas produciendo
una lesión característica: pápula indolora que
Lactobacillus. incrementa de tamaño rodeada de vesículas y edema
que se ulcera y posteriormente forma una escara.
 Aerobios y anaerobios facultativos o estrictos.
Acompaña adenopatía dolorosa y síntomas
 Parte de la flora normal de la boca, tubo digestivo, uretra y vagina (L.
sistémicos.
acidophilus o bacilos de Doderlein).
 La colonización de la mucosa vaginal  Forma digestiva: invasión de boca, esófago, ciego con mortalidad cercana
y la consecuente fermentación de al 100%.
glucosa baja el pH y evita que otros  Forma pulmonar: por bacteriemia o inhalación de esporas, grandes
microorganismos colonicen la adenopatías mediastinicas, bacteriemia, meningitis con pronóstico muy
misma. grave. Esta forma no es contagiosa entre humanos, las escaras de la
 En boca son causante de caries
forma cutánea, sí.
 Endocarditis.
Toxina: Bacillus cereus

Exotoxina ingresa y produce alteraciones en el sistema de señalización
(intracelular) que provocan la muerte celular.
 Bacilos ampliamente distribuidos en la naturaleza cuyas esporas suelen
contaminar alimentos
 Genera dos toxinas una emetizante y otra diarreagénica.
 La emetizante se genera en los alimentos, es termoestable y
causas náuseas y vómitos, unas 6h pos ingesta.
 La diarreagénica es producida por la bacteria en el tubo digestivo
dando un cuadro diarreico con un periodo de incubación de 9-
12hs.
 Excepcionalmente puede generar lesiones oftálmicas muy graves tras
traumatismos oculares con material contaminado con esporas.

Diagnóstico:

 Toxinas en heces para el cuadro diarreico

 Cultivo
Diagnóstico:
Tratamiento:
 Cultivo de exudado cutáneo, esputo,
LCR (nivel de seguridad 3).  Las enteritis en general no necesitan tratamiento. las infecciones
 Hemocultivo. invasivas se tratan con Vancomicina sola o asociada a un aminoglucósido.
 Pruebas metabólicas, serológicas o de
biología molecular para confirmación
definitiva

Tratamiento:

 Penicilina G sódica sola o asociada a un aminoglucósido.

Profilaxis:

 En zonas de alta prevalencia se vacuna a animales de granja y personal

que tienen contacto con los mismos, además de implementar medidas de
bioseguridad
Unidad IV: Bacteriología III
Cocos gram negativos Sin capsula

Genero Neisseria:

 Neisseria meningitidis (meningococo)

 Neisseria gonorrhoeae (gonococo)

Moraxella catarrhalis

Género Neisseria

 Neisseria gonorrhoeae (gonococo)

 Neisseria meningitidis (meningococo)
 Neisserias comensales
Capsula
 1 um de diámetro.
 Forman parejas (diplococos) con aspecto de granos de café enfrentados
 Pilis: adherencia al epitelio de la mucosa masculina como femenina
por su cara plana
 Gran afinidad por los epitelios
 Son aerobios estrictos.
 Producen catalasa y oxidasa. Neisseria meningitidis (meningococo)
 Lábiles frente a agentes físicos y químicos en particular la desecación y el
frío.  Solo infecta humanos.
 N. meningitidis y N. gonorrhoeae crecen solo en medio enriquecidos con  Existe al menos 13 serogrupos basados en la
agar sangre o chocolate, incubados a 35°C y atmósfera hipercápnica CO2 estructura antigénica de los polisacáridos de sus
al 5%. cápsulas denominados
 A, B, C, D, 29E, H, I, K, L, W-135, X, Y, Z
 Neisserias comensales que se suelen aislar de la boca, crecen en medios
 Cada serogrupo se puede dividir en serotipos, etc.
usuales
 Los serogrupos asociados a enfermedad son el A, B, C, W-135 y Y
 Se disemina por aerosoles de secreciones faríngeas tras contacto
prolongado (familiar con portadores infectados, cuarteles, prisiones, etc.)
o portadores asintomáticos
  Alta incidencia entre los 6 a 12 meses de vida, siendo todavía alta hasta
Diagnóstico:
los 3 años. Pico nuevamente en la adolescencia
 Puede generar brotes epidémico en los meses de fríos 1. Toma de muestra de LCR:
 Según las condiciones del medio pueden existir portadores  Tinción con Gram y cultivo en agar sangre o chocolate y posterior
sensibilidad a ATBs.
(aproximadamente 10%) de manera estable o intermitente.
 Físico-Químico
 Personas con déficit de componente del complemento tiene mayor  Cuantificación de células
predisposición  Reacción en cadena de la polimerasa
2. Hemocultivo
Meningococo puede colonizar faringe y por razones poco claras en algunas  Estudio de portadores se estudia en medio Thayer-Martin que es
personas puede atravesar la mucosa y llegar a sangre generando una bacteriemia selectivo por la presencia de antibióticos.
transitoria que lleva estos diplococos a las meninges generando un síndrome 3. Pruebas bioquímicas como la de la oxidasa o metabólicas como la
oxidación de la glucosa y la maltosa, presencia de la enzima gamma-
meníngeo con:
glutamil-aminopeptidasa
 Fiebre Tratamiento:
 Cefalea
 Vómitos: chorro o escopetazo.  Cefalosporina de 3 generación (ceftriaxona o cefotaxima)
 A portadores se los trata con rifampicina, ciprofloxacina o ceftriaxona
 Rigidez muscular (especialmente en
la nuca) Prevención:
 Estupor y obnubilación
Vacuna conjugada con los polisacáridos de los serogrupos A, C, Y y W135

Pueden complicarse con una meningococemia (bacteriemia) de pronóstico grave Pregunta de final: ¿porque la
cuando se acompaña de shock glucosa esta baja en una
séptico meningitis bacteriana?
Este shock séptico (por la R: la bacteria consume la
endotoxina y vasculitis) suele
glucosa para realizar su ciclo
generar coagulación
intravascular diseminada (CID) metabólico vital.
con la aparición de petequias
y/o placas hemorrágicas
(síndrome de Waterhouse-
Friderchsen)
 Neisseria gonorrhoeae (gonococo)

 Aerobio estricto y exigente desde el punto de vista nutritivo (agar sangre

o chocolate).
 Genera infecciones de transmisión sexual (ITS) y perinatales.
 Uretritis purulenta (1-8 días) el varón que puede extenderse al epidídimo
(epididimitis) y próstata (proctatitis).

Infecciones de cervix uterino generando una cervicitis que puede complicarse en

endometritis, y a través de trompas, llegar a peritoneo produciendo peritonitis,
complicaciones que se encuadran dentro de la Enfermedad Pélvica Inflamatoria
(EPI).

Nota Carranza: prueba de oxidación maltosa importante para diferenciar

N.meningitidis (+) y N. gonorrhoeae (-)
Síndrome de Fitz-Hungh-curtis: adherencia de los órganos. Moraxella catarrhalis

Proctitis Morfológicamente semejantes al género Neisseria (antes de la llamaba Neisseria

catarrhalis)
Faringitis
Causan:
Puede generar bacteriemia con afectación de las
articulaciones grandes como rodilla generando la  Infecciones traqueobronquiales
denominada artritis gonococcica supurada  Sinusitis
 Otitis
Después de la infección pueden quedar como
portadores asintomáticos especialmente en Diagnóstico
mujeres durante el parto pueden transmitir el
 Tinción de gram a partir de muestra de esputo
gonococo generando infecciones oculares en el
 Cultivo en medio usuales
recién nacido (ophthalmia neonatorum)
=Conjuntivitis  Produce DNAasa que la diferencia de las demás Neisserias

Diagnóstico Tratamiento

 Tinción de gran a partir de exudado uretral o de otra  Amoxicilina-ácido clavulónico

zona donde se observan diplococos intra y  Cefalosporina de 2 y 3 generación
extracelulares  Macrólidos
 Cultivo en medio Thayer Martin tras 24-48hs de  TMP-SMX
incubación a 37°c en atmósfera hipercápnica
Pruebas bioquímicas como la Oxidasa Nota colgado: vacuna contra el meningococo. Es un
 Puede realizarse también reacción en cadena de tetravalente con los serogrupos A, C, Y, W135.
la polimerasa En centros especializados se
identifica a partir del secuenciamiento de  1 dosis: 3 meses
proteínas (MALDITOF) o genético.  2da: 5 meses
 3ra refuerzo: 15 meses
Tratamiento  4ta única dosis: 11 años.

 Cefalosporinas de 3 generación ceftriaxona.

Unidad V: Bacteriología IV
 LPS = (Antígeno O).Causante
Bacilos Gram Negativos del shock séptico
 Cápsula (glusidicos)=
Familia: Enterobacteriaceae
(antígeno K).
 Géneros  Flagelos de composición
 Escherichia proteica (antígeno H)
 Klebsiella  Fimbrias o pilis (adhesinas)
 Enterobacter
 Proteus
 Citrobacter
 Salmonella
 Shigella
 Yersinia
Escherichia coli y Proteus mirabilis
Bacilos Gram negativos no Fermentadores (BGN-NF):
se han adaptado al tubo digestivo
 Pseudomonas del hombre y forman parte de la
 Acinetobacter flora normal

Familia: Enterobacteriaceae
Nota Carranza: Medio
 Ampliamente distribuidas en la naturaleza.
MacConkey = enterobacterias
 Poco exigentes Medio de cultivo
selectivo MacConkey (posee lactosa y
indicador Ph)
 Más de 30 géneros y 130 especies.
 Morfológicamente similares.
 Aerobias y anaerobias facultativas.
 Fermentan glucosa.
 Carecen de citocromoxidasa (oxidasa
negativa).
Salmonella:  En niños y adultos mayores puede presentarse como una infección grave
con bacteriemia que puede derivar en osteomielitis (infección del hueso),
 S. enteritidis incluye más de 2500 serotipos según combinaciones
endocarditis o infección de prótesis vasculares.
dirigentes entre los antígenos O, K, H.
 Los serotipos typhi (fiebre tifoidea), parathyphi A, B y C (paratifus) se han
 Producen gastroenteritis siendo S. enteritidis y S. typhimurium los
adaptado al hombre siendo el único reservorio generan cuadros graves
serotipos más frecuentes.
septicémicos. El microorganismo puede colonizar vesícula biliar y generar
 Reservorios (es una zoonosis): tubo digestivo de aves (contamina
portadores sanos que diseminan la bacteria.
huevos), cerdos, bovinos (contamina la carne durante el desposte), etc.
Nota Carranza: hay una predilección de salmonella de ingresar o invadir la
mucosa a través de las células M y de aquí pasar a la sangre , producir las
complicaciones en hueso (osteomielitis) o permanecer en la vesícula biliar
colonizándola.

 La transmisión también se produce por aguas contaminadas, contacto

directo, como manos contaminadas con residuos fecales, o productos
manipulados en esas condiciones.
 Enteritis es por mecanismo invasivo.
 Incubación de 12 a 36hs.
Nota Carranza:
 Inicia con náuseas y vómitos, seguido por diarrea, dolor cólico y fiebre, en
ocasiones aparece sangre en las heces.  Zoonosis: S. enteritidis y S. typhimurium
 No son zoonosis (reservorio hombre): S. typhi y parathyphi A, B y C
Shigella: Yersinia:

 S. flexneri  Y. enterocolitica (reservorio cerdos)

 S. sonnei  Y. pseudotuberculosis
 S. boydii  Y. pestis
 S. dysenteriae  Y. enterocolitica (reservorio cerdos) = enteritis invasiva similar a la
causada por Salmonella.
Adaptadas exclusivamente al tubo digestivo del hombre.
 Y. pseudotuberculosis (reservorio aves y roedores) = adenitis mesentérica
Alta homología del genoma con Escherichia coli (80%). cuando es derecha similar una apendicitis (pseudoapendicitis).
 Post infección por Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis (además, de
Dosis infectiva mínima (200 Salmonella, Shigella, Campylobacter y Chlamydia) puede desencadenarse
bacterias) se trasmite vía fecal el SINDROME DEREITER (reacción cruzada) de patogenia inmunitaria que
oral o a través de agua y cursa con artritis, uretritis y uveítis asépticas
alimentos.
Y. pestis (peste): trasmitida por pulgas de roedores. Cuando estas pican al
Bacteria invasiva de la mucosa hombre, generan una lesión en piel asociada a adenomegalias satélites,
colónica. bacteriemia y neumonía. Mal pronóstico, si no se realiza tratamiento.

Producen disentería (diarrea

con sangre, moco y pus)
acompañada de dolor abdominal
y fiebre.

Produce disentería (diarrea con sangre, moco y pus) acompañado de dolor

abdominal y fiebre La bacteriemia es excepcional
Bacteria invasiva de la mucosa colónica
Nota Carranza: penetran a través de las células M y evitar dentro del macrófago
que el fagosoma se una al lisosoma “evita la destrucción” y utiliza el macrófago
como camuflaje para infectar a otros enterocitos
Peste Negra o Bubónica: adenopatías satélites dolorosas, alrededor de la picadura
de la pulga con bacteriemia y fiebre elevada. Y. pestis trasmitida por pulgas de
roedores. Cuando estas pican al hombre, generan una lesión en piel asociada a
adenomegalias satélites, bacteriemia y neumonía. Mal pronóstico, si no se realiza
tratamiento.
Neumónica: por inhalación de aerosoles con la bacteria a partir de cadáveres de
animales afectados.
Diagnóstico: E. coli está presente en el 81% de las infecciones urinarias como cistitis y
pielonefritis
 Aspiración de nódulos linfáticos afectados o toma de esputo para
coloración de Gram y cultivo.
 Hemocultivo
 Serología

Escherichia Coli:

 E. coli enteropatógena
 E. coli enterotoxigenica Todas generan enteritis por
 E. coli enteroinvasiva mecanismos diferentes
 E. coli enterohemorrágica
 E. coli enteroagregativa Diagnóstico:
 E. coli enterohemorrágica o157:H57 tiene como reservorio el tubo
E. coli entero hemorrágica o157:H57 medio
digestivo de bovinos donde no produce ninguna patología.
agar MacConkey con sorbitol colonias
 Generan dos toxinas Stx1 y Stx2 (Shiga toxin 1 y 2) codificas por
incoloras. El resto de las E. coli dan colonias
bacteriófagos. Tienen acción citotóxica en la mucosa intestinal generando
coloreadas no fermentan el sorbitol.
diarrea que frecuentemente se acompaña de sangre.
 En niños y adultos mayores Búsqueda de toxinas por PCR o ELISA.
pueden producir el
síndrome hemolítico Prevención mejorar condiciones sanitaria
urémico que produce del lugar, lavados de manos.
insuficiencia renal aguda
Tratamiento:
grave.
 E. coli enterotoxigenica Por ser bacterias gram negativas se debe evaluar si se trata con ATB el cuadro
produce dos toxinas LT debe efectuarse antibiograma siendo normalmente sensible:
(termolábil) y ST
(termoestable) genera  Ampicilina
diarrea del viajero en países en desarrollo.  Amoxicilina-clavulanico
 Cefalosporias de 3ra generación
 Cotrimoxazol
 Quinolonas
Klebsiella Enterobacter Citrobacter

 Raramente producen enfermedad en personas sanas. Suelen generar

infecciones en inmunodeprimidos, personas sometidas a procedimientos
diagnóstico o terapéuticos invasivos especialmente hospitalizadas.
 Klebsiella: neumonía de la comunidad en pacientes con patología previa
como Alcoholismo, diabetes, o EPOCs. Esputo gelatina de grosellas.

Proteus:

 Predilección por colonizar y producir infecciones urinarias. Posee ureasa

que degrada a la urea generando hidróxido de amonio que alcaliniza la
orina y predispone a la formación de grandes cálculos de estruvita
(fosfatos).

Bacilos Gram Negativos Aerobios No Fermentadores

 Pseudomonas aeruginosa
 Acinetobacter baumannii
 No son exigentes desde el punto de vista nutritivo.
 Aerobios estrictos.
 Ampliamente distribuidos en el medio ambiente como en el agua, Patógeno oportunista: en personas con afección del sistema inmune produce
plantas, colonizan piel, tubo digestivo del hombre de manera transitoria, cuadros graves de bronquitis
etc.
Personas con fibrosis quística: llega a ser una casa de muerte
 Multirresistentes a los ATBs.
 Se multiplican con facilidad en el agua de nebulizadores, respiradores,
Diagnóstico:
conexiones de catéteres tubos de drenaje, superficies de material clínico,
etc.  Tinción de gran y cultivo de muestra clínica (pus, orina, esputo, etc.).
 Generan infecciones oportunistas.  Medio MacConkey.
 P. aeruginosa genera un pigmento azul-verdoso y causa infecciones con  Hemocultivo
mayor frecuencia es la especia aislada más frecuentemente en la sala de  Oxidasa
un hospital.
 Proteínica MALDI-TOF
Tratamiento: Diagnóstico:

Suelen adquirir resistencia con facilidad lo que dificulta el tratamiento.  Tinción de Gram
 Cultivo a 42° C
Bacilos Gram Negativos Curvados  Pruebas bioquímicas catalasa, hidrolisis del hipurato de sodio.

Géneros: Tratamiento:

 Campylobacter  En general la enteritis es autolimitada.

 Helicobacter  El tratamiento con ATBs disminuye la evolución de la infección, sensible a
 Vibrio. macrólidos (de elección) aminoglucósidos, amoxicilinaclavulónico,
carbapenemicos
Campylobacter jejuni
Helicobacter pylori
 Micro aerófila (5-7,5% O2)
 Capnófila (5% CO2)  No hidroliza hidratos de carbono.
 Termófila (42 °C)  Posee flagelos.
 Reservorio es el tubo digestivo de aves, ganado vacuno y cerdos.  Productor ureasa.
 Se transmite a través de alimentos de origen animal o contacto directo  Se localiza en la mucosa gástrica del 30-80% de la población.
con estos.
 Incubación de 2 a 5 días.
 Enteritis por mecanismo invasivo.
 Diarrea con fiebre, dolor abdominal, a veces acompañada de sangre

Afecta todas las edades pero es altamente frecuente en niños.

Puede producir bacteriemia en adultos mayores, pacientes inmunodeprimidos.

Posterior a una infección por C. jejuni se puede producir por mecanismos

inmunitarios un Síndrome de Guillen Barre que es una parálisis ascendente
simétrica.
Causante de:  Reservorio son algunos crustáceos de mar o el hombre en zonas
endémicas.
 Gastritis crónica
 Se trasmite por consumo de agua contaminada o de persona a persona.
 Úlcera duodenal
 Frecuente en verano.
 Adenocarcinoma
 Incubación 1-3 días.
de estómago
 Diarrea acuosa (agua de arroz) sin fiebre, en general sin dolor.
(única bacteria
 Deshidratación rápida muy grave.
oncogénica)
 La evolución depende de la rapidez o no del tratamiento de
 Linfoma Gástrico
rehidratación.
de Células B
Diagnóstico:
Diagnóstico:
 Cultivo de heces en medio TCBS (Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa
 Detección de antígeno en heces. selectivo diferencia) da lugar a colonias grande color amarillo y mucoides
 Detección de antígeno en heces. (prueba de la cuerda).
 Prueba de la ureasa o test del aliento.  Pruebas metabólicas (oxidasa positiva) y serológicas (aglutinación en
 Cultivo a partir de biopsia de estómago en casos de recidivas porta).

Tratamiento: Tratamiento

 Triple= inhibidor de bomba de protones, claritromicina y amoxicilina (o  Rehidratación

metronidazol).  ATBs: Tetraciclinas o quinolonas o macrolidos o cotrimozaxol

Vibrio cholerae Bacilos Gram Negativos Nutritivamente exigentes:

 Fermenta glucosa Géneros:
 Es móvil
 Oxidasa positiva  Legionella
 Hay más de 200 serogrupos basados en su antígeno O (LPS)  Brucella
 Bordetella
Patogenia  Haemophillus

 Toxina colérica producida por los serotipos O1 y O139

 Toxina tipo A+B codificada por un bacteriofago.
Grupo HACEK:
 Haemophillus
 Aggregatibacter
 Cardiobacterium
 Eikenella corrodens
 Kingella kingae
 Cocobacilos Gram Negativos que se encuentran en a boca y la orofaringe
de personas sanas.
 Nutritivamente exigentes de crecimiento lento.
 Suelen generar bacteriemias posterior a manipulaciones dentarias u
orofaríngeas que genera en personas con valvulopatías, endocarditis
subagudas graves con buena respuesta a ATBs.
 En algunos casos pueden generar infecciones osteoarticulares en niños
como Kingella kingae.
 Eikenella corrodens y Kingella kingae pueden generan infecciones
cutáneas por mordedura humana
Legionella pneumophila:
 Bacterias Pleomórficas (cocobacilos o largos bacilos).
 Se tiñen mal con Gram, en tejidos se observan con tinción de plata.
 Aerobias estrictas.
 Requiere medios ricos y suplementados con L-cisteina y hierro como el
agar BCYE (Buffered Charcoal Yeast Extract).
 En función de la composición de LPS (antígeno O) se han encontrado 16
serotipos. La cepa serotipo 1 y 6 son la de mayor frecuencia.
 El reservorio natural son los reservorios de agua como equipos de
calefacción, floreros, etc.
 Ingresa por inhalación de vapores de agua contaminada generando un
cuadro de neumonía Enfermedad de los Legionarios.
 Es común epidemias en instituciones.
 Neumonía: multilobar con derrame pleural (30-60%) de evolución grave
con afectación sistémica ( tubo digestivo, hígado, SNC).
 Fiebre alta > de 40C, cefalea intensa, diarrea, hiponatremia, alteraciones
hepáticas, hematuria.
 Más frecuente en personas mayores, tabaquistas, con broncopatía
crónica o inmunosupresión.
 Fiebre de Pontiac: síndrome febril pseudogripal de 3 a 5 días de
evolución. No se produce neumonía. Se presenta de forma epidémica . En
general de buen pronostico y autolimitada.
Diagnóstico:
 Detección de antígenos por ELISA en orina
 Cultivo en medio BCYE (Buffered Charcoal Yeast Extract).
 El Gram no colabora mucho debido a coloración irregular.
 Coloración de Giménez
 Tipificación antigénica por aglutinación o inmuno fluorescencia
Tratamiento:
 Macrólidos o quinolonas
Brucella:
 Cocobacilos
 Aerobios estrictos
 Zoonosis
 La transmisión se produce principalmente por la ingesta de productos
lácteos no pasteurizados contaminados.
 La vía conjuntival, respiratoria y cutánea en personas que están en
contacto directo con animales infectados.
 Frecuente en zonas rurales.
 Las bacterias atraviesan la mucosa intestinal y se multiplican en linfáticos
regionales ando lugar a una bacteriemia persistente.
 El cuadro es febril (fiebre de Malta) acompañado de mal estado general
con cansancio y artromialgias. La fiebre baja a la noche generando una
extensa sudoración.
  Además se pueden afectar otros órganos preferentemente el sistema
reticuloendotelial, huesos (espondilitis), SNC (meningitis) y válvulas
cardíacas (endocarditis).
 Como persiste en macrófagos permanece latente en tejidos del sistema
reticuloendotelial generando infecciones crónicas y recurrentes.
Diagnóstico
 Todo debe manipularse en cabinas de bioseguridad de clase II y nivel de
contención 3.
 Hemocultivo
 Cultivo de otros focos LCR, material purulento de espondilitis o
articulaciones.
 Métodos bioquímicos Oxidasa y Ureasa (es positiva para ambas).
 Aglutinación frente a antisueros.
 Hemoaglutinación en tubo y el Rosa de Bengala.
Tratamiento:
 Tetraciclinas asociada a un aminoglucósido
Bordetella pertusis
 Cocobacilos Gram Negativos aerobio estricto.
 Crecimiento lento en medio enriquecido.
 Único hospedador el hombre de trasmisión por vía aérea.
 Produce la Tos Ferrina: enfermedad local del árbol respiratorio con
síntomas generales graves.
 Incubación: Una semana.
 Periodo catarral: de 1 a 2 semanas con síntomas similares a un resfriado
común con tos, rinorrea, mal estado general y fiebre. periodo de mayor
transmisibilidad del microorganismo.
 Periodo Paroxístico de 1 a 2 semanas tos paroxística con inspiración
estridulosa.
 Periodo de convalecencia: mejoramiento del estado.
Diagnóstico:
 Cultivo de un aspirado nasofaríngeo en medio que contiene glicerol y
sangre con Carbón mas penicilna o cefalexina (medio Regan-Lowe antes
se utilizaba el Bordet-Gengou.
 Incubación por 2 semanas.
 Pruebas metabólicas Aglutinación con antisueros.
 Reacción en Cadena de la Polimerasa.
Tratamiento:
 Macrólidos
Prevención
 Vacuna acelular formada por componentes estructurales (pertactina,
maglutinina, toxina) o celular (bacterias inactivadas) que presentan
mayor toxicidad.
Haemophilus:
 Cocobacilos Gram negativos de 0,3 a 1-2 um.
 Exigentes nutritivamente agar chocolate
 Requiere protoporfirina IX (factor X) y el dinucleotido de nicotinamida y
adenina (NAD o Factor V).
 Aerobios y anaerobios facultativos.
Haemophilus influenzae:
 Bacilo Gram Negativo polimórfico.
 Posee cápsula polisacárica que permite dividir en 6 serotipos ( a-f).
 Requiere elementos presentes en la sangre como la hemina (factor X) y
el NAD (Factor V) que los aporta el agar chocolate (sangre lisada).
 Coloniza de manera intermitente la orofaringe (50-80%).
 Causa dos tipos de infecciones: invasiva/sistémica y las no invasivas.
 Más frecuentes en niños de entre 6 meses y 6 años.
  Al atravesar la mucosa faríngea genera bacteriemia pudiendo alcanzar las
meninges: Meningitis
 En niños y ancianos puede generar neumonías.
 Epiglotitis muy grave en niños de entre 2 y 4 años que es una celulitis del
Diagnóstico:
tejido supreglotico que obstruye la vía respiratoria (urgencia médica) y
puede causar la muerta por asfixia. Cursa con fiebre y evidente.
 Estas son en general producidas por el serotipo b (.
 Existen cepas sin cápsula que producen infecciones menos graves y
frecuentes.
 Infecciones no invasivas (cepas no capsuladas):
 Otitis
 Sinusitis
 Conjuntivitis
 Pápula eritematosa que se ulcera en zona genital o perianal, dolorosa y
da lugar a una linfadenopatías satélite.
 Con una incubación de 5 a 7 días siendo más frecuente en los varones.
 Tinción de Gram y el cultivo son muy poco sensible.
 La muestra es el exudado de la ulcera o de un aspirado ganglionar.
 Agar chocolate con suero fetal y vancomicina, incubado a 33°C en
atmósfera.
 Hipercápnica durante 7-10 días.
 Reacción en cadena de la polimerasa

Diagnóstico

 Examen al microscopio y cultivo a partir de muestra clínica:

 Esputo
 LCR
 Sangre
 Cultivo en agar chocolate
 Coloración de Gram
 Serotipado.

Tratamiento

 Ampicilina, cefotaxima y ceftriaxona, cotrimoxazol y fluoroquinolonas

Prevención

 Vacuna conjugada polisacáridos capsulares.

Haemophilus ducreyi

 Requiere factor X.
 Causa el chancroide o chancro blando.
 Bacilos Gram Negativos con Reservorio Animal
Pasteurella multocida

 Se encuentra en cavidad oral de diversos animales. Causa infecciones de

piel y tejido blandos a partir de mordeduras de perros o gatos.
 Sensible a la penicilina, cefalosporinas y doxiciclina.

Francisella tularensis

 Los conejos y otros roedores son reservorio

 Puede encontrarse en carne poco cocida agua o polvos contaminados Es
una bacteria muy virulenta con una dosis de infección muy baja.
 Produce la Tularemia: Ingresa por abrasiones de la piel causa una pápula
cutánea que se ulcera y se acompaña de adenopatías satélites
 Cuando se afectan los ojos genera un cuadro oculoganglionar,
caracterizado por conjuntivitis, lesiones granulomatosas con adenopatías
retroauriculares.
 Cuando ingresa por vía aérea produce una neumonía con septicemia de
pronostico grave.

Diagnóstico

 Cultivo con medios enriquecidos con cisteína y factor V.

 Su crecimiento es lento y debe manipularse en condiciones de
bioseguridad grado 3.
 Es sensible a aminoglucósido y Fluoroquinolonas.
  La identificación se realiza con pruebas metabólica.
Unidad VI: Bacteriología V  MALDI-TOF.
 Secuencia del AND ribosomal 16S.
Características:
Tratamiento:
 Se caracterizan por crecer únicamente en una atmósfera carente de
oxígeno (anaerobia).  Limpieza quirúrgica y drenaje.
 El oxígeno no solo evita el crecimiento, sino que con frecuencia mata a  ATBs: amoxicilina con ácido clavulónico, cefoxitina, carbapenemicos,
estas bacterias. clindamicina, metronidazol. Realizar antibiograma siempre.
 Se incluyen cocos y bacilos Gram Positivos y Negativos (complejo).
 Forman parte de la flora normal de regiones del cuerpo humano donde Infecciones:
existen bajas tensiones de oxígeno
 Infecciones dentales: caries, tejidos
 Espacios gingivodentarios.
periodontales, etc
 Criptas amigdalares.
 Infecciones pulmonares: personas con bajo
 Intestino (108 bacterias anaerobias por cada gramo de materia
nivel de conciencia, coma o con disfunciones
fecal, 100 a 1000 veces superior a las bacterias facultativas como
de la deglución se producen aspiraciones de
E.coli o Enterococos).
saliva o del contenido gástrico que ocasionan
 Generan infecciones por penetración de los tejidos adyacentes contiguos
neumonías. Generalmente abscesificadas de
a su localización habitual.
etiología polimicrobiana.
 Habitualmente son polimicrobianas
 Las infecciones son por alteración en la continuidad de las mucosas
(comensales) y algunas que son consideradas patógenas cuando ingresan  Infecciones de la boca, cuello y esófago: tras intervenciones de estas
desde el exterior produciendo cuadros infecciosos.
estructuras.
Diagnóstico:  Infecciones abdominales: apendicitis,
diverticulitis, colecistitis, peritonitis, etc
 La muestra clínica debe tomarse en jeringa en un recipiente cuyo interior  Acné: Propionibaterium acnés, infecta
se encuentra libre de oxígeno con medio de cultivo para anaerobios. conductos y glándulas sebáceas. También
 Si se deja en jeringa la misma debe ser enviada de inmediato al pueden generan infección de catéteres.
laboratorio (20-30minutos)
 El examen suele mostrar la floral global y suele observarse en algunos
casos imágenes típicas de bacterias anaerobias.
 Los medio suelen tener un aminoglucósido para seleccionar anaerobios.
 Vaginosis (disbacteriosis): Clasificación de las bacterias anaerobias:
bacterias que normalmente no
esperaría ver aumentadas como Bacilos gram positivos:
Mobiluncus curtisii y M. mulieris
normalmente se encuentran en  Esporulados
tubo digestivo junto a  Clostridium
Gardnerella vaginalis. Colonizan  No esporulados:
masivamente la vagina causando  Propionibacterium
un proceso de disbacteriosis  Lactobacillus
(alteración de la flora normal)causando aumento de flujo, prurito  Actinomyces
(picazón), alteración del olor
 Actinomicosis: Actinomyces israelii se localiza en la boca y resto de tubo Cocos gram positivos
digestivo. Por erosiones penetra encías o mucosa bucal produciendo una
 Peptostreptococcus
actinomicosis cervicofaccial. puede generar infecciones abdominales que
pueden fistulizar en la pared abdominal, alcanzar pulmón tras una Bacilos gram negativos
aspiración de saliva y generar neumonías. Las secreciones que fistulizan
suelen estar compuestas por granos anarillo-naranja que son  Bacteroides
microcolonias de la bacterias (granos de azufre).  Prevotella
 Porphyromona
 Fusobacterium

Cocos gram negativos:

 Veillonella.
 Bacterias Anaerobias Esporuladas: Clostridium perfringens

 Anaerobio estricto.
Clostridium
 Gram positivo.
 Bacilos Gram positivos  No es exigente nutritivamente.
 Raramente se lo encuentra esporulando
 Anaerobios estrictos
(Esporas centrales o subterminales)
 Esporulados
 De forma rectangular
 Se encuentran en el tubo digestivo del hombre y animales.
 Las esporas están ampliamente distribuidas en el ambiente.
 Sus acciones patógenas se deben a la producción de toxinas necrotizante
(rompen tejido), neurotoxina (afectan nervios) y enterotoxinas (causantes
Infecciones:
de diarreas).
 Infecciones de partes blandas: suele producir infecciones con otras
Géneros y enfermedades importantes…
bacterias (polimicrobianas) como apendicitis, diverticulitis, colecistitis,
 Clostridium perfringens peritonitis y abscesos intraabdominales. Puede infectar heridas
 Infecciones partes blandas traumáticas o quirúrgicas generando celulitis o piomiositis supurada.
 Gangrena gaseosa  Enteritis: cuadros en general benignos y auto limitados producidos por la
 Bacteriemia enterotoxina, después de una incubación de 6-12hs. En ocasiones la
 Enteritis toxina beta y en niños puede causar necrosis del intestino delgado
 Clostridium tetani ocasionando una diarrea sanguinolenta, dolor abdominal intenso, con
 Tétanos complicaciones como la perforación intestinal (enteritis necrotizante).
 Clostridium botulinum
 Botulismo
 Clostridium difficile
 Enteritis post tratamientos con antibióticos.
 Tratamiento:
 Gangrena gaseosa: infección profunda, afecta fascias, músculos
acompañada de con importante necrosis tromboflebitis, lesiones  Desbridamiento quirúrgico de manera urgente más penicilina asociada a
hemorrágicas visibles que se pueden observan en la piel con un color clindamicina.
bronceado. Cursa con abundante producción de gas en los tejidos,
generando al palpar un ruido característico (como cuando se manipula
Clostridium tetani
papel celofán) denominado crepitación. Este proceso difunde  Sus esporas son terminales y redondas
rápidamente acompañado de bacteriemia con hemolisis masivas. General  Muy sensible al oxígeno por lo que
disnea, Además las toxinas afectan el estado generando taquicardia, importante tener en cuenta las condiciones
hipotensión, oliguria llegando al shock séptico. de toma transporte de muestra.
 Puede infectar heridas donde se multiplica
sin generar síntomas locales.

Produce una tetanopasmina neurotoxina denominada (subunidad A+B) que causa

el tétanos, codificada en un plásmido no conjugativo. La misma penetra en las
neuronas a nivel de la placa motora ascendiendo por los axones hasta la sinapsis
espinal, penetrando en neuronas inductoras de la relajación de neuronas
motoras donde bloque la liberación de neurotransmisores GABA y glicina. Estas
al no están reguladas producen una contracción generalizada dela musculatura
voluntaria y convulsiones.

Diagnóstico:

 La sospecha clínica de las infecciones de

parte blandas se confirma por examen
microscópico y cultivo. Las muestras deben
tomarse y trasladarse en condiciones
anaeróbicas.
 Cultivo en agar sangre formando colonias
con doble halo característico
 Toxinas se buscan con técnica de ELISA.
Produce una parálisis espástica Clostridium botulinum:

 Forma esporas ovales subterminales

 Nutritivamente exigente.
 Ampliamente distribuido en la naturaleza,
se lo puede encontrar en tubo digestivo
del hombre y animales, medio ambiente.
 Las esporas son muy resistentes al calor,
Facie de la persona: riendo por su pueden permanecer viales en alimentos
boca (risa por contracción) pero llorando por los ojos, por el dolor. enlatados, en particular conservas caseras.
 La toxina (toxina A+B) ingresa por terminación nerviosas llegando a la
Diagnóstico: placa motora impidiendo la liberación de acetilcolina produciendo una
parálisis flácida.
 Clínico. El cultivo es difícil por ser una bacteria exigente y extremamente
 Intoxicación por ingesta de alimentos con la toxina
lábil al O2.
preformada.
Tratamiento:  Ingesta de bacterias que generaran la toxina en el tubo
digestivo.
 Desbridación de herida.  Botulismo a partir de una herida infectada por la bacterias
 Inmunoglobulina antitetánica.  Inhalación en el contexto del bioterrorismo.
 Metronidazol + vacuna en un lugar diferente a l sitio de inoculación de la
inmunoglobulina. En los recién nacidos (sistema inmune inmaduro y gastrointestinal)
no está recomendado darles miel ya que puede contener esporas
Profilaxis
o toxinas del botulismo .
 Vacunación: es una vacuna contra la toxina
 Quíntuple pentavalente DTP-HB-Hib: 1 dosis (2meses), 2da
(4meses) y 3 dosis (6 mes)
 Cuádruple o quíntuple pentavalente DTP-Hib: 1 refuerzo (15-
18meses)
 Triple bacteriana celular DTP: 2do refuerzo (5-6 años)
 Triple bacteriana acelular dTpa: refuerzo (11 años), embarazadas
y personal de salud (refuerzo único)
 Doble bacteriana dT: adultos (refuerzo cada 10 años).
 Parálisis fláccida
Se impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina (placa), al evitarse
previamente la unión de unas proteínas llamadas SNARE (colabora con la
exocitosis)al estar alteradas no se puede liberar acetilcolina para la activación
muscular.
Diagnóstico:

 Búsqueda de toxina en sangre y heces por ELISA.

 Identificar el/los alimentos (cortar la vía de transmisión)

Tratamiento:

 Mantener ventilación del paciente (afectación del diafragma)

 Administrar antitoxina.
 Lavado gástrico para eliminar los resto
de toxina.
Diagnóstico:
Clostridium difficile
 Coprocultivo en medios selectivos incubados en anaerobiosis, se generan
 Bacilo Gram Positivo esporulados. colonias características, con olor
 Muy sensibles al oxígeno y típico a p-cresol.
nutritivamente exigentes.  Detección de las toxinas por ELISA,
 Se puede localizar en tugo digestivo de inmunocromatografía.
animales domésticos y personas sanas  Reacción en cadena de la
(3-5%) en particular niños lactantes de polimerasa
manera asintomáticos.
 Productor más frecuente de diarrea adquirida en un hospital y de Tratamiento
diarrea post tratamiento con ATBs.
 Produce dos toxinas: enterotoxina A (TcdA) y la citotoxina B (TcdB).  Vancomicina oral o metronidazol
de ser posible suspendiendo los
El espectro de presentación es demás ATBs.
muy amplio. La mayoría de los
casos de diarrea son benignos
con buen pronóstico. En algunos
casos debido a la acción de las
toxinas se generan ulceras en el
colon que se recubren de fibrina
generando pseudomembranas
(colitis pseudomembranosa)
que con frecuencia sangran, de
pronóstico grave.
 Espiroquetas
Treponema pallidum agente causal de SIFILIS.
 Grupo de bacterias de
forma alargada y fina,  El único reservorio es el hombre.
con morfología  No se puede cultivar.
espiralada.  La sífilis es una ITS (infección de transmisión sexual)
 Pared semejante a las  Estadios:
de bacterias  Primario: Periodo de incubación de 3-4 semanas
gramnegativas. Chancro: Ulcera indolora (muy contagiosa) con adenopatías
 Posee flagelos en el indoloras, que espontáneamente después cura entre 3-6 semanas
espacio periplásmico de su aparición.
que le da su morfología Antes de la curación se produce una diseminación hematógena.
espiralada y
movimiento rotacional.
 Existen tres géneros de 
interés humano: 
 Treponema 
 Borrelia 
 Leptospira 

Treponema pallidum 

 Tamaño aprox. de 0,15-15 um, por su escasa diámetro no puede
observarse con tinciones habituales. 

 Forma espiralada por la existencia de tres flagelos periplásmicos que le

dan un movimiento rotacional (sacacorcho).

 Secundaria: Después de 4-12 semanas suele comenzar con un Etapa de latencia puede ser corta o larga dependiendo de la respuesta inmune
cuadro pseudogripal, con posterior aparición de pápulas o del paciente. Puede tardar años
nódulos (ricas en Treponema) en palmas de manos y plantas de
pies. En zonas húmedas se formas paulas denominadas  Terciaria: Afectación de múltiples órganos como piel, SNC,
condilomas latum. corazón, vasos y huesos. Lesiones granolomatosas (GOMAS),
endarteriris obliterante.
 En los vasos sanguíneos
afecta las vasa vasorum
(vasos que irrigan a los

 grandes vasos) produciendo
 una endarteriris obliterante
 (alteración de los vasos)
  Aortitis
  Aneurisma
  Estenosis de
 las bocas coronarias
 Sífilis congénita: En el caso de que una mujer quedara embrazada
Diagnóstico:
puede transmitir a la descendencia (feto) el treponema causando
Se realiza con cardiolipinas (lípidos
diversas manifestaciones (malformaciones): nariz en silla de  Microscopia de campo oscuro.
de membranas de corazón de Buey)
montar, perforación paladar, dientes Hutchinson y la piel.  No crecen en cultivo.
que hacen reacción cruzada con
Métodos Serológicos: al menos una semana antígenos de Treponemas.

 Pruebas No Treponémicas: Son técnicas sencillas, muy sensibles y

económicas. Antígenos similares al treponema (tejido corazón buey)
VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) prueba de aglutinación
/floculación, Cuando da positiva se pasa a una prueba treponémica para
confirmar o no (falsos positivos durante embarazo, enfermedades
autoinmune, etc).
Nota Carranza: tema no negociable,
estudiarlo bien en cualquier instancia
(oral, parcial final)
 Tratamiento

 Penicilina G (de elección), ceftriaxona, tetraciclinas y macrólidos.

Borrelia

 De tamaño de 0,3-15um
siete o veinte flagelos
periplásmicos según la
especie.
 Puede observarse al
microscopio óptico con la
tinción de Giemsa.

Borrelia recurrensis: produce la

 Pruebas treponemicas: se realiza con antígenos de Treponemas.
 FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption)
 MHA-TP (Micro hemaglutinación de Treponemas)
 ELISA (Enzimo inmuno ensayo – Treponema pallidum)
 Método rápido (Inmunocromatografía)
 Para el caso de la Neurolues (manifestación terciaria) la prueba para
buscar anticuerpos en LCR es la VDRL.
 Infección congénita: se busca IgM o seguimiento del título de Ig totales o
PCR.
Interpretación de resultados:
fiebre recurrente epidémica, tiene como reservorio al hombre y se transmite por
los piojos. La fiebre (3- días) se produce por Bacteriemia intermitentes (por
variación antigénica de las bacterias) que activan al sistema inmune con periodos
afebriles.
Borrelia burgdorferi
 Reservorio animal principalmente roedores salvajes y ciervos.
 Se trasmite por la picadura de garrapatas
 Enfermedad de Lyme: estadio inicial eritema migrans en el lugar de la
picadura con artralgias y fiebre. Posterior (días, semanas) diseminación
hematógena, con gran afectación sistémica con fiebre, cefalea,
abatimiento, artritis, en algunos casos con manifestaciones neurológicas
y/o cardiacas.
  Meses o años después sino se trata puede aparecer artritis, alteraciones
de la piel y SNC.
 Leptospira

 Espiroquetas finas de 0,1-20 um, con dos flagelos periplásmicos y los

extremos curvados en forma de
gancho.
 No se pueden observan al
microscopio óptico, pero si por
microscopia de campo oscuro y
microscopia electrónica.
 Leptospiras interrogans es la
única especie patógena.
 Posee diferentes serotipos.
 Se considera una enfermedad
profesional.
 Forma Anictérica: síndrome febril inespecífico o como una meningitis.
Diagnóstico:  Forma Icterohemorrágica (enfermedad de Weil): afectación
multiorgánica, insuf. renal, hepática, plaquetopenia y shock séptico.
 Serológico como IFA
o ELISA

Tratamiento:

 amoxicilina,
doxiciclina o
cefuroxina
Diagnóstico:

 serología.

Tratamiento:

 Penicilina G

Micoplasmas, Clamidias y Rickettsias

Sin Paredes celulares o bien muy poco desarrolladas No funcionan las
Penicilinas, cefalosporinas Carbapenemes, Vancomicina.

Algunas no poseen ciertas vías metabólica Intracelulares Obligados

(Clamidia y Rickettsia)
Mycoplasma pneumoniae
Bacterias más pequeñas
 Transmisión persona a persona por secreciones respiratorias.
Micoplasmas Pertenece a la clase Mollicutes = sin pared celular y no se tiñen  En general afecta personas jóvenes 5-20 años.
con el gram (¿derivan de los cocos gram +?)
 Brotes en instituciones cerradas (colegios, centros de trabajo).
 Únicas bacterias con ESTEROLES en su membrana
 Pleomorficos, muy flexibles (atraviesan filtro de 0,45um). Manifestaciones:
 Familia: Mycoplasmatacea Son contaminantes en los medios de
 Infecciones asintomáticas
 Géneros: cultivo, por su tamaño pueden atravesar
 Mycoplasma  Faringitis
los filtros de esterilización
 Ureaplasma  Traqueobronquitis
 Neumonía atípica.
Crecen muy lento en medios solidos
enriquecidos en aerobiosis generando Tos, febrícula, disociación clínico –
colonias de 0,1 a 0,5mm que con lupa se radiológico
observan con forma de huevo frito.

Se hallan ampliamente distribuidos entre los

vegetales, en mucosas orales y genitales de
diversos animales incluyendo el hombre.
Diagnóstico:

 Puede realizarse cultivo pero el mismo es lento.

 Confirmación PCR o serológico.
 Se generan aglutininas frías o crioaglutininas que aglutinas hematíes
humanos. Aglutinación o ELISA.

Tratamiento:

 Macrólidos, tetraciclina o levofloxacina

Clamidias
 Familia: Chlamydiaceae
 Géneros:
 Chlamydia
 Chlamydophila.

Estructura similar a gram –

Chlamydia trachomatis
Carece de obtención de ATP y re oxidación de NADH Intracelulares
obligados  Posee 18 serotipos
 Los serotipos A, B, Ba, C: producen tracoma (tipo de conjuntivitis)
 Cuerpo elemental : salen
cuando el cuerpo reticular se  Los serotipos D-K: uretritis no gonococcica ,conjuntivitis benigna
elimina  Los serotipos L1, L2, L3: infección de transmisión sexual (endémico
 Cuerpo reticular: divide. de africa-asia) linfogranuloma venéreo

Síndrome de Reiter: de base inmunológica, por anticuerpos que se generaron

contra antígenos de las bacterias, puede reaccionar de manera cruzada con
antígenos propios causando inflamación aséptica en la úvea (ojo), uretritis
aséptica y artralgias
 Chlamydophila pneumoniae

 El hombre es el único reservorio.

 Transmisión aérea produciendo:
 Faringitis
 Bronquitis
 Neumonía (en general benigna y autolimitada)
 Involucrada en la patogenia de la aterosclerosis.
Diagnostico
Cuerpos reticulados
 Secreciones respiratorias.
 Conjuntivitis Folicular
 PCR.
 Tracoma: Conjuntivitis folicular
crónica de mal pronostico  Pruebas serológicas como ELISA,
Inmunofluorescencia.

 Linfogranuloma venéreo
Chlamydophila psittaci

 Reservorio en aves (loros) y animales

domésticos.
Diagnóstico:  Por inhalación se produce la
Psitacosis que es una enfermedad
 Detección de cuerpos de inclusión en la sistémica febril que puede cursar con
muestra clínica como exudado genital,
una neumonía con un pronóstico
conjuntival, etc.) Mediante tinción con iodo o
anticuerpos fluorescentes. grave sin tratamiento.
 Cultivos celulares solo en centros  Neumonía por inhalación de excrementos de las aves .
especializados.
 Reacción en Cadenas de la Polimerasa. La Diagnóstico:
variante multiplex permite diagnosticar varios
 Inmunofluorescencia
microorganismo al mismo tiempo.
 PCR
Tratamiento:

 Doxicilina (tetraciclina) o azitromicina o Fluoroquinolonas.

Tratamiento

 Doxiciclina
 Macrólidos
 Fluoroquinolonas

Rickettsias

 Bacterias de pequeño tamaño 0,3 a 1 µm

 Estructuras de pared semejante a las
bacterias gram –
 Bacterias intracelulares obligadas
 Se transmiten por artrópodos Garrapatas

Piojos Ácaros (sin

imagen)

Diagnóstico:

Pulgas  PCR o serología

Identificación: Tratamiento:

 Tinción de Giemsa Tinción de Giménez  Tetraciclinas

Enfermedades…

Tifus endémico R. typhi (pulga)

Tifus epidémico R. prowazekii (piojos)

Fiebre de las Montañas Rocosas

R. rickettsii (garrapatas)
Unidad VII: bacteriología VI Características:

 Aerobios estrictos (necesitan O2)

Bacterias con formas de bacilo.  Se han descripto más de 100 especies, las más importantes son:
Se les realiza una coloración de Ziehl-Neelsen: BAAR 1. Mycobacterium tuberculosis
2. Complejo M. tuberculosis fenotípicamente similares, pero con
 Fucsina: BAAR diferente reservorio y patogenicidad:
 Azul de metileno: NO BAAR.  M. tuberculosis
 M. africanum
Se someten a una solución de alcohol/HCL:  M ccanettii
 M microtti
 Retienen el colorante (fucsina) son  M. caprae
BAAR.  M. pinnipedii
 Las que no retiene el colorante y  M. Bovis (vacuna BCG)
posteriormente se las colorea con azul de 3. Mycobacterium Leprae
metileno (contra colorante) son NO
BAAR. Cultivo en medio Lowenstein-Jensen entre 4 y 6 semanas para la
formación de colonias.
Pared de las micobacterias:

Bacilos con pared similar a bacterias gram positiva pero con componentes que  Medios líquidos con lectura automática entre 2 y 3 semanas.
las diferencian de estas:
Mycobacterium tuberculosis
Posee una capa de
peptidoglicano sumado a otros Agente causal de la tuberculosis.
componentes como:
Ingresa por vías respiratorias y rápidamente fagocitadas por los macrófagos
 Ácidos micolicos: alveolares (parénquima pulmonar), luego llevan a los antígenos a los ganglios
importante para la cercanos para que la respuesta humoral y celular se lleve a cabo, normalmente se
tinción. inflaman y a veces se pueden calcifica (complejo de Ghon) para controlar la
 Arabinogalactano infección, pasa en el 90% de los casos.
 Lipoarabinomananos
(similar a los ácidos  No desarrolla una complicación
teicoico): atraviesan la  una reactivación de la infección (tuberculosis secundaria)
pared.
En el caso de reactivación (tuberculosis secundaria) en el foco primario,
 Puede existir capsula: variable.
comienzan a dividirse generando complicaciones pulmonares (cavernas) o
distribuirse a otros lugares (bacteriemias).
Diseminación local causando una tuberculosis miliar: gran distribución con El Mycobacterium ingresa por microgotas (paciente con tuberculosis)a uno sano,
pequeños focos del tamaño de semillas de mijo (comida de pájaros). la bacteria se dirige a los pulmones donde los macrófagos alveolares lo endocitan,
pero con una particularidad evita la fusión del fagosoma con el lisosoma (factor
La reactivación puede ser causada por alguna inmunodepresión: de virulencia) y utiliza al macrófago como un camuflaje para evadir al sistema
 infección por VIH inmune donde se reproduce adentro de los mismo, para luego salir y infectar a
 diabetes Alteración del sistema inmune mas macrófagos . Formando una lesión llamada granuloma (difícil eliminación)
 mal nutrición (funcion) para que no se siga diseminando y rodeada por células del sistema inmune.

Después de una infección primaria puede haber una forma progresiva en Tipo de necrosis derivada de la destrucción de células del sistema inmune y
pacientes con VIH que lleva una bacteriemia con complicaciones: micobacterias llamada caseína (semejante a la ricota)

 tuberculosis miliar
 afectación de las meninges
 sistema
óseo
 bazo
 hígado
 glándula
suprarrenal
 Diagnóstico

Caverna o cavidad
característica de la tuberculosis
 Examen directo mediante tinción de Ziehl Neelsen con una sensibilidad
de 50%
 Un solo Mycobacterium es diagnóstico.
 Debiendo observarse a 1000 aumentos y toda la preparación por la
escasa cantidad de bacilos que se puede liberar

Sintomatología:

 Bajo peso
 Tos con expectoración sanguinolenta (hemoptisis)
 Fiebre
 Cansancio
 Rodeado de un cuadro crónico: diabetes, malnutrición.

 Coloración con auramina a 400X permite

observar la muestra en menor tiempo por
La fluorescencia que este colorante
genera.

 Cultivo en
Lowenstein-Jensen
lentos.
 PCR en 2 hs, muy
específicas.
Una de las formas de saber si una persona está en contacto con el bacilo es la
prueba de tuberculina
Se utiliza extractos del Mycobacterium y se las inyecta intradérmicamente
esperando 40ª 72 hs y se observa la reacción (se mide).
Se estudia la respuesta celular
Es una prueba rápida de screening que me permite a grandes rasgos sacar
conclusiones, el cuidado de que si la persona fue vacunada con la BCG
puede haber una reacción.
Estudio más recientes permiten analizar el interferón gamma liberado por
Thelpes y por los macrófagos.
Más rápido que un cultivo pero no que una PCR.
Tratamiento: Mycobacterium leprae
Primera línea También llamado bacilo de Hanse en honor a su descubridor.

 Rifampicina (y rifabutina) Agente productor de la Lepra.

 Isoniacida
 No crece en medios de cultivo.
 Pirazinamida
 Etambutol Se dice que e una enfermedad de las manos y pies
 Estreptomicina
 Reservorio es el humano y la transmisión se realiza por contacto directo
Administración simultanea con lesiones o a través de aerosoles.
 La inefectividad es baja por lo que es necesario un contacto íntimo y
Por al menos 6 meses y al menos 4 medicamentos.
prolongado.
Segunda Línea:  Los órganos afectados son fundamentalmente la piel (placas) y nervios
periféricos.
 Fluoroquinolonas
 Amikacina Las manifestaciones van a depender de la respuesta inmune celular del huésped:
 Kanamicina
 Forma tuberculoide: con formación de granulomas, con escasos bacilos
 Capreomicina
con la aparición de placas cutáneas con zonas de anestesia. Alta
 Etionamida
respuesta inmunidad celular, alta respuesta Th1.
 Cicloserina
 ácido para-aminosalicilico (PAS)

Vacuna: BCG (recién nacido).

 Bacilo de Calmette-Guérin: es un extracto de M.Bovis (microrganismos

atenuados).
 Disminuye la posibilidad de complicaciones y diseminación pero no de
infectarse con Mycobacterium tuberculosis
 Forma lepromatosa: lesiones muy destructivas o tuberosas con extensa
afectación cutaneomucosa con nódulos cutáneos, placas elevadas (facies
leonina) o infiltración dérmica difusa con abundantes bacilos. Baja
respuesta inmunidad celular, alta respuesta Th2.
 Facie leonina
 Mycobacterium ulcerans
 Mycobacterium genavense
 Mycobacterium haemophilum
 Mycobacterium fortuitum

Nocardia
Bacilos débilmente ácido alcohol resistentes que se tiñen
irregularmente con el método de Gram (gram positivos),
finos alargados, ramificados.

Se las encuentra en el medio ambiente y la vegetación.

Las especies más importantes:

Diagnóstico
 Nocardia asteroides: puede generar infecciones pulmonares en pacientes
 Identificación de bacilos ácido-alcohol resistentes en un raspado de la
inmucomprometidos que pueden generar bacteriemia con distribución a
mucosa nasal o en biopsia de lesiones. Los mismos serán abundantes en
SNC y la piel.
la forma lepromatosa o escasos-nulos en la forma tuberculoide.
 Nocardia brasiliensis: puede generar micetomas, en general en los pies,
 Prueba de Mitsuda (intradermo reacción, lepronina)
es una lesión granulomatosa y supurativa del tejido celular subcutáneo,
 Reacción en Cadena de la Polimerasa. de evolución crónica que termina generando lesiones deformantes que
fistulizan y que pueden llegar hasta el hueso.
Tratamiento

Dapsona, rifampicina y clofazimina

Por las lesiones que
Micobacterias ambientales. fistulizandrenan
Afectan pacientes inmucomprometidos gránulos que son
microcolonias
No se transmiten de persona a persona bacterianas

 Complejo Mycobacterium avium-intracellulare

 Mycobacterium scrofulaceum
 Mycobacterium kansasii
 Mycobacterium marinum
  Secuenciamiento del ADN ribosomal 16S

Tratamiento

TMP-SMX

Diagnóstico:

 Coloración de Gram,
tinción de Kinyoun
(variante de Ziehl-
Neelsen).

 Cultivo en medio BCYE medio

selectivo (utilizado también
para Legionella) generando
colonias en ocasiones con
micelio aéreo.
 TRABAJO PRACTICO N° 1: NORMAS GENERALES DE BIOSEGURIDAD PARA ATENCION DE PACIENTES:
Bioseguridad. Normas de seguridad. Prácticas
Maneje todo paciente y muestra biológica como potencialmente infectado.
seguras de laboratorio. Reconocimiento de material Las normas universales deben aplicarse con todos los pacientes
de trabajo. independientemente del diagnóstico.

¿Qué es bioseguridad?:  Emplee mascarilla y protectores oculares durante las practicas que
El conjunto de medidas o normas que se realizan para reducir al mínimo el puedan generar salpicaduras o aerosoles
peligro ante el cual el laboratorista está expuesto.  Se deben lavar la manos cuidadosamente antes y después de cada
procedimiento.
Normas básica de seguridad (algunas)
Manipulación de sustancias biológicas:
 laboratorio estará limitado solo al personal autorizado
 el personal debe cumplir con las normas de bioseguridad Dependiendo el tipo de muestra a manejar en el laboratorio según la CDC se
 Toda área debe estar marcada con la respectiva señal de riesgo biológico, clasifica por distintitos niveles de bioseguridad, desde 1 hasta el 4, acorde al
orden creciente de peligrosidad y complejidad del material que se manipula
y su nivel de contención
en cada nivel.
 Debe cubrirse la ropa de calle con guardapolvo (dentro del laboratorio) y
sacárselo fuera del laboratorio.
 El personal con cabello largo deber recogerlo para trabajar dentro del
laboratorio.
 Se usarán máscaras faciales si existe el riesgo de salpicaduras o aerosoles.
 Calzado adecuado es aquel que cubra todo el pie.
 Utilice guantes al trabajar para evitar contacto con agentes tóxicos.
 No fume, no coma, ni beba en el lugar de trabajo.
 Los derrames y accidentes deben ser informados inmediatamente el
supervisor de laboratorio.
 Recomendado el lavado de manos antes y después del trato con pacientes Nivel de Bioseguridad 1 (NB1)
 Agentes: No se conocen como causa de enfermedad en humanos.
y del trabajo en el laboratorio.  Prácticas: Métodos microbiológicos estándares (normas básicas)
 Usa siempre propipetas para aspirar líquidos.  Barrera primaria: No requieren.
 Lea los rótulos de cada reactivo.  Barrera secundaria: Desagüe en cloacas
Nivel de Bioseguridad 2 (NB2)
 Agentes: Asociados a enfermedad humana. Ej.: Pseudomonas Recipientes para descartar material de desecho.
aeruginosa, Candida albicans, Virus de Hepatitis B, etc.
 Prácticas: Normas básicas y normas generales de bioseguridad en Según el material a descartar las bolsas serán diferentes colores de tal manera
pacientes. que sean fáciles de identificar.
 Barrera primaria: Guardapolvos, guantes y protección ocular. Cabinas de
Bioseguridad I o II (CBS I o II: Campanas de extracción de aire con filtros  Bolsa negra: material de escritorio y administrativo
HEPA).  Bolsa roja: material patógeno
 Barrera secundaria: Desagüe en cloacas y autoclave.  Bosa amarrilla: material radioactivo, desechos de servicios de
Nivel de Bioseguridad 3 (NB3) radioterapia y radiología.
 Agentes: Agentes nativos o exóticos con transmisión potencial por
aerosoles. Ej.: Mycobacterium tuberculosis, virus HTLV, virus HIV, etc. Derrame de líquidos:
Pueden realizarse en laboratorio de nivel 2 pero cuidando que las
prácticas sean de acuerdo al nivel 3. Ante todo calma. Contar con los siguientes elementos:
 Prácticas: Las del NB2 y acceso controlado, descontaminación de todo
desecho previo descarte, descontaminación de la ropa de laboratorio  Material absorbente
antes de la lavandería.  Solución desinfectante
 Barrera primaria: CBS I o II y ropa de laboratorio de protección, guantes y
 Guantes
protección respiratoria si es necesaria.
 Barrera secundaria: NB2 y separación física de los pasillos de acceso,  Descartador.
cerrado automático, doble puerta, extracción de aire viciado y presión
negativa dentro del laboratorio. Sobre el derrame se coloca material descartable (papel) esperamos a que absorba
Nivel de Bioseguridad 4 (NB4) y luego colocamos soluciones desinfectantes (lavandina al 10%) dejamos actuar
 Agentes: Agentes peligrosos o exóticos que poseen un alto riesgo de unos 20 minutos y con guantes recolectamos el elemento en una bolsa roja.
enfermedad mortal, infecciones transmitidas por aerosoles o agentes
relacionados con un riesgo desconocido de transmisión. Ej.: virus Ébola, virus
Junín, etc.
 Prácticas: NB3 y cambio de ropa antes de entrar, ducha al salir, todo el
material es descontaminado al salir.
 Barrera primaria: CBS III o clase I y II en combinación con traje personal de
cuerpo entero, con provisión de aire y presión positiva incluida.
 Barrera secundaria: NB3 y edificio separado o zona aislada, sistema de aire,
vacío y descontaminación propia.

Nota buhonero: prestar atención a los

microorganismos.

Buhonero 2023 (resumen Tp micro)

Trabajo practico N 2:
Limpieza, desinfección, esterilización
Conceptos:
Asepsia: hace referencia a la utilización de procedimientos que impidan el acceso
de microorganismos patógenos a un medio libre de ellos
Antisepsia: es el conjunto de procedimientos o actividades destinados a inhibir o
destruir los microorganismos potencialmente patógenos.
Definición simple: Molécula química activa en un producto para inhibir o destruir
bacteria
Espectro y mecanismo:
Mecanismo: se centran en alterar la estructura del microorganismo, bien sea
impidiendo la entrada y salida de elementos vitales para el microorganismo o
alterando estructuras. Las dianas se sitúan en la pared celular, en la membrana
citoplasmática o en el citoplasma.
Espectro: sobre que microorganismos actúan (bacterias, hongos, virus, esporas).

 Antiséptico: agente químico utilizado en el control de microorganismos

de la piel u otro tejido vivo.

Limpieza: eliminación por acción mecánica, con o sin uso de detergentes, de la

materia orgánica y suciedad de superficies, objetos o ambiente. El agente básico
para este proceso es el detergente.

Desinfección: es la destrucción de microorganismos en objetos inanimados, que

asegura la eliminación de las formas vegetativa pero no la eliminación de esporas
bacterianas

 Desinfectante: agente químico utilizado en el proceso de desinfección de

Antisepsia sobre piel, mucosa y tejidos.
objetos, superficies y ambiente.
Armas más poderosas en el control de la infección. La disponibilidad está limitada
Antisépticos (agente químico) y desinfectantes (agente químico) utilizan
por:
biocidas (sustancias químicas para destruir microorganismos)
 toxicidad
Biocidas:  fácil contaminación

Sustancias que por medios bien químicos o bien biológicos pueden destruir, Antisépticos comunes de uso sanitario: son clorhexidina, el alcohol y la povidona
contrarrestar, neutralizar, impedir la acción o ejercer un efecto de control sobre iodada. La selección de uno u otro, así como la concentración y solución,
cualquier organismo nocivo dependerán del objetivo de aplicación.
Piel intacta:
 povidona iodada: concentraciones del 1, 7,5 y 10%
 clorhexidina: concentración de 0,5%
 alcohol al 70%: eliminar el 90% de las bacterias de la piel en 2 min si se
permite secar al aire; el frotado con algodón destruye un máximo del
75%.
Piel no intacta:
Sobre las heridas no se aconseja el uso de antisépticos por ser citotóxicos,
retrasar la curación y ser más perjudiciales que beneficiosos cuando no se usan en
las concentraciones apropiadas.
Concentraciones adecuadas es efectivo y bien tolerado, recomendando su cese
de uso cuando los primeros signos clínicos de mejoría comienzan a detectarse.
 La povidona iodada es a concentraciones del 2,5%, o del 10% si es en
apósitos impregnados
 Clorhexidina concentración es del 0,5%
Mucosas:
 Se utilizan clorhexidina (higiene oral) y preparación vaginal antes de una
cesárea.
Antisépticos de uso clínico.
1) Alcoholes:
Son compuestos orgánicos del agua usados como antisépticos de limpieza y
desinfección de heridas. Los más usados son
Espectro de acción: amplio espectro (bacterias gramnegativos y grampositivos,
incluyendo micobacterias, hongos y virus). NO ESPOROGICIDA
Mecanismo de acción: actúan destruyendo la membrana celular, por reducción
de su tensión superficial, y desnaturalizando la proteína
 acción es rápida (15 seg).
 se inactivan en presencia de materia orgánica.
Indicaciones:
 desinfección o limpieza de la pie (sana)
 limpieza antes de la aplicación de inyecciones o de un procedimiento
quirúrgico menor.
 desinfección de material no crítico como termómetros y fonendoscopios.
 Higiene de manos.
Efectos adversos:
 Superficies lesionadas empeora el daño y causa un coágulo bajo el cual
pueden crecer bacterias
 provocar irritación y sequedad de la piel
 Irritación mucosa nasal y lagrimal ( si se volatiliza)
Precauciones:
 son volátiles e inflamables.
 dejarse evaporar completamente si se van a usar en electrocirugía o
cirugía con láser.

 alcohol etílico o etanol: concentración 70% y 96%

 y alcohol isopropílico: concentración 70 % y 100%

2) Yodóforos
Polímero de alto peso molecular (molécula de transporte y aporta solubilidad,
Efectos adversos
liberación prolongada y disminución de la irritación en la piel ) + iodo elemental
(capacidad antiséptica)
Presentaciones son:
 base acuosa, en concentraciones de 0,005% a 10%
 alcohol iodado (alcohol 70% más povidona iodada 0,5 y 1%
 solución jabonosa de povidona yodada en concentración de 5 a 10%
(lavador quirúrgico)
3) Clorhexidina
 campos de incisión iodados películas de poliéster con adhesivo acrílico
que contienen el iodóforos
Espectro de acción: bacterias, hongos, virus, con y sin envoltura lipídica,
micobacterias y esporas (+/- depende de la concentración de iodo, los habituales
no se los considera esporicidas).
 Evitar su uso en mujeres embarazadas (traspasa la placenta) y en
lactancia (excretado a través de la leche materna).
 dermatitis de contacto
 quemaduras químicas
 hipotiroidismo en neonatos (posibilidad y casos descriptos)
 coloración de la piel (mancha)
 instrumentos plásticos o de goma, y la acción corrosiva sobre
instrumentos metálicos.
 Molécula catiónica, incolora, inodora y de sabor amargo.
 Estable a temperatura ambiente y pH entre 7 y 8, protegido de la luz y
con el calor se descompone en cloroanilina.
 Se inactiva en presencia de materia orgánica.

Acción: posee un latencia inicial (cuánto tarda en actuar) 1,5 y 2 h ausencia de Mecanismo de acción: altera la permeabilidad osmótica de la membrana y una
base alcohólica y una duración 2 a 3 horas (residual) o 30 a 60 min en higiene de inhibición de enzimas espacio periplasmatico (baja concentración). Precipitación
manos. de proteína y ácidos nucleicos (concentraciones altas).

Indicaciones Espectro de acción:

 Preparación del sitio quirúrgico previo a una cirugía para la prevención de  Bactericida intermedio actúa contra bacterias grampositivos,
infección de sitio quirúrgico. gramnegativos, anaerobias facultativas y anaerobias y en menor medida
 Lavado quirúrgico de manos hongos y levaduras
 Preparación de la piel para la inserción de catéter venoso central y  Escasa actividad contra M. tuberculosis (bacteriostático)
curación del sitio de inserción.  NO ESPORICIDA.
 Actúa sobre virus con envoltura (herpes simple, VIH, citomegalovirus,
Contraindicaciones: influenza y virus respiratorio sincicial) y en menor contra sin envoltura.

 alergia a iodo.
Tiempo de acción: inicia a los 30 seg (sin bello), con vello llega hasta una hora y Espectro de acción: contra grampositivos es mayor que contra gramnegativos.
actividad residual hasta 6 horas pero se ve mínimamente afectada por material Actividad razonable contra micobacterias y candida spp pero es limitada contra
orgánico como sangre y suero. hongos filamentosos.

Uso de clínico: Tiempo de acción:

 Prevención de infección de herida operatoria.
 Prevención de infección en catéter venoso central.
 Prevención de neumonía asociada a ventilación mecánica.
Efectos adversos:
 Reacciones alérgica
 Irritación en piel o mucosas
 Fotosensibilidad
 Concentración alta problemas con la córnea y superiores 2% es toxica
para la córnea y conjuntiva ocular.
 Tinción en dientes debido a que puede precipitar o unirse a los
cromógenos aniónicos de la dieta, alteración gusto, descamación mucosa
bucal y tumefacción glándula parótida (uso odontológico).
 Evitarse contacto meninges, previo a una punción raquídea.
 Perforación de tímpano no se recomienda
4) Triclosan.
Acción rápida y efecto residual variable hasta 4 joras y con actividad acumulativa
contra microorganismos residentes y transitorios.
Inhibida mínimamente por materia orgánica.
Indicaciones generales:
 Desinfectantes y lavado de manos.
 Revestimiento de suturas quirúrgicas.
Contraindicaciones/efectos adversos.
 FDA registra como pesticida considerándolo como de alto riesgo para la
salud humana y ambiente
 Contaminante del agua y nivel endocrino de especies acuáticas.
 Asociado a noveles alterados de hormonas tiroideas en los seres
humanos.
 Desacoplamiento en excitación-contracción fisiológica del musculo
cardiaco y esquelético.

Agente antimicrobiano sintético, no iónica e incolora usada en numeroso

producto de consumo para establecimientos de salud y comunidad como jabones,
detergentes, limpiadores, cremas dentales, desodorantes.

Mecanismo de acción:

 Bacteriostático a bajas concentraciones

 Bactericida a altas concentraciones.

Entra en las células bacterianas afectando la membrana celular y la síntesis

citoplasmática de ARN, acidos grasos y proteínas
  No crítico: material que se utiliza sobre piel intacta
Desinfección sobre instrumental, superficies y ambiente:  Somete a desinfección de nivel medio o bajo
 nivel medio: son los fenoles y los compuestos de cloro
Importante: limpieza incorrecta o defectuosa repercutirá de forma negativa en las
 nivel bajo: lo anterior + compuestos de amonio
sucesivas etapas del proceso de antisepsia/desinfección o esterilización
cuaternarios.
 solo es capaz de eliminar la mayor parte de los gérmenes patógenos
Desinfectantes de uso en centro de salud.
(pero no todos)
 pierde rápidamente esta propiedad por carecer del factor de 1) Cloro:
empaquetado que lo proteja de contaminaciones.
 es un compuesto halogenado con efecto bactericida
Según el nivel de cobertura se clasifica  Se puede presentar en forma gaseosa, soluciones de hipoclorito y
cloramina T.
 nivel alto cuando incluye esporas bacterianas
 En su forma líquida y sólida es un poderoso agente oxidante, blanqueador
 nivel intermedio cuando incluye micobacterias pero no esporas
y desinfectante.
 nivel bajo cuando no incluye ni micobacterias ni espora
Pertenecen los compuestos clorados:
Según el nivel de riesgo que dichos materiales tuviesen de desarrollar infección:
 Soluciones de hipoclorito de sodio: utilizadas en la desinfección de
 Crítico: todo material contaminado por cualquier germen que tenga un
superficies duras (blanqueadores domésticos) y para derrames de sangre
alto riesgo de desarrollar infección. Incluye todo material que entra en
que contienen VIH o hepatitis B.
contacto con cavidades estériles o sistema vascular
 Concentraciones: 2,5 y 8 % de cloro activo disponible. Posee un amplio
 sometido a esterilización (necesario)
espectro de actividad, no deja residuos tóxicos, es barato y de rápida
 Semicrítico: material que entra en contacto con mucosas o piel no
acción.
intacta.
 Puede producir irritación ocular u oro-faringea, esofágica y quemaduras
 sometido a desinfección de alto nivel. Ejemplo: glutaraldehido, el
gástricas.
peróxido de hidrógeno, el ortofenilaldehído (OPA), el ácido
 Al mezclarlo con otros agentes libera el gas clorado toxico
peracético, el peróxido de hidrógeno y el cloro.
 Cloramina T: contiene 25% de cloro. Se inactiva en materia presencia de
 tiene lugar a través de contacto con líquido desinfectante y
materia orgánica. Se utiliza para desinfección de agua bebida
puede ser manual o automático
 Dicloroisocianurato de sodio: desinfectante de uso hospitalario.
 tiempo de contacto oscila entre 8 y 45 min a temperaturas entre
20 y 25 ◦C  Concentraciones: en forma de pastillas (2-5g) o gránulos (99-100%) que al
disolverse libera acido hipo cloroso. Con un 65% de cloro libre.
 Desventaja es corrosivo para los metales, algunos plásticos y caucho.
Espectro de acción:
 Actúa inhibiendo las reacciones enzimáticas y desnaturalizando las
proteínas.
 Acido hipocloroso: destrucción de los microorganismos (bacterias ,virus,
hongos y esporas y micobacterias)
Tiempo de acción: segundos a horas.
Indicaciones:
Utilizado ampliamente en los cetros de salud para:
 Desinfección de cabezas de tonómetros.
 Superficies duras, pisos, mobiliario.
 Tanques de hidroterapia.
 Residuos especiales antes de su eliminación.
 En el agua en los sistemas de distribución en los centros
 de hemodiálisis.
 Máquinas de hemodiálisis.
 Baños, limpieza de chatas, lavamanos, etc.
 Desinfección de maniquíes de entrenamiento.
 Derrames de fluidos corporales y/o sangre.
 Tratamiento de agua potable.
Efectos adversos y contraindicaciones:
 Irritación del sistema respiratorio, membrana mucosa y piel.
 Quemaduras al contacto con piel y ojos.
2) Amonios cuaternarios.
 Estructura básica es el catión amonio (NH4+)
 Presenta una acción desinfectantes de 0,25% o mayores para superficies
de mobiliario clínico y planta física de centros hospitalarios.
 Son compuestos inodoros o de coloración amarilla, inodoro, desodorante
y no irritantes.
Generaciones
 Primera. Cloruro de benzalconio utilizado como antiséptico y desinfección
hospitalaria
 Segunda generacion: cloruro de etilbencilo
 Tercera: combinación de molécula primera y segunda generacion con
una importante actividad desinfectante y menor resistencia ante
microorganismos.
 Cuarta: cloruro de didecil-dimetil amonio (cadena gemela) utiliza en la
industria.
 Quinta generacion: mezcla molécula 2da y 4ta. Mayor rendimiento
microbicida en condiciones ambientales difíciles su uso mas seguro.
Se los utiliza para:
 Limpieza y desinfección de superficies (pisos, paredes, puertas, vidrios) de
centros hospitalarios, materiales y equipos como camas, mesas,
veladores, bombas de infusión, monitores, atriles, máquinas de rayos, de
diálisis, etc. y artículos no críticos como esfigmomanómetros, oxímetros
de pulso.
 Ejercen su acción como vidrio, cerámica, aluminio, acero inoxidable,
goma, etc.
Mecanismo de acción:
Desorganizan la disposición normal de la membrana celular o la envoltura de los
distintos agentes infecciosos, uniéndose en forma irreversible a los fosfolípidos y
las proteínas de esta estructura.
Provocan alteración de su permeabilidad, salida del material vital citoplasmático y
la liberación de diversos metabolitos a la célula microbiana que interfieren
directamente en su cadena respiratoria o metabolismo energético.
 Métodos de esterilización:

Espectro de acción: bacterias (+ e -), micobacterias (menor), virus lipídicos, no  Vapor: destruye los microorganismos por coagulación irreversible y
lipídicos (menos9 hongos (bueno), espora (+/-). desnaturalización de las enzimas y proteínas estructurales.
 Principio de la autoclave: las temperaturas más usadas son 121 y 132-134 ◦C.
Tiempo de acción rápido desde 5 minutos.
Duración de ciclos: mayor temperatura es necesario menor tiempo de
Efectos adversos: exposición (a 121 ◦C el tiempo de exposición necesario es de 20 min y a 134
◦C, de 3,5 min) y a temperaturas constantes, los tiempos de exposición van a
 Irritación de la piel y mucosas variar dependiendo del tipo de material, de si el material está envuelto o no y
 Personas alérgicas puede generar dermatitis atópica con irritación nasal o del tipo de esterilizador
cuadros bronquiales
 Ingesta provoca nauseas vómitos y dolor abdominal.
Material resistente al calor se puede usar vapor húmedo (autoclave) o
calor seco (estufa de esterilización)
Esterilización:
Material sensible calor se utiliza medios químicos como óxido de
Proceso mediante el cual se destruyen todos los microorganismos viables
etileno, peróxido de hidrogeno. NUNCA CALOR podría dañar los
presentes en un objeto o superficie, incluidas las esporas bacterianas.
instrumentos
Paso previo e imprescindible para una correcta esterilización es la limpieza
exhaustiva del material a esterilizar. Mediante un proceso mecánico se elimina,
por arrastre, la suciedad visible y la materia orgánica de una superficie u objeto,
reduciendo el número de microorganismos y protegiendo los instrumentos contra
la corrosión y el desgaste.

El empaquetado tiene como objetivo mantener el instrumental aislado de toda

fuente de contaminación, conservando la esterilidad conseguida en el proceso de
esterilización.

Esterilización de dispositivos médicos y quirúrgicos:

La mayoría de los dispositivos médicos son resistentes al calor pero hay

tendencia creciente a utilizar dispositivos médicos e instrumental quirúrgico
fabricados con materiales sensibles al calor (esterilización a baja temperatura).
Peróxido de hidrogeno
 Liquido incoloro a temperatura ambiente con sabor amargo.
 Inestable y se descompone rápidamente a oxígeno y agua con liberación
de calor.
 Concentración:
 Muy estable, aunque la liz afecta su estabilidad
Espectro de acción:
Bactericida:
 Producción de iones hidroxilo y radicales libres, que actúan oxidando
componentes esenciales del microorganismo (lípidos, proteínas y ADN) y
a la liberación de O2 por las catalasas tisulares, que actúa impidiendo la
germinación de esporas de anaerobios.
 interior de la bacteria, por acción de la mieloperoxidasa sobre los cloruros
y sobre el peróxido de hidrógeno, se forma hipoclorito (presenta poder
oxidante y germicida).
Indicaciones:
 Lavado de ulceras y herida
 Enjuagues bucales en amigdalitis, estomatitis aguda, halitosis,
extracciones dentales e infecciones de la boca
 Desinfección de lentes de contacto blandas, aparatos de ventilación
asistida y tonómetros oculares
 Desinfección de aparatos para endoscopia
 Esterilizantes a baja temperatura: Vapor y el plasma.
Óxido de etileno:
 Gas incoloro (soluble en agua y en disolventes orgánicos habituales) que se
utiliza para esterilizar objetos termosensibles.
 El óxido de etileno ejerce su actividad esporicida mediante la alquilación de
los grupos hidroxilo, carboxilo, amino y sulfhidrilo terminales. Este proceso
bloquea los grupos reactivos necesarios para muchos procesos metabólicos
esenciales.
Aldehídos
 Ejercen su efecto mediante alquilación.
 Dos compuestos el formaldehído y el glutaraldehído.
Nota buhonero: ventajas y desventajas en el uso de diferentes esterilizantes para
equipo médico.
Vapor húmedo (autoclave):
 Ventaja: NO TOXICO, rápido efecto microbiocida, buena penetración en
empaquetados médicos y dispositivos con lúmenes.
 Desventaja: NO APTO PARA MATERIAL TERMOSENSIBLE (PLASTICO),
exposición repetitiva puede dañar material, riesgo de oxidación,
posibilidad de quemaduras.
Peróxido de hidrogeno:
 Ventajas: no deja residuos tóxicos y no precisa aireación, permite
esterilizar material termosensibles (metálicos como no metálicos).
 Desventajas: No permite procesar celulosa, tela o líquidos, Limitaciones
para procesar dispositivos en función del diámetro de la luz y la longitud,
puede ser toxico a altas concentraciones.
Óxido de etileno:

 Ventajas: Alta eficacia microbiocida, apto para material termosensibles

(plástico), Buena difusión y penetrabilidad en embalajes y lúmenes
 Desventajas: Es absorbido por muchos materiales y requiere un tiempo
de aireación, tóxico, carcinogénico, inflamable, Incompatibilidad con
algunos metales (p. ej., Al, Sn, Mg, Zn), puede fijarse a algunos materiales,
Incapacidad para inactivar priones.

Ozono:

 Ventajas: esterilizar material sensible a temperatura, No tóxico (se

genera a partir de oxígeno y agua), no precisa aireación.
 Desventajas: Uso limitado clínica (no hay datos publicados sobre la
compatibilidad/penetrabilidad/resistencia de la materia orgánica de
materiales) y los datos de eficacia microbicida sin limitados.

Nota buhonero:

 Para material sensible al calor (plásticos, gomas) utilizare: OZONO, OXIDO DE

ETILENO, PEROXIDO DE HIDROGENO (recordar las ventajas y desventajas) en
especial si el material deja residuos tóxicos como lo hace el óxido de etileno.

Nota buhonero: revisar tabla de características de biocidas, revisar los que actúan
sobre esporas.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 12/03/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
M.-J. Hernández-Navarrete et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014;32(10):681–688 683
Priones (ECJ)
estable 14-28 días
Solución activada
materia orgánica.
Glutaraldehído-
Glutaraldehído

Activo frente a

Coccidios (Cryptosporidium)
según uso
fenolato

Esporas bacterianas (Bacillus spp., Clostridium spp.)

Glutaral
dehido

2-7%

+++
+++
+++
+++
+++

Micobacterias (Mycobacterium tuberculosis)

Quistes (giardia)
Ácido peroxiacético

a baja temperatura.
materia orgánica y

Inestable una vez

Ácido peracético

Ácido peracético

Activo frente a

Virus pequeños no envueltos (Poliovirus)

0,008-0,23%

Trofozoitos (Acanthamoeba)
diluido
+++

Bacterias gramnegativas (Pseudomonas spp)

++
++
++
++

Hongos (Aspergillus spp., Candida spp)

residuos iónicos. Se
con aguas duras,
jabón, algodón o
Pierde actividad

Virus medianos no envueltos (Adenovirus)

contamina con
benzalconio
Cloruro de

Bacterias grampositivas (Staphylococcus spp.)

facilidad
CAC

Virus con envuelta lipidica (VIH, VHB)

–
–
+
+
+

Entre paréntesis figuran algunos ejemplos característicos.

ECJ: Enfermedad de creutzfeld-Jakob. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.
Con frecuencia
paraclorofenol
Ortofenilfenol

VHB: virus de la hepatitis B

utilizados en
Orto-bencil-

detergente
solución
Fenoles

Figura 1. Principales agentes causales de enfermedades infecciosas en orden decre-

ciente de resistencia a los desinfectantes. Entre paréntesis figuran algunos ejemplos
+++
++
++
++

característicos.
–

ECJ: enfermedad de Creutzfeld-Jakob. VHB: virus de la hepatitis B. VIH: virus de la

inmunodeficiencia humana.
Rápida inactividad
Hipoclorito sódico

frente a materia
500-5.000 ppm

tras dilución y
Compuestos

considera la concentración bactericida mínima (CBM) como el

orgánica
clorados

mejor parámetro de resultado de eficacia de un biocida, ya que per-

mite comparar la letalidad entre una cepa estándar y la estudiada.
+++
+++
+++
+++
+

Por otra parte, la determinación de la letalidad de un biocida con la

concentración de uso indicará si la cepa bacteriana es o no suscepti-
Mayor actividad en

ble (resistencia intrínseca o natural) o resistente al compararla con

materia orgánica,
temperatura. Se

el estándar3 .
pH < 7 y alta

inactiva por
Peróxido de

El tándem resistencias bacterianas y biocidas tiene 2 vertientes

hidrógeno

aire, luz
0,5-29%

definidas; por una parte, la resistencia bacteriana a las sustancias

químicas biocidas, y por otra, el papel del biocida en la inducción
+++
+++
+++
+

de resistencia bacteriana a antibióticos.

La resistencia de un microorganismo a un determinado biocida
Mínima acción

puede ser una propiedad natural (intrínseca o innata), y enton-

Compuestos

ces se habla de no susceptibilidad, o una resistencia adquirida.

Povidona

residual
iodados

7,5-10%
iodada

En términos globales, el mecanismo de resistencia innata más fre-

cuentemente descrito reside en las características de la membrana
++

++
++
–
+

celular; la naturaleza y la composición de la misma dependen del

Solución alcohólica

tipo de organismo y puede actuar como una barrera en la que puede

Se inactiva frente a
materia orgánica,

Excelente acción
jabones, cremas.
Solución acuosa

haber una absorción reducida. Esta circunstancia puede tener rele-

Gluconato de
Clorhexidina
Características de los biocidas más frecuentemente utilizados

clorhexidina

aguas duras,
vancia práctica en esporas bacterianas, en concreto de algunas
0,5-0,75%.

especies como el Clostridium difficile3,6,12,13 . En la figura 1 se mues-

residual
0,5-4%

tran diferentes microorganismos ordenados en función de su nivel

+++

++
de resistencia natural a los desinfectantes.
–
+

-
Como en los antibióticos, la resistencia también puede ser adqui-

Se inactiva frente a
rida, y los mecanismos en ambos casos son muy semejantes. Puede

CAC: Compuestos de amonios cuaternarios.

materia orgánica.
surgir por mutación o por la adquisición de material genético en

Escasa acción
Isopropanol

forma de plásmidos o transposones. Aunque la adquisición de genes

N-propanol

de resistencia ha sido documentada, la información disponible

residual
Alcohol

60-95%
Etanol

sobre el efecto de los biocidas en la transferencia de los determinan-

+++
+++

+++
++
tes genéticos es escasa y a veces con resultados opuestos según el

–
biocida estudiado. Por ejemplo, al estudiar el efecto del uso de bio-
cidas a concentraciones subinhibitorias el resultado en unos casos

Espectro de acción

Observaciones
Micobacterias
puede ser inhibitorio y en otros potenciador sobre la transferen-

Concentración
Compuestos
cia de resistencia3,14 . La tabla 3 resume los principales mecanismos

Bacterias

Esporas
Hongos
bacterianos de resistencia a los biocidas.

Virus
Tabla 2 Otro punto de interés es la resistencia cruzada entre bioci-
das y antibióticos. El proyecto «Confronting the clinical relevance of
TRABAJO PRACTICO N° 3 La pared es la base del fundamento de la técnica de Gram y de otras coloraciones

MORFOLOGIA GENERAL DE LAS BACTERIAS. PRINCIPALES METODOS DE Bacterias Gram positivas poseen:
COLORACION. INTRODUCCION A LOS MEDIOS Y TECNICAS DE CULTIVO
 Ácidos teicoico: Su ubicación no está definida, en gran cantidad está
Bacterias son microorganismos unicelulares que pertenecen al reino procariota. unido al ácido muránico del peptidoglicano.
Poseen pared celular pero no membrana nuclear ni organelas específicas. Funciones: Intervienen en el mantenimiento de la integridad de la pared
celular y son antígenos de superficie.
Las estructuras se pueden clasificar en:  Ácidos lipoteicoico: Están asociados a la membrana citoplasmática,
atraviesan la pared y sobresalen de ella.
 Esenciales
Funciones: Intervienen en la adherencia bacteriana.
 Pared Celular
 Membrana citoplasmática Bacterias Gram negativas poseen:
 Estructuras intracitoplasmáticas: genóforo, ribosomas y
mesosomas Tres capas:
 Accesorias:
 Capa Interna: constituida por mureína.
 Cápsula
 Capa Media: constituida por lipoproteínas.
 Flagelos
 Capa Externa:
 Pili o Fimbrias
 Fosfolípidos
 Inclusiones citoplasmáticas
 Proteínas: constituyen las porinas
 Plásmidos
 L.P.S: Lípido A (toxina) - Polisacárido o Core. - Antígeno “O” de
 Esporas
superficie tipo específico.
Pared Celular (esencial)

 Funciona como un exoesqueleto que les da la forma.

 componente en común peptidoglicano o también llamado glucopéptido,
mureína, mucopétido o mucocomplejo de Park.
 Componente diferente :
 Gram positivas
 Gram negativas
 ácido alcohol resistente (ácidos micolicos)
 Morfología Bacteriana:

El examen microscópico de las bacterias nos permite reconocer su morfología.

Así podemos reconocer:

 Cocos: tienen forma esférica u ovalada

Pueden presentar:
 aislados.
 de a pares: diplococos.
 en cadenas: estreptococos.
 en racimos: estafilococos
 Bacilos: tienen forma cilíndrica, recta o curva.
 Sus extremos pueden ser rectos o redondeados.
 Pueden estar aislados, en cadenas o formando letras chinas y
empalizadas.
Funciones de la pared:
 Espirilos: tienen forma de espiral. Varían en el número de vueltas.
 Mantiene la morfología y participa en la división celular.  Vibrios: tienen forma de coma.
 Interviene en la protección a la lisis osmótica y agentes externos.
 Tiene poder patógeno- endotoxina (bacterias Gram negativas).

Importante sitio de acción de los antimicrobianos

Bacterias con pared diferenciada: nose tiñen con el GRAM.

 Micobacterias: similar a los GRAM + (ácidos micolicos)

 Espiroquetas: similar a las GRAM – (flagelos)
 Micoplasma: NO POSEEN PARED
 Clamidias: similar a las GRAM -(multiplicación intracelular)
 Rickettsias: similar a las GRAM - (multiplicación intracelular)
Coloración de Gram PASOS PARA LA
COLORACION DE GRAM:
Elaborada por el danés Hans Christian Gram en 1884 y permite distinguir entre las
diferentes bacterias que pueden mostrar una morfología similar. Fijación: consiste en
adherir la muestra al
 bacterias habrán conservado la combinación violeta-iodo y se teñirán de portaobjetos. Se utiliza
violeta (Gram positivas). calor (flambeando) por la
 Las bacterias que se colorean de rojo por la safranina o por la fucsina parte de abajo nunca
fenicada (Gram negativas). sobre la muestra.

Permite:

 visibles la forma, tamaño y otros detalles estructurales Colorante principal:

 agruparse artificialmente en dos tipos: + y – cristal de violeta. Este
penetra la pared y la
Fundamentos: membrana y se incorpora
al citoplasma ya que el
Las bacterias Gram + y Gram – absorben el colorante primario, como
consecuencia de la unión iónica entre los grupos básicos del colorante y los colorante es muy soluble.
grupos ácidos de la célula. El iodo en solución acuosa penetra en los dos tipos de Ambas muestras se TIÑEN
bacterias y forma un precipitado con el colorante que se encuentra presente en DE VIOLETA.
ellas. El alcohol, en las bacterias Gram – pasa fácilmente a través de la membrana Mordiente: substancia
y pared celular, disuelve el complejo colorante-iodo, lo elimina y deja incolora a la que se utiliza para fijar un
célula. En las bacteria Gram + el alcohol penetra difícilmente, la disolución del colorante. Se usa lugol
complejo es lenta y su eliminación es aún más lenta; la mayor parte del complejo (mezcla de yodo y
colorante-iodo queda en la célula que conserva la coloración. Como las paredes yoduro). La combinación
de las bacterias Gram – contienen un mayor porcentaje de lípidos, su solubilidad de yodo+yoduro+cristal
contribuye a facilitar que la diferenciación, con el solvente, extraiga el cristal violeta origina un
violeta-iodo de la célula, decolorándola. compuesto insoluble que
precipita y se adhiere
mejor a la celula (ambas
muestras)
Decoloración alcohol-acetona:
diluyente de lípidos
(suave).Tienen la capacidad de
atravesar la membrana lipídica de
las gram – pero no en las gram +
(pared gruesa).PASO
FUNDAMENTAL (10S)
Colorante de contraste: la
safranina tiñe a las gram – pero
no a las gram +
Coloración de Ziehl – Neelsen. Coloración de Bacilos Acido-Alcohol Resistentes
(BAAR)
 Se emplea en la tinción de microorganismos del género Mycobacterium
Se usan colorantes básicos con el agregado de un volumen controlado de ácido y
se aplican generalmente con calor. Una vez coloreado, el bacilo tuberculoso es
resistente al tratamiento subsiguiente con alcohol-ácido, mientras que la mayoría
de las demás bacterias pierden su coloración. Para la mejor apreciación se aplica
un contra colorante de color contrastante.
Fundamento de la coloración de Ziehl – Neelsen
1era teoría: La acido resistencia a la presencia de ciertos componentes lipídicos y
especialmente a una cera saponificable que es un ácido alcohol que contiene
grupos OH libres “ACIDOS MICOLICOS”
2da teoría: acido-resistencia está determinada por la permeabilidad selectiva de
la membrana citoplasmática.
Pasos para la tinción Ziehl –
Neelsen:

Fijación: se fija mediante calor

(revisar gram).

Colorante principal: es la fucsina.

Penetra en AMBAS MUESTRAS.

Mordiente: se utiliza calor

(antorcha) y se le pasa por debajo
del portaobjetos hasta que Tinción de Giemsa
desprenda vapores blancos Habitual para el examen de frotis sanguíneos, cortes histológicos y otro tipo de
(3veces). muestras biológicas.
Decoloración: se usa acido-alcohol. Utilidad:
La que es una BAAR no se decolora y
la que no es BAAR se decolorara por  Rickettsias localizadas dentro de las células huéspedes
no tener ácidos micolicos.  teñir frotis de sangre en el examen para protozoos.
 Citoplasma: morado
 Núcleos: azul
Contra colorante: azul de metileno  Eritrocitos: rosa -
tiñe las QUE NO SON BAAR. naranja
 Gránulos de las
células cebadas:
púrpura
 Bacterias: azul
 Parásitos: azul
Medios de cultivo
Bacteriana necesita una serie de elementos primordiales para su desarrollo y
supervivencia:
 energéticos (hidratos de carbono)
 elementales (minerales - 𝐻2O)
 esenciales (aminoácidos, proteínas, vitaminas).
Se obtienen a partir de medios artificiales preparados con sustancias nutritivas
que provienen de la digestión de proteínas (pepsina, tripsina, etc.) con enzimas,
quedando peptonas-aminoácidos y con factores de crecimiento por la adicción de
sangre, suero, otros líquidos orgánicos, extracto de levadura.
Clasificación de los Medios de Cultivo:
 Por su consistencia:
 Líquidos o caldos: contienen los nutrientes en solución
tamponada
 Solidos: se preparan añadiendo agar-agar (sustancia inerte
polisacárido de algas marinas). Este agar-agar sirve de soporte.
 Semi – solidos: La concentración de agar-agar es baja. Ej: Medios
de transporte (Stuart – Cary Blair).
 Bifásicos: son los que tienen una fase liquida y una fase sólida. Se
utilizan para la recuperación de microorganismos exigentes
 Por su utilidad:
 Medios comunes: Son utilizados para bacterias con pocas
exigencias. Agar nutritivo para bacterias poco exigentes.
 Medios enriquecidos: son aquellos a los que se les adicionan
sustancias que los hacen más ricos en elementos nutritivos.
Ejemplo: agar sangre – agar chocolate.
 Medios selectivos: son los que contienen sustancias que inhiben
el crecimiento de algunas bacterias y permiten el desarrollo de
otras. La selectividad se debe al agregado de colorantes, sales en
altas concentraciones o antimicrobianos. Ej: agar de Thayer –
Martin (gonococo)
 Medios de enriquecimiento: son los que permiten que una
bacteria que en la muestra esta baja en densidad con respeto a la
flora normal aumente su número. Ejemplo: en materia fecal,
Salmonella. Ejemplos: Caldo selenito
 Medio diferencial: es aquel que por su composición (colorantes –
hidratos de carbono, etc.) permite distinguir colonias que, al
reaccionar con el sustrato y por cambios de pH crecen con
características de cultivo diferente que permite seleccionarlas. Ej:
Medio de Levine o EAM (eosina-azul de metileno) Permite
distinguir colonias de E. Coli por fermentación de la lactosa
 Medios de transporte: son los que permiten preservarla
viabilidad del microorganismo hasta que la muestra llega al
laboratorio. Son medios inertes o sea que no tienen factores de
crecimiento. Ejemplo: Cary Blair – Stuart – medios con atmosfera
anaeróbica
 Medios especiales: hay géneros bacterianos que tienen
requerimientos especiales de desarrollo y por consiguiente
utilizan medios específicos. Ejemplo: Lowensteins – Jensen para
Mycobacterium tuberculosis ; Loeefler para Corynebacterium
diphtheriae
TRABAJO PRACTICO N° 4 Prueba de la catalasa

Bacteria posee o no la enzima catalasa que le permite convertir el peróxido de

Caracterización bacteriana por propiedades bioquímicas hidrogeno en agua y oxigeno molecular
(gaseoso)
Antibióticos. Antibiograma.
Resultados:
Identificación
 positivo: burbujas similar a burbujas de
 Observación macroscópica de la colonia. gaseosa Sprite
 Observación microscópica de los microorganismos: coloración de Gram.  negativo: no hay burbujas como
 Pruebas primarias: catalasa y oxidasa. gaseosa sin gas.
 Elección de pruebas de identificación para cada grupo de
microorganismo: A todas las bacterias gram + se les realiza la prueba de la catalasa en especial a los
cocos gram positivos:
Identificación del germen:
En los cocos gram positivos se lo utiliza para diferenciar:
 Realizamos una coloración de gram que nos clasificar a las bacterias como
coco o bacilo (forma) y gram positivo o gram negativo.  Staphilococcus (catalasa positivo): cocos en racimo
Si identificamos una bacteria por su forma y color se le realizaran la  Streptococcus (catalasa negativo): cocos en cadena.
pruebas correspondientes (pruebas bioquímicas) y se descartan las
Prueba de oxidasa (presencia o ausencia de citocromo C)
demás Ej se identifica en la muestra un bacilo gram negativo se descartan
los demás (cocos gram+, cocos gram – o bacilos gram +) y se realizara Se basa en la capacidad del colorante tetrametil-p-fenilendiamina al ceder
pruebas específicas para bacilos gram -. electrones al citocromo c en su presencia, produciendo formas coloreadas
(azul/morado). El colorante se oxida y reducido es incoloro.
Pruebas bioquímicas test químicos aplicados a medios de cultivo, los cuales,
conocida su reacción nos permiten diferenciar los distintos microorganismos. A todas la bacterias gram negativas, en especial los bacilos gram negativos para
diferenciar
Una determinada característica bioquímica del microorganismo como:
 Positivo: cambio de color azul/morado
 presencia de enzima
 bacterias no fermentadoras: género
 vía metabólica
Pseudomona
 crecimiento en presencia de inhibidores
 Negativo: no hay cambios.
 Bacterias fermentadoras grupo
Enterobacteriaceae.
Permite armar el siguiente cuadro teniendo en cuenta: morfología, gram (+/-), Interpretación:
prueba de la catalasa y prueba de la oxidasa
Positivo: liberación de iones amonio (metabolismo del citrato)
provocando una alcalinización (suba del PH) en el medio y el
indicador cambie de color a azul.

Negativo: se mantiene del color que estaba verde.

Prueba de la ureasa: capacidad para hidrolizar la urea debido a la presencia de la

enzima ureasa.

Premisa: no hay dos grupos de bacterias con exactamente las mismas cuatro
características, siempre hay alguna característica que las diferencia. Interpretación:
Otras pruebas: Positiva: bacteria hidroliza la urea
produciendo amonio en el medio,
Prueba del citrato: basada en la capacidad de la bacteria en usar el citrato como
alcalinizando el Ph del mismo,
única fuente de carbono. cambiando el color del indicador a
amarillo-rojo.

Negativo: no hay cambio de color (se

mantiene amarillo).

 Identificar Proteus spp, enterobacterias (Helicobacter pylori) y

estafilococos.
Prueba de S.I.M. (Sulfuro, Indol, Movilidad): se realiza en medio semisólido T.S.I. (Triple Sugar Iron): basado en la fermentación:

Sulfuro de hidrogeno: ¿bacteria produce ácido sulfhídrico? 1. Fermenta solo glucosa?

2. Fermenta lactosa y sacarosa?
El medio posee tiosulfato y fe combinado con el ácido sulfhídrico producido por la 3. Producción de ácido sulfhídrico?
bacteria va a formar un precipitado negro que se ubica en el fondo. 4. Producción de gas?
Interpretación: El medio de cultivo contiene: peptona, glucosa O, 1%, lactosa 1%, sacarosa
1%, rojo fenol (color del cultivo) y Ph de 7,3.Aumentar el contacto con el oxigeno
 Positivo: hay un fondo negro (sulfuro de hierro)
 Negativo: no hay cambio de color. Armado en forma de pico de flauta:
Producción indol: ¿bacteria posee triptofanasa? Se siembra en la superficie y se hace una siembra en el fondo del tubo
Poco contacto con el O
Poseen triptofanasa (hidrolizar y desaminar el triptófano) con producción de Nota:
indol, formando un complejo rojo en la superficie del medio de cultivo.
 si la bacteria utiliza como fuente de energía la peptona produciendo
Interpretación: amoniaco causando una elevación del Ph del medio cambiando el color del a
medio a rojo
 Positivo: rojo en la superficie
 si la bacteria utiliza como fuente de energía los azucares produciendo ácido
 Negativo: no hay cambios
láctico causando una disminución del ph cambiando el color del medio

amarillo
Movilidad: ¿bacteria posee movilidad?
Casos:
Se perfora el medio de cultivo con una aza en punta hasta casi el fondo y luego se
Caso 1: no fermenta glucosa.
a la saca siguiendo el mismo trayecto.
 Bacteria utiliza como fuente de energía peptona y no los
Interpretación
azucares
 Positivo: medio turbio
Interpretación: pico alcalino/fondo alcalino: no fermenta ningún
 Negativo: medio límpido siguiendo la línea de
azúcar.
siembra.
Caso 2: solo fermenta glucosa
 Bacteria utiliza glucosa y produce ácidos cambiando el color
del medio a amarillo en un principio y luego de 24 hs en la
zona del pico se acabar la glucosa (zona de mayor contacto
con el oxígeno) y empieza a utilizar peptona cambiando el
color del pico a rosa y el fondo permanece de amarillo (zona
de poca cantidad de oxigeno)
Interpretación: pico alcalino/fondo acido: solo fermenta glucosa.
Caso 3: fermenta glucosa, lactosa y sacarosa.
 Bacteria fermenta los 3 azucares, primero la glucosa y cuando se
acabe empieza a utilizar los otros 2 (lactosa y sacarosa),
cambiando el color del medio a amarillo y luego de las 24 hs sigue
del mismo color
Interpretación: pico acido/fondo acido: fermenta 3 azucares
3) Produce ácido sulfhídrico?
Es lo mismo que la prueba de SIM.
Interpretación: fondo negro (sulfuro de hierro): produce sulfuro
(positivo), sin cambios (negativo)
4) Produce gas?
Si la bacteria produce gas (fermentación), este se va a ubicar en el
fondo, desplazando el medio de cultivo hacia arriba.
Interpretación: gas (desplazamiento): positivo; no hay cambios
(negativo)
Según el Tp:
 Pico alcalino / fondo ácido: glucosa fermentada, lactosa y sacarosa no
fermentadas.
 Pico alcalino / fondo negro: glucosa fermentada, lactosa y sacarosa no
fermentada, producción de ácido sulfhídrico.
 Pico ácido / fondo ácido: glucosa, lactosa y sacarosa fermentadas (puede
producirse o no ácido sulfhídrico).
Hemólisis en placas de agar sangre.
Bacterias producen hemolisinas (enzimas capaces de dañar la membrana de los
glóbulos rojos)
Importante en géneros streptococcus.
Se realiza en medio Agar sangre.
Tipos de hemolisis:
 hemólisis alfa: colonia se encuentra rodeada de una zona
verde, que se refiere a una lisis parcial de los eritrocitos.
 streptococcus (grupo viridans)
 Streptococcus pneumoniae
 hemólisis beta: zona que rodea a la colonia es clara y sin
color, en contraste con la opacidad roja del medio y se refiere
a la lisis total de los eritrocitos.
 streptococcus pyogenes (grupo A)
 Streptococcus agalactiae (grupo B)
 hemolisis gamma: no hay hemolisis

Sistemas comerciales de identificación:
API: identificación rápida de microorganismos a través de la realización de
diferentes pruebas bioquímicas.
Interpretación de los resultados se basa en la observación de los cambios de color
luego de un periodo de incubación, que aparecerá de forma espontánea o con el
agregado de algún reactivo para su revelado. Así se establecerá un resultado + o.
VITEK:
 sistema automatizado de identificación y sensibilidad microbiana.
 utilizan tarjetas miniaturizadas que contienen sustratos.
ANTIBIÓTICOS. ANTIBIOGRAMAS.
Antibióticos: grupo heterogéneo de sustancias que interfieren en determinadas
relaciones metabólicas de los microorganismos, ocasionando detención de la
multiplicación o muerte de los mismos.
1. A nivel celular, la acción de los antibióticos sobre las bacterias se ejerce
por uno de los mecanismos siguientes: Inhibición de la síntesis de la pared
celular. Ej Penicilinas, Cefalosporinas, Cicloserina
2. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Ej Polimixinas,
Imidazoles (ojo con este desgraciado)
3. Inhibición de la síntesis de DNA. Ej Quinolonas (Ácido nalidíxico,
ciprofloxacina)
4. Inhibición de la síntesis proteica bacteriana (ribosomas). Ej
Aminoglucósido, Cloranfenicol,Tetraciclinas
5. Bloqueo de la síntesis de ciertos metabolitos esenciales para la célula
bacteriana. Ej: Sulfonamidas, Trimetoprima, Isoniazidas.
Determinación de la sensibilidad en el laboratorio:
Determinar la sensibilidad de un microorganismo a un antibiótico:
 LAS PRUEBAS DE DILUCIÓN: en tubos con caldo o en placas de agar. Son
las mejores porque vamos agregar una cantidad conocida de antibiótico
(concentración y volumen conocido) a una cantidad del medio.
 LAS PRUEBAS DE DIFUSIÓN: en placas de agar, usando discos de papel
impregnados con el antibiótico. Son las más utilizadas
El antibiograma: determinación de la sensibilidad de las bacterias a los
antibióticos. Permite:
 selección inicial del agente terapéutico
 seleccionar el tratamiento adecuado, en el caso que el paciente presente
una intolerancia a determinados antibióticos.
Se utiliza el medio agar de Mueller-Hinton y en el caso de estreptococos u otros
microorganismos exigentes se le añade 5% de sangre desfibrinada, generalmente
ovina.
Las pruebas de sensibilidad se indican para cualquier microorganismo causante
de un proceso infeccioso que necesite tratamiento antimicrobiano, y cuya
sensibilidad no puede ser predicha.
El microorganismo sensibilidad variable a los antibióticos de uso común:
Estafilococos, Enterobaterias, Pseudomonas, Enterococos.
Interpretación de los resultados:

Germen es sensible, moderadamente sensible, de sensibilidad intermedia o

resistente, cotejando nuestra lectura con la de la tabla.

Disco de antibiótico

Bacteria sensible al antibiótico.

Bacteria sensibilidad intermedia

Bacteria resistente (creció en todo el medio de

cultivo independiente de la presencia del antibiótico)

Para medir la sensibilidad se utiliza una regla para

medir el diámetro del halo y se compara con unas
tablas.

Trabajo practico N5:
Métodos diagnostico serológicos.
Sistema inmunitario:
Evita la penetración y posterior propagación de los microorganismos mediante
dos mecanismos
 Respuesta inmune innata o inespecífica: constituida por una barrera
cutáneo-mucosa, sustancias antimicrobianas y sistema fagocitica.
 Piel: impide que penetren microorganismos comensales y
patógenos.
 Mucosa: presente en vías respiratorias digestivas y urogenitales
impide la penetración de la microbiota a los tejidos estériles
(tráquea, pulmones, riñones). Además cada una posee:
 Vías respiratorias: cilios con actividad mecánica (arrastre)
y glándulas productoras de moco = atrapan
microorganismo y los cilios lo barren hacia afuera o
expulsado por la tos.
 Ap urinario: flujo urinario.
 Hombre: secreciones próstata
 mujer: Ph ácido y lactobacillus spp.
 Secreción sustancias antimicrobianas: defensinas, proteínas y
péptidos que impiden la unión de los microorganismos a las
células.
 Respuesta inmunitaria adquirida o específica: constituida por anticuerpos
y actividad de los linfocitos T.
Células del sistema inmunitario (clasificación)
Según morfología núcleo y presencia o ausencia de gránulos
 Polimorfonucleares: neutrófilos, eosinófilo y basófilo
 Monomorfonucleares o mononucleares: linfocitos y monocitos
Según el origen:
 Progenitor mieloide: son de morfología variada y fácil de reconocer en el
microscopio.
 Neutrófilos, eosinofilos, basofilos, monocitos, mastocitos,
plaquetas, celula dendrítica.
 Progenitor linfoide: morfológicamente idénticos, se identifican por
moléculas de membrana (CD)
 linfocitos B: CD21
 linfocito T: CD3
 linfocito NK: CD56
Nota:
 ambos progenitores derivan celula madre presente en la medula ósea.
 Monocitos (importante) capacidad fagocitica y en los tejidos recibe
diferentes nombre. A su conjunto se les denomina Sistema fagocitica
mononuclear.
Inflamación: Respuesta del organismo ante una noxa (elemento que causa daño)
1. fagocitosis del microorganismo
2. envío de señales que originan
 vasodilatación: enlentecimiento del flujo sanguíneo
 reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos
 aumento de permeabilidad en los vasos sanguíneos.
Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)
  penetración de los neutrófilos desde vasos sanguíneos hacia
tejido donde se encuentre la infección  Mediante la interacción de células que poseen HLA-1
 HLA-1 normal: no lisada
Origina:  HLA-1 anormal (infección viral o tumores): apoptosis
 Tumor = edema (extravasación de agua desde los vasos sanguíneos hacia Antígenos y anticuerpos.
el tejido intersticial en dónde se encuentra el microrganismos)
 Rubro = enrojecimiento por aumento de la cantidad de flujo sanguíneo en Anticuerpos o inmunoglobulinas: moléculas de naturaleza proteica producidas
la zona por células plasmáticas (linfocitos B activados). Existen 5 tipos:
 Calor = elevación temperatura (moléculas y del aumento de la actividad
 IgM
celular)
 IgG
 Dolor = compresión de los plexos nerviosos del dolor por acción del
 IgA
edema.
 IgE
Pus (sustancia blancuzca-amarillenta): acumulación de neutrófilos que  IgD
cumplieron su función y muertos.
Cada una constituida por 4 cadenas polipeptídicas:
Fagocitosis:
 cadenas pesadas (2): pueden ser de 5 tipos:
Realizado por macrófagos, neutrófilos, células dendríticas mieloides y células  µ = IgM
dendríticas linfoides.  γ = IgG
 α = IgA
Detectar agente extraño
 ε = IgE
Desencadena:  δ = IgD
 cadenas livianas(2): puede ser 2 tipos
1. emitir prolongaciones del citoplasma  κ : kappa
2. rodear al agente con estas prolongaciones, englobarlo  λ: lambda
3. y 4 formar una vesícula (fagosoma) conteniendo al agente
5. fusionar ese fagosoma con un lisosoma (enzimas proteolítica). Poseen una forma representativa en Y, mediante la acción de la papaína
(proteasa) se separa en dos fragmentos:
Linfocitos NK:
 Región variable (Fab): región de unión antígeno (depender del antígeno)
 capacidad de eliminar células con un DNA extraño mediante secreción de
moléculas que inducen la apoptosis.

Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)

  Región constante (Fc) región cristalizable (depender del tipo de
anticuerpo). Funciones de Ig
 Diagnóstico de enfermedades agudas ya que a las pocas semanas sus
valores disminuyen o se hacen cero.

Segunda vez: la primera en

aparecer es la IgG aparece a
las pocas horas en una
concentración muy superior a
la anterior (memoria
inmunológica) y la IgM tiene
Antígeno: sustancia capaz de generar la producción de anticuerpos específicos.
la misma concentración y el
Pueden ser:
pico que la anterior.
 Proteicos
 lipídicos
 glusidicos

Cinética de los anticuerpos. Nota buhonero:

Ante una infección el organismo responde con dos anticuerpos:  recordar es ante un mismo antígeno la respuesta
 vacunación está basada en esta cinética. Me vacuno contra cierto
 IgM
microorganismo hace un tiempo un año, cuando me infecte contra ese
 IgG
mismo microorganismo mi cuerpo producirá IgG específica contra ese
Primera vez: aumento de IgM a los patógeno.
pocos días, alcanza un pico de  Primer encuentro: vacuna contra tétanos, difteria etc
concentración durante la etapa  Segundo encuentro: por una infección de tétanos, difteria el
aguda y luego desaparece. La IgG cuerpo lo reconoce y sintetiza IgG específica en altas
tarda más en aparecer (2 a 3 concentraciones contra tétanos, difteria etc.
semanas), alcanza un pico pero
nunca su concentración disminuye
a cero.

Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)

 Función de las células sistema inmune:

Nota: título es la concentración mínima de anticuerpos.

Infecciones oportunistas

Infecciones por microrganismos (incluso de la microbiota normal) que

habitualmente no causan enfermedades, puedan infectar al organismo y provocar
alguna patología.

Seroconversión: Factores:
Aumento al menos de cuatro veces en el título de anticuerpos en el suero  Inmunodeficiencia: alteración de algún elemento del sistema inmunitario
frente a un antígeno concreto, en relación al obtenido 2 o 3 semanas antes. (molécula, célula, tejido u órgano).
 Inmunodepresión: persona sufre una agresión en algún órgano o tejido
 Se necesita dos sueros de la misma persona separados por un intervalo (timo, el bazo o la médula ósea).
de tiempo variable.  Inmunosupresión: tratamiento terapéutico que agrede a algún elemento
del sistema inmunitario.

Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)

 Serología. Límite de detección.
Rama de la bioquímica que estudia las reacciones de laboratorio basadas  concentración mínima detectable, de la molécula a analizar (analito).
en la interacción antígeno-anticuerpo. En el suero

Importante: Cuando se encuentra la presencia de un anticuerpo específico

contra un determinado antígeno, en el suero obtenido de una persona; entonces
se puede afirmar que esa persona estuvo en contacto con ese antígeno.

Reacción cruzada.
Reacción antígeno-anticuerpo que fue generada por un antígeno diferente,
Diagnóstico directo e indirecto pero similar.
 Usada en algunas
 Directo: detección antígeno específico del microorganismo
vacunas como BCG
 Indirecto: detección de anticuerpos específicos contra microorganismo.
(tuberculosis).
Métodos cualitativos:  dificultar el diagnóstico
serológico porque puede
 Solo dos resultados posibles: presencia o ausencia. No mide cantidad. producir falsos positivos.
 Utilizados en serología para evidenciar la presencia o ausencia de una
determinada molécula (Diagnostico).

Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)

 Evaluación de un método cualitativo. Sensibilidad
 Proceso ineludible en el laboratorio. Probabilidad de que, a una persona enferma, la prueba dé un resultado
 La evaluación de un método consiste en el cálculo de cuatro parámetros: positivo = enfermo
 Sensibilidad
 Especificidad
Se calcula mediante:
 Valor predictivo positivo (VPP)
 Valor predictivo negativo (VPN). TE =está incluido falsos negativos y por lo tanto dependerá de ellos, es
 Se realiza mediante una comparación del método a evaluar con un decir a mayor número de FN menor sensibilidad de la prueba.
método de referencia donde :
 Método de referencia Nota: parámetro no se ve alterado por los falsos positivos.
 Sano
Una persona se realiza una prueba a
 Enfermo
los 1 o 2 días de haberse producido la
 Método a inoculación del antígeno en la
evaluar: mayoría de los casos les dará
 Positivo. negativo, ya que la concentración de
 Negativo. IgG está por debajo del límite
detectable por el test utilizado dando
Nota: un falso negativo en el test pero la
persona es positiva (color amarillo)
VP: persona enferma= test + (método de referencia) y + (método evaluar).
Si tomamos la muestra semanas
PS: persona sana = test – (método de referencia) y – (método a evaluar).
después el test dará positivo (color verde)
¿Qué pasa si no coincide ambos test? Método a evaluar arroja resultados
Ejemplo: banco de sangre utilizan
falso positivo y falso negativo. test con 100% de sensibilidad para
evitar falsos negativos (enfermos)
Ejemplos:

 Falso positivo falso negativo: puede ser una

reacción cruzada
 Falso negativo: concentración por debajo de los
límites de detección
Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)
 Especificidad.

Probabilidad de que, a una persona sana, la prueba dé un resultado negativo = sano. Valor predictivo negativo.
Probabilidad de que, cuando la prueba arroje un resultado negativo, sea
Se calcula mediante:
efectivamente negativo.
TS: están incluidos falsos positivos por lo tanto depende de ellos, es decir a Se calcula mediante:
mayor FP menor especificidad.

Nota: parámetro no se ve alterado por los falsos negativos

TN: está incluidos falsos negativos y por lo tanto dependerá de ellos, es
Ejemplo de especificidad: decir a mayor número de FN menor VPN.

La tuberculosis requiere un tratamiento Nota: parámetro no se ve alterado por los falsos positivos.
costoso y largo (6meses) por lo tanto al
paciente se les realiza una baciloscopia en Ejemplo los ansiosos, que tuvieron una relación sexual sin protección y quieren al
búsqueda de BAAR para asegurarme que día siguiente hacerse una prueba para ver si tienen o no la enfermedad, la prueba
el paciente tenga tuberculosis. dará negativo y tienen poco VPP ya que se lo hizo en tiempo no adecuado.

Tratamientos contra el cáncer que a veces son quirúrgicos e No existen pruebas con ambos parámetros al 100%. Por lo general cuando un
irreversibles, por lo tanto hay que asegurar que la persona parámetro aumento el otro disminuye. Se deberá elegir el método más apropiado
tenga cáncer en ciertas zonas. según las necesidades. Ejemplo

Valor predictivo positivo  Banco de Sangre, el objetivo es trasfundir sangre segura, por lo tanto en
los donadores usaran un método con una lata sensibilidad y un VPN
Probabilidad de que, cuando la prueba arroje un resultado positivo, sea
cercano al 100%.
efectivamente positivo.
 Tratamiento neoplasias (extirpaciones) se necesitan pruebas con una alta
especificidad y un buen VPP cercano al 100%.
Se calcula mediante:
Título.
TP: están incluidos falsos positivos por lo tanto depende de ellos, es decir a Es la a inversa de la última dilución a la cual el método obtiene un resultado positivo
mayor FP menor VPP. ósea concentración mínima que me da positiva el anticuerpo contra el antígeno.

Nota: parámetro no se ve alterado por los falsos negativos

Que tan certero es el resultado.

Ejemplo: en el caso de un embarazo primero se realiza un test de embarazo,

luego se va al médico donde receta una prueba de laboratorio ya que posee
un VPP mucho más alto Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)
 Técnicas de diagnóstico basadas en la interacción antígeno-anticuerpo

Precipitación:
Antígeno soluble (Ag soluble)+ anticuerpo especifico (Acs)= precipitación

Visualizamos: red insoluble (complejo antígeno-anticuerpo).

 Ambos deben estar en concentraciones equivalentes ( 1 Ag por

cada 4 de Ac)
 Exceso de Ag: no se forma
 Exceso de Ac: no se forma

Si realizamos en placas de agar se realiza por difusión de Ag y Ac en Visualización: línea de precipitación (macroscópica)
pocillos pequeños (pozas). Es el mismo principio.

Siembra
Diagnóstico de hidatidosis
(parasitosis)

Nota buhonero: se puede

utilizar para diagnóstico y
Ag purificado Suero (paciente)
como control de
tratamiento

Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)

 Aglutinación: Reacción Huddleson (aglutinación activa)

Antígeno particulado (Ag part)+anticuerpo especifico (Acs)= aglutinación

Visualiza: grumos (complejo Ag-Ac).

Ag particulado está unido a una partícula inerte:

 Bacteria Partícula inerte

 Glóbulo rojo
 Látex
Ag (pegado)

Aglutinación pasiva : prueba de la estreptolisina O (S.pyogenes)

Tipos:

 Aglutinación activa o directa: Ag unido

naturalmente a la superficie de la partícula.
Ejemplos:
 determinación grupos sanguíneos del
sistema ABO. Prueba de cooms
 Reacción de Widal para Salmonella spp
 reacción de Huddleson para Brucella spp. Aglutinación pasiva reversa: PCR (proteína c reactiva)
 Aglutinación pasiva o indirecta: antígeno
unido artificialmente a la superficie de la
partícula.
Ejemplo:
 Glóbulo rojo (partícula inerte):
hemaglutinación
 Látex (partícula inerte): aglutinación.
 Aglutinación pasiva reversa: se une a la partícula
inerte es un anticuerpo para detectar un
antígeno
Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)
Inmunomarcación. Inmunofluorescencia.

Técnica que permite marcar los antígenos con moléculas mixtas llamadas Técnica que se realiza en portaobjetos: el preparado se denomina impronta
conjugados (muestra) la cual consiste en células cultivadas y fijadas que tienen unido en su
membrana un antígeno o un anticuerpo.

Conjugados: anticuerpos monoclonales unidos a un marcador:  Si se desea detectar un antígeno, se utiliza una impronta con anticuerpos.
 Si se desea detectar un anticuerpo, se utiliza una impronta con antígenos
 Enzima: técnica ELISA (Enzyme
Linked Inmuno Sorbent Assay) Visualización: microscopio de fluorescencia.
 Fluorócromo: técnica IF Inmunofluorescencia directa.
(Inmunofluorescencia)
 Isótopo radioactivo: técnica RIA Diagnóstico directamente sobre un tejido. Ej: cultivo celular posee un antígeno
(Radio Inmuno Análisis) o IRMA determinado.
(Inmuno Radiométrico Análisis).
Pasos:
Visualizar:
1. Se preparan las improntas
 Enzima (ELISA): con un espectrofotómetro. 2. Se agrega una solución que
 Fluorócromo (inmuno fluorescencia): microscopio de fluorescencia contiene el conjugado (Ac
contra Ag, unido
 Isotopo radiactivo (inmuno radio análisis): espectrómetro (contador de
compuesto fluorescente)
radiación)
3. Se lava el portaobjeto, con
Inmunomarcación directa e indirecta. el objeto de sacar todos los
conjugados no unidos.
 Directa: conjugado se une directamente al
antígeno Inmunofluorescencia indirecta (IFI) o Test de Inmunofluorescencia (TIF).

Diagnóstico de muchas enfermedades infecciosa (determinar la presencia de

anticuerpos específicos de una determinada infección)
 Indirecta: conjugado (Ac secundario) se une a otro Ejemplo: prueba de sífilis FTA-ABS
Pasos.
anticuerpo, unido al antígeno. (búsqueda de anticuerpos contra
treponema pallidum)
Ac secundario (conjugado)

Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)

 1. Dos improntas conteniendo ELISA directo
células con el antígeno
específico del anticuerpo  utiliza en la investigación. Ej: probar la calidad de un reactivo purificado.
2. agrega el suero del paciente. Pasos (3)
3. lavado de los dos portaobjetos
4. agrega una solución 1. Se preparan la celda.
conteniendo los conjugados  Izquierda: negativa
(anticuerpos anti-fracción Fc  Derecha: muestra positiva.
unidos a un compuesto 2. Se agrega una solución que contiene el conjugado (Ac dirigido contra Ag
fluorescente) ,unido a una enzima)
5. segundo lavado  Izquierda: no se adhiere el Ac
6. observa al microscopio de  Derecha: se adhirió el Ac al Ag.
3. Se lava la celda, con el objeto de
fluorescencia.
remover todos los conjugados no
Resultados: unidos.
 Izquierda: no hay conjugados
 Positivo: hay Florencia unidos
 Negativo: no hay cambios  Derecha: si hay conjugados
unidos.
ELISA:
Agregar el revelador (sustrato enzima).
Técnica de diagnóstico utilizada para mediar antígenos (diagnostico directo),  Izquierda: incoloro
anticuerpos (diagnostico indirecto).  Derecha: color (producto enzima).

Se realiza en celdas muy pequeñas (4 mm de diámetro). Unidas en su base

antígenos o anticuerpos purificados

 Si se desea detectar un antígeno, se utiliza una celda con anticuerpos.

 Si se desea detectar un anticuerpo, se utiliza una celda con antígenos

Conjugado: enzima, se necesita sustrato de la enzima.

 Positivo: cambio de color.

 Negativo: sin cambios (incoloro).

Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)

ELISA indirecto. ELISA Sándwich

 presencia de anticuerpos específicos de una determinada infección  presencia de antígenos específicos de un determinado microorganismo.

Pasos (6): Pasos (6):

1. Se tienen dos celdas conteniendo Ag 1. preparan las celdas que contienen Ac

específicos (investigar) adheridos en la base, dirigidos contra Ag
2. Se agrega suero paciente. específico.
 Izquierda: posee Ac específicos
contra Ag (se unen) 2. agrega el suero del paciente que contiene
 Derecha: no posee Ac contra Ag (no el antígeno específico.
se unen)  Derecha: no contiene Ag especifico
 Izquierda: si contiene Ag
especifico.
3. lavado de las celda.
 Izquierda: permanecen unidas
 Derecha: permanece sin Ac. 3. Lavar para remover Ag no específicos.
 Derecha: Ac vacíos
 Izquierda: permanecen unidos
4. Se agrega una solución conteniendo los 4. agrega el conjugado (Ac especifico contra
conjugados (anticuerpos anti-fracción Fc Ag conjugado con enzima)
unidos a una enzima).  derecha: conjugados quedan en
 Izquierda: conjugados se unen a los solución
anticuerpos unidos al antígeno  izquierda: quedan adheridos los
conjugados.
 Derecha: Ac permanecen en solución.
5. un segundo lavado. 5. Se lavan las celdas para remover los
 Izquierda: permanecen unidos conjugados que quedaron en solución.
 Derecha: nop  Derecha: no hay nada
 Izquierda: quedan adheridos (Ac-
6. Se agrega el revelador (sustrato de la enzima) Ag-Ac)
 Izquierda: color 6. Se agrega el revelado
 Izquierda: positiva (color)
 Derecha: incoloro.
 Derecha: negativa (incoloro).

Buhonero 2023 (apunte Tp y video-clase)

 Amplificar una parte de la secuencia ay que su presencia indica la
Trabajo practico N°6 presencia del gen total.
El ácido nucleico a amplificar deberá
Técnicas de biología molecular.  No estar degradado
 En cantidad adecuada
Introducción: en que caso se lo utiliza  No posee compuestos que inhiban la ADN polimerasa (quelante
de Mg o Ca que son cofactores de las polimerasas, solventes).
 Microorganismos que poseen la misma morfología, tinción y pruebas  ADN polimerasa: encargada de unir a los desoxirribonucleótidos trifosfato
bioquímicas. tomando como referencia la secuencia molde. Es termo resistente (no se
degrada). Necesita de cofactores como Mg++ y Ca++ , temperatura optima
 Microorganismos muy pequeño como lo virus y bacterias intracelulares
de función 72°C.
 Diagnóstico de infecciones en recién nacidos donde aún posee Ac  Lee la secuencia sentido 3’5’.
maternos.  polimeriza en sentido 5’3’.
 Iniciadores, cebadores, primers u oligonucleótidos: ya vienen con el kit
¿Que nos permite PCR?: identificar de manera precisa un microorganismo comercial, en el ser humano son sintetizados por la enzima primasa.
mediante la amplificación de una secuencia particular del microorganismo, como Diseñados a partir de programas bioinformáticas a partir de la secuencia a
pueden ser genes que codifican proteínas estructurales, toxinas, inhibidores amplificar. SON ESPECIFICOS.
antimicrobianos. En la reacción se agregan dos iniciadores:
Dos tipos:  Primer sentido: unirá a la cadena molde ANTISENTIDO (3’5’ al
 Reacción en cadena de la polimerasa o PCR: CUALITATIVA. comienzo de la secuencia
 Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real o qPCR= CUANTITATIVA.  Primer anti sentido: molde SENTIDO (5’3’ al final de la
secuencia).
Reacción en cadena de la polimerasa o PCR.
Basada en la síntesis de ácidos nucleicos siguiendo algunos principios que
ocurren durante la replicación del ADN dentro de una célula.
Componentes:
 Secuencia de ADN que sirva como molde.
 ADN Polimerasa (dependiente de ADN para PCR o dependiente de ARN si
es RT-PCR).
 Desoxirribonucleótidos trifosfatos (dNTPS, materia prima de la
amplificación).
 Iniciadores, cebadores, primer u oligonucleótidos (que limitan
específicamente la secuencia a copiar).
 Buffer de reacción (para las condiciones óptimas de amplificación).
Descripción de cada uno:
 Secuencia a amplificar: pertenecerá al microorganismo, debe ser
exclusiva y particular del mismo.
 Primer deben ser:
 Longitud entre 18 y 24 bases. Primers de mayor longitud (30 a 35
bases) no aumentan rendimiento y cortos carecen de
especificidad.
 Complementarios de la secuencia del inicio del gen (en la hebra
antisentido) y final del mismo (hebra antisentido).
 La temperatura de hibridación debe ser de entre 50-60°C.
 Contenido en G + C debe ser aproximadamente del 50%. Se
recomienda que en los extremos las últimas bases sean G o C.
 No utilizar primers que sean parcialmente complementario entre
sí.
 Desoxirribonucleótidos trifosfato (dNTPS): ATP, dCTP, dGTP y dTTP son
agregados en cantidades iguales, y en exceso en el tubo de reacción.
 Buffer de reacción: trisHCL mantiene el pH de la reacción (pH=8), KCL
concentración de K favorece la desnaturalización ADN, MgCl2 cofactor de
la polimerasa.
Ciclos de la PCR (termociclador)
1. Desnaturalización del ADN doble cadena (aprox. 94 ºC).
2. Hibridación de los primers (iniciadores o cebadores) (50-60 ºC según la
secuencia de los mismos).
3. Extensión del cebador por acción de la DNA polimerasa (68 o 72 ºC).
Para verificar que el proceso se llevó a cabo, las muestras amplificadas deben ser
separadas en por técnica de electroforesis en un gel de agarosa y en paralelo
llevar un control (estándar de pares nucleótidos conocida). Al ser incoloro el ADN
se le coloca bromuro de etidio.
Visualizaremos: gel de agarosa que contiene
muestra y el control con el bromuro de etidio
en un transiluminador
 Positivo: hay bandas
 Negativo: no hay bandas
Variantes de la PCR.
Retro Transcripción-Reacción en Cadena de la Polimerasa o RT-PCR.
Se utiliza ARN
Se utiliza para ver si un gen se expresa o no (ARN mensajero), amplificar virus
ARN, virus ARN fuera del huésped (partículas liberadas en fluidos corporales).
Consta de dos partes:
 Retrotranscripción Reversa.
 Reacción en Cadena de la Polimerasa (Idéntica a la descripta).
Componentes:
 Muestra de ARN molde a amplificar.
 Transcriptasa inversa (ADN polimerasa ARN dependiente).
 Desoxirribonucleótidos trifosfatos (dNTPS, materia prima de la
amplificación).
 Un solo iniciador, cebador, primer u oligonucleótido (que limitan
específicamente la secuencia a copiar).
 Buffer de reacción (para las condiciones óptimas de amplificación).
Descripción:
La transcriptasa inversa tomará como molde la molécula de ARN (5’3’ en casos
de ARN mensajeros o de virus polaridad positiva, o 3’5’ en caso de virus de
polaridad negativa) en el sitio especificado por el cebador, amplificando una
hebra complementaria de ADN. Esta enzima también polimeriza en dirección
5’3’ por lo que el primer tendrá la misma dirección y deberá por lo tanto
hibridar en la parte final de un ARN 5’3’ (si se busca virus polaridad positiva) o
bien a comienzo de un ARN 3’5’(si se busca virus con polaridad negativas).
 Reacción en Cadena de la Polimerasa en Tiempo Real qPCR.
Mismos principios y consideraciones de la PCR convencional, pero es diferente da
valores absoluto o relativo de la cantidad del producto amplificado.
Se lo puede utilizar:
 Cuantificación de expresión de genes durante procesos de diferenciación
celular
 Evaluar la efectividad de un tratamiento antimicrobiano, determinando la
cantidad de partículas infecciosas pre y post administración del fármaco
 Cuantificar la presencia de genes que indican buen o mal pronóstico de
un proceso tumoral.
La cuantificación del gen puede ser de dos tipos:
 Cuantificación absoluta: número de copias fijo de una secuencia estándar
utilizando una curva de calibración. Comparación entre muestra y la
curva.
En esta etapa no hay amplificación exponencial de copias.
 Cuantificación relativa: magnitud de los cambios fisiológicos en los niveles
PCR Anidada o Nested PCR
de expresión genética de un gen en estudio en comparación con uno o
Primero se amplifica un segmento
más genes de referencia.
de un gen con un par de primer
Principio de la cuantificación en qPCR
específicos. Se obtiene millones
Mismos componentes que un PCR con el agregado de fluoróforo o Fluorócromo,
de copias. En una segunda etapa
que puede ser excitada a una determinada longitud de onda conocida, emitir
se utiliza material anterior como
fluorescencia a otra longitud de onda especifica también conocida.
molde a amplificar utilizando otro
Se agrega progresivamente al producto amplificado, es decir, a mayor producto
par de primer específicos.
amplificado mayor señal de fluorescencia.
Objetivo disminuir cantidad de
copias no deseadas.

PCR múltiplex: amplificación se varias secuencias de interés, mediante el uso de

más de un par de primer específicos
Utilizada cuando se desea identificar en una misma muestra la presencia de varios
organismos a la vez.
 
Unidad VIII: Micología I. Medicinales: P notatum, S.griseus
 Biocontroladores: enteropatógeno
Introducción  Contaminantes: pudren la madera
 Patógenos: 150 a 400 especies.
 Hongos Distribución universal naturaleza
 Microorganismos de gran utilidad Reino fungí: árbol filogenético
 Se conocen > 250.000 especies (< 500 infecciones hombre)
 Incremento interés últimos años (aumento inmunodeprimidos)
 No todos los hongos son perjudiciales.
 Muchos hongos son beneficiosos para el hombre.
 Ej: Penicillium notatum.
 Los hongos en la industria alimentaria
 Producción de quesos: quesos azules (Penicillium
roqueforti)
 Modificación de la textura ( quesos camembert, Brie):
Penicillium camemberti
 Comidas orientales fermentadas:
 Elaboración de bebidas alcohólicas: vino y cervezas.
 Hongos en la biotecnología ambiental:
 Tratamiento de efluentes industriales
Clasificación de los hongos según su morfología colonial y reproductiva.
 Decoloración residuos
 Tratamiento de efluentes con elevado contenido en
ácidos grasos
 Tratamiento de los residuos de las destilerías de whisky
en Irlanda.
 Hongos como productores de metabolitos secundarios:
 Inmunoreguladores: ciclosporina.

Hongos de interés:

 Ornamentales: usados en ofrendas

 Alimenticios: Setas, trufas silvestres
 Venenosos o tóxicos: amanita ph
 Alucinógenos: Amanita muscarina

Buhonero (resumen de Power point)

  Glucanos representan 50-60% peso

Taxonomía:
 Membrana celular: Ergosterol.
La clasificación o taxonomía de cada hongo seguirá la siguiente regla:  Núcleo verdadero con membrana nuclear.

 División: -mycota
 Subdivisión: -mycotina
 Clase: -mycetes
 Orden: -ales
 Familia: -aceae

Características generales

 Células eucariotas.
 Nutrición heterótrofa (no clorofila)
 Aerobios o Anaerobios facultativos
 Reproducción:
 Esporas sexuales (meiosis)
 Esporas asexuales (mitosis)
 Crecimiento lento (hasta 2 meses)

Estructura:

 Pared celular:
 Quitina.
 Mananos.
 Glucanos.
 Glicoproteínas.
 Adhesinas y receptores. Inmunogenicidad
 Excelente diana para terapia fúngica
 Equinocandinas actúa B1-3D-glucano sintetasa
 Importante para diagnóstico (galactomananos)
 Glicoproteinas representan 20-30% peso
 Quitina representa 1-2% en lev, 10-20% en filo

Buhonero (resumen de Power point)

Conceptos:

 Talo: cuerpo vegetativo de los hongos formado por hifas o levaduras. Clasificación de las micosis
 Hifas: son filamentos de forma cilíndrica. Pueden ser tabicadas o no
 MICOSIS SUPERFICIALES
tabicadas; pueden ser hialinas o marrones.
 MICOSIS SUBCUTANEAS (MIC DE IMP)
 Micelio: conjunto de hifas.
 MICOSIS PROFUNDAS O SISTÉMICAS.
 Micelio vegetativo: sostén, protección, nutrición del hongo.
 Micelio reproductivo: reproducción.
 Esporos: cel uni o pluricelulares originadas de forma sexuada (elem de
Anti-fúngicos (algunos).
resistencia) ANFOTERICINA B:
 Conidios: cel uni o pluricelulares de origen asexuado (elem de resistencia)
Mecanismo de acción: se une al ERGOSTEROL de la membrana
Hongos de interés medico: celular fúngica formando poros provocando alteración osmótica,
produce daño oxidativo. FUNGICIDA
 Hongos levaduriforme
Temas se desarrollaran en las
 Hongos filamentosos  Primer anti fúngico parenteral.
próximas clases.
 Hongos dimorficos  Espectro de acción: amplio. Excepto cándida lusitanae, guillermondii,
 Hongos oportunistas glabrata; trichosporum spp, fusarium spp, entre otros.
 Penetración en tejidos variable. No SNC ni humor acuoso. Difusión
Patogenia micosis
errática en abscesos o granulomas.
 Factores hongo  Efectos adversos: toxicidad renal, nauseas vómitos, fiebre, taquipnea,
 Inóculo hipertensión hipotensión, bradicardia, anemia.
 Factores virulencia (poco conocidos)  Indicación: infecciones por C. albicans, krusei, tropicalis, parapsilosis,
 Enzimas Criptococo neoformans, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides
 Factores Huésped brasilensis, Blastomyces dermatitidis, penicilinum marnefei, sporothrix
 Inespecíficos schenkii, aspergillus spp, coccidioides immitis.
 Específicos:
FLUCONAZOL
 Inmunidad Celular
 Inmunidad Humoral. Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de ergosterol en la membrana bloqueando
la enzima 14 alfa lanosterol desmetilasa

Buhonero (resumen de Power point)

  Espectro de acción: especies de Cándida (excepto C. krusei), C.  indicaciones: candidiasis muco cutánea y sistémica, aspergilosis invasora
neoformans, Trichosporum, dermatofitos, hongos dismorficos. en neutropénico febril. Se puede asociar.
 Reacciones adversas: flebitis, trastornos digestivos, proteinuria,
 Vía oral y parenteral (endovenosa). Difunde SNC. Se elimina por orina. hipercalcemia
 Efectos adversos: digestivas, dermatológicas, toxicidad hepática.
Notas buhonero:
 Interacciona con otros fármacos
 Indicaciones: candidiasis muco cutáneas y diseminadas. Micosis Temas importantes para un parcial (preguntas)
endémicas, dermatomicosis. Profilaxis en inmunodeprimidos.

VORICONAZOL

Mecanismo de acción: ídem fluconazol

Nota buhonero: anti fúngicos saber diana (donde tiene su
 Triazol de más amplio espectro anti fúngico.
efecto a nivel de la estructura del hongo) y clasificación del
 Espectro de acción: especies de Cándidas, Aspergillus spp, Fusarium spp,
fármaco.
Trichosporum, Criptococus neoformans, Blastomyces dermatitidis, P.
marnefei. No es activo con Zigomicetos. Bibliografía:
 Vía oral y parenteral.
 PowerPoint de la clase de micología (cátedra de microbiología).
 Efectos adversos: erupciones cutáneas, alteraciones visuales. Cefalea,
flebitis, alteraciones digestivas, leucopenia, entre otros. Interacciones
medicamentosas.
 Indicaciones: infecciones fúngicas graves: scedosporium spp, Fusarium
spp, micosis por hongos filamentosos en SNC, candidemia en pacientes
neutropenicos (inclusive C.krusei)

CASPOFUNGINA

Mecanismo de acción: inhibe la enzima 1,3 beta glucano sintetasa (forma glucanos
de pared)

 Familia Equinocandinas
 Espectro de actividad: todas las especies de Cándida, Aspergillus spp. No
activo: Criptococo spp, trichosporum, fusarium spp, rhizopus.
 Administración endovenosa

Buhonero (resumen de Power point)

 Actúa
Fam a
Antimicóticos Mecanismo de acción Espectro de acción Efectos adversos
ilia nivel
de

Levaduras: Candida Fiebre, escalofríos,

spp, C. glabrata, C. náuseas, vómitos,
parapsilosis, tromboflebitis, cefaleas,
FUNGISTATICOS Y FUNGICIDAS.
Cryptococcus mialgias, artralgias,
Intervienen en la formación de la
Anfotericina B neoformans, broncoespasmos,
membrana, debido a que se unen
Rhodotorula sp., hipotensión, arritmias,
al ergosterol, esta unión forma
Geotrichum spp., nefrotoxicidad,
Polienos

poros en la membrana alterando

Trichosporon spp. alteraciones
su permeabilidad y como
Dismórficos: electrolíticas y anemia.
consecuencia hay una pérdida de
Coccidioides immitis, C.
metabolitos esenciales
posadasii, Histoplama Náuseas, vómitos y
Nistatina (inestabilidad osmótica) que
capsulatum. diarrea.
deriva en una muerte celular.
Blastomyces
dermatitidis y S.
Pimaricina schenckii. Conjuntivitis irritativa.
Membrana celular

FUNGISTÁTICO Actúa inhibiendo

a la 14-α-esterol-desmetilasa que
participa en la síntesis del
ergosterol, también interviene en
la síntesis del ac. Mevalonicó
inhibiendo a la enzima 24-
Bifonazol hodrixometilglutamaril-CoA.
Levaduras: Candida
spp, Malassezia spp, y
Casos esporádicos de
algunas bacterias
dermatitis por contacto.
filamentosas como
Corynebacterium.

Candida spp,
corynebacterium y Dermatitis por contacto
Imidazólicos
Azoles

poca acción contra e irritación de mucosas.

Clotrimazol Trichomonas vaginalis.
FUNGISTÁTICO Actúa inhibiendo a
la 14-α-esterol-desmetilasa que Levaduras: Candida Náuseas, diarrea,
participa en la síntesis del spp, Malassezia spp, c. cefaleas, vómitos,
ergosterol neoformans. hepatotoxicidad,
Dismorficos: P. leucopenia, oligospenia,
brasiliensis y S. ginecomastia y
Ketoconazol schenckii. disminución del libido

Dermatitis por contacto

Candida spp.
Miconazol e irritación de mucosas.
 Candida spp,
Malassezia spp, c.
neoformans, c. gattii.
P. brasiliensis,
blastomyces
dermatitidis, c. immitis, Náuseas, dispepsia,
Fluconazol c. posadasii e diarrea, dolor abdominal
histoplasma y vómitos.
capsulatum.
Cepas resistentes: C.
krusei, C. glabrata, y
algunas cepas de c.
albicans.

Candida spp,
Malassezia spp, c.
neoformans, P.
Náuseas, diarreas,
brasiliensis,
vómitos, erupciones
blastomyces
Itraconazol cutáneas, leucopenia,
Triazólicos

dermatitidis, c. immitis,
cefaleas y alteración de
c. posadasii e
enzimas hepáticas.
histoplasma
capsulatum. Y
Aspergillus spp.

Cefaleas, erupciones
cutáneas, alteraciones
Posaconazol gastrointestinales:
náuseas, diarreas y
vómitos
Candida spp, c.
neoformans, Visión borrosa, fotopsias,
Aspergillus spp. fotofobias, alucinaciones
Fusarium spp., c. visuales, alteraciones en
immitis, e histoplasma la percepción de los
capsulatum. colores, náuseas,
Voriconazol
vómitos, aumento
transitorial de enzimas
hepáticas,
hepatotoxicidad y
erupciones cutáneas
 Naftifina Dermatitis por contacto.
Derivados de Alilaminas

Abarca levaduras y
Membrana celular

hongos filamentosos
Actúan bloqueando la síntesis del pero son
ergosterol inhibiendo la acción de especialmente activas Náuseas, dolor
la enzima escualeno epoxidasa frente a la mayoría de abdominal, vómitos,
los hongos pérdida del apetito
dermatofitos. excepcionalmente daño
Terbinafina
hepatobiliar,
exacerbación de
psoriasis, dermatitis por
y contacto.

FUNGISTÁTICO Y FUNGICIDA. Náuseas, vómitos,

Actúa inhibiendo el metabolismo Levaduras: Candida cefaleas,
5- fluorocitocina de las pirimidinas naturales, spp, c. neoformans, hepatotoxicidad,
interfiriendo en la síntesis de los Aspergillus spp. urticarias,
ácidos nucleicos leucocitopenia.
Nucleósidos

Núcleo

Cefaleas, somnolencias,
FUNGISTÁSTICO. Interfiere con la
leucopenia,
replicación de ADN; en la mitosis Dermatofitos y
Griseofulvina fotosensibilidad,
actúa afectando la formación de Sporohtrix schenckii.
urticaria y reacción
microtúbulos.
alérgica.

Acción fungicida para

Candida spp, y acción
fungistática para
Cefaleas, fiebre, náuseas,
Aspergillus spp.
flebitis en el sitio y
Caspofungina Moderada actividad
Actúa inhibiendo la 1;3-β-D- elaboración reversible de
contra H. capsulatum,
glucano sintetasa, lo que bloquea las enzimas hepáticas.
Equinocandinas

C. immitis, B.
la síntesis de los polímeros del dermatitidis y P.
glucano que forma parte esencial jirovecii.
de la pared resultando en
inestabilidad osmótica y muerte Acción fungicida para
del hongo. Candida spp, y acción
fungistática para Náuseas, vómitos,
Micafungina Aspergillus spp. cefaleas, diarreas, flebitis
Moderada actividad en el sitio, y leucopenias.
contra y P. jirovecii. Y
hongos dismórficos.
d
 Acción fungicida para
Candida spp, y acción Hipotensión, vómitos,
fungistática para estreñimiento, náuseas,
Anidulafungina Aspergillus spp. fiebre, hipopotasemia y
Cepas resistentes elevación de enzimas
como: C. krusei, C. hepáticas.
lusitaniae.
Unidad IX: Micología II
Hongos levaduriforme y dimorficos.

Levaduras de interés médico:

Pseudohifas y Hifas/clamidosporas Tubos germinativos.
 Candida
 Malazessia blastoconidia
 Criptococcus s
Habitad:
 Trichosporum
 Geotrichum Se encuentra SOLO en el ser humano, formando parte de la flora normal:

 Mucosas: se encuentra C. albicans menor proporción C. glabrata (uretra)

1. Candida.
 Mucosa genital: femenina (mayor frecuencia) y en hombres
(menor frecuencia)
 Forman parte de la Flora Normal.
 Boca (25-50% personas sanas)
 Patógeno oportunista (Micosis oportunista). Produce enfermedades en  Tracto gastrointestinal (19%)
personas inmunocomprometidas o con factores predisponentes ( ruptura  Vagina (15%)
de barrera piel-mucosa, terapia prolongada con antibióticos)  Piel (raro)
 Afecta particularmente mucosas, piel y uñas (micosis superficial),
No se aisla del suelo ni del detritus vegetal.
excepcional órganos como intestino pulmón e intestino. (micosis
profunda) Vía de entrada:

Etiología (especies): son levaduras monogermantes, redondeadas u ovales.  Endógena: factores predisponentes del paciente (inmunodepresión o
Algunas especies producen Pseudohifas, clamidosporas y tubos germinativos cambios en la flora.)
 C. albicans  C.krusei  Exógena: introducción de grandes inóculos a través de catéteres y
 C. glabrata  C.guilliermondii jeringas no estériles.
 C. tropicalis  C.lusitaniae
Factores predisponentes:
C. parapsilosis  C.auris
 Tubos germinativos y pseudohifas: posee candida albicans.  Microorganismo:
 Capacidad de adherencia a tejidos y superficies inertes
 Pseudohifas o pseudomicelio y blastoconidias: se lleva a cabo en medio
 Formación de hifas
pobre y tenso (nutricionalmente) como agar harina de maíz. Posee
 Secreción de enzimas: Proteinasas, Fosfolipasa , Adhesinas
candida spp y NO C.glabrata.
  Huésped: Infecciones mucocutáneas:
 Tratamiento antimicrobiano prolongado.
 Catéteres IV (intravenoso)  Infección superficial de mucosas:
 Nutrición parenteral  Oral: producir pseudomembranas de color blanco, localizadas en la
lengua y mucosa oral. Pacientes diabéticos.
 Materiales prostéticos (válvulas)
 Candidiasis atrófica: presentan un enantema (sarpullido)
 Diabetes (candidiasis cutánea)  Queilitis angular: afecta la comisura de los labios. Frecuente
 SIDA en paciente HIV+
 Neoplasias  Esofágica: pseudomembranas en la superficie del esófago, cursan con
 Corticoides y otros inmunosupresores dolor al tragar, ardor, náuseas y vómitos. Frecuente en HIV+.
 Vulvovaginitis: asociadas a tratamientos antibióticos, embarazo y
Epidemiologia: diabetes. Cursa con edema e intenso prurito vulvar, asociado a flujo
 Flora normal blanquecino espeso, dolor al orinar, ardor y Dispareuria, disuria.
Causada en la mayoría de los casos por C.albicans.
 Tasa colonización aumenta en pacientes hospitalizados, SIDA, prótesis
 Candidiasis vaginal recurrente o recidivante: es producida
dentales…
por C. glabrata.
 Infecciones endógenas, rara vez exógenas (manos, objetos inanimados…).
 Balanitis: aparece como parches blanquecinos y vesículas,
Patogenia: para poder causar una infección es necesario factores predisponentes acompañado de quemazón y prurito (surco balano-prepucial).
(huésped), la mayoría son endógenos atribuidos a dos procesos: Frecuente en pacientes diabéticos.
 Intestina: rara.
 Desequilibrio de la flora microbiana: aumento de levaduras  Invasión superficial de la piel:
 Disminución de la flora microbiana: tratamientos prolónganos con  Intértrigo: lesiones en las zonas de los pliegues habitualmente en
antibióticos. húmedas. Se presentan como placas eritematosa-escamosas con
fisuras o erosiones, vesículas y pustulas que se rompen y dejan la piel
Manifestaciones clínicas (cuadro clínico) macerada. Se cursan con purito y a veces dolor No presentan un borde
 Onicomicosis activo.
 Candidiasis oral
Candidiasis invasora, Transitoria.  Región genitocrural.
Permanente.  Axilas
 Esofagitis
 Pliegue submamario
 Vulvovaginitis Candidiasis diseminada.  Intertrigo interdigital (espacio entre los dedos)
 Balanitis  Onicosis (uñas): causada por C.albicans en la mayoría de los casos y en
 Intertrigos menor frecuencia C. parapsilosis. Aparece en las manos causada por
factores como diabetes, traumatismos (manicura y pedicura), uñas
postizas o manos húmedas.
 Paroniquia: afecta la placa ungueal y luego afecta tejidos
blandos alrededor de la uña. Se observan surcos de Beau
(surcos transversales). Si la infección progresa se convierte
en rugosa y convexa (Distrofica).
  Onicolisis: las uñas se aflojan y pueden desprenderse del Examen directo: con KOH permite observar levaduras y Pseudohifas de candida
lecho ungueal. spp.
 Candidemia:
 Infecciones asociadas a cuerpos extraños: sondas urinarias Tinciones: Gram, calcofluor, azul de lactofenol, histopatológicas
(ITUs), catéteres (candidemia)
Identificación:
 Diseminación hematógena:  Test de filamentación.
 SNC  Medios especiales (CHRM agar): medio cromogenico.
 Endocardio  Fermentación y asimilación de azúcares
 Huesos y articulaciones
 Hígado, bazo Detección de componentes fúngicos:
 Ojos
 (1-3)-Beta-D-glucano
Candidiasis del pañal: dermatitis del área del pañal debido a la orina que
mantiene húmeda esta zona. Favorecida por el uso de pomadas esteroideas Diagnostico indirecto
(corticoides). La misma se manifiesta como placas eritematosa-escamosas  Detección de Acs antimicelio (diagnóstico y control del tratamiento).
acompañadas de vesículas, pustulas y costras hemáticas.
Tratamiento.
 Causada por candida albicas (flora normal)  Sistémico:
 tópico:  Anfotericina B
Cutánea congénita: la infección ocurre en el feto a su paso por el canal del parto  Terbinafina  Equinocandinas
Clínica: erupción generalizada caracterizada por maculo pápulas eritematosas que  Azoles  Azoles
progresan hacia vesículas y pustulas, suelen aparecer a pocas horas del parto.
Nota buhonero: C.krusei y C. glabrata es resistente a fluconazol (triazoles)
Diagnóstico del laboratorio:
Pseudohifas (falsas hifas) Candida auris.
Toma de muestra:
 Es una levadura emergente Multirresistentes
 Mucosas : se usa hisopo estéril  Causa infecciones invasivas con una alta tasa de mortalidad. Causa brotes
 Vaginitis: hisopado del fondo de saco vaginal. en hospitales.
 Cutánea: raspado con bisturí sin filo.  Fue aislada en el 2.009 de muestras de oído externo de un paciente de
Japón.
Cultivos:  Hay reportes de Japón, Corea del Sur, Pakistán, Reino Unido, Colombia,
Venezuela
 Medio: se utiliza medios bacteriológicos (agar
sangre) o también agar glucosado Sabouraud a 28°C Requiere métodos especializados para su correcta identificación.
y 37°C durante 15 días.
 Aspecto de colonias: suelen ser abombadas planas,
cremosas, lisas o rugosas, con olor dulzón
 2. Malassezia Epidemiologia:

 Las levaduras de género Malassezia forman parte de la microbiota de la  Distribución mundial y afecta a ambos sexos.
piel en los animales de sangre caliente.  Prevalente en climas templados y calurosos.
 áreas ricas en glándulas sebáceas: tronco, cuello, oído, brazo,  Se encuentra en áreas con abundantes glándulas sebáceas, como pecho,
cejas, cuero cabelludo. oídos, espalda, cara, cuero cabelludo.
 Causante de micosis superficiales: afecta la piel (estrato corneo) y pelo Manifestaciones clínicas:
 Las levaduras son de forma variable: esféricas ovoides o cilíndricas.
 En personas sanas o en diversas patologías pueden coexistir más de una  Pitiriasis versicolor: infección superficial crónica
especie. que se caracteriza por presentar manchas (hipo o
 Las levaduras miden de 2 a 7 micras hipercromiante) con fina descamación (rosadas a
 Están rodeadas de una pared formada de varias capas. pardas o más claras) localizadas en región
 Son obligatoriamente lipofilicas, defecto en la capacidad de sintetizar superior del tronco y brazo. Afecta
principalmente adolescentes y adultos jóvenes.
ácidos grasos saturados de C12-C16
Habitualmente no se cursa con prurito.
Especies más comunes:  Causante Malassezia furfur ,antes Pityrosporum
ovale(nombre viejo)
 M furfur  M dermatis  Foliculitis: adolescentes con exposición al sol y con tratamiento con
corticoesteroides y antibióticos, produciendo pápulas foliculares
 M.pachydermatis  M japonica
eritematosas o pustulosas muy pruriginosas en parte superior del tórax
 M .sympodialis  M nana (espalda, pecho y hombros). Frecuente en pacientes HIV.
 M .globosa  M yamatoensis  Causada por especies de Malassezia como M. globosa, M, furfur
 M. restricta  M slooffiae y M. pachydermatis.
 Dermatitis seborreica (caspa): es una
 M .obtusa
dermatosis inflamatoria crónica y benigna.
Agente causal de micosis superficiales: Afectando la piel cabelluda, aunque también
puedo afectar centro de la cara, en especial
 Pitiriasis versicolor. surco naso geniano, región retroocular y cara
 Pitiriasis capitis (Caspa). anterior tórax.
 Causada por M.globosa, M .furfur,
 Dermatitis seborreica
M.restricta.
 Blefaritis seborreica  Blefaritis y blefaroconjuntivitis: consiste en la inflamación de la
 Foliculitis: conjuntiva y aumento en la vascularización. Afecta borde libre de lso
parpados presentando eritema, descamación y pérdida parcial de
pestañas.
 Causada por M. globosa y M. furfur.
Diagnóstico del laboratorio: 3. CRYPTOCOCCUS

Toma de muestra:  C. neoformans y C. gattii son los hongos causantes de patología

 Es una micosis oportunista.
 raspado de la zona afectada (bordes de la lesión) con un bisturí  Ambos se encuentran en la tierra (en suelos ricos en nitrógeno por
sin filo o cinta adhesiva. deyecciones de palomas), citrus y leche, pero habitualmente en e
 En caso de Foliculitis se realiza un escarificado. ingresan al hombre por inhalación, traumatismo y vía oral.
Blastoconidias (redondo)  Son cosmopolita (distintas partes del mundo)
Examen microscópico: las escamas  En Argentina esta difundida C. neoformans.
obtenidas a partir de un raspado o de cinta
Cryptococcus neoformans
se les coloca hidróxido de potasio (KOH) o
una tinción con azul de metileno.  Micosis oportunista: prolifera rápidamente en
pacientes HIV+.
Observa: cúmulos de blastoconidias y
 Es una levadura capsulada, compuesta por
filamentos cortos como “albóndigas con
polisacáridos (glucuronoxilmananos) e enzima
espaguetis”
fenol oxidasa.
Cultivo:  Antígenos ( A,D,AD) : C. neoformans
 ANTIGENOS (B y C): C. Gatti.
No es necesario teniendo el examen  Pruebas de detección Ag (capsulares)
microscópico, pero se puede cultivar en agar  Produce Criptococosis: se aloja en el alveolo (infección respiratoria) y puede
Sabouraud con el añadido de aceite de oliva diseminarse por vía linfática o hematógena (cutánea, ósea, ocular), posee
(vamos a la cocina) a una temperatura de 25 o 37 predilección por SNC.
°C. Se desarrollan colonias cremosas, blanco-
amarillentas Habitad:

Nota buhonero: en el caso de pitiriasis versicolor
se puede utilizar luz Wood (lámpara de luz
ultravioleta) para dar un resultado amarillo-
verdoso (positivo)
Tierra rica en deyecciones de aves (paloma, gallinas) por de nitrógeno
Vía de entrada:
 Respiratoria: levaduras (desecación) o esporas (basiodiosporas).
Frecuente.
 Cutánea: inoculación a través de solución de continuidad. Raro.
 Oral: frutos o leche contaminado. Raro.

Ocupación: trabajadores expuestos al contacto con deyecciones de paloma como

gallineros y palomares.
  Criptococomas: masas fúngicas (granuloma) en el cerebro en
Factores predisponentes: diabetes, desnutridos o enfermedades autoinmune o forma de abscesos.
inmunocomprometidos (corticoterapia, linfomas, leucemias). Se asocia a
HIV/SIDA. Criptococosis cutánea:

Patogenia: se inicia por inhalación de  Primaria (rara): por inoculación (miembros superiores) a través de
propagulos (levaduras, esporas), llegan solución de continuidad formando un complejo parecido a la
hasta el alveolo (primo infección) en Esporotricosis. La misma puede involucionar o manifestarse lesiones
donde la mayoría de los casos se cursa nódulo-gomosas.
de manera subclínica o asintomática sin  Secundaria (frecuente): se origina por una diseminación hematógena
producir respuesta inflamatoria. (pulmonar o meníngea), preferente en la cara, cuello y miembros.
Aparecen como lesiones solitarias o multiples de aspecto papular o
En el caso donde la inmunidad este acneiformes y moluscos. Pacientes HIV+.
afectada (HIV/SIDA) el proceso no se
detiene y continua hacia una Ósea: originada a partir de focos pulmonares, afecta a los huesos largos, cráneos
diseminación por vía hematógena y y vertebras. Articulaciones.
linfática a diferentes órganos (SNC).
Diseminada: llega a todos los órganos en especial hígado, intestino, bazo,
Aspectos clínicos: corazón, próstata, testículo.
Capsula
 Pulmonar Diagnóstico de laboratorio:
 SNC
 Cutánea  Toma de muestra: dependiendo de las
 Ósea manifestaciones.
 LCR: más importante (SNC)
 Ocular
 Otros: orina, sangre, biopsia, medula
 Diseminada.
ósea o hepática, puncio-aspiracion de
Pulmonar (95% casos): se cursa de manera asintomática o subclínica. En casos ganglios linfáticos, escarificados,
sintomáticos, dependiendo de la respuesta inmune del paciente, se cursa de esputo
manera leve (cuadro gripal) a grave (fiebre, tos hemoptisis).
Examen directo: no es visible.
Diseminación (foco pulmonar) excepción cutánea primaria:
 Tinta china: una gota de LCR (fresco) y una de tinta china. Pone en
 SNC: se presenta en 3 formas: manifiesto la capsula.
 Meningitis (frecuente): se cursa con cefalea (constante), dolor  Fluorescencia: se utiliza blanco de calcofluor.
retroocular, vómitos, nauseas, visión borrosa, confusión mental.
 Meningoencefalitis (rara): se presenta en pacientes con severa
inmunodeficiencia o con HIV/SIDA.
Cultivo: se lo utiliza tratamiento, sensibilidad y Cultivo
epidemiologia.
Colonias lisas, blanco
 Agar Sabouraud con antibióticos, agar
cremosas, de
sangre, agar chocolate se desarrolla en
48 a 72 hs a 35°C. La capsula no se superficie
desarrolla o es escasa. cerebriforme y en
 si se siembra en una atm de CO2 se ocasiones brillantes.
observan seudohifas. Colonias blanco-amarillento, lisas y
brillantes (48hs) o mucosas (5-8 días)

4. Trichosporon

 Trichosporon es una levadura presente en el suelo, agua, vegetales,

mamíferos, aves.
 También forma parte de la microbiota del humano en mucosa bucal, piel,
5. Geotrichum
uñas.
 Puede causar infección superficial y profunda.  Hay varias especies patógenas oportunistas:
 Hay 6 especies asociadas a infecciones  Geotrichum candidum
 Trichosporon cutaneum: micosis superficial  Saprochaete capitata (antes Geotrichum)
 Causante de piedra blanca afectando pelo del cuero  Causante de geotricosis (micosis oportunista)
cabelludo (frecuente) y menor medida barba, axila y región  Se lo aisló de tierra, material vegetal, frutas, usado en la maduración de
inguinal. Formando nódulos blanco-amarillentos. quesos.
 Trichosporon inkin (micosis sup)  Forma parte de la microbiota normal del hombre de mucosa bucal e intestino
 Trichosporon asahii (micosis sup).
 Trichosporon asteroides (neumonías) Vía de entrada:
 Trichosporon mucoides (endocarditis)
 Trichosporon ovoides (encefalitis)  Endógena: flora normal
 Exógena : ambiente (respiración de artroconidios)
Observación:
filamentos Ocupación: no se considera una enfermedad ocupacional pero posee
predisposición personas que trabajan en la fabricación de quesos.
tabicados, con
artroconidias
rectangulares u
ovoideas
Factores predisponentes: diabéticos, leucemias y terapia inmunosupresora, HIV-
Hongos dimorficos.
SIDA.
 Esto es debido a factores como la Temperatura, concentración de CO2 y
 Aspectos clínicos: Afectan pulmón, intestino, boca y piel.
factores ambientales
 Pulmonar: frecuente en pacientes con leucemias, es una enfermedad  Fase filamentosa en su habitad natural (tierra o suelo).
exógena y crónica similar a la tuberculosis o secundaria a esta. El cuadro es  Fase levaduriforme (patógeno) en el organismo.
similar a una tuberculosis.
 A 28°C crece la forma filamentosa en los medios de cultivo y a 37°C la
 Causante Saprochaete capitata.
forma levaduriforme.
 Bronquial: casi siempre es endógeno y es similar a una bronquitis bacteriana
 Generalmente entran al huésped por inhalación (esporas presentes en el
o candidosica.
suelo), infectan los pulmones y luego se diseminan hacia diferentes
 Causante ambos.
órganos. Causando micosis profundas o sistémicas con excepción de
 Intestinal: cursa con un cuadro clínico de una enterocolitis, con discreto dolor Sporothrix schenckii (micosis por implantación)
abdominal y abundante diarrea. Indistinguible a una infección por bacterias o
candida. Especies:
 Oral: se observan en pacientes diabéticos, neoplasias y tratamientos con
antibióticos prolongados. Cuadro similar a una candidiasis oral.  Histoplasma capsulatum
 Causada por Geotrichum candidum  Coccidioides posadasii Micosis profundas o sistémicas
 Cutánea: hay dos formas:  Paracoccidides brasiliensis o Micosis endémicas.
 Superficial: invade la capa cornea, similar a una candidiasis, en  Blastomyces dermatitidis:
pliegues.  Sporothrix schenckii.
 Profunda: presenta lesiones nodulares, de aspecto tumoral e incluso
con osteolisis. Histoplasma capsulatum
 Fungemia (rara): consecuencia de colonización de catéteres.
Hongo dimorficos cuyo hábitat es el suelo rico en deyecciones de murciélagos,
Diagnóstico de laboratorio: palomas, gallinas, pavos (nitrógeno) y detritus vegetales (especie geófilo)

Examen directo: muestras esputo, Ingresa al organismo por vías aéreas superiores (inhalación de conidios o
heces, escamas, exudado, etc micelios), produciendo cuadro pulmonar primario (95 %casos asintomático y de
cura espontanea), si no hay cura puede diseminarse a órganos.
Observación:

Geotrichum candidum: hifas tabicadas con abundantes artroconidios Causante de micosis profunda o sistémica:
rectangulares (vagones de tren).
Vagones de tren (tomas HISTOPLASMOSIS
Cultivo: Sabouraud dextrosa agar. chu-chu)
Ecología:  Pulmonar crónica: clínica y radiológica similar a una tuberculosis. De
evolución crónica (años), pero con buen pronóstico si se diagnostica y trata,
 zonas endémicas poseen un clima templado o tropical y húmedo. solo quedan secuelas pulmonares (fibrosis).
 Se desarrolla en suelos fértiles, ricos en sustancias orgánicas, con alto  Diseminada aguda: inhalación de una gran
contenido en nitrógeno y fosforo, Ph ácido y en especial de aves o guano cantidad de Microconidios o déficit del sistema
de murciélago. inmunológico. Cursan con una
Hepatoesplenomegalia, pacitopenia, síndrome
Distribución:
febril, lesiones mucocutáneas polimórficas de
 Argentina la zona endémica comprende la provincia de Buenos Aires, sur distribución variable.
de Entre Ríos, sur de Santa Fe, la Pampa y sudeste de Cordoba.  Lesiones (moluscoides), nódulos,
ulceras y placas eritema-tosas. se
Grupos de riesgo: estar en zonas endémicas o hacer tareas relacionadas con presentan frecuentemente en cara,
minería, arqueología, espedología, exploradores de cavernas. cuello pero puede afectar planta de los
pies y manos. También mucosas.
Tres condiciones son básicas para el establecimiento de la enfermedad  Diseminación crónica: se manifiesta como
ulceras bucofaríngeas dolorosas, nódulos en
 Tamaño del inoculo: cantidad de esporos o filamentos
lengua, encías y compromiso laríngeo.
 Virulencia de la cepa
 Condiciones inmunológicas del paciente Diagnóstico de laboratorio
Factores predisponentes. Examen directo: poco útil.
 Inmunosupresión Tinciones: rápidas y efectivas. Se pueden realizar a partir de muestras como
 HIV esputo, LCR o fragmentos de biopsia.
 Alcoholismo
 Radiación.  Pas, Giemsa.

Manifestaciones clínicas. Se observa: levaduras intracelulares dentro

de los macrófagos, PMN, en ocasiones
 Primo infección asintomática: infección asintomática, autolimitada y en pueden encontrarse por fuera (raro)
algunos casos se presenta como cuadros gripales. De cura espontanea.
 En ciertas ocasiones se pueden observar calcificaciones en los
pulmones.
 Pulmonar aguda: causada por la inhalación de una gran cantidad de
Microconidios (personas que hicieron exploración en cavernas o limpieza
en gallineros). Se cursa con fiebre, tos expectoración mucupurulenta y Levaduras intracelulares
astenia. Puede evolucionar a una cura o diseminación extra pulmonar.
 Ciclo del Histoplasma.
Cultivo: se siembra en Sabouraud dextrosa
agar a unos 28°C (fase filamentosa) En el suelo rico en
deyecciones de aves o
 Macroconidios espiculados con pared murciélagos (rico en
gruesa similares a rueda de reloj o nitrógeno) desarrolla su
corcholatas abiertas. Además de forma filamentosa, Se seca y
Microconidios sésiles o adheridos a la los vientos suben los
hifa esporos.
Macroconidios (corcholatas)
Microconidios (sésiles) Ingresan por vía aérea,
llegan al pulmón infectan
Si lo sembramos en medios ricos como agar
(fase levaduriforme) y luego
sangre o infusión cerebro-corazón (Fase
se disemina
levaduriforme)
Forma filamentosa Forma levaduriforme
 Colonias levaduras.

Coccidioides posadasii

Causante de micosis profunda sistémica:

COCCIDIOIDOMICOSIS.

 Existen dos especies (hongos dimorficos) causantes de la enfermedad:

 Coccidioides posadasii: América del sur, argentina
 Coccidioides immitis: América del Norte, México.
 Es una micosis de carácter granulomatoso y supurativo.
 Estructuralmente similares, pero genéticamente muy distintos.

Ecología:

 Se lo puede encontrar en tierra que posee suelo salino, rico en minerales

(fosfatos y sulfatos), con un pH superior a 7 (alcalino), régimen de lluvia
bajo.
Distribución geográfica: Manifestaciones clínicas:

 C.immitis: sur de EE.UU y norte  Primario o micosis infección: cursa en un 60% de los casos son
México. asintomáticos y el resto presentan sintomatología respiratoria (simula
 C.posadasii: América del sur, una gripe, catarro o neumonía) de cursa espontanea. Radiológicamente
argentina. es similar a una neumonía atípica.
 Zona endémica (argentina):  Progresiva o micosis enfermedad: puede presentar como una
abarca territorio enfermedad grave o crónica progresiva, que puede quedar limitada en los
precordillerano y central pulmones o diseminarse
que comprende : Salta,  Meninges: meningitis con
Tucumán, Santiago del destrucción parénquima cerebral.
estero (departamento rio  Ósea y articular: vertebras (especial
hondo, choya y Guasayan), torácicas), cráneo, esternón,
Catamarca, la Rioja, costillas.
Cordoba, sanjuán, san Luis  Cutáneo: lesiones verrugosas o
y Mendoza ulceras o incluso nódulos y placas
verrugosas. Afecta más el surco
Vía de entrada: respiratoria por inhalación naso labial y área esternoclavicular.
de los artroconidios. Endosporos
Esferas
Diagnóstico de laboratorio:
Grupo de riesgo: personal que esté relacionado con remoción de suelo
(construcción, obras de vialidad, agricultura o excavaciones arqueológicas) o que Toma de muestras: pueden ser por lesiones
hayan trabajado en zona endémica o en la piel o muestras respiratorias (esputo,
infecciones accidentales en el laboratorio. aspirado traqueal o lavado broncoalveolar).

Patogenia: los artroconidios ingresan por vía Examen microscópico: se coloca las muestras
respiratoria (inhalación) hacia los pulmones en como esputo o exudados con hidróxido de
donde pueden pasar dos casos: sodio al 10% y se observan al microscopio

1. Resolución de la enfermedad  Se observa (fase parasitaria del

2. Primo infección (respuesta inflamatoria): hongo): presencia de esferas
asintomática (mayoría de los casos) o con (elementos globosos con doble
síntoma similar a un resfriado o gripe a pared) con o sin endosporos.
graves como una neumonía. Esta última
puede diseminarse por vía linfática o
hematógena a diferentes órganos.
 Cultivo: crecen en la mayoría de los medios, pero su manipulación es Paracoccidioides brasilinsis
problemática, por su fase filamentosa es sumamente peligrosa (nivel 2 y 3).
 El primer caso reportado fue por Lutz en Brasil en el año 1.908
 Fase filamentosa: se cultivan en  Está restringido a Latinoamérica y al centro de México. Puede encostrarse en
agar miel a 28°C por cuatro u ocho argentina.
días. Desarrollan estructuras  Produce lesiones pulmonares primarias
filamentosas con artroconidios  No afecta a los animales que viven en las zonas endémicas.
unidos por una membrana delgada
 Produce lesiones a nivel de paladar y boca lesione características
y clara llamada artículo.
Causante de micosis profunda sistémica:
Artroconidios PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Colonia blanca y bien algodonosa. Cuidado al
manipular por contaminación profesional.  Se adquiere por inhalación, afecta el pulmón y luego puede diseminarse a
mucosa, ganglios linfáticos, piel, huesos y glándula suprarrenal.
Unidad infectante: una llena y otra vacía,
hace un efecto paracaídas en el aire y luego el Vía de entrada: respiratoria como en las
que manipula puede inhalar e infectarse otras micosis.
Fase parasitaria: levadura.
Patogenia: inicia con la inhalación de
compuestos formados por fragmentos de
hifas con Microconidios y clamidoconidios,
llegan hasta el pulmón causando una
primo infección pulmonar e inflamación de
los ganglios linfáticos (asintomática) y
dependiendo del estado inmune puede
diseminarse a piel, mucosas ganglios
linfáticos, especialmente vísceras.

Habitad:
.
 El nicho etiológico sigue siendo desconocido (desechos vegetales) posible
Nota colgado: afecta a los animales,
 Se encuentra en argentina en:
especialmente a los perros de la raza  noreste (casi el 85% de los casos): chaco (aumento en casos),
bóxer corrientes, misiones y Formosa
 noroeste (resto de los casos): Tucumán, salta y Jujuy.
  Ganglios: se manifiesta con aumento de
volumen y dolor a la palpación en especial
Manifestaciones: supraclavicular, cervical, axilar e inguinal.
Comportamiento clínico y grupo de edad se clasifica:
 Visceral: invade casi todos los órganos
 Forma aguda/subaguda: afecta a niños y menores 30 años. Manifestándose (esófago, estómago, intestino, hígado bazo, páncreas) y en especial la
con fiebre, pérdida de peso y aumento de volumen de los ganglios. Afecta glándula suprarrenal y tejidos como muscular, óseo y cartilaginoso
diversos órganos como bazo, hígado, ganglios linfáticos y medula ósea.
Diagnóstico de laboratorio:
 Forma crónica: afecta mayores de 30 años. De desarrollo lento: afecta
pulmones, mucosa respiratoria, orofaringe, ganglios linfáticos y glándula Toma de muestra: Esputo obtenido de manera espontánea, puncio-aspiracion de
suprarrenal. lesiones ganglios o abscesos, lavado bronco alveolar o materia para biopsia
Pulmonar: curso asintomático o subclínico donde solo se puede comprobar por Examen microscópico: se coloca la muestra y una
prueba de intradermorreacción y en el caso que se presenten síntomas gota KOH al 10%.
 Aguda: neumonía Observa M.O: levaduras esféricas u ovales con de
 Crónica: expectoración mucopurulenta y fiebre moderada. pared gruesa (doble) refringente con multiples
blastoconidias (Multibrotadas) similar a rueda de
A partir de foco pulmonar y dependiendo del sistema inmune del paciente puede timón o si posee 2 brotes de aspecto a Mickey
diseminarse: Mouse
 Muco-cutanea (piel-mucosa): lesiones que
afectan a la mucosa orofaringe:
 Estomatitis moriforme (aspecto de Recordar rueda de timón y al
mora) raton de mierda (pregunta
 Destrucción parcial o total epiglotis de parcial).
 Perdida de piezas dentarias por
afectación de la mucosa gingival.
 Boca de tapir o labio trombiforme:
edema consistente de color rojo-
violacio.
 Cutánea: pápulas o
pustulas , que luego se
ulceran y su base se hace
papilomatosa
Cultivo: se cultiva en Sabouraud dextrosa agar
o gelosa sangre a 28°C, son de crecimiento
lento de 3 a 4 semanas. Son de color blanco
amarillento, húmedo y cerebriforme.
Se obtiene la fase filamentosa:
Observación M.O: micelio filamentoso,
hialino, ramificado y tabicado con clamidosporas intercalarles o terminales
Diagnostico indirecto
Técnica de inmuno difusión radial: prueba indirecta (precipitación)
Blastomyces Dermatitidis
 El primer caso de Blastomecis fue visto en Baltimore, EEUU en 1.894
 El foco endémico más importante se encuentra en Canadá
 Las esporas o conidios penetran al org por vía aérea superior o por piel
(traumatismos)
 Se lo aisla de esputo BAL, secreción purulenta liq. sinovial, LCR, orina
 Patología que no tenemos en argentina.
 Distribución: dependiendo el clima se puede encontrar en argentina a F.
pedrosoi en zonas húmedas mientras que C. carrionii se encuentra en zonas
Unidad X: micología III semiáridas.

Hongos oportunistas y micetomas. Grupo de riesgo: afecta a trabajadores rurales y a los que realizan tareas
deforestación.
Micosis por implantación O Micosis localmente Vía de entrada: es cutánea por implantación o inoculación a través de espinas,
invasoras astillas de madera

 MICETOMAS, Patogenia: se inicia por traumatismos a través de las cuales ingresan las esporas e
 CROMOMICOSIS hifas del hongo (sitio de inoculación) aparece como un pequeño nódulo que con
 ESPOROTRICOSIS. el tiempo crece para formar placa de aspecto verrugoso.

CROMOMICOSIS O CROMOBLASTOMICOSIS Manifestaciones clínicas

Afecta principalmente la epidermis, la dermis, tejido celular subcutáneo y vasos

 Se refiere a una micosis que afecta la piel y el tejido subcutáneo, causada por
alguno de los diversos hongos de pared pigmentada conocidos como hongos
dematiáceos (hongos con melanina)
 vía de entrada la piel que ha sufrido una herida (inoculación traumática).
 Caracterizada por lesiones verrugosas, placas escamosas o nódulos.
linfáticos superficiales. Se disemina por contigüidad.
Lesión inicial suele ser solitaria o unilateral, pequeña eritematosa, nodular o
papular, que crece excéntricamente. Con el tiempo evoluciona a varios tipos de
lesiones cutáneas:

AGENTES ETIOLOGICOS:  Nodular:

 Placa
 Fonsecaea pedrosoi
 Cicatricial
 Fonsecaea compact
 Tumoral
 Phialophora verrucosa
 Verrugosa: MAS
 Cladophialophora (antes Cladosporium) carrionii.
frecuente.
 Con menor frecuencia se han observado casos causados por
Rhinocladiella aquaspersa. Pueden ser aisladas o
confluentes y llegas a medir varios centímetros.
Ecología: Estos organismos se han aislado de materia vegetal en descomposición,
de la madera y del suelo. No hay invasión a musculo ni hueso y el paciente conserva un buen estado
general

Los nódulos pueden agrandarse para originar un crecimiento tumoral, a menudo

sobre pedículos y se asemejan a la apariencia de la coliflor
 Examen al microscopio (directo): material se
observara entre porta y cubreobjetos con KOH.

 Se observa: células fumagoides, cuerpos

esclerotales o formaciones en mórula. Estas
son células se encuentran solas o en grupos de
forma poliédrica, con pared fina pigmento
negro y presentan tabiques transversales
(granos de café)
Forma: Placa  Cultivo: agar papa, harina de maíz a 37°C por
Forma: Nodular.
15 días
 Colonia vellosa, verdosa.
Superficial
(psoriasiforme, DxC) Nota serrano: mejor
observación directo
(hacerle caso es pregunta:
buhonero)

Placa Verrugosa

Diagnostico laboratorio

Toma de muestra: extraerse escamas o

costras por raspado con bisturí
esterilizado, aspirado de pus o biopsia
de la lesión.

Mejor éxito: toma la muestra de áreas

que estén presentes los puntos negros
(contras hemáticas) contienen detritus celulares y células fúngicas.

Fonsecaea pedrosoi: hifas pigmentadas, gruesas y tabicadas. Tienen tres tipos
de reproducción asexual.
 cladosporium corto; los conidios se superponen
uno encima de otro, similar a los nopales.
 fiálides: celula base o conidiogena, sostiene
conidios elípticos dando una imagen “similar a la
de un florero”;
Cladophialophora carrionii: micelio macrosifonado,
septado y pigmentado.
 Cladosporium: largo que parte de una celula
inicial o fialidica, con conidios de formando
cadenas de 9 a 10 unidades.
Biopsia: se observa los cuerpos esclerotales
Prevención.
 Instruir a las personas en medios rurales
 Utilizar zapatos y ropa adecuada
 Precaución con materiales infectados de los
cuales se produce la inoculación.
Tratamiento
 Todos los pacientes deben ser sometidos a algún tipo de tratamiento ya
que la curación espontánea es rara.
 Ante lesiones pequeñas, bien delimitadas, es aconsejable la extirpación
quirúrgica, abarcando un amplio margen de tejido sano, con tratamiento
antifúngico pre y postquirúrgico
 En el caso de lesiones extensas, se ha utilizado anfotericina B, aunque con
resultados limitados
 Itraconazol, Terbinafina y Pozaconazol han sido los medicamentos con
mejor eficacia.
 Las dosis y el tiempo de tratamiento deben adecuarse a cada paciente y a
la cura clínica y microbiológica, sobre todo con cultivo y estudio
histopatológico periódicos.
 Esporotricosis.
 Infección micótica de curso sub-agudo o crónico causada por alguna de
las especies del complejo Sporothrix schenckii
 hongo dimórfico que presenta una fase micelial o filamentosa en el
medio ambiente y una fase parasitaria o levaduriforme en el hombre o
animales infectados
 Se encuentra en el suelo, en maderas, en corteza de árboles.
 Produce lesiones muy variables: frecuente la forma linfangítica con
lesiones nodo-gomosas, con eritema, o la forma cutánea fija con lesiones
cutáneas verrugosas.
 La forma pulmonar o diseminada se da en pacientes
inmunocomprometidos.
Etiopatogenia:
 Vía de entrada:
 Forma cutánea: por traumatismo con material contaminado,
generalmente por espinas, astillas, picaduras
 Forma pulmonar: inhalación por vías aéreas superiores de polvo
con esporos del agente etiológico.
 Período de incubación: f. cutánea: entre 1 semana a 1 mes.
 Forma pulmonar: muy variable, a veces es asintomática.
Nota buhonero: Argentina es frecuente la aparición de la enfermedad en
hombres jóvenes después de la caza del armadillo de nueve cintas. Se
producen por arañazos al resistirse a la cacería. Las garras de infectan con los
vegetales y tierra de sus cuevas. Se produce a fin de verano y comienzos de
otoño.
Síntomas:
En el sitio de la infección se produce una lesión nodular, la que se denomina
“chancro de inoculación”, que puede ser único o puede haber “chancros
multiples” confluentes o dispersos que luego se transforman en una pápula y más
tarde se hace una pústula que tiende a ulcerarse. Las lesiones se presentan con
frecuencia en manos y antebrazos, luego en piernas y cara. Después de la
inoculación del agente etiológico, entre 5 días a 3 meses, aparecen lesiones que
siguen el trayecto de los vasos linfáticos y que persisten de meses a años.
Cuadro clínico Placa infiltrada eritematoviolacea, verrugosa, irregular
Forma cutánea fija: se produce en alrededor del 20
al 30% de los casos predomina en mujeres y niños
sensibilizados. Se localiza en el sitio de inoculación:
cara, cuello y tronco. Se presenta como una placa
infiltrada, eritematosa, de forma semilunar,
verrugosa o ulcerada e indolora. Hay una forma
dermoepidérmica que origina pequeñas lesiones
satélites. Las lesiones se pueden curar solas o
persistir durante años, incluso ser el punto de
partida de lesiones diseminadas
Forma linfangítica es la más
frecuente: 70-80%. El chancro de
inoculación es un nódulo indoloro de
color rojo-púrpureo que sufre
necrosis central y puede ulcerarse.
Dura semanas o meses. Se observan
lesiones nodulares o gomas
eritematosos que siguen el trayecto
de los vasos linfáticos.
Permanecen cerrados o drenan material Sexo: masculino-femenino 1:1
purulento afecta las extremidades
superiores en un 45 a 55%, las
Factores predisponentes: ocupación, desnutrición, enfermedades de base.
extremidades inferiores en un 20 a 25%, la Topografía: miembros superiores, miembros inferiores, rostro
cara entre un 15 a 20%, las localizaciones
en tronco son poco frecuentes. Los Diagnóstico de laboratorio:
chancros múltiples dan las formas
micetomatoides que por contigüidad se Toma de muestra: biopsias cutáneas, secreción obtenida en punción de un
producen formas crónicas verrugosas en nódulo cerrado, material extraído por raspado de ulcera.
pie. Examen directo: suele ser negativo
Forma diseminada: hay dos Cultivo: a partir del material obtenido en exudado o fragmentos de tejido se
presentaciones, una forma cutánea y
cultiva en medios Sabouraud dextrosa agar a
otra sistémica.
 La cutánea afecta varias 28°C.
regiones del tegumento pero Observa: Hifas delgadas septadas, ramificadas y
sin alteración sistémica y hialinas. Reproducción asexuada mediante
responde bien al tratamiento
Microconidios ovoides, redondos, elongados y
 la diseminada sistémica es una piriformes, que nacen de dos formas: nacen de
infección oportunista grave.
un conidióforo (flores de durazno o margaritas).
Afecta órganos internos y
puede haber fungemia. Afecta a pacientes inmunocomprometidos. Cursa Biopsia: se puede observar el cuerpo asteroide.
con fiebre, dolor, mal estado general y pérdida de peso. Frecuente en
pacientes con sarcoidosis, mieloma, linfoma, sida, diabéticos, alcohólicos
Nota serrano:
Nota buhonero: Diseminación hematógena =foco pulmonar o cutáneo
Útiles: IDR y cultivo (Gold
Características de la enfermedad estándar)
Podemos decir que la Esporotricosis puede ser una enfermedad ocupacional para
Menos: biopsia, examen
horticultores, cultivadores de rosas, trabajadores en viveros, cazadores de mulitas
directo y tinción
o armadillos, mineros agricultores, granjeros.

Edades: todas las edades, con predominio entre 18-40 años

Diagnostico micológico indirecto.
 Triada del micetoma: tumefacción,
Prueba de intradermorreacción (IDR): la prueba cutánea con esporotriquina o
drenaje de material por medio de
esporotricina M (Ag producido por una suspensión de levaduras muestras de este
trayectos fistulosos y descarga de
hongo)da resultados positivos en todas aquellas personas infectadas
granos.
independiente si la infección fue sintomática o asintomática o si está presente o
pasada CARACTERÍSTICAS DE LOS MICETOMAS
Tratamiento  Localización más frecuente: podálica
 Zonas expuestas: pies, manos, hombros
 ioduro de potasio  Siempre con antecedente de traumatismo
 calor local, ya sea calor seco o calor húmedo  Forma más frecuente es con pinchazos de:
 imidazolicos orales: ketoconazol, itraconazol, fluconazol  Espinas de vegetales
 griseofulvina, anfotericina b con 5fc, anfotericina B liposomal.  Astillas de madera
 Piedras, clavos y uña
 Picaduras de insectos o mordedura de animales
Nota buhonero: la Esporotricosis afecta a los  En áreas endémicas todo elemento punzocortante es potencial
animales como los gatos y los perros no vector(inusual)
olvidar.  Ingresan al organismo a través de la piel con los antecedentes de
traumatismo
 Microorganismos exógenos, viven como saprofitos en la tierra o en vegetales
MICETOMAS (tumor micotico)  Progresan por contigüidad sin respetar barreras anatómicas
 Después de la penetración, hay una respuesta de la inmunidad celular con
 Comprometen la piel, los tejidos celulares subcutáneo, tendones, acumulación de neutrófilos.
articulaciones y huesos.
AGENTES ACTINOMICÓTICOS (bacterias filamentosas aerobias) MÁS
 Proceso granulomatoso, inflamatorio y supurativo de naturaleza bacteriana
FRECUENTES
o micótica de evolución crónica
 La evolución es lenta, presentándose un aumento progresivo de volumen y  Actinomadura madurae
deformación de la región de tipo tumoral.  Nocardia brasiliensis
 En los primeros meses no hay dolor y no se le concede importancia hasta que  Streptomyces somaliensis
éste aparece, momento en el que el proceso ya es crónico o existe afectación  Con menos frecuencia
 N.asteroides
ósea.
 pelletieri
 Los micetomas avanzados y con gran destrucción de tejidos, pueden ser
incapacitantes e invalidantes.
  En nuestra provincia, la mayoría de los Micetomas son por Actinomadura
madurae. Hay baja incidencia de Nocardia y Streptomyces.
AGENTES MADUROMICÓTICOS O EUMICETOMAS (hongo) MÁS FRECUENTES
 Trematosphaeria grisea
 Madurella mycetomatis
 Acremonium spp (falciforme, kiliense).
 Scedosporium apiospermum
 Fusarium solani
 Curvularia geniculata
 Exophiala jeanselmei
 Aspergillus nidulans
 Pyrenochoeta romero
Ecología: aislados del suelo, suelo, astillas de madera y diversas plantas y en
especial se ha relacionado con espinas de las acacias.
Distribución geográfica: frecuente en áreas tropicales y subtropicales. En
argentina es más frecuente micetomas causados por N.brasilensis.
Grupo de riesgo: predomina en los varones, las actividades rurales constituyen el
principal riesgo al estar expuestos a los agentes causales y a los traumatismos.
Vía de entrada: es cutánea por implantación o inoculación a través de espinas,
astillas de madera, fibra de plantas, clavos piedras, patada de animales (mulas,
burros)
Cuadro clínico:
La mayoría de los casos se desarrollan en el pie y en
menor medida en otras áreas “extrapólales” como
manos, rodillas, nalgas, muslo y cabeza o cuello.
La lesión inicial es un nódulo, firme e indoloro y la
piel posee un aspecto estirado y brilloso. Con el
tiempo se tumefacta se forma fistulas a través de las
cuales salen sale una secreción con granos.
Actinomicetomas: evolución rápida y se observa nódulos
confluyentes que constituyen un aplaca de varios
centímetros de diámetro con numerosas bocas fistulosas.
Eumicetomas: la aparición del nódulo inicial demora
alrededor 6 meses para alcanzar 2cm y fistulizar. Luego
aparecen otros nódulos que confluyen entre si y que con el
tiempo invaden estructuras más profundas. Nódulos e
infiltrados como resultado de la fibrosis-son más duros y de
consistencia leñosa.
Las fistulas antiguas se curan y se cierran, pero pueden
aparecer nuevas. La progresión sigue los planos
aponeuróticos, hueso y las articulaciones. La aparición de
estas lesiones requiere de dos a tres años.
Las lesiones osteoarticular presentan osteolisis en forma de
geodas y neoformacion osea a partir del periostio,
volviéndose irregular y rugoso a medida que el proceso avanza
Diagnóstico de laboratorio.
Toma de muestra:
Etapa supurativa: se obtiene la secreción purulenta que emana de las fistulas.
Granos: se lavan con agua estéril. Se los ve con una lupa para ver sus
características macroscópicas como tamaño, color y consistencia.
Examen microscópico: se observa los granos entre porta y cubre con una gota de Diagnóstico
solución salina o KOH. Se observa clavas periféricas y filamentos fúngicos
(micetomas de hongos). Las hifas se ven ramificados, anchos y septadas y son  El diagnóstico depende del:
gram positivos. Se realizan coloraciones de Gram y Kinyoun  Examen clínico
 Examen de laboratorio de los granos
 Cultivo e identificación del agente causal
 Biopsia de tejido (Estudio Histopatológico)
 Estudio radiológico de la zona afectada.

Nota buhonero: Granos son apelotonamiento de bacterias o hongos

 Agentes actinomicoticos o Actinomicetomas (bacterias en criollo):

 Actinomadura madurae: grano poli lobulado, color blanco-
amarrillo (revisar tabla de apunte) y de consistencia blanda.
prevalente en SANTIAGO DEL ESTERO.
 Nocardia brasiliensis: forma arriñonada, color blanco- amarrillo
(revisar tabla), consistencia blanda.
 Streptomyces somaliensis: color blanco-amarillento (revisar
tabla), consistencia dura se ve en el microscopio grietas como
rodaja de papa (serrano).

• Agentes maduromicoticos o Eumicetomas (hongos en criollo)

 Trematosphaeria grisea es lo mismo que Madurella grisea: color de grano

negro
 Macroconidio
Hongos filamentosos y micosis superficiales. ¿Cómo los identifico a cada uno?
s
Dermatofitis (tiñas) Morfología:

 Atacan piel y anexos (pelos y uñas).  Hifas: hialinas, septadas, ramificadas

 Las infecciones se limitan al epitelio o capa más externa de la piel  Conidios: forma, cantidad.
 Muy contagiosas  Macroconidios
 Epidémicas  Microconidios.
 Causadas por hongos filamentosos queratolicos (nutren de queratina
presente en la capa cornea de la piel y anexos) Descripción de cada género: Microconidios
 Cosmopolitas
 Manifestación clínica variable desde síntomas con leve descamación Microsporum
prurito y eritema hasta lesiones supurativas e inflamatorias en la capa
cornea, compromiso pilar y engrosamiento ungueal. Macroconidios: ABUNDANTES
 Producen queratinasa que degrada la queratina.  Paredes gruesas, rugosas, fusiformes de
tamaño variable, multiseptados (1-15
Factores predisponentes:
septos
 Manifestaciones y contagiosidad variable
Microconidios:
 La virulencia del microorganismo infectante
 El huésped  Clavados o piriformes, escasos o ausentes (en
 Oportunistas algunas especies)
 Deficiencia en la higiene (pie de atleta)  Generalmente se disponen solitarios a lo
 Falta de iluminación solar o aeración largo de la hifa.
 Exceso de humedad y calor en zonas proclives a estas afecciones.
Especies importantes:
Géneros principales:
M. canis:
 Microsporum
 Trichophyton  Micelio: en raqueta, cuerpos nodulares,
 Epidermophyton clamidoconidios
 Macroconidios: paredes gruesas y rugosas, en
forma de huso con 6-12 tabiques .
 Microconidios: piriformes sobre las hifas
indiferenciadas
M.gypseum. T.mentagrophytes

 Macroconidios: paredes rugosas  Macroconidios: en forma de cigarrillo

y finas, con 6-7 septos de paredes lisas y finas con varios
transversales, elípticos. tabiques transversales.
 Microconidios: claviformes no  Microconidios: en racimos.
muy abundantes.  Se pueden observar hifas en espiral y
ocasionalmente clamidoconidios.
Trichophyton.
T. tonsurans:
Macroconidios:
 Macroconidios: en forma de cigarrillo.
 Globosos, piriformes, clavados,  Microconidios: piriformes (abundantes)
 Nacen solitarios a lo largo de la hifa o como racimos de uva. de diversos tamaños, sésiles, a los lados
Microconidios: ABUNDANTES. de la hifa (aspecto de ciempiés)
 Posee clamidoconidios y artroconidios.
 Paredes delgadas y lisas. 1-12 septos, nacen solitarios o en racimos
 Forma: variables, alongados (lápiz), clavado, fusiforme, extremo distal
romo. Epidermophyton.
Especies importantes: Macroconidios:

T. rubrum:  Clavados, extremos redondeados, paredes lisas y delgadas con 1-4

(generalmente abundantes)
 Macroconidios: delgados en forma de lápiz o  Nacen solitarios o en racimos.
cigarro, de paredes finas y lisas y varios
tabiques transversales. Microconidios: NO produce.
 Microconidios: escasos en forma de lagrima,
Especie importante.
pequeños, sésiles.
E.floccosum:

 Macroconidios: claviformes en grupos de 2-3

de paredes lisas y finas con 3-4 tabiques
transversales.
 Microconidios: no posee.
 Micosis superficiales. Distribución geográfica: es amplia sin embargo hay una prevalencia en las
distintas especies:
Afectación de la capa más externa de la piel (capa cornea), así como sus anexos:
pelos y uñas.  Antropofilos: E.floccosum, T. interdigitale, T. rubrum y Tonsurans.
 Zoófilos: M.canis (perro y gato), M, nanum (cerdo, T. mentagrofhytes
Ecología : (cobayo, ratas conejos), T. verrucosum (ganado vacuno).
 Geófilos: M.gypseum.

Variedades clínicas:

 Tiñas de la cabeza
 Tiña del cuerpo
 Tiña inguinal
 Tiña de los pies/manos
 Tiña de las uñas (onicomicosis).

Tiña de cabeza:

Infección o parasitación del pelo, piel cabelluda y anexos (cejas y pestañas)

Causadas por hongo del genero Trichophyton y Microsporum.

Microscópica: placa de mayor tamaño,

rodeada de otras más pequeñas, el pelo se
rompe a diferentes milímetros el cuero
cabelludo; parasitando ecto-endotrix (color
blanco grisáceo).

 Causante el M.canis

Tricofilicas: placas casi del mismo tamaño, el pelo se

rompe al ras del cuero cabelludo (puntos negros);
parasitando endotrix.

 Causante T. tonsurans
Tiña inflamatoria (querion de Celsus): placa Clínica:
única con inflamación, exudado purulento,
costras, eritema, abscesos, adenopatías y  placas anulares con bordes netos
dolor .Pudiendo dejar alopecia cicatrizal y (activos) y eritematosos, circinadas
fibrosis. de descamación, pápulas, vesículas,
costras y purito.
Triada: infección bacteriana, hongos e  Crecimiento centrifugo rápido, con
inflamación. el tiempo hay cura en la parte central.
 Asienta sobre superficies cutánea no pilosa y alejada de los pliegues. Se
 Causante M.canis y T.mentagrophytes (zoófilos).
localiza en extremidades, tronco, abdomen, cuello y cara
Diagnóstico.
Tiña inguinal (tiña curtis, o eccema marginado de hebra)
 Micológico directo: KOH al 10 o 40%
 Cultivos: agar dextrosa, agar micose  Predomina en varones adultos
(Sabouraud+ antibióticos)  Frecuente en zonas calientes y
 Luz de Wood (fluorescencia verde húmedas
amarillento en tiñas microscópica)  Uni o bilateral
 Diseminación a regiones
Tratamiento: vecinas.
 Afecta ambas regiones inguinales y puede extenderse al pliegue genital,
 Griseofulvina intergluteo y a los muslos.
 Itraconazol
 Fluconazol Etiología
 Terbinafina
 Aceite salicilado  T.rubrum
 T. mentagrofhytes
Tiña de cuerpo (tiña corporalis, de piel lampiña o glabra)  E. flocossum

Etiología: Clínica

 T.rumbrum  Placas eritemato-escamosas con bordes vesiculosos y crónica, por lo que

 M.canis produce pigmentación y liquenificacion.
 T. tonsurans
 T.mentagrophytes
 E.floccosum.
 Tiña de pies (tiña pedís o pie de atleta) Complicaciones:

Afecta principalmente a adultos varones  Impétigo

 Erisipela
Factores predisponentes
Fenómeno de Ide o dermatofitide (tricofitide): son erupciones secundarias que se
 Hiperhidratosis, uso de baños públicos y zapatos oclusivos,, calor y
presentan en pacientes sensibilizados como respuesta a una diseminación
humadad
hematógena del hongo o sus productos alergénicos desde el foco primario; mas
Etiología frecuente en manos, depende de las tiña de los pies y se manifiesta por vesículas
(dishidrosis), descamación y prurito.
 T. rubrum
 T. Interdigitale
 T. mentagrofhytes Diagnostico
 E.flocossum
 Micológico directo: KOH al 10 o 40%
Variedades clínicas:  Cultivos: agar dextrosa de Sabouraud, agar micosel (Sabouraud +
antibióticos)
 Vesicula-ampollosa: forma aguda, pruriginosa; afecta dorso y planta del
pie Tratamiento.

 Tópico y sistémico, similar a tiña del cuerpo

 Medidas de higiene
 Evitar calzado de material plástico, cerrado o deportivo
 Humedad
 Uso de polvos antimicóticos y pastas exfoliantes

Tiña de las uñas (onicomicosis)

 Macerada interdigital: forma crónica pruriginosa: presenta escamas,
eritema y fisura o grieta central, afecta más 4to y 5to dedo Afecta mayormente uñas de las manos, en adultos.

Se relaciona con ocupación, clima, estilo de vida

Etiología:

 T. rubrum
 T.mentagrophytes
 T. tonsurans
 E. floccosum
 Hiperqueratosica:
 Nota buhonero: tropismo de hongos (Microsporum)

 Subungueal (distal, próxima, lateral):  M.canis: tiña de cabeza y cuerpo.

friables, opacas, amarillentas, marrón o  M. gypseum: tiña de pies, cuerpo.
grisáceo y erosionadas. Evolución crónica,
lenta y progresiva.
 Blanca superficial: predomina en primer dedo. Nota buhonero: tropismo de hongos (Epidermophyton) .
Superficie blanca y rugosa
 Distrofica total: lecho engrosado, muchas veces  E.floccosum: tiña de pies ingle y uñas.
destruido al romperse la uña
Pitiriasis versículo (tinea versicolor, flava, mal de amores).
Signos clínicos:
El hongo posee un efecto citotóxico sobre los melanocitos, y este efecto
 Cambios en la coloración
conjuntamente con otros mecanismos son los responsables de la
 Onicolisis p ahuecamiento hipopigmentacion de las lesiones. En los casos de la hiperpigmentacion produce
 Hiperqueratosis aumento del tamaño de los melanocitos.
 Engrosamiento
 Fragilidad. Etiología: Malassezia furfur (complejo p.ovale.P.orbiculare-M.furfur), hongo
lipofilico que forma parte de la flora normal cutánea.
Diagnostico
Si hay un aumento levaduriforma (P.ovale), se presneta dermatitis seborreica y si
 Micológico directo: KOH al 10 o 40%
se presenta micelianas (M.furfur), pitiriasis versicolor.
 Cultivos: agar dextrosa de Sabouraud, agar micosel ( Sabouraud
+antibióticos) Característico de áreas tropicales y humadas

Factores predisponentes.
Nota buhonero: tropismo de los hongos (Trichophyton)
 Calor
 T.rubrum: tiña de pies ,ingle, uñas y cuerpo  Humedad sudoración
 T. tonsurans: tiña de cabeza y cuerpo  Producción de sebo
 T.mentagrophytes: tiña de pies, uñas e ingle (interdigitale) y  Uso de ropa oclusiva de material sintético.
mentagrofhytes cabeza y barba.  Apliacion de grasas y glucocorticoides tópicos y sistémicos
 Diabetes mellitus
 T. verrucosum: tiña de cabeza y del cuerpo
 Desnutrición
 T. concentricum: tiña concéntrica o Tokelau.  Inmunosupresión
  Sind de Cushing
Foliculitis o seborroide folicular: en La infecciono ocurre frecuentemente a partir de un foco endógeno.
adolescentes con exposición al sol y con
tratamiento con corticoesteroides y Actúa como oportunista y se convierte en patógenos cuando hay alteraciones de
antibióticos, produciendo pápulas la inmunidad celular o eliminación de la flora bacteriana normal.
foliculares eritematosas o pustulosas muy
pruriginosas en parte superior del tórax
Factores predisponentes
(espalda, pecho y hombros)  Terapéuticos con antibióticos, glucocorticoides, citotóxicos u hormonas
Diagnóstico: sexuales.
 Desequilibrios hormonales (insuficiencia tiroidea , embarazo)
 Micológico directo: KOH 20-  Factores higiénicos
40% o con scotch tape,  Prótesis dentarias mal ajustadas
racimos de esporas y  Contacto con alimentos dcon alto contenido de azucares
filamentos cortos que dan la  Manicuras o pedicuras defectuosas
imagen de albóndigas y  Uso de piezas de vestir de material sintetico (pañal desechable,botas de
espagueti” plástico)
Nota buhonero: le faltó el pan y salsa. (Hambre x1000) Clínica

 Tinción con azul demetileno(Parker azul) o negro de clorazol,  Boca: enrojecimiento y placas mucosas
 Luz de Wood: coloración amarillo-verdosa o amarillo dorado. blanquecinas (muguet o algodoncillo)
 Cultivo: enriquecidos con lípidos como Sabouraud o aceite de oliva al  Pseudomembranosa: placas
10%. blancas, base eritematosa
Candidiasis  Eritematosa o atrófica: manchas
rojas
Etiología: hongos levaduriforme del género candida  Hiperplasica: placas elevadas, firmes,
irregulares difíciles de remover
 Queilitis angular o perleche
(boquera): maceración comisura
transversal de las comisuras, eritema
y descamación.
Pliegues: placas eritematosas, humedad, Cutánea congénita: la infección ocurre en el feto
maceradas con bordes descamativos, pápulas a su paso por el canal del parto
y/o pústula. Muy pruriginosas
Clínica: erupción generalizada caracterizada por
maculo pápulas eritematosas que progresan
hacia vesículas y pustulas, suelen aparecer a
pocas horas del parto

Tiña negra

Etiología: exophiala werneckii

Zona del pañal (candidiasis del pañal): eritema,
descamación y puede haber vesículas, ampollas, pústulas,
ampollas, pústulas y zonas desnudad
Genitales:
Vaginitis: inflamación, leucorrea espesa y grumosa. Prurito
intenso. La mucosa vaginal presenta eritematosa con placas
blanquecinas. Dispareuria .
Afecta la capa cornea de las palmas (plantas, cuello y tronco). Generalmente
unilateral en mano izquierda
Clínica: manchas Hipercromicas e color café oscuro, limites bien definidos,
contornos policiclicos, cubiertas de descamación fina y poco notoria
Asintomática

Balanitis o balanopostitis: placas blanquecinas, maceradas y erosionadas, puede

haber vesículas, pustulas, disuria y
polaquiuria

Uñas: lamina ungueal engrosada,

con estrías transversales,
despigmentada, amarillenta, verde
o negra.
Nota buhonero: no olvidar queratitis micótica (infección causada por
Región periungueal: dolor e
diferentes hongos):
inflamación periungueal. Escape de
pus al presionar la región  Fusarium solani: hifas hialinas, tabicadas abundantes
Macroconidios en forma de media luna o coma y
Microconidios fusiformes.
 Micosis oportunistas Aspergilosis:

Infecciones fúngicas que se presentan en pacientes inmunocomprometidos Agente causal:

causadas por hongos que viven como saprofito en la naturaleza o en cavidades de
los seres humanos.  A. fumigatus (75-65%)  A. niger (1,5-3%)
 A.flavus (5-10%)  A.terreus (2-3%)
Factores de riesgo:
Ecología: son ubicuos y su nicho natural es el suelo. Pueden colonizar alimentos y
 Edad cereales.
 Diabetes mellitus
 Infección por VIH Distribución: cosmopolita.
 Corticosteroide
Morfología del agente causal.
 Antibacterianos
 Quimioterapia por enfermedad / hemato-oncologica.  Micosis oportunista.
 Trasplante de órganos
 Cirugías. Mecanismo de infección:

Géneros:  Vía respiratoria por inhalación de esporas

 Aspergillus Formas clínicas y órganos afectados.

 Mucor
 Formas broncopulmonares.
 Pneumocystis
 Alérgica
 Penicillium
 Formación de aspergiloma
 Fusarium.  Invasiva
Aspergillus  Forma diseminada.
Micosis de animales y humanos causadas por hongos oportunistas del genero  SNC
aspergillus, en especial A.fumigatus, A.niger, y A.flavus , que causan 95% de las  Corazón
infecciones, pueden provocar enfermedad pulmonar alérgica o invasiva,  Tubo digestivo
aspergiloma, diseminarse al sistema nervioso central, u otros órganos o  Hígado
localizarse como en otomicosis, onicomicosis, queratitis y micetoma.  Bazo
 Piel (onicomicosis,ulcera necrótica,micetomatoide)
Epidemiologia: Son omnipresentes, que viven como saprofitos del suelo,  Otica
vegetales en descomposición, cualquier tipo de materia orgánica, desde  Oftálmica
alimentos enlatados,  Senos para nasales

Ropa vieja, recipientes de agua sin usar, reactivos químicos y paredes de

refrigeradores.
Síntomas: Otomicosis: manifiesta con prurito local y Vertigo con eliminación de cerumen
rico en hifas.
 Basados en los grados de hipersensibilidad a los antígenos de aspergillus
 Forma broncopulmonar: asma, infiltrados pulmonares, eosinofilia  Causantes: A.niger y A. fumigatus.
periférica, elevación del número de IgE e indicios de hipersensibilidad a
los antígenos aspergillus Infecciones oculares: producidas por implantación traumática produciendo ulcera
 Sinusitis alérgica: obstrucción nasal, rinorrea, cefalea y dolor facial. de córnea.
Cuadros: Diagnóstico de laboratorio:
 Aspergilosis bronquial obstructiva: formación de moldes o tapones
Toma de muestra: esputo, lavado bronco alveolar, biopsias, exudados.
bronquiales integrados por hifas y material mucinoso
 Aspergilosis invasiva: varía desde una enfermedad invasiva superficial Examen directo: se pueden hacer en estado fresco o previa coloración (Giemsa o
hasta una forma destructiva con invasión local.
groccot).
 Aspergilosis bronquial seudomembranosa: disnea
 Aspergilosis pulmonar necrosante: desarrollo de infiltrados y masas Se observa: filamentos tabicados, hialinos
fúngicas visibles en el estudio radiológico. No provoca invasión ni
y ramificados en forma dicotómica.
diseminación vasculares.
 Aspergilosis pulmonar invasiva y diseminada: fiebre e infiltrados
pulmonares. Infecciones devastadoras para pacientes
inmunocomprometidos; mortalidad alta (más del 70%) Detección de antígenos: útiles para el
 Diseminación hematógena: cerebro, corazón, diagnóstico y seguimiento de pacientes
riñones, tubo digestivo, hígado y bazo.
críticos.
 Aspergilosis cutánea: papula eritromatosa que
evoluciona a necrosis en sitios de lesión.  Detección de galactamanano por técnica de ELISA doble sándwich.
 Aspergiloma: en seños paranasales y
pulmonares. Diagnostico indirecto
 Proceso localizado
 Proliferación del agente etológico en Para la Aspergilosis broncopulmonar alérgica se
cavidad preformada. puede realizar detección de IgG utilizando
 Aparece principalmente en pacientes con inmunodifusion en el de agar o fijación de
TBC curada u otros procesos que dejen
complemento y de IgE por ELISA o RIA.
secuelas.
 Se sitúan con mayor frecuencia hacia el
ápice y en lado derecho del pulmón.
 Mucormicosis
 Nombre común dado a varias enfermedades causadas por hongos del
orden mucorales.
 Se los puede encontrar en el suelo y materia vegetal descompuesta.
 Se presenta con mayor frecuencia en pacientes con cetoacidosis
diabética; potencialmente letal.
 Son angioinvasoras, cusan infarto del tejido que colonizan y se asocian
con diseminación hemática de émbolos fúngicos.
 Producen enfermedades de curso agudo o subagudo y en pacientes
inmunocomprometidos puede ser fatal.
Agentes etiológicos: Rhizopus (más prevalente), lichtheimia corymbifera (ex
Absidia), Mucor circineloides, rhizomucor.
Ecología: son de distribución ubicua en la naturaleza. Se los puede aislar de
sustratos orgánicos como vegetales, frutas en estado de descomposición y sobre
todo en el pan y centeno o excretas de animales en descomposición.
Vía de entrada: mayormente es respiratoria pero puede ser oral y cutánea por
traumatismos.
Grupo de riesgo: pacientes inmunocomprometidos, personas con diabetes
mellitus no controlado (cetoacidosis diabética), acidosis metabólica,
administración de altas dosis de corticoides sistémicos, terapia con quelante de
hierro.
Manifestaciones clínicas:
Es una micosis aguda y de rápido progresión de curso fatal hasta un 95% de los
casos.
 Rinocerebral (rino-orbito-cerebral)
 Pulmonar
 Cutánea
 Gastrointestinal
 Diseminada
Mucormicosis Rinocerebral (rino orbito cerebral): se presenta principalmente en
pacientes diabéticos descompensados o con
cetoacidosis. De evolución rápida 2 a 15 días y alcanza
85% de mortalidad
 Rino-orbito-cerebral: las esporas del hongo
entran por mucosa nasal y senos paranasales
 Rino-maxilar: ingresa por mucosa nasal o
faringe
 Mixta: inicia tanto paladar como senos
paranasales.
Cuadro inicial se presenta con edema unilateral y
peri orbital con cefalea intensa y disminución de la
visión y en ocasiones necrosis del tabique nasal. El
edema se acentúa y raras ocasiones puede hacerse
bilateral, en los parpados aparecen fistulas de
drenaje de material seropurulento y fétido, a nivel del
tabique nasal se extiende la necrosis. La enfermedad
progresa acentuándose los datos clínicos el edema
persiste y la fistula se transforma en una área necrótica
y en ocasiones de gran extensión tanto en párpado,
tabique nasal, piel subyacente y paladar (ulcera
pronunciada).
Mucormicosis pulmonar: frecuente en pacientes neutropenicos, leucémicos o
tratados con corticoesteroides y en menor medida diabéticos. Es una enfermedad
primaria y rara vez secundaria a una rino cerebral. Se inicia por inhalación de las
esporas, el hongo invade las paredes bronquiales y tejido nosocomial provocando
trombosis e infarto pulmonar. Se presenta como una bronquitis o
bronconeumonía segmentar o lobar (observan masas y signos de cavitación)
similar Aspergilosis pulmonar invasora.
Cutánea (poco frecuente): se presenta a nivel cutáneo y subcutáneo. Originada
por traumatismos (piquetes de insectos, después
de inyecciones intramusculares, bombas de
insulina, posterior a quemaduras), mas frecuente es
el uso de cintas elásticas o adhesivas en sitios de
catéteres o ven punción.
Comienza con eritema e induración de la piel en el
sitio del traumatismo que progresa a necrosis, puede extenderse a tejido
subcutáneo y comprometer huesos
Intestinal: frecuente en niños o adultos jóvenes con problemas de nutrición o
problema crónicos intestinales por el consumo de alimentos contaminados,
aunque también puede ser secundaria a rino-cerebral. El cuadro corresponde a
un infarto enteral.
Diseminada: poco frecuente y de mal pronóstico. Es consecuencia de
diseminación por vía hematógena de mucormicosis Rinocerebral, pulmonar e
incluso cutánea. Genera lesiones tromboticas e infartos en distintos órganos.
Diagnóstico de laboratorio
Examen directo: exudados o secreciones nasales, esputo, LBA o heces. Se coloca
una gota de KOH y se observa al microscopio.
 Observación: hifas gruesas
centrociticas (no tabicadas) hialinas,
dicotómicas en ángulo recto
(bifurcadas).
Cultivos: de menor importancia sirven para
identificar a nivel especie con agar Sabouraud
dextrosa.
Las técnicas de detección de galactamanano y beta 1,3
D-glucanos son negativas en el orden de los
mucorales.
Biopsia: importantes en casos cutáneo y rinomaxilares.
Se observan hifas gruesas, hialinas, centrociticas y
dicotómicas (resaltan con las tinciones)

Clase de serrano:

Diagnóstico:

 Clínico epidemiológico
 Examen directo en fresco
 Estudio histopatológico
 Agar patata, Czadek: colonias algodonosas
color blanco
 Pneumocystis jiroveci Neumonía: se manifiesta como una neumonía severa, aguda y difusa. En
ocasiones cursa de forma lenta o acelerada a una insuficiencia respiratoria.
 Es una infección oportunista grave de los
Signos y síntomas inespecíficos como fiebre moderada, fatiga , pérdida de
pulmones que afecta a pacientes
inmunocomprometidos, especial mente apetito, tos seca y disnea.
pacientes con menos 200 CD4 (HIV-sida)
Radiografía se muestran infiltrados difusos, reticulares o nodulares en vidrio
Causante de Pneumocystosis. despulido.
 Anteriormente se llamaba Pneumocystis carinii
Diagnóstico de laboratorio:
 Falta de ergosterol en la membrana no funcionan anti fúngicos como azolicos
y polienos no son útiles. Toma de muestra: lavado bronco alveolar (LBA), esputo.
 El ser humano es el único reservorio
 La infección se describe Tinciones:
 El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
 Tratamientos esteroideos prolongados.  Gomori-metenamina: se observe en el
 Receptores de trasplantes de órganos sólidos microscopio la forma parasitaria con
Etiología: causante de la enfermedad Pneumocystis jirovecii. No crece en medio morfología de panal de abejas
de cultivo y no posee ergosterol en su membrana, llamadas ascas, antiguamente se las
denominaba quistes.
Epidemiologia: distribución universal (cosmopolita), el 75% de las personas
presentan Ac, 80% de mortalidad en pacientes con SIDA Cultivo: no se cultiva.

Grupo de riesgo: pacientes HIV positivo con recuento menor a 200 CD4 , también
se presenta en pacientes desnutridos, prematuros, lactantes y niños menores de Nota serrano:
3 años.
 Levaduras esférica, envuelta.
Manifestaciones clínicas  Se agrupa en racimos.
 Quiste: 5 a 18 micras rodeado de pared
Cursa con fiebre, tos y disnea y con auscultación pulmonar puede ser normal o
presentar rales crepitantes (ruido al despegar un velcro). gruesa contiene hasta 8 cuerpos
intraquisticos o esporozoitos, se multiplican
 Neumonía (95% de los casos) por fisión binaria
 Infecciones extrapulmonares:
 Oticas
 Oftálmicas
 Órganos y sistemas
Inmunofluorescencia directa contra antígenos específicos de la superficie del
microorganismo
Agente causal
 Existen aproximadamente 200 especies del genero Penicillium. Estos
hongos son ubicuos en la naturaleza.
 Hifas hialinas, conidióforos, reproducción sexual. Ascosporas
 Las más frecuentes: P.chrysogenum, P.glaucum, P.marneffei, P.marneffei
intracelular.

Cuadro clínico

 Dependerá de los órganos afectados: pulmón, piel, vejiga, queratitis o

sepsis.
 Fiebre
 Pérdida de peso
Tratamiento: Trimetropina-sulfametoxazol (TMP-SMX) y pentamidina.  Anemia
 Hepatoesplenomegalia
Los anti fúngicos como anfotericina B y compuestos azolicos no poseen actividad
 Linfoadenopatia
sobre él.
Diagnostico

 Examen directo en fresco

Penicillinum spp  Tinción de Giemsa de macrófagos
Micosis oportunista causada por hongos del genero  Cultivo en Sabouraud simple
Penicillium ocasionando un cuadro pulmonar,  Histopatología
cutáneo o muscular formando filamentos  Endoscopia: lesión intestinal.

Epidemiologia Nota buhonero: micelio vegetativo hialino,

ramificado y septado, con conidióforos
 Cosmopolita
ramificados, que presentan metulas y esterignas.
 Micosis oportunista menos frecuente
 La mayoría de los pacientes son de sexo masculino
 Inoculo en cornea: queratitis sin inmunosupresión.
 Resumen para el 2do parcial de microbiología
Temas explicados: unidad XI hasta la XIV.
En este compilado se puede encontrar un resumen de los temas desarrollados (PowerPoint + video clases) de las
teóricas de microbiología correspondiente a las unidades de micología XI, XII, XIII y XIV. Según el programa 2023
corresponde a virología (virus), con el fin de orientar y aprender de una forma rápida los temas del segundo parcial de
dicha materia.

¡Bienvenido!
Tengo nuevos apuntes disponibles, listos para
aprobar este 2do parcial (JAJAJA)

Atte Buhonero: Suerte extranjero en esta nueva

etapa

Unidad XI: introducción a la virología general (virología I).
Virus:
 Están formados por moléculas de ADN o ARN capaces de utilizar la
maquinaria de replicación de la celula del hospedador (celula infectada) con
el fin de producir partículas virales e infectar más células (células sanas), es
decir parásitos intracelulares obligados.
 Los virus no son exclusivos de las células eucariotas sino que también pueden
infectar bacterias (bacteriófagos).
Estructura:
Genoma:
Formados por moléculas de ácidos nucleicos de simple o doble cadena (ADN o
ARN), dispuestas en forma lineal, circular y segmentada. Con polaridad + o -.
 Virus ADN: generalmente son bicartenario (dsDNA o doble cadena),
aunque hay virus monocatenarios (ssDNA o cadena simple).
 Virus ARN: generalmente son monocatenarios (ssRNA), aunque hay
bicatenarios (dsRNA).
Nota buhonero: los ácidos nucleicos son generalmente frágiles y pierden la
actividad si no están protegidos por la cápside y/o envoltura.
Cápside:
 Cubierta proteica que envuelve al genoma viral (nucleocapside), compuesta
por monómeros llamados capsomeros, cumple la función de protección ante
agentes físicos, químicos y enzimas tisulares
 Presenta ligando específicos (proteínas de adherencia) para la unión con
receptores de la celula hospedadora.
 Actúan como antígenos de superficie.
 Los monómeros pueden organizarse en
formas geométricas formando cuerpos
geométricos (icosaedrica, helicoidal y
compleja).
Envoltura:
 No todos los virus la poseen y se utiliza como criterio de clasificación.
 Envoltura lipídica derivada de la membrana plasmática, nuclear o sistema de
endomembranas del hospedador (depende del lugar de replicación del virus).
 Son sensibles a agentes químicos y físicos.
 Poseen estructuras o proyecciones que funcionan como ligando que permiten
unión a receptores de la celula hospedadora como hemaglutininas del virus
de la influenza o glicoproteína gp 120 del virus HIV. Además son antígenos de
superficie específicos.
Nota buhonero: la presencia de envoltura o no, NO determina la resistencia de
los virus al medio externo:
 Virus envueltos: son virus lábiles o SENSIBLES a la desecación, solventes
de lípidos (detergentes) y soluciones acidas, por ello, para su transmisión
se requiere contacto directa persona a persona por medio de líquidos
como gotas respiratorias, sangre y tejido.
 Virus desnudos: son virus RESISTENTES al medio externo, a la desecación,
solventes de lípidos, ácidos y la bilis del tracto gastrointestinal por lo
tanto pueden transmitirse por vía fecal-oral, persona a persona,
elementos contaminados.
Tamaño:
 Diámetro 20-300nm, siendo los más pequeños los de la familia Picornaviridae
como el virus dela poliomielitis o los más grandes de la familia Poxviridae
como el virus de la viruela.
 Podemos observar el genoma
del virus (ADN o ARN) rodeada
en ambos casos por la cápside
(estructura proteica), con la
diferencia que a la derecha
posee una envoltura (virus con
envoltura) y a la izquierda no
posee la envoltura (virus
desnudo).
En resumen…
¿Cómo ingresa un virus?
Nota Carranza: El ingreso hacia una celula hospedadora va a depender de:
 Receptores de superficie de la celula hospedadora.
 Ligando de la cápside o proteínas de la envoltura.
Una vez unido el ligando (virus) con el receptor de superficie (celula del
hospedador) desencadena el ingreso del virus a la celula. Si no hay receptor no
hay ingreso del virus hacia celula.
Una vez que infectan, lesionan a la celula. Puede originarse de diferentes
maneras:
 Manera directa al replicarse: la maquinaria que normalmente es utilizada
para otras funciones, puede alterar el funcionamiento celular
 Mecanismo inmunitario: el virus o partes del mismo (antigénicamente
activos), pueden generar una respuesta inmune exacerbada generando o
explicando la sintomatología clínica.
 Capacidad oncogénica: algunos virus tienen la capacidad de traer
proteínas que inhiben proteínas del huésped que regulan la división
celular y hace que esta se altere. O bien, integra el virus su genoma al
ADN de la celula hospedadora en ciertos sitios de regulación del ciclo
celular, transformando a una celula normal en neoplásica.
Clasificación
Una forma de clasificar a los virus es basándose en el tipo de molécula que
conforma su genoma y presencia o no de envoltura. Vamos a tener :
 Virus con envoltura
 Virus sin envoltura o desnudos
 Virus ADN
 Virus ARN: si el genoma se encuentra estructurado en una dirección 53,
vamos a decir que el genoma es ARN polaridad + (puede ser tomado por la
maquinaria del hospedador), pero si posee una dirección 35 es un virus de
ARN polaridad – (no puede ser tomado por la maquinaria del hospedador)
por lo tanto trae consigo una ARN polimerasa ARN dependiente, que
transforma la polaridad de – a + ( 35 a 53), para que la maquinaria de la
celula pueda leer esta información y obtener proteínas y crear copias del
genoma en su totalidad.
Buhonero 2023 (apunte video-clase)
  Liberar
partículas de
a poco
(común en
los virus
envueltos),
que no
rompen o
retrasan la
ruptura de la
celula
utilizando de
manera lenta
la
maquinaria ,
pero efectiva
ya que no
matan
rápidamente a la celula hospedadora
Ciclos
Algunos virus poseen ciclos denominados líticos y otros lisogénico. Nota Carranza: alrededor de 5 a 10 % de las partículas que se generan en una infección
viral, son infectivas (capaces de infectar a una celula). El resto, son partículas son
Hay virus que permanecen en algunos de los dos (especialmente el lítico), cumple defectuosas o partículas fantasmas (estructuras no finalizadas) formadas por cápside o
su función destruyen gran parte de la celula o el sistema inmune elimina a los partes de la misma que luego serán eliminada.
mismos y mantiene este ciclo de reproducción constante
Nota buhonero: ¿Para qué me sirve saberlo?
Hay otros que tienen a capacidad de integrar su genoma y generar infecciones
latentes de por vida (hasta que la muerte nos separe) o en ciertos estadios de  Algunos virus aprovechan estas partículas defectuosas para poder penetrar en la
inmunodepresión hace que el virus cambie de ciclo lisogénico y pase a tener un celula.
ciclo lítico, produciendo partículas activas con capacidad de infectar nuevas  Coinfecciones: 2 virus entran al mismo tiempo
células.  Superinfecciones: estaba el virus eliminando partículas y un nuevo virus utiliza
las estructuras fantasmas. Común en la infección por hepatitis D ya que utiliza
Estas partículas generadas en el ciclo lítico pueden salir de diferentes maneras: estructuras generadas por virus de la hepatitis B para ingresar.

 Reproducir partículas (miles) hasta romper o estallar a la celula.

Buhonero 2023 (apunte video-clase)

 4) Replicación: depende del ácido nucleico (ARN o ADN) y la polaridad
Replicación: del mismo

Se realiza a través de diversas etapas ARN + cadena simple: ingresa

desde el exterior al citoplasma y
1) Adherencia y penetración: comprende dos pasos, el primero hace como tiene dirección 53 puede
utilizar la maquinaria de síntesis
referencia a la unión o adhesión con el receptor especifico de la celula proteica del hospedador para
que va a infectar por medio del ligando expresado en la envoltura o sintetizar los capsomeros que
cápside, este paso es especifico ya que condiciona que tejido será formaran la cápside y formar las
infectado (tropismo del virus) y la especie animal susceptible al virus. polimerasas ARN polimerasas
ARN dependiente que tomaran
Segundo consiste en la penetración que varía según el tipo de virus: como molde el ARN +, luego
 Virus desnudo: penetra directamente o endocitados. transformaran en 35 y la misma
 Virus envuelto: fusión de la envoltura viral y la membrana del polimerasa lo cambia a 53 pero
en cantidad para luego unirse con
hospedador o por endocitosis con posterior fusión de
los capsomeros formando partículas infectivas.
membranas para luego en ambos casos salida de la cápside y
ácido nucleico. ARN – cadena simple: el virus traen
2) Decapsidación (virus envueltos): salida del material genético al consigo una ARN polimerasa ARN
citoplasma o núcleo. dependiente. Cuando la partícula
viral ingrese a la celula hospedadora
 Los virus ARN se multiplican en el citoplasma excepto virus de la
la ARN del virus transcriba el ARN- a
gripe y retrovirus.
ARN+ el cual puede unirse a los
 Virus ADN se multiplican en el nucleó, excepto poxvirus. ribosomas para poder formar
3) Formación del mensajero (depende del tipo de virus y polaridad): capsomeros y la polimerasa. La
 Virus ARN y +: actúan como mensajeros, entrando en los polimerasa se une al genoma y
ribosomas para iniciar síntesis proteica. replica el genoma tomando como
 Virus -: poseen una ARN polimerasa ARN dependiente para molde el genoma viral formando partículas infectivas.
sacar de – a + (mARN) complementario.
 Virus ADN: utilizan maquinaria nuclear para síntesis del
mensajero excepto los poxvirus, que utilizan maquinaria del
citoplasma.
Buhonero 2023 (apunte video-clase)
ADN cadena doble: el DNA entra al 7) Salida del virus:
en el núcleo donde la RNA  Virus desnudos: lisis de la celula parasitada
polimerasa celular transcribe a  Virus envueltos: son rodeados por fragmentos de membrana,
dsARN para dos cosas: 1) ingresar a membrana nuclear o sistema de endomembranas y luego son
los ribosomas para traducción de liberados hacia el exterior.
capsomeros y ADN polimerasa
virales para mensajeros; 2) crear Nota Carranza: las ARN polimerasas, especialmente las que forman el mensajero,
copias dsRNA que luego utilizara la leen la información pero no polimerizan con tanto detalle y no corrigen con tanto
ADN pol viral para generar el detalle. La polimerasas de los virus ARN y los retrovirus, van polimerizando
genoma del virus (dsDNA) generando muchas mutaciones, generando partículas con variaciones por la mala
polimerización. Esto puede ser favorable (variables con mayor capacidad de
infección) o no. Pueden generar grandes cambios en las secuencias o en las
proteínas virales, haciendo que este virus tenga predilección por otra celula,
Retrovirus: tras la penetración
porque ahora expresa un ligando para otro receptor; o cambie el tipo de célula
del ARN, la retrotranscriptasa,
hospedadora y cambie de huésped. Eso explica la dificultad para generar vacunas
retro transcribe a dsADN el cual
contra los virus. O bien, porque cierta vacunas de virus ARN como virus influenza,
penetrara el núcleo y se
necesitan ser generadas año a año, ya que virus genera tantos cambios, que la
integrara al genoma por medio
partícula viral de un año es diferente.
de la integrasa. Allí la ARN pol
hace copias del mensajero de las Diagnóstico de infecciones virales.
proteínas estructurales y no
estructurales (RT, integrasa, Nota Carranza: Aclaración las técnicas no son específicas de los virus pero son
capsomeros y glucoproteínas) y utilizadas para el diagnóstico y las misma pueden ser utilizadas para el diagnóstico
material genómico de otros microrganismos (bacterias, hongos o parásitos).

5) Síntesis de proteínas estructurales: puede ser simultánea o posterior a la Aislamiento de los virus inoculando muestras clínicas son lentas. (Exclusivas
replicación del material genómico viral, se sintetizara mARN que se dirigirá a centros de investigación, poco uso clínico):
los ribosomas para sintetizar proteínas estructurales como capsomeros y
 Animales de experimentación.
glucoproteínas de superficie.
 Embriones animales.
6) Ensamblaje: consiste en que los capsomeros rodean al material genómico del
virus o penetración a una cápside en formación. Este proceso puede suceder
en el citoplasma o núcleo.
Buhonero 2023 (apunte video-clase)
 Cultivo animal: se realiza sobre células eucariotas que crecen en medios de
Diagnóstico de antígenos víricos.
cultivo tipo frasco donde las células pueden adherirse al fondo y se van
dividiendo hasta ocupar todo; o bien son solubles, no se adhieren. Se utiliza Ac conjugados con diferentes moléculas marcadoras
Se inocula el cultivo con un virus, ingresa a la celula y les va a producir un
daño y según el daño, me puede orientar hacia una determinada infección Visualizan en diferentes aparatos dependiendo la técnica
utilizada.
viral. Estos efectos citopaticos pueden ser:
 Formación de cuerpos de inclusión: alteración de los tejidos produciendo Resultado
material proteico o acumulación del virus (replicación) que puede estar
 Positivo (hay cambios como color)
en el citoplasma o en el núcleo dependiendo del lugar de replicación. Ej:
 Negativo no hay cambios.
virus de la rabia (cuerpos de Negri), viruela (cuerpos de Guarnieri),
sarampión (cuerpos de Finkeldey) y dengue .No todos los producen. Técnica de Inmunofluorescencia: se utiliza anticuerpos específicos conjugados
Cuerpos de negri en neuronas con moléculas fluorescentes.
(inclusiones intracitoplasmáticas) Reacción: Ag (viral)+ Ac (conjugado con fluorescente)= complejo Ag-Ac
Cuerpos de Finkeldey del
Visualizo: microscopio de fluorescencia.
virus sarampión
Resultado:

Cuerpos de Guarnieri Cuerpos de inclusión  Positivo: hay fluorescencia

viruela del dengue  Negativo: no hay cambios.

 Formación de sincitios:
fusión de células (estructuras
multinucleadas)
 Picnosis nuclear: contracción
nuclear
 Destrucción total de la célula

Buhonero 2023 (apunte video-clase)

Tipos de Inmunofluorescencia:

 Directa: conjugado se une directamente

al antígeno
 Indirecto: el conjugado (Ac secundario) se
une a otro Ac (Ac primario) unido al
antígeno.

Nota Carranca: es muy útil la indirecta cuando
las partículas virales (Ag) están en muy baja
concentración ya que varios Ac se pegan a un
Ac primario unido a un Ag.
Técnicas serológicas.
Seroconversión: necesito identificar en dos momentos diferentes (separados por
semanas) las concentraciones específicas de IgG contra el agente infeccioso y ver
si los títulos aumentaron de forma exponencial alumnos 4 títulos.
Son útiles para saber si la persona está protegida o no (se mide IgG) como por
ejemplo si estoy vacunado contra cierto agente infeccioso o si estuvo en contacto
con el mismo.

Estudio de la reacción inmunológica generada por Ac específicos (IgM e IgG).

Primoinfección: Siempre que es la primera vez que se exponga a un Ag, la prima

en aparecer es la IgM; después de varios días aparece la IgG.

Segunda infección o varias: nos exponemos al mismo Ag de la primo infección, la

primera Ig en aparecer es la IgG en cantidades altas.

A medida que pasa el tiempo los títulos de Ac van a ir subiendo y mediante

técnicas serológicas, vamos a confirmar o no un proceso infeccioso.

Nota carranca: si tengo altas concentraciones de IgM puedo decir que estoy
cursando la infección y si mido IgG no me alcanza con una unida determinación se
utiliza la seroconversión Buhonero 2023 (apunte video-clase)
 Enzimoinmunoensayo: se utiliza Ac conjugados con una enzima para estudiar la
respuesta inmune.
Elisa indirecta: en el pocillo tengo Ag específicos y agrego un suero (paciente) que
ose Ac específicos contra Ag, para luego agregar un segundo Ac conjugado con la
enzima y al último el sustrato de la enzima.
Tecnicas directas: buscamos el material genomico o partes del agente infeccioso
(virus)
Tecnica de biologia molecular
 Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR): amplificación de un
segmento génico.
 Reacción en Cadena de la Polimerasa en tiempo real (qPCR): cuantifica la
cantidad de copias del material genético amplificado.
Antivirales.
Oseltamivir, Zanamivir:
 Mecanismo de acción: inhibidores de la neuroaminidasa del virus influenza
provocando disminución de partículas virales.
 Uso clínico: administrado dentro de las 48 hs del comienzo de los síntomas de
la gripe, disminuye la duración del cuadro.
Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir:
 Mecanismo de acción: Análogos de la guanosina que es monofosforilado por
la timina kinasa de HSV y VZV. Posteriormente se fosforila por las enzimas de
las células que infecta. El nucleótido generado inhibe la ADN viral finalizando
la copia de nuevas partículas
 Uso clínico: HSV y VZV (Famciclovir). Débil actividad contra EBV. Nula
actividad contra CMV
Lesiones mucocutáneas, encefalitis por HSV. Profilaxis en pacientes
Inmunocomprometidos. No posee efecto sobre el estado de latencia.
Valaciclovir es una prodroga del aciclovir y posee mejor biodisponibilidad.
 Efectos adversos: Nefropatía cristalina obstructiva y daño directo al
parénquima si el paciente no está bien hidratado
 Mecanismos de resistencia: mutaciones en la kinasa viral.
Buhonero 2023 (apunte video-clase)
Ganciclovir: Terapia anti-hepatitis C.
 Mecanismo de acción: Análogo de la guanosina. Una kinasa del CMV forma un
derivado monofosfato que inhibe la ADN polimerasa viral.
 Uso clínico: Infección especialmente en pacientes inmunocomprometidos. El
Valganciclovir es una prodroga con mejor biodisponibilidad oral.
 Efectos adversos: Supresión de medula ósea. Toxicidad renal
 Mecanismo de resistencia: Mutaciones en la kinasa viral.

Foscarnet:

 Mecanismo de acción: Inhibidor de ADN/ARN polimerasas y de la

transcriptasa reversa del HIV.
 Uso clínico: Retinitis por CMV cuando el ganciclovir falla. En casos de
resistencia al aciclovir de HSV.
 Efectos Adversos: Neurotóxico, alteraciones electrolíticas(Ca, P, K y Mg),
convulsiones
 Mecanismos de resistencia: Mutación en la AND polimerasa.

Remdesivir: Fármacos que inhiben ciertas proteínas VHC.

 Mecanismo de acción: Análogo del ATP. Es activo por una ARN polimerasa Inhiben a la NS5A (Ledipasvir, Ombitasvir, Velpatasvir): inhibidores complejos de
ARN dependiente viral. replicación
 Uso clínico: Pacientes hospitalizados con COVID-19.
 Función normal: NS5A es una fosfoproteína que interviene en la
Palivizumab: replicación del ARN viral.

Dirigido contra la proteína F del Virus Respiratorio Sincitial. Es la proteína que
lleva a cabo la fusión del virus con la membrana de la célula del huésped. Se
reserva para profilaxis o tratamiento pediátricos de alto riesgo.
Interferones α y β:
Tratamiento de hepatitis B, C, sarcoma de kaposi
Inhibidores NS5B (Sofosbuvir, Dasabuvir): inhibidores que detienen la replicación
del ARN.
 Función normal: NS5B es una ARN polimerasa ARN dependiente.
Ribavirina: inhibe la síntesis de nucleótidos de guanina. Inhiben la IMP
deshidrogenasa.
 Terapia anti HIV (2 NRTIS + Inhibidor de la integrasa). Nota colgado:

NRTIs: Inhiben competitivamente la unión de nucleótidos a la transcripatasa
reversa finalizando la síntesis de la cadena de ADN. Todos necesitan ser
fosforilados para ser activos. La ziduvidina se utiliza como profilaxis general y
Nota buhonero: virus oncogénicos.
durante el embarazo en paciente positivos
 Fármacos: Abacavir, Dinosina, Emtricitabina, Lamivudina, Estavudina,
Tenofovit y Zidovudina.
NNRTIs: Se une a la transcriptasa reversa viral en un sitio diferente a los NRTIs. Ni
requieren fosforilación para ser activos.
 Fármacos: Delaviridina, Efavirenz, Nevirapina
Inhibidores de la Integrasa: Inhiben la integración del genoma viral a la célula
hospedadora.
Virion (partícula vírica): la cual consiste de genoma viral (ARN o ADN),
cubierto por la cápside o la una envoltura.
 Virus de Epstein Barr: causante de linfoma de Burkitt y carcinoma
nasofaríngeo
 Virus del Papiloma humano (HPV): causante del cáncer de cuello uterino
(carcinoma cervical), en pocos casos causa carcinoma orofaríngeo y
carcinoma anales.
 Herpes virus humano 8: causante de Sarcoma de Kaposi (especialmente
en pacientes HIV +)
 Virus de la hepatitis B (HBV) y virus hepatitis C (HCV): hepatocarcinoma
o carcinoma hepático.

 Fármacos: Bictegravir, Dolutegravir, Elvitegravir, Raltegravir.

Inhibidores de la Proteasa: La proteasa interviene en la maduración de nuevas

partículas virales. El ensamblado de nuevas partículas virales depende la HIV-I
proteasa (pol gene) que hidroliza al polipéptido que se forma a partir del ARNm
en péptidos más pequeños funcionales.

 Fármacos: Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir,

Ritonavir y Saquinavir.

Inhibidores del ingreso:

Fármacos:

 Enfuvirtida se une a la gp41 inhibiendo el ingreso

 Maraviroc se une a CCR-5 sobre la superficie de los linfocitos T inhibiendo
la interacción con la gp120 viral.
Buhonero 2023 (apunte video-clase)
 Virus de importancia medica
Genoma Polaridad y Cadena Envoltura Familia Virus
Poliovirus
Coxsackie A
Coxsackie B
Picornaviridae Echovirus
Enterovirus
Virus desnudo Rinovirus A y B
SsARN (Cadena simple de
Virus hepatitis A
ARN)
Virus Norwalk
Polaridad positiva Calciviridae
Virus Sapporo
Astroviridae Astrovirus
Hepeviridae Virus de la hepatitis E
Virus de la fiebre amarilla
Flaviviridae
Virus envuelto Hepatitis C
ARN Togaviridae Virus rubeola
Influenza A
Orthomyxoviridae Influenza B
Influenza C
SsARN (Cadena simple de
Virus respiratorio sincitial
ARN) Virus envuelto
Sarampion
Polaridad Negativa
Paramyxoviridae Parotiditis
Parainfluenza
Metaneumovirus
SsARN con Transcriptasa
Virus envuelto Retroviridae VIH
inversa
DsARN (doble cadena de
ARN) virus desnudo Reoviridae Rotavirus
Polaridad negativa
Adenovirus 40 y 41
Adenovirus
Virus Desnudo depende del serotipo

Papilomavirus Virus del Papiloma Humano

Virus del herpes simple 1
Virus del herpes simple 2
virus herpes humano 3
DsADN (doble cadena de (varicela zoster)
ADN) Virus herpes humano 4 (
Herpesvirus virus de Epstein Barr)
ADN Virus envuelto
Virus Herpes Humano 5
(Citomegalovirus)
Virus del Herpes Humano 6
Virus Herpes Humano 8 (virus
Sarcoma de kaposi)
Poxviridae Virus de la viruela
SsADN (simple cadena de
Virus Desnudo
ADN) Parvoviridae Parbovirus B19
Ds ADN con transcriptasa
Virus Envuelto Hepadnaviridae virus de la hepatitis B
inversa
Unidad XII: Virus ADN con envoltura (virología II)
Comprende a dos familias de virus:
 Herpesviridae: infecciones frecuentes
 Poxviridae: virus de la viruela (eliminado) y molusco contagioso.
¿Cómo se produce la enfermedad?: cada virus de la familia Herpesviridae inicia
una infección primaria en una celula blanco, se replica dentro de la misma hasta
que la respuesta inmune celular es capaz de controlarla.
Hacen latencia (diferente para cada integrante de la familia), es decir
permanencia en el hospedador ilimitada, para luego reactivarse en situaciones
clínicas asociadas a la inmunosupresión del hospedador.

Familia Herpesviridae. Factores asociados a la reactivación:

 Posee como material genético una doble molécula de ADN (dsADN) lineal en  Cambios hormonales
 Traumatismos
un virion pero circular cuando infectan.
 Estrés
 Estructura:  Inmunosupresión
 Envoltura lipídica
 Tegumento: contiene proteínas Integrantes de la familia Herpesviridae:
y enzimas que ayudan a iniciar
la replicación.
 Cápside icosaédrica rodea al
núcleo
 Núcleo: contiene el material
dsADN lineal.
 Diámetro de 160-300nm.
 Caracterizados por generar infecciones latentes, circularizados en el núcleo
de la celula infectada.
 Algunos son oncogénicos, ya que se insertan en sitios específicos del ciclo
celular (Virus de Epstein-Barr y HHV-8).
 Pueden causan infecciones congénitas graves con abortos espontáneos o
secuelas (HHV-2, HHV-3, HHV-5).
 Causan infecciones frecuentes, excepto el VHH-8.
 El estado inmunológico es importante para controlar la infección, reactivación
(latencia) y la aparición de síntomas.

Buhonero 2023(apunte propio)

 Virus Herpes Simple 1 y 2. Virus del Herpes simple 1.
Vesículas pequeñas y dolorosas que se rompen formar ulceras y después costras,  Las lesiones se las suele denominar vulgarmente como fuegos o fueguitos en
curando sin dejar cicatriz. la boca.
 Del 70-90% de los adultos están infectados.
 Ambos virus infectan células mucoepiteliares, se replican y producen la
enfermedad (infección lítica). Posteriormente infecta a la neurona que Transmisión:
inerva, desplazándose por transporte retrogrado hasta el ganglio establecen  Contacto bucal (besos) o al compartir vasos, cepillos de dientes u otros
latencia (infección latente), no se producen lesiones detectables. objetos contaminados con saliva.
 Neuronas sensitivas del ganglio trigémino (VHS 1)  Autoinoculación por medio de cortes o gritas en la piel.
 Ganglio lumbosacro (VHS 2).
 Luego la infección se reactivara Enfermedades clínicas: herpes bucal
desde los ganglios por medio de las (primoinfección)
neuronas (transporte anteretrogrado) Lesiones en forma de vesículas
volverá al punto inicial de la infección transparentes situada sobre una base
provocando lesiones vesiculares. La eritematosa, que progresa para dar
reactivación se debe a factores como: lesiones pustulosas, ulcera y luego
 Sol intenso lesiones costrosas. Cursan con mucho dolor.
 Menstruación Lesiones de VHS-1
Se pueden encontrar en
 Estrés emocional (finales),
físico)  Boca
 Fiebre  Paladar
 Faringe: faringitis herpética
 Inmunosupresión: relacionada al estrés, tratamientos con
 Encías
medicamentos inmunosupresores y VIH.  Mucosa bucal
 Generalmente la lesión cura sin producir ninguna cicatriz.  Lengua
 Producen cuerpos de inclusión acidofilos de Cowdry de tipo A y sincitios.  Comisuras bucal o junto a los labios:
 La forma de transmisión es a través de secreciones y por contacto íntimo  Gingivoestomatitis herpética: lesión en la mucosa oral en forma de vesícula
mediante el contacto con el líquido de las vesículas, saliva y secreciones que luego se ulceran causando dolor.
 Si la vía de entrada es por medio de cortes o lesiones en la piel
vaginales.
 Panadizo herpético: infección en los dedos común en enfermeras,
 Enfermedad exclusiva de los humanos. médicos que atienden pacientes con infecciones VHS o en niños que
se chupan los dedos.
Buhonero 2023(apunte propio)  Herpes de los gladiadores: infección que afecta a todo el organismo
Reactivación (latencia en el ganglio trigéminal): mismo cuadro que una primo
infección pero menos grave, más localizados y de menor duración.
Complicaciones:
 Queratitis herpética (lesión de la córnea)
 Encefalitis herpética: lesiones en el lóbulo temporal del cerebro. S
manifiesta en niños y en adultos.
Virus Herpes Simple 2.
 EL 20% de los adultos están infectados
Transmisión:
 Transmisión sexual.
Enfermedades clinicas: herpes genital (primoinfección).
 Lesiones en forma de vesículas (igual que VHS1, pero cambia la ubicación),
suelen ser dolorosas. Acompañado de fiebres, malestar, mialgias, disuria y
adenitis inguinal.
 Las lesiones desaparecen al cabo de 2 semanas.
Ubicación
 Hombre: las lesiones se ubican en el glande o en el tallo del pene,
ocasionalmente en la uretra.
 Mujeres: suelen aparecer en la vulva, vagina, cuello uterino, zona perianal
o en el interior de los muslos
Vesículas del VHS-2
Reactivación (latencia ganglio sacros): cuadro similar a una primo infección pero
con menor duración y menor gravedad. Puede presentar un pródromo con dolor
u hormigueo en la zona donde parecerán las lesiones.
Infección del recién nacido (herpes neonatal): Se pueden presentar con lesiones
cutaneomucosa, encefalitis con diseminación al resto del cuerpo. Poca posibilidad
de supervivencia.
El feto la adquiere por vía transplacentaria o congénita, perinatal en el momento
del parto (canal de parto) o post-natal (contacto con personas con infección
activa).
Diagnóstico de virus del herpes simple 1 y 2.
 Observación de células con inclusiones intranucleares (cuerpos de inclusión
tipo A de Cowdry) en muestra de exudado de vesículas tenido con Giemsa
(técnica de Tzanck). Común para virus herpes Simple 1, 2 y varicela-zoster.
Inclusiones (Técnica Tzanck)
 Inmunofluorescencia
 En casos de encefalitis y meningitis (sugerida por la clínica y diagnóstico por
imágenes) la confirmación se realiza con PCR de LCR.
 Infección congénita: PCR
 Cultivo celular (centros especializados, poco usado)
 Serología es relativa, ya que gran parte de la población posee Ac y por la
latencia del virus en el organismo. Útil en una primo infección.
Tratamiento: Aciclovir o Valaciclovir.
Buhonero 2023(apunte propio)
Resumen: Virus de la Varicela-Zoster (Virus Herpes Humano tipo 3)
 Único serotipo
Nota Carranza: se suele  En general se presenta en la infancia como un cuadro moderado, pero en
decir de manera general adolescentes y adultos el cuadro es más grave con posible neumonía.
que del ombligo para
 Altamente contagiosa y relativamente benigna.
arriba VHS 1 y del ombligo
para abajo VHS 2 Transmisión:

 Se transmite por gotitas de saliva o secreciones respiratorias (frecuente)

 Por contacto directo con las vesículas.

¿Cómo se produce la enfermedad?

 El virus ingresa por vía aérea. Se

multiplica en mucosa y ganglios
linfáticos de la zona, desde aquí
genera una viremia para infectar
hígado y bazo para realizar una
segunda viremia donde termina
replicando en piel y mucosas
dando las lesiones típicas. Desde
la piel por medio de las neuronas
llevan al virus a los ganglios
sensitivos (latencia).

Latencia: (parecido al VHS en cuanto transporte del axón a la piel)

 Ganglios sensitivos de la médula espinal (torácicos o lumbosacros) y

ganglios sensitivos de los pares craneales.

Buhonero 2023(apunte propio)

 Enfermedades clínicas.
Varicela (primoinfección):
Enfermedad exantemática vesiculosa, que puede cursar con un cuadro clínico o
no (asintomática). La misma se manifiesta de manera moderada en niños pero
tiene a ser más grave en adolescentes y adultos.
Infección congénita (varicela congénita): caracterizada por lesiones cicatrízales
cutáneas asociadas a hipoplasia de las extremidades y dedos rudimentarios,
retraso en el crecimiento intrauterino, daño en el SNC, microoftalmia, cataratas y
atrofia muscular. Se transmite por vía transplacentaria.
Es una entidad rara ya que las personas poseen Ac contra virus ya natural o
mediante la vacunación.

Reactivación: Herpes Zoster o culebrilla (santiagueño).

En recién nacidos y pacientes con inmunodeficiencia tiene un alto riesgo de
neumonía, encefalitis y diseminación del virus.  Son lesiones vesiculares con enrojecimiento unilaterales o bilaterales
dolorosas que singuen la distribución dermatomal (metamera) generalmente
Se manifiesta: torácica, es decir sigue la zona de inervación de ese nervio sensitivo, aunque
pueden aparecer en la cara o cuero cabelludo dependiendo donde esté
 Fiebre. haciendo latencia el virus (ganglio sensitivo de raíz posterior o pares
 Malestar general. craneales).
 Faringitis  El dolor es característico antes, durante y después de la aparición de las
 Exantema papulovesicular en vesículas.
mucosa oral y en la piel. Inician  Semanas después de haber padecido la reactivación puede permanecer el
dolor “neuralgia post-herpética” como un dolor punzante y perforante.
en el tronco y se extienden a la
 Culebrilla se la denomina así por culebra o víbora con el miedo que se cierre
cabeza (especialmente en el y cause una asfixia.
cuero cabelludo) y  Suele manifestarse en cualquier edad, depende del estado inmunológico
extremidades. Es común (inmunocomprometido) del paciente, pero predominantemente se presenta
oleadas de lesiones por lo que después de los 60 años (ancianos)
puede coexistir lesiones
papulosas, vesiculosas y
costrosas. (asincrónicas).
 Son muy pruriginosas provocando rascados por parte del paciente que puede
facilitar infecciones bacterianas.

Complicaciones:

 Neumonía, encefalitis y diseminación (inmunodeprimidos).

 Sobre infección bacteriana de las lesiones de la piel. Lesiones de herpes zoster (reactivación).
Buhonero 2023(apunte propio)
 Complicación:
 Síndrome Ramsay Hunt (parálisis facial) La reactivación en el ganglio
geniculado del 7 par y del 8 par.
 Los pacientes con inmunodepresión severa: se manifiesta como un
cuadro de varicela con afectación organiza, posiblemente letal.
Diagnóstico.
 Clínico.
 Lesiones citopática en muestra de líquido de vesícula (técnica de Tzanck).
 Inmunofluorescencia.
 PCR.
 Serología: útil en una primo infección, pero poco útil en una reactivación.
 Es útil para analizar si la paciente tiene inmunidad contra el virus o si esta
vacunada, de no poseer inmunidad se le pude administrar la vacuna con
la PRECAUCION de que NO quede embarazada en los meses posteriores.
Tratamiento.
 Niños inmunocompetentes no es necesario ningún tratamiento.
 Neonatos y mayores de 10 años, inmunodeprimido: Aciclovir o derivados.
 Inmunodeprimidos tras contacto con persona infectada: inmunoglobulina
específica.
Profilaxis:
 Vacuna a virus atenuados se la administra entre 15 y 18 meses. Sirve
para a prevenir las formas moderada y grave de la varicela.
CONTRAINDICA EN PERSONAS INMUNODEPRIMIDOS Y EMBARAZADAS.
Buhonero 2023(apunte propio)
Citomegalovirus (Virus del Herpes Humano Tipo 5).
 Único serotipo.
 Más del 80% de la población tiene anticuerpos.
 Patógeno oportunista en inmunodeprimidos.
 Anomalía congénita.
Transmisión:
 Trasmite por la saliva, contacto sexual, transfusiones sanguíneas, órganos
trasplantados, a través de placenta.
¿Cómo se produce la enfermedad?
 Infecta a diversos tipos celulares, se replica en ellos y luego se disemina
mediante linfocitos y leucocitos infectados.
 Virus adaptado para infecciones latentes.
 La respuesta inmune celular es importante para controlar la reactivación y los
síntomas.
Latencia:
 linfocitos, monocitos, células endoteliales, células de glándulas salivales,
del riñón pulmón, músculos, etc.
Enfermedaes clinicas.
Primoinfeccion:
 Asintomática o bien origina un síndrome mononucleosido leve caracterizado
por faringitis, poliadenopatías, exantema y una linfomonocitosis sanguínea
(parece una leucemia) o se puede cursar con una hepatitis aguda.
Reactivación: paciente inmunocomprometidos Virus del Herpes Humano Tipo 6.
 Genera neumonías y hepatitis (no es exclusivo), diarreas sanguinolentas,  El 80% de los lactantes a los 2 años se han infectado con el virus (100% de los
retinitis que puede ocasionar ceguera, mucosa del esófago (esofagitis adultos).
dolorosa).  Existen dos variantes antigénicas A y B (Exantema súbito o Roséola).
 Infección recurrente en personas con HIV menor a 100 CD4.  Virus linfotropo.

Infección congénita (vía transplacentaria) Transmisión:

 Se trasmite por saliva.

 Se produce en la primoinfección de la madre y no por reactivación. Ocasiona
desde la muerte fetal hasta un cuadro de hepato-esplenomegalia,
microcefalia, coriorretinitis, con retraso mental, sordera y anomalías en la
visión.
Diagnóstico.
¿Como se produce la enfermedad?
 El virus se replica en la glándula salival, infecta principalmente a los linfocitos
para luego hacer latencia en linfocitos T y monocitos.
 Inmunidad celular controla la reactivación.

Latencia:
 PCR de sangre, LCR, etc.
 PCR en tiempo real para determinar carga viral: especialmente en  linfocitos T y monocito.
enfermedad diseminada y para evaluar el control del tratamiento.
Enfermedades clínicas.
 Serología: ayuda en la primoinfección, en la reactivación no.
Primoinfección:
Nota Carranza: la serología es buena para primoinfección de cualquier
microorganismo pero si hay una latencia no es útil por la activación del sistema  Exantema súbito o roséola (sexta enfermedad): se
inmune. manifiesta con fiebre elevada y luego manchas rojas
generalizado, afecta cuello, tronco piernas y en especial la Machas rojas (Rash)
Tratamiento. espalda.
1. Se presenta en niños.
 Personas sanas con infecciones benignas no necesitan tratamiento.
 En casos graves o pacientes inmunosuprimidos se administra Ganciclovir (y  Puede provocar síndrome monocleosido y linfoadenomegalias
sus derivados) y foscanest (Ácido fosfonofórmico). 2. Presenta en adultos.

Complicaciones: convulsiones febriles o afectación órganos.

Prevención
Reactivación: en pacientes inmunocomprometidos.
 No se dispone de vacuna frente a este virus.
Buhonero 2023(apunte propio)  Infecciones diseminadas (puede llegar a una encefalitis de pronóstico grave).
 Enfermedad clínica.
Virus de Epstein-Barr (Virus del Herpes Humano tipo 4).  Causante de la Mononucleosis
Infecciosa:
 El 90% de los adultos presenta anticuerpos.  Adultos jóvenes
 Virus oncogénico (carcinoma nasofaríngeo)  Fiebre
 Anorexia
Transmisión:  Faringitis exudativa con
mucho dolor
 Se trasmite por la saliva (Enfermedad del Beso).  Linfomonocitosis
 La trasmisión sanguínea no es muy común.  Linfoadenopatia y
esplenomegalia y
¿Cómo se produce la enfermedad? hepatomegalia.
 En ocasiones puede aparecer
 Infección se origina en oro-faringe y glándulas salivales. un exantema macular.
 Virus pasa a sangre donde infecta los linfocitos B (ingresa por receptor CD21).  Hepatitis subclínica (no es hepatotropo)
 Infecta los linfocitos B y permanece latente. Recuperación espontanea en 2-3 semanas. La astenia y/p febrícula puede
perdurar más tiempo.
 Como consecuencia se genera una reacción inmunológica con proliferación
de linfocitos T CD8 específicos contra las células infectadas Complicaciones:
(Linfomonocitosis).
  Obstrucción laríngea, rotura del bazo.
El virus infecta a los linfo B por medio CD21, el sistema inmune responde con
un incremento de CD8 (linfomonocitosis). Pregunta de parcial. Virus oncogénico:

Latencia:  Carcinoma nasofaríngeo

 Linfoma Burkitt
 Linfocitos B.

Buhonero 2023(apunte propio)

 Diagnóstico:

 Serología. Virus del Sarcoma de Kaposi (Virus del Herpes tipo 8)

 Monotest o Anticuerpo Heterófilos (los Ac reaccionan contra hematíes de
oveja, buey y caballo produciendo aglutinación)  Virus linfotropo especialmente los linfocitos B (otros monocitos, células
 PCR en tiempo real para carga viral. endoteliales).
 Muy raro en personas inmunocompetentes (frecuente en
inmunocomprometidos).
 No se conoce muy bien su vía de transmisión, es posible por saliva, vía sexual
o órganos trasplantados.
 Lesiones de color purpura oscuro localizadas en múltiples sitios (piel, tubo
digestivo, pulmones).
 El sarcoma de Kaposi es una neoplasia
endotelial caracterizada por
neoangiogénesis, infiltración de células
inflamatorias y proliferación de células
fusiformes de origen endotelial.
 Asociado a procesos neoplásicos malignos
de los linfocitos B. Lesiones de HHV-8
 Codifica para proteínas homólogas a una ciclina de tipo D y a la IL-6 que
VCA: antígeno de cápside
estimula la proliferación y de Bcl-2 que inhibe la apoptosis.
vírica.
Diagnóstico:
EBNA: antígeno nuclear
Epstein Barr.  PCR
 Imunohistoquímica a partir de una biopsia.
EA: antígeno temprano.
No hay tratamiento específico. Mejorar la inmunidad del paciente.

Buhonero 2023(apunte propio)

 Resumiendo.. FAMILIA: Poxviridae.
Virus Vias de transmision Infeccion primaria Latencia Infeccion recurrente.
Alphaherpesvirinae  Virus de gran tamaño aprox. 400nm de largo por 230nm de ancho.
HHV-1 Secreciones respiratorias Gingivoestomatitis
Ganglio sensitivo
Herpes labial.  Contiene una ARN-polimerasa ya que se multiplican en el citoplasma (no
trigemino
tiene acceso al núcleo de la célula huésped).
Contacto sexual. Ganglios sensitivos
HHV-2 Herpes genital. Herpes genital.
Infeccion perinatal lumbosacros

Secreciones respiratorias Ganglios sensitivos

HHV-3 Varicela Herpes Zoster
y saliva craneales o toracicos
Betaherpesvirinae
Secreciones (saliva,orina). Inmunodeprimidos:
Celulas linfoides.
Contacto sexual. retinitis .
HHV-5 Sindrome Mononucleosis. Monocitos y celulas
Infeccion intrauterina Diseminacion : neumonia,
epiteliares
Transfusiones encefalitis, colitis

Exantema subito (niños).

Linfocitos T, monocitos y Inmunodeprimidos
HHV-6 Secreciones Sindrome Mononucleosis y
celulas epiteliares encefalitis.
linfadenopatia (adultos)

Fiebre.
HHV-7 Secreciones orofaringeas
Leucopenia
Linfocitos T Indeterminado
Virus de la Viruela
Gammaherpesvirinae
HHV-4 Secreciones orofaringeas Mononucleosis infecciosa. Carcinoma Nasofaringeo.  Erradicada en la década del 70’ después de vacunaciones masivas. Persisten
Linfocitos B
cepas en algunos laboratorios.
Sexual asintomatica en
HHV-8 Sarcoma de Kaposi
transplante de organo inmunocompetentes
Transmisión:

 Transmisión por aerosoles respiratorios o contacto directo (lesiones

cutáneas)

Enfermedad clínica :

 Viremia primaria: vías respiratorias superiores y ganglios linfáticos.

Buhonero 2023(apunte propio)

Viremia secundaria: pasa a sangre diseminándose por la piel exantema
eritematoso macular que comienza en la cara, manos y brazos luego se disemina
a miembros inferiores y finalmente el tronco.
Centrifuga, afecta más extremidades y cara que el tronco y es sincrónica.
Evoluciona en 2-3 semanas a través de los estadios: Macula→ pápula →vesícula→
pústula →costra.
Diagnóstico
Cadena de la polimerasa (PCR) a partir de muestras de líquido de vesículas y
pústulas, así como costras secas.
Dado que los ortopoxvirus manifiestan reactividad cruzada a nivel serológico, los
métodos de detección de antígenos y anticuerpos no proporcionan confirmación
específica de la viruela símica

Virus del Molusco Contagioso

 Genera pequeños tumores benignos, en piel o

mucosas. Lesiones con un cráter característico con
un centro blanco (umbilicación).
 Se trasmite por contacto directo incluida la vía
sexual.
Virus de la Viruela Símica o del Mono (Monkeypox).  Lesiones autolimitada pero que pueden durar
meses.
 Zoonosis vírica  Generalmente se ubican en el tronco, genitales y
 ADN bicatenario con envoltura en zonas próximas de las extremidades.
 El hombre adquiere el
virus por contacto
estrecho con animales o
personas infectadas.
 Menos contagiosa que la
viruela y causa menos
complicaciones.

Linfadenopatía característica
que aparece en la fase
prodrómica de la
enfermedad. Ayuda a
diferenciar con la varicela o
de la viruela humana
Buhonero 2023(apunte propio)
Unidad XII (bis): Virus ADN sin Envoltura.
Familias:
 Adenoviridae: pueden infectar diversos órganos y dar manifestaciones
como diarrea, conjuntivitis e infecciones respiratorias debido a que
expresan ligando específicos para diferentes receptores de los epitelios
del organismo (mucosas).
 Papillomaviridae: verrugas cutáneas y mucosas, cáncer de cervix
(serotipo oncogénico)
 Polyomavirus: pacientes inmunocomprometidos.
 Parvoviridae: agente productor de enfermedades exantemáticas (eritema
infeccioso), aplasia medular (alteración de las celula madre)
manifestándose como una anemia.
 Llevan a la célula a la fase S para replicar su genoma (proteína viral E1A).
 La proteína E1B inhibe la apoptosis.
 Disminuyen la expresión de la MHC clase I, para que no se puedan expresar
en la superficie antígenos virales, evitando de linfocitos T citotóxicos y NK
 Fue modelo para la caracterización del mecanismo de Splicing del ARN.
 Pueden Infectan epitelio de vías respiratorias, conjuntiva y tubo digestivo.
 Suelen causar procesos agudos, autolimitado con pocas complicaciones
 Los cuadros producidos son frecuentes durante la infancia, autolimitadas y
asintomáticas.
 En algunos casos pueden persistir en latencia en tejido linfático de la garganta
produciendo portados que pueden transmitir los virus.
 Entre 22 serotipos existen, 7 afectan específicamente al hombre
Resistentes:

Características comunes:  Son virus resistentes a la inactivación a temperatura ambiente y a acción

de solventes orgánicos, pH bajos, secreciones gástricas y biliares.
 Genoma ADN.
 Permite sobrevivir por periodos prolongados fuera del hospedador.
 Simetría icosaédrica (20 caras).
 Carecen de Envoltura. Transmisión:
Familia: Adenoviridae.  Vía aérea (gotas respiratorias)
 Diámetro de 70-90nm.  Contacto directo
 Genoma ADN lineal doble cadena.  Vía fecal-oral
 Consta de 252 capsomeros de dos  Agua contaminada (natatorios).
tipos:  Elementos contaminados con secreciones respiratorias, materia fecal de
 Hexónes una persona infectada.
 Pentónes (vértice): en ellos se
proyectan proteínas con actividad
hemaglutinina, la cual sirve como
adhesina a los diferentes Nota Carranza: el 90% de los casos de faringitis es producido por virus, en gran
receptores celulares según el parte por adenovirus.
adenovirus.
 Receptor CAR (Coxsackie- Recordar serotipos 40 y 41 genera cuadros de enteritis diarrea.
adenovirus receptor).
 Diagnóstico:

 Toma de muestra (depende del tejido afectado)

 Infecciones respiratorias: aspirado nasofaríngeo o toma de exudado con
escobillón.
 Infecciones oculares: exudado conjuntival por escobillado.
 Infecciones digestivas: heces.
 Infecciones digestivas: heces.
 Método :
 Inmunofluorescencia.
 ELISA: buscando Ag virales.
 Cultivo en células epiteliales.
 PCR.
Enfermedades clínicas:
Tratamiento: suelen ser infecciones autolimitadas.
Infecciones respiratorias: son leves, autolimitadas.
Familia: Papillomavirus
 Niños: Causan infecciones en las vías aéreas superiores como el resfriado
común, faringitis y fiebre faringoconjuntival (faringitis y una conjuntivitis  Virus ADN doble cadena circular.
bilateral) por contacto con piscinas contaminadas.  Compuesto por no más de 7 u 8 genes para síntesis de proteínas estructurales
 Adultos: causan la enfermedad respiratoria aguda que cursa con fiebre, y no estructurales.
faringitis, bronquitis aguda.  Diámetro de 50-55nm.
 Infectan y replican en el núcleo de la célula epitelial (piel y mucosas).
Infecciones oculares: pueden ser benignas como conjuntivitis folicular aislada o
 Productores de hiperplasias zonas cutáneas (verrugas) y en las mucosas
asociada a una faringitis (faringoconjuntival) y en los casos más graves una
(papilomas).
queratoconjuntivitis (lesiones en la córnea).
 Algunos serotipos poseen capacidad Oncogénica (celula neoplásica).
Enteritis: producida por los serotipos 40 y 41 en niños menores a 2 años de edad.  Proteína L1 (cápside): se utiliza para diseñar vacunas.
Presenta como diarrea usualmente acuosa, no sanguinolenta y sin leucocitos.
Transmisión
Cistitis hemorrágica: infrecuente pero excepcional en inmunodeprimidos.
 Se transmite mediante las lesiones en la piel a una persona sana, elementos
Inmunocomprometidos: causan cuadros graves como cistitis hemorrágica o contaminados como toallas o suelo de las duchas.
nefritis a partir de reactivación del virus.  Transmisión sexual.
¿Cómo se produce la enfermedad? Enfermedades clínicas

El virus ingresa por pequeñas Verrugas / testes (santiagueño)

excoriaciones o microtraumas,
penetrando hasta los estratos  Piel: proliferación benigna espontanea de la piel que
basales de los epitelios. A medida termina por desaparecer con el paso del tiempo :
que el epitelio se diferencia el virus  Verrugas vulgares: son las más frecuentes
se replica, alcanzando la madurez en localizadas en las manos. Se las puede ver como
el estrato granuloso, liberándose pequeñas pápulas amarronadas con superficie
cuando llegan al estrato superior o el dura y rasposa.
corneo en el caso de la piel.

El virus afecta la diferenciación de las

células piel produciendo un  Verrugas plantar: se sitúan en los pies, son
crecimiento anormal en la zona poco prominentes y clavan al interior,
donde ingreso caracterizado por la pudiendo causar dolor al caminar.
formación de verrugas en idioma
santiagueño el famoso “teste”.
 Verrugas acuminadas: las pápulas se juntan
 El desarrollo de la verruga puede tardar entre 3 a 4 meses. adquiriendo forma de mora o cresta de gallo
 La inmunidad innata y celular es importante para el control y resolución de la
localizándose en las zonas húmedas perianal e
infección
introito vaginal.

Alteraciones que se ven en Papiloma

la prueba de Papanicolaou,
especialmente de los  Mucosas (oral, respiratoria y genital): aparecen
genotipos 16 y 18 en el epitelio escamoso de los genitales
externos y la región perianal
Este virus produce una
alteración en la Neoplasias:
diferenciación de la  El serotipo 16 y 18 causan cáncer cervical uterino en el cuello del útero.
epidermis causando las
diferentes alteraciones que
se ven en la prueba de Papanicolaou viendo la evolución de la enfermedad.
 Familia: Polyomavirus
 Virus ADN (circular) bicatenarios, pueden generar latencia.
 Posible vía de transmisión la respiratoria.
 Asintomáticos en la población general, salvo en condiciones de
inmunosupresión.

¿Cómo se produce la enfermedad?

El virus ingresa por el tracto respiratorio o en las amígalas para luego infectar los
linfocitos y el riñón con efectos citopaticos mínimos:

 Virus BK: permanece

Diagnóstico latente en el riñón
 Virus JC: permanece
 Citología cervical (Papanicolau). latente en riñones y
 Técnicas Moleculares. linfocitos B.
Tratamiento: variado dependiendo el avance del virus en la piel.

 Agentes químicos (ácido salicílico) en piel, NO en mucosas. Casos:

 Crioterapia.
 Quirúrgico  Personas
inmunocompetentes la
Prevención: replicación es inhibida y
no hay enfermedad.
 Uso de preservativo.
 Personas inmunodeprimidas (SIDA) el virus se reactiva en el riñón
 Vacuna (tipos 6, 11, 16 y 18): en niños y niñas mayores a 11 años, con dos
provoca su diseminación e infecciones potencialmente graves del
dosis con un intervalo de entre dosis de 6 meses. La misma se creó por
aparato urogenital ( Virus BK) o viremia e infección en el SNC (Virus JC)
ingeniería genética utilizando VLP (partículas similares al virus) estos son los
capsomeros de virus que no producen infección (partículas fantasma) se le
agrego Ag de los diferentes genotipos del virus VPH con el fin de servir como
transportadores para una correcta estimulacion del sistema inmune.
 Enfermedades clínicas
 Se presenta de forma Esporádica o e Epidémica. Principalmente en los inicio
La infección primaria suele ser asintomática, pero reactivados en pacientes de Primavera.
inmunodeprimidos (SIDA).
Transmisión:
Virus BK: Replicación en riñón y vías urinarias.
 Vía respiratoria:
 Nefropatía.  Vía transplacentaria (infección congénita).
 Estenosis uretral (en trasplantados renales).  Transfusión sanguínea.
 Cistitis hemorragia (trasplantados de medula ósea).
¿Cómo se produce la enfermedad?
Virus JC: Reactiva en personas con SIDA y trasplantados con inmunosupresores.
El virus ingresa por vía respiratoria
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva. (gotas), tiende a multiplicarse en el
 Trastornos motores epitelio respiratorio, pasa a sangre
 Ceguera (viremia) y luego la medula osea para
 Demencia. infectar a los eritroblastos mediante
la unión con el receptor P, los infecta
Diagnóstico y los destruye.
PCR de LCR. No existe tratamiento específico. Solo, mejorar el estado de Tiende a evolucionar en dos fases
inmunodeficiencia (bifásica): en la primera se detiene la
producción de eritrocitos
Familia: Parvoviridae. aproximadamente 1 semana por la
Parvovirus B19. destrucción de los precursores y hacer
viremia acompañada de síntomas
 ADN monocatenario lineal. inespecíficos semejantes a una gripe. En
 Género erythrovirus indica tropismo por los eritroblastos (medula osea) la segunda se observa Ac contra el virus
 Diámetro 18-26nm (replica en núcleo). y la aparición del exantema y artralgias.
 Único serotipo. El virus desaparece en esta etapa.
 La población en general está protegida ya que posee anticuerpos indicando la
alta prevalencia del mismo
 Enfermedades clínicas: Diagnóstico:

 Eritema Infeccioso (Quinta Enfermedad). Anticuerpos IgM específico o PCR.

 Poliartritis.
 Aplasia transitoria (o crónica en pacientes con inmunodeficiencias).
 Infección congénita. Diagnóstico: anticuerpo IgM específico o bien técnica de
PCR.

Eritema Infeccioso (Quinta Enfermedad):

 Niños.
 Eritema rojo brillante en mejillas (cara abofeteada), no
hay una gran afectación en el estado general.
 Eritema menos intenso en resto del cuerpo.
 Febrícula, dolor de garganta, artralgias, anemia.

Poliartritis

 Adultos
 Poliartritis de articulaciones pequeñas de manos y pies.
 Especialmente en mujeres.
 Mecanismo inmunológico: depósito de complejos inmunes.

Infección congénita

 Infección primer trimestre se asocia a muerte fetal.

 Infección segundo trimestre se asocia a hidropesía fetal.

Hidropesía fetal: edema masivo fetal debido a una insuficiencia

cardíaca secundaria a la anemia grave producida por la
infección de los eritroblastos por parte del virus.

Infección tercer trimestre: no origina manifestaciones clínicas

importantes.
Unidad XIII: Virus ARN sin envoltura (Virología III). Los virus ingresan por el receptor CARS y ya puede utilizar la maquinaria de
síntesis proteica de la celula hospedadora para sintetizar la poli proteína que
Familia: Picornaviridae. luego será hidrolizada pero al mismo tiempo parte de esta información ser a
utilizada para generacion de nuevas partículas.
 Enterovirus: causante de diversas enfermedades:
 Poliomielitis
 Meningoencefalitis
 Exantemas
 Infecciones respiratorias
 Rinovirus:
 Infecciones respiratorias
 Hepatovirus:
 Virus de la hepatitis A
Enterovirus.
Géneros productores de gastroenteritis:
 Muy resistentes a los agentes físico y químicos.
 Rotavirus.
 Norovirus. ¿Cómo se produce la enfermedad?
 Astrovirus.
El ingreso de los virus es por vía
respiratoria superiores,
Picornaviridae.
bucofaringe y tubo digestivo. El
 Genoma ARN monocatenario de polaridad +. proceso de replicación se inicia en
 Carecen de envoltura lipídica (virus desnudo) la mucosa y tejido linfoide
 Estructura icosaédrica. amígdalas, faringe y mucosa
 Muy pequeños: 20-30 nm. intestinal. El virus se disemina a
 Familia diversa de virus que engloba a los géneros: Enterovirus, Rinovirus los tejidos diana que contiene
y Hepatovirus. receptor, para replicarse y causar
 Traen expresado una ARN polimerasa ARN dependiente. una segunda viremia con aparición
 Su ARN actúa directamente como ARNm y posee toda la información para de síntomas.
generar partículas virales maduras. Los enterovirus se eliminan por
heces,
  En pocos casos el virus de la polio invade las neuronas, se replica y causa la
 Transmisión: destrucción con posterior aparición de los síntomas:
 Vía fecal oral.  Neuronas de la medula espinal: polio paralitica.
 Ingestión de comida y agua  Neuronas bulbares: parálisis de los músculos respiratorios.
contaminadas  Receptor CD155 (superfamilia de la Ig, cuya función normal es establecer
 Contacto con manos y fómites enlaces intercelulares).
 Multiplicación en células de la mucosa produciendo una viremia que coincide
infectados
con la fase febril inespecífica.
 Inhalación de gotas de aerosoles
infectados. Enfermedades clínicas.

 90% son infecciones asintomáticas.

 5% fiebre con vómitos.
Enfermedades clínicas.  1-2% viremia con meningitis inespecífica (meningitis aséptica) y en 1 cada
1000 se produce una parálisis.
Las infecciones son heterogéneas pueden ser desde infecciones asintomáticas
 Debido a la afectación de la moto
hasta cuadros paralíticos, exantemas, meningitis, conjuntivitis, enfermedad
neuronas de la medula espinal.
mano-pie-boca.
 Parálisis de músculos proximales en
Poliovirus: una de las extremidades inferiores.
 Menos común es la afectación de las
 El hombre es el único reservorio. extremidades superiores o bien ambas
 Incluye tres serotipos 1, 2 y 3. inferiores.
 En zona endémica es más frecuente en verano.
 La afectación del tronco encefálico es muy
Transmisión: grave ya que produce parálisis respiratoria.

 Vía fecal oral.

 Agua contaminada.
¿Cómo se produce la enfermedad?
Una vez el virus ingresado por la boca, primero replica
en la amígdalas y en las placas de Peyer intestino
delgado, luego en los ganglios cervicales y
mesentéricos (viremia primeria) con posterior invasión
sistema retículo endotelial, si sucede una segunda
viremia puede invadir SNC.
 Síndrome pospoliomielítico: caracterizado
por un empeoramiento de la parálisis en zona afectada años después de
padecida la enfermedad, posiblemente debido a mecanismos
inmunológicos.
Diagnóstico:
 Por cultivo de un frotis faríngeo o muestra de heces
 Efecto citopático se observa a los 3-6 días.
Tratamiento: No existe Enfermedad Mano-Pie-Boca aparición de vesículas
tratamiento específico. en la boca, mano y pie, acompañada con febrícula.
No dejan secuela.
Existe una vacuna ORAL a virus
atenuados (Sabin) estaba
 Virus Coxsackie A16.
formada por serotipo 1,2 y 3,
pero se decidió sacar el 2 porque
generaba mutaciones alrededor Rhinovirus.
del mundo. Actualmente se usa 1  Virus ARN simple cadena polaridad positiva, denudo.
y 3; por reacción cruzada protege
 Un poco más lábiles frente a los agentes físicos y químicos y no resisten pH
contra el 2.
ácido.
Se administra a los 6 meses y un refuerzo a los 15-18 meses pero hay tendencia a  Se une al receptor ICAM-, expresado en las células epiteliales.
eliminar esta forma ya que el virus se replica y es eliminado por las heces.  Más de 100 serotipos pudiendo producir resfriados a repetición durante la
vida.
Parenteral inactivada (Salk): se administra 2 dosis: 2 y 4 meses  La inmunidad contra estos virus es transitoria.

Permitido erradicarla en gran parte del planeta. Persiste en ciertos países de Asia Transmisión:
y África.
 Gotas aerosolizadas:
Nota buhonero: la vacuna a virus atenuados no se debe administrar a personas  Fómites: manos u objetos contaminados.
inmunodeficiencias o inmunodeprimido o a sus contactos domésticos
¿Cómo se produce la enfermedad?
Coxsackie A, Coxsackie B, Echovirus, Enterovirus.
El virus se introduce a través de la de la nariz, boca o los ojos e inicia una infección
de las vías respiratoria superiores, la replicación sucede en la nariz y luego se
disemina causando los síntomas del resfriado común.

Enfermedades clínicas.

Infectan vía respiratoria alta (nasal) → resfriado común frecuente en los meses
de frío. Son cuadros leves y autolimitadas.

En general el resfriado es benigno por lo que no se suelen solicitar pruebas de

laboratorio y carece de tratamiento específico.
 Virus ARN causantes de Enteritis. Transmisión:

 Vía fecal oral.

¿Cómo se produce la enfermedad?

El virus ingresa por la boca, resiste el Ph del estómago para luego replicar en el
intestino delgado (mucosa), causando daño y lisis de las microbellosidades
impidiendo la reabsorción de agua provocando perdida de agua e iones dando
lugar a una diarrea liquida sin sangre y sin leucocitos.

La diarrea es producida por la proteína NSP4 (enterotoxina viral) causante de la

diarrea por alterar calcio y cloruros del enterocitos.

La pérdida de agua causa una deshidratación grave e incluso la muerte.

Rotavirus. El virus se elimina por materia fecal (masiva)

 Diámetro aprox. 75.nm. Enfermedad clínica.

 Genoma constituido por 11 segmentos de ARN de doble cadena. Estos
segmentos codifican:
 6 proteínas estructurales (VP1-VP7, VP5 no existe)
 6 no estructurales (NSP1-6) que participan en la replicación y
ensamblaje del virus.
 La cápside es icosaédrica y está formada por 3 capas de capsomeros:
 VP2 forma la capa más interna.
 VP6 y VP4 forma la capa media.
 VP7 forma la capa externa
 VP4 actúa como adhesina después de tomar contacto con la tripsina.
 Distribución global.
 Resistentes a agentes físicos y químicos.
 La dosis infectiva es bajísima: 1 a 10 partículas.
 Causa muy frecuente de enteritis en niños de entre 6 meses y 2 años.
 Más frecuentes en meses de frío.
 35-50% de los casos de gastroenteritis en niños que ingresan con
deshidratación.
 Pueden ocasionar brote en salas de lactantes.
Tras 24 a 48hs de incubación el cuadro comienza con vómitos y fiebre que siguen
a diarrea intensa y dolor abdominal. Los vómitos complican la hidratación.
Diagnóstico:
Detección de antígenas en heces mediante ELISA o bien por RT-PCR.
Tratamiento:
Astroviridae.
 No existe tratamiento específico.
 Vistos al microscopio electrónico tienen aspecto de estrella.
 Solo tx sintomático corrigiendo la deshidratación y los trastornos
 Morfología icosaédrica de 30nm de diámetro.
hidroelectrolíticos.
 Distribución mundial.
Prevención: Vacuna en dos dosis: 1 dosis a los 2 meses; 2da dosis 4 meses.  Causantes de entre el 2 al 8% de las gastroenteritis en niños.
 Trasmisión fecal-oral a través de agua o alimentos contaminados.
Caliciviridae  Dosis infectantes muy baja por lo que la transmisión persona a persona es
posible.
Género Norovirus y Sapovirus:
 Suelen producir infecciones asintomáticas o bien se presentan con diarrea
Virus Norwalk: moderada acuosa en niños menores a dos años, raramente presentan
deshidratación.
 El hombre es el único reservorio.
 Única especie con cinco genogrupos (I-V), siendo el I, II y IV los que Diagnóstico:
causan infecciones en el hombre
 La dosis infectante es muy pequeña (20 partículas).  ELISA
 Se trasmite por contacto directo o a través de alimentos contaminados  RT-PCR
(90% de las gastroenteritis asociadas al consumo de alimentos).
 Provocan brotes durante todo el año afectando a adultos. Tratamiento:
 Alteran las vellosidades intestinales afectando la correcta absorción de
agua y nutrientes. No existe tratamiento específico, tratar la deshidratación
 Tras un periodo de incubación de 24-48hs aparece dolor abdominal y
nauseas en general. Continúan los vómitos (en más del 50%) y diarrea. En
la mitad de los pacientes puede existir febrícula. La enfermedad suele
remitir en un plazo de 48-72hs sin complicaciones.

Diagnóstico:

 RT-PCR a partir de las heces.

Tratamiento:

 No existe tratamiento específico, tratar la deshidratación.

 Virus de Hepatitis A.
Hepatovirus.
 Picornavirus (27nm, carente de envoltura).
Grupo de virus con especial trofismo por el hígado, replicándose en el hepatocito
 Genoma ARN monocatenario de polaridad +.
causando inflamación y necrosis difusa (hepatitis) por activación del sistema  Virus hepatotropo (tendencia a infectar al hígado)
inmune.  Cápside icosaédrica formada por 4 proteínas estructurales (VP1-VP4) con un
solo serotipo pero con diferencias genómicas pudiendo clasificar en 6
Son: genotipos diferentes (I al VI)
 El hombre es el único reservorio.
 VHA
 Muy resistente a altas temperaturas (80°C por 10 min o 60°C por 30min),
 VHB ácidos y álcalis.
 VHC
 VHD Transmisión
 VHE  Transmisión fecal-oral.
 VHG.  Capacidad de producir brotes epidémicos (agua o alimentos
contaminados con materia fecal).
Otros virus como el Epstein-Barr, Citomegalovirus, Virus de la Fiebre Amarilla,
etc., pueden producir hepatitis en el contexto de una infección sistema por lo que ¿Cómo se produce la enfermedad?
no se los incluye en este grupo.
El VHA se ingiere, pasa a circulación sanguínea por el intestino hasta llegar a las
En general las infecciones por estos virus no generan sintomatología clínica. células del parénquima
Cuando lo hacen con una hepatitis agudo se manifiestan con síntomas y signos hepático, se replica en los
similares de intensidad variable hepatocitos y células de
Kupffer, para luego ser
 Astenia Función hepática alterada: Aumenta de secretado con la bilis y
 Inapetencia Aspartato-Aminotransferasa (AST) terminar en las heces.
 Nauseas Aumenta de Alanina-Aminotransferasa
 Molestias en hipocondrio derecho (ALT) Fosfatasa Alcalina (FA) γ-Glutamil-
La replicación del virus no
 Ictericia (Bilirrubina) provoca efectos
Transferasa
 Coluria citopaticos, pero los linfo T
 Febrícula citotóxicos destruyen a las
células infectadas
induciendo ictericia
resultado de lesiones
hepáticas.
 El daño que producen se debe más que nada a la actividad de LT CD8 que a la
Evoluciona en forma de una hepatitis aguda no complicada, con desaparición de
multiplicación viral en el hepatocito.
signos y síntomas.
Factores de riesgo para contraer la infección son:
Solo 1/1000 casos deriva en una hepatitis fulminante con evolución hacia una
 Convivir con pacientes infectados insuficiencia Hepatocelular.
 Personal de cuarteles, guarderías
Curiosidad: hasta el desarrollo de la vacuna, la principal causa de trasplante de
 Viajes a zonas endémicas
hígado en niños era la infección por virus de hepatitis A.
Enfermedad clínica.
Diagnóstico:
 Se puede presentar desde cuadros en su mayoría asintomáticos (95% la
Signos y síntomas acompañados con alteración bioquímica (GOT, GPT, GGT,
infección es ASINTOMATICA.) hasta cuadros de hepatitis fulminante.
bilirrubina, fosfatasa alcalina, coagulación). Detección de Ac IgM o genoma del
 Incubación 3-4 semanas con eliminación de grandes cantidades de partículas
virus.
virales en las heces.
 Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenias, nauseas, pérdida de
apetito y dolor abdominal. Puede haber ictericia mayormente en adultos.
 Los niños es el grupo más frecuentemente afectado.
 Cuando se manifiesta lo hace de manera similar a otras hepatitis.
 No evoluciona a la cronicidad (no hay latencia).
 Suele curar con secuelas.
 Raramente genera hepatitis fulminantes.

Según el Tp:

 En el 70% de los niños y un 30% de los adultos no tienen síntomas

(asintomática)
 El periodo de incubación es de 15 a 50 días.
 Aparición brusca de síntomas pseudo gripales, fiebre, astenia, mialgias o
artralgias, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, dolor en el
hipocondrio derecho.
 A veces se cursa con purito e ictericia.
 Se puede detectar adenopatías y exantemas.
Serología: detección de Ac de clase IgM e IgG frente a Ag virales del VHA en suero Tratamiento:
o plasma del paciente.
 No hay tratamiento específico contra la hepatitis aguda por VHA.
IgM anti-VHA:
Prevención
 Determina infección aguda del virus.
 Son los primeros en aparecer y se detectan durante el un periodo  Vacuna (vacuna inactivada): única dosis a los 12 meses.
prolongado (3-6 semanas). Presentes dese 5-10 días antes de la aparición  Medidas de higiene personal (frecuente y correcto lavado de manos) y
ambiental (tratamiento de aguas).
de síntomas hasta 6 meses del momento de la infección después tienen a
la baja hasta desaparecer  Profilaxis pasiva: uso de gammaglobulina polivalente, durante 14 días tras
 Coincide con la fase asintomática. sospechar contacto.

IgG anti-VHA: Virus de la Hepatitis B.

 Aparecen durante la fase de convalecencia  Pertenece a la familia Hepadnavirus.

 Persisten indefinidamente  Tiene trofismo por hígado (hepatotropo).
 No distinguen infección actual o pasada  Es una de las principales causas de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma
Hepatocelular.

Estructura:

 Virus envuelto ADN circular y

parcialmente bicartenario,
ya que una de las 2 cadenas
está incompleta.
 Posee una polimerasa
retrotranscriptasa (RT
transcriptasa inversa).
 Cubierta por envoltura
lipídica.
 Antígenos/anticuerpos.
Envoltura: La cápside es recubierta por envoltura del retículo endoplasmico.
 El antígeno de superficie o Ag Australia (HBsAg), es una glicoproteína Puede secretar el Ag de superficie (partícula fantasma) sin el genoma viral.
de la envoltura. Este Ag suele ser producido en exceso y eliminado al
plasma en forma de agregados proteicos de morfología esférica Transmisión:
(partícula fantasma).
 Vía Parenteral: transfusiones de sangre, jeringas compartidas, contacto
 Ac: anti-HBs
con sangre en actividades médicas.
Núcleo (core):
 Contacto sexual
 HBcAg corresponde a la proteína de la cápside, no se detecta libre en
 Vía transmisión materno-infantil: durante el parto, en particular en
el plasma de enfermos.
madres positivas para HBeAg.
 Ac: Anti-HBc
Proteína e: Enfermedad clínica.
 HBeAg-HBV, no forma parte de la estructura vírica, es secretado al
espacio extracelular. Se puede presentar de forma asintomática, aguda, crónica y raramente
 Ac: Anti-HBe. evoluciona a hepatocarcinoma.
 Nota: En la fase replicativo se detecta Regla: cuando la positividad del HBsAg se prolonga más de 6 meses
el ADN vírico (ADN-HBV) en el plasma después de inicio infección aguda, da pasa a una infección crónica.
del paciente y HBeAg. Cuando
desaparece el Ag y aparece el anti-HBe  Incubación de 90-60 días.
relacionado a la desaparición de la  La infección puede ser asintomática.
replicación.  En los casos sintomáticos se presenta con febrícula, astenia, inapetencia,
nauseas, ictericia.
Replicación.
 En un 10% genera cronicidad en adultos y llega al 60% en niños.
El ADN es procesado a una forma  Los pacientes con infección crónica pueden evolucionar hacia cirrosis o
bicartenario completa, penetra el núcleo, hepatocarcinoma.
para luego ser transcrito por la RNA-
polimerasa II en ARN mensajero para la Según el Tp:
síntesis de capsomeros, glucoproteínas, RT Forma aguda: malestar general, astenia, fatiga, fiebre, dolores musculares,
y copias ARN. dolores articulares, náuseas y vómitos, coluria, ictericia.
Este ARN es encapsidado junto a varias Forma Crónica: dispepsia, intolerancia alimentaria, cansancio, astenia prolongada,
proteínas, entre ellas la RT, que dentro de ictericia, coluria.
la cápside transcribe el ARN a ADN incompleto (parcial bicartenario).
Diagnostico Ac anti-HBc: clase IgM e IgG.

Se diagnostica mediante dos grupos de pruebas: serológicas y pruebas  IgM:

moleculares.  marcador de actividad inflamatoria de la infección
 producida inicialmente durante la infección, coincide con la
Marcadores serológicos:
presencia de síntomas y desde este momento empieza a disminuir
Ag del VHB: Ac del VHB:
hasta hacerse indetectable en el plazo 3 a 6 meses.
 Anti-HBs
Genoma: ADN-VHB  IgG:
 HBsAg
 Anti-HBe  Indicador contacto con el virus y se encuentra elevado en fase aguda
 HBeAg
 Anti-HBc (IgM e IgG) y crónica
  Presencia detectable después de la infección.
Antígeno de superficie o Australia: HBsAg:
HBeAg:
 Se sintetiza en el citoplasma del hepatocito.
 Proteína no estructural del VHB
 Marcador precoz ya que es detectado en el periodo de incubación, fase
 Indica existencia de una lata replicación del virus y concentraciones elevada
aguda, fase crónica.
de viremia.
 Expresa la presencia de enfermedad.
 Sangre altamente infecciosa.
 Desaparece a los 3 o 6 meses.
 Detección obligatoria en todas muestras HBsAg.
 Si se expresa más de 6 meses define una hepatitis crónica.
Anti-HBe:
Ac anti-HBs (anticuerpo contra antígeno de superficie del VHB)
 Ac contra la proteína no estructural AgHbe
 Es el último marcador en aparecer.
Replicación viral: ADN-HBV, HBeAg y de forma indirecta anti-HBe IgM.
 Suele aparecer después de desaparecer HBsAg a los 2 o 3 meses de la
Curación: anti-HBs.
infección en la enfermedad aguda.
 Inmunidad de larga duración.
 UNICO marcador que aparece de VHB.
 Hepatitis aguda: se basa en la detección HBsAg y anti-HBC de clase IgM. La
detección aislada del HBsAg no diferencia una hepatitis aguda de una
infección crónica.
 Cura deja de detectarse el HBsAg y los anti-HBc de clase IgM; Aparecen los
anti-HBc IgG y posterior los anticuerpos anti-HBs.
 Hepatitis crónica: se detecta el HBsAg, los anti-HBc de clase IgG, el HBeAg o
anti-HBe
 La cuantificación de ADN-HBV en sangre periférica es una técnica de
referencia para evaluar la actividad replicativo en hepatitis crónica.
Carga viral del VHB:
 Indicador directo de la replicación virus.
 Manejo de pacientes infectados por el virus en forma crónica. Antes, durante
y después del tratamiento para evaluar respuesta al tratamiento y curación.
Resumen..
Tratamiento
 Infección aguda NO tiene indicación de tratamiento.
 Infección crónica depende del grado de daño hepático, carga viral y presencia
o no HBeAg
 Terapia antiviral es efectiva en la etapa NO AGUDA Inhibidores de la RT como
análogos a los nucleosidos como Lamivudina, el Entecavir o análogo de los
nucleosidos como el Adefovir o el Tenofovir.
 En caso de hepatitis crónica el interferón alfa es eficaz.
Prevención:
 Medidas generales de higiene
 Utilizar preservativo en relaciones sexuales
 Utilizar guantes si se entra en contacto con sangre o fluidos
 Utilizar material esterilizado o desechable en odontología o centros donde se
realiza tatuajes o piercings
 Vacunación de ADN recombinante donde se expresa el gen contra Ag de
superficie.
 Dosis neonatal en el recién nacido.
 Se aplica con la quíntuple a los 2,4 y 6 meses
 El personal de la salud recibe constantemente un refuerzo.
 Enfermedad clínica

 Causante de 20% de las hepatitis agudas pero rara vez se diagnostica

 El 80% de los infectados son portadores crónicos del virus.
 10% mantienen valores transaminasas normales

 40% valores discretamente elevados con fluctuaciones moderas

 20% valores de transaminasas persistentemente elevados con riesgo
de evolucionar a cirrosis tras más de 20 años de evolución
 10% evoluciona a cirrosis
 5% desarrolla hepatocarcinoma
Virus de la hepatitis C.  La mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas.
 Forma sintomática el cuadro inicia con un periodo de incubación de 45 a 60
 Pertenece a la familia Flaviviridae. días y cursa como toda hepatitis aguda.
 Trofismo por el hígado.  Evolucionan a la cronicidad en 80% de los casos.
 Hepatocarcinoma.  La forma crónica es la principal causa de cirrosis hepática y trasplante
 Últimos años se incidencia se ha reducido al disminuir la transmisión por hepático.
hemoderivados  En un 20-30% genera cirrosis hepática con una edad promedio de 20 años.
 Riesgo de Carcinoma Hepatocelular.
Estructura:
 Presentación clínica: fatiga, nauseas, anorexia, artralgias y mialgias, pérdida
 Virus ARN monocatenario polaridad positiva. de peso, dolor abdominal, prurito, coluria, deterioro cognitivo.
 Envuelto (glicoproteína E1 y E2) Diagnóstico.
 Replica en el citoplasma del hepatocito mediante una RNA-polimerasa, que
codifica una tasa de error alta. Examen clínico:
 Se conoce 6 genotipos.
 Laboratorio: hemograma, enzimas hepáticas, bilirrubinemia, coagulograma,
Transmisión: albúmina, marcadores de función renal, un panel lipídico, marcadores de
función tiroidea.
 Vía parenteral (85%) contacto percutáneo o de mucosas con material  Serología para HIV.
contaminado con sangre, hemoderivados o fluidos corporales.
 Principales marcadores de infección son Ac anti-HCV.
 Vía vertical: 50% en niños y aumenta el riesgo con elevada carga durante
 Determinar la ARN-HCV permite determinar la carga viral.
el parto.
 Hepatitis crónica: se lleva a cabo mediante la detección de anti-VHC y ARN-
 Contacto sexual: poco probable 2% de los casos.
VHC, asociados generalmente a la elevación de ALT. Es necesario comprobar
con ARN-HVC si se trata de una infección activa o portador.
Marcadores serológicos: Prevención:

 Detección de anticuerpos anti-HCV: anticuerpos anti-HCV en suero o  No existe vacuna.

plasma
Virus de la Hepatitis D.

 Virus ARN monocatenario,

circular, polaridad -
 Virus defectuoso que no puede
replicarse por sí mismo por
carecer de genes que
codifiquen para proteínas para
formar la envoltura externa.
 Solo se multiplica en células
Carga viral: infectadas por HBV, es esencial
el HBsAg para el
La detección del ARN-VHC en plasma implica infección activa y por lo tanto
empaquetamiento.
capacidad infectiva, así como es muy importante en la monitorización de la
 Pertenece a la familia deltavirus
respuesta al tratamiento antiviral
Transmisión.

 Se transmite igual que HBV.

 Vía parenteral: compartir agujas (drogas)
 Vía sexual:
 Vía perianal:
 Forma de adquirir la infección:
 Infectar simultáneamente (Coinfección): infecta los dos virus.
 Sobreinfección: persona padece de infección crónica de VHB y luego
se sobreinfectan con VHD

Enfermedad clínica.

 En caso de sobreinfección (10% de los pacientes con HBV) el cuadro clínico es

Tratamiento. más grave y la incidencia de hepatitis fulminante es más alta.
 Depende si la infección se trata de una coinfección o una sobreinfección.
 Interferón, Ribavirina.  Coinfección se da en casos de pacientes que padecen hepatitis agudas de tipo
B. el periodo de incubación depende del título de HBV, es de 3 a 7 semanas.
Se presenta con un cuadro pre-ictérico con manifestaciones inespecíficas y
 alteración de transaminasas séricas para luego presentar un cuadro ictérico
típico. Enfermedades clínicas.

Sobreinfección con HDV en un individuo con hepatitis B crónica se asocia a  La infección es asintomática o se cursa con un periodo de incubación de 25 a
progresos graves con periodos cortos que progresan a hepatitis D crónica que 40 días, con manifestaciones semejantes a la hepatitis A.
terminan en dos casos:  Cuando afectan a mujeres embarazadas durante el tercer trimestre son
frecuentemente las formas fulminantes con elevada mortalidad.
 Cirrosis
 Hepatitis fulminante. Diagnóstico.

Diagnóstico.  Detección de Ac clase IgM.

 Determinar de ARN viral
Detección serológica de los marcadores:
 Detección de anti-IgG indica infección pasada.
 Infección aguda: HBV (HBsAg, anti-HBc de clase IgM) y la infección delta
(HDAg y anti-HD IgM).

 Infección resulta: HBsAg negativo y anti-HD IgG positivo.

 Infección crónica: determinación cuantitativa por RT-PCR del genoma del
virus.

Tratamiento

Prevención con la vacuna frente a VHB.

Virus de la hepatitis E.

 Pertenece a la familia Hepeviridae.

 Virus ARN monocatenario de polaridad positiva.
 Carece de envoltura
 Los genotipos infectan 1 y 2 a los humanos; 3 y 4 infectan a los animales.
 Menos resistente que la hepatitis A.

Transmisión.

 Vía fecal-oral.
Virus Familia Genoma Via de transmision Periodo de incubacion Duracion de la enfermedad Complicacion Prevalencia Vacuna

Siempre autolimitada; puede Falla hepatica Mayor en paices en vias del

VHA Picornaviridae ARN Fecal-Oral 15-50 dias SII
durar hasta 12 semanas fuminante(0,1%) desarrollo

Sangre y fluidos (semen y secreciones

VHB Hepadnaviridae ADN 4-10 semanas autolimitada o cronica Cirosis y carcinoma Mundial: 5% Colombia : 1-10% SII
vaginales); vertical.

Sangre (transfusiones, reutilizacion de Mundial: 0,1-5% America:

VHC Flaviviridae ARN 6-12 semanas Autolimitada o cronica Cirosis y carcinoma NOOO
agujas) sexual y vertical 1,7% Colombia: 0,8-1%

Cronicidad con Mundial 5% de las personas Indirecta

VHD Deltavirus ARN Parenteral, sexual y vertical (raramente) Autolimitada o cronica
VHB infectadas con VHB VHB

Alta mortalidad en
VHE Hepeviridae ARN Fecal-Oral 4-6 semanas Siempre autolimitada. NOOO
gestantes

No produce
inflamancion ni
VHG Flaviviridae ARN Se cree que es igual al VHC Autolimitada o cronica Mundial: 15% NOOOO
alteracion de la
funcion hepatica
  ARN polimerasa expresada.
Unidad XIII: Virus ARN con ENVOLTURA (virología III).  Virus envuelto:
 HN: actúa como adhesina a los receptores de las células diana .Puede
Familias: tener o no función hemaglutinina y de neuroaminidasa según el
Nota Carranza: causante de infecciones muy
Orthomyxoviridae: frecuentes en niños y adultos. género de paramixovirus
 Proteína F: promueve la fusión entre la envoltura vírica y la
 Influenza A membrana celular, con posterior liberación de la nucleocapside al
 Influenza B
citoplasma.
 Influenza C
 Similares a orthomyxovirus, pero diferente en tamaño y genoma
Paramyxoviridae: (segmentado /no segmentado)
 Antigénicamente estables (no producen recombinación como los
 Virus Respiratorio Sincitial
orthomyxovirus).
 Virus Parainfluenza
 Metaneumovirus  Alto índice de infectividad a pesar de ser virus lábiles.
 Virus del Sarampión.
Replicación.
 Virus de la Parotiditis.

Togaviridae: Inicia con la unión de la proteína HN del virion

al ácido siálico de los glucolipidos y
 Virus de la Rubéola. glucoproteínas de superficie células
(específicas para cada género de virus). La
FAMILIA: proteína F estimula la fusión entre
Paramyxoviridae. membranas (viral y del hospedador).
La nucleocapside entra al citoplasma donde se
 Todos se transmiten por vía produce la replicación viral. El genoma pasa
respiratoria. de – a + por la acción de la ARN polimerasa
 Tienen un tamaño de 150- para luego transcribir ARN mensajeros
200nm (proteínas estructurales, polimerasa) y un
 Genoma ARN lineal no molde de ARN +.
fragmentado de polaridad El genoma pasa de + a -, para luego unirse con
negativa. las proteínas para formar la núcleo cápside.
Los virus atraviesan la membrana plasmática
de la celula hospedadora y abandona la
celula.
 Estas lesiones son necrosis en los bronquios y bronquiolos provocando formación
Miembros de la familia y su patología. de tapones de mucosidad. Fimbrias y material necrótico obstruyendo las vías
respiratorias en especial en lactantes.

El virus se elimina a través de secreciones respiratorias.

Enfermedad clínica
Puede causar infecciones de las vías respiratorias desde un resfriado hasta una
neumonía.
Lactante
 Es la causa más frecuente de infección respiratoria grave en lactantes. Puede
ser muy grave causando bronquiolitis y neumonía debido a la hipersecreción
que obstruye los bronquiolos.
Ancianos
Virus Respiratorio Sincitial.  En ancianos también puede ser grave.
 Pertenece al género Pneumovirus. Niños mayores y adultos.
 Carece de hemaglutinina, por lo tanto no se une al ácido siálico.  En niños mayores y adultos causas infecciones de la vía respiratoria
 Produce epidemias durante los meses de frío. superiores, que se parece a un resfriado común.
 Existen dos serotipos A y B según se diferencia con la proteína de fijación G.  Infección frecuente y grave en los niños.
 Infecciones en niños hospitalizados. Las infecciones en inmunocomprometidos son graves
Transmisión. Diagnóstico.

 Inmunofluorescencia indirecta de aspirado naso faríngeo o escobillado

 Aerosoles
nasofaríngeo o faríngeo.
 Manos y fómites contaminados.
 PCR
¿Cómo se produce la enfermedad?
Tratamiento.
Produce infecciones en las vías respiratorias.
Con la producción de sincitios producto por la invasión del virus a la mucosa y  Eliminar secreciones, corregir posible hipoxia (importante)
luego la destrucción de la mucosa producto del sistema inmune.  Anticuerpo monoclonal contra la proteína de fusión.
 Virus Parainfluenza. Virus de la Parotiditis.

 Dos géneros donde cuatro serotipos (1, 2, 3,4) son los que más afectan a los  Agente etiológico de la parotiditis o paperas (tumefacción dolorosa de las
humanos. glándulas salivares),
 Distribución global.  Enfermedad muy contagiosa con único serotipo
 Infecciones en niños pequeños.  Afecta solamente al humano.
 Las re infecciones son frecuentes en niños como en adultos ya que la
Transmisión
inmunidad es de corta duración.
 Contacto directo de una persona a otra.
Transmisión.
 Secreciones respiratorias (gotas)
 Contacto persona a persona a través de gotas respiratorias
¿Cómo se produce la
¿Cómo se produce la enfermedad? enfermedad?

El virus infecta a las células epiteliales de las vías respiratorias superiores, replica Inicia la infección e las celula
con rapidez pudiendo llegar a la lisis de las células. del epitelio respiratorio e
infecto a la glándula parótida
El virus generalmente permanece en las vías respiratorias superiores causando un por el conducto de Stenon o
resfriado, en algunos casos alrededor 25% de los casos el virus puede infectar vías por viremia.
aéreas inferiores evolucionando a laringotraqueitis. El virus se disemina por todo
el organismo hasta testículos,
Enfermedad clínica ovarios, páncreas, glándula
tiroides.
 El serotipo 3 puede generar una neumonía y el 4 es poco virulento.
Puede afectar el SNC
 Infecciones respiratorias en niños como resfriado común o neumonía.
especialmente las meninges.
 Los serotipos 1 y 2 pueden causar una laringitis, crup (laringotraqueitis aguda
La inmunidad se mantiene durante toda la vida.
fibrinoso obstructiva).
 CRUP (laringo-traqueo-bronquitis obstructiva) Enfermedad clínica
Diagnóstico:  En un tercio es asintomático.
 Periodo de incubación de 14 a 18 días.
 aspirado nasofaríngeo o escobillado.  Estado prodrómico: fiebre, malestar general,
 Detección de antígeno por ELISA o PCR de secreciones. anorexia seguida de tumefacción dolorosa uni o
Virus Metaneumonia. bilateral de las glándulas parótidas (epidídimo-
orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis).
Similar al VRS
 Pocos días puede aparecer tumoración en otras glándulas y
meningoencefalitis. Enfermedades Exantemáticas
 El curso es relativamente benigno y resuelve espontáneamente.
 Complicaciones (raras) pueden afectar a tiroides, páncreas,
testículo y ovarios.

Diagnóstico:

 Clínico
 Cultivo celular de exudado faríngeo, LCR o orina.
 PCR de las mismas muestras.
 Serología IgM específica o seroconversión.

Tratamiento:

 No hay tratamiento especifico

Prevención:

Vacuna a virus vivo atenuado

Virus del Sarampión.

 Infecciones más frecuentes.
 Altamente contagioso
 Enfermedad exantemática con afección del estado general producida por
una viremia.

Transmisión.

 Persona a persona por gotitas respiratorias.

¿Cómo se produce la enfermedad? Enfermedades clínicas
El virus ingresa por vías  Clínica (incubación 10-14 días):
respiratorias, replica en las  Pródromos:
células del epitelio  Fiebre
respiratorio para luego  Conjuntivitis con fotofobia
diseminarse por el sistema  Rinorrea y tos
linfático y mediante viremia
Exantema macupapular que comienza en cara y se
asociada a celular (infecta a
distribuye hacia cuerpo afectando manos y pies.
monocitos y linfocitos). La
Desaparece en el mismo orden que apareció.
amplia infección provoca
infección en conjuntiva, vías Manchas Koplik pequeñas lesiones rojas con centro blanco
respiratorias, pequeños azulado en mucosa bucal.
vasos, sistema linfático y
SNC. Complicaciones:
El exantema es producido  Puede ocurrir una otitis media bacteriana.
por la acción de los  Neumonía primaria o bacteriana secundaria
linfocitos T dirigidos contra Poco frecuentes:
las células endoteliales infectadas por el virus.  Encefalitis postinfecciosa (1 cada 1000 casos) con una mortalidad de
La mayoría de los pacientes se recupera del exantema y conservan inmunidad 10% o bien, secuelas permanentes (40%) como sordera o retraso
de por vida. mental.
 Panencefalitis Esclerosante Subaguda de muy mal pronóstico.
Curiosidad inmuno: en el periodo de incubación el sarampión reduce el recuento Diagnóstico:
de eosinofilos y linfocitos (B y T) deprime la respuesta a la activación.
¿Porque?  Clínico, manchas de Koplik son patognomónicas.
R: mediante 3 mecanismos: infección de los monocitos y linfocitos; depresión de  Detección de antígenos por inmunofluoresencia.
 PCR
la producción de interleuquina 2; depresión de respuesta inmune de los
 ELISA buscando IgM o seroconversión.
linfocitos TH1.
 En panencefalitis subaguda esclerosante se buscan anticuerpos (son muy
Resultado: aumento en la probabilidad de infecciones oportunistas. abundantes) en LCR.
La inmuno depresión puede durar semanas o meses después de la enfermedad.
 El virus replica en los tejidos del feto alterando la proliferación y estructura de los
Tratamiento:
cromosomas. Efectos teratógenos asociados al tejido afectado y a la fase de
 Sintomático.
Prevención: desarrollo del feto.
Vacuna a virus atenuados.
FAMILIA: Togaviridae Enfermedad clínica

Virus de la Rubéola.  Se adquiere en la infancia, es normalmente

benigna.
 Genoma ARN monocatenario polaridad
 Periodo de incoación de 15 a 20 días.
positiva.
 Se manifiesta con fiebre, astenia, artromialgias,
 Simetría icosaédrica con envoltura
poliadenopatías (retroauriculares) y exantema
lipídica con glucoproteínas que actúan
(similar a un síndrome mononucleósido).
como hemaglutininas.
 Único serotipo, los anticuerpos contra HE La infección Durante el primer trimestre puede causar malformaciones:
neutralizan la infectividad.
 El único reservorio es el hombre.  Corazón (conducto
arterioso persistente).
 Anomalías congénita graves
 Ojos (Cataratas).
Transmisión  Cerebro (hipoacusia y
retraso mental).
 Trasmisión por vía aérea

¿Cómo se produce la enfermedad?

Diagnóstico:
Ingresa al temer contacto con secreciones
infectadas, el virus infecta las vías aéreas  Cuadro clínico.
superiores para después extenderse hasta los  IgM específica
ganglios linfáticos locales (adenopatía).  Seroconversión de IgG.
El virus se disemina por todo el cuerpo, que  PCR o cultivo de líquido amniótico para infección fetal.
da como resultado las manifestaciones
clínicas y el exantema. Tratamiento:
Congénita: si la madre no posee Ac contra la rubeola, el virus se puede replicar
No hay tratamiento específico. Es importante conocer el estado inmunología en la
en la placenta, pasar a sangre y por ultimo al feto.
mujer que desea quedar embarazada.

Nota Carranza (pregunta de examen): si a una persona embrazada da negativo
para IgG específico contra Rubeola o sarampión, NO debo vacunar ya que es a
virus atenuado.
Nota buhonero: saberla si o si para un final sino a dormir a la casa (corta la
bocha).
Prevención:
 Proteína M1: forma parte de la estructura proteica que rodea al genoma
 Proteína M2: a traviesa de manera perpendicular las capas (proteica y
envoltura). Actúa como canal iónico
 Los anti-HA neutraliza la infectividad del virus (similares o variantes que no
hallan habido una gran variabilidad de la HA) y previene la enfermedad.
 Los Anti-NA: no neutralizan la infectividad del virus pero reducen la gravedad
de la enfermedad.
 Estrategias farmacológicas contra NA, HA y ARN polimerasa. para evitar
diseminación y complicación.

 Vacuna a virus atenuada.

Vacuna triple viral (rubeola, sarampión y parotiditis) a virus atenuados:

Influenza A posee
Dosis: 1 a los 12 meses, 2da a los 5 o 6 años. diferentes
subtipos
NO SE ADMINISTRA A EMBARAZADAS Y INMUNOCOMPROMETIDOS antigénicos de
NA y HA.

 16 subtipos
Virus Influenza. HA
Todos formados por un genoma ARN, antisentido o de polaridad -, genoma  9 subtipos de
SEGMENTADO. NA

 Influenza A  Gripe A genoma de 8 segmentos de ARN Replicación del virus

 Influenza B  Gripe B (humanos) genoma de 8 segmentos ARN
1) La unión del virus mediante el ligando de superficie (HA) con el receptor de la
 Influenza C Gripe C genoma de 7 segmentos de ARN.
celula del epitelio respiratorio que posee restos de ácido siálico.
Características
2) luego de la interacción receptor-ligando, el virus es endocitado en una vesícula
 Posee una ARN polimerasa del virus. de endocitosis “vacuola”. La misma empieza progresivamente a acidificarse y por
 Neuroaminidasa (NA): degrada la capa de moco de la vía respiratoria y medio dela proteína M2 (canal) permite el ingreso de protones hacia la partícula
eliminar las partículas virales de la celula hospedadora. viral separando progresivamente la cápside y libere los segmentos del genoma.
 Hemaglutininas (HA): unión a los receptores del epitelio respiratorio residuos
de Ácido siálico (receptor). .
 El virus replica en el interior de las
3) los segmentos llegan al núcleo (sitio de replicación), comenzando la replicación células para luego ser eliminado en
con su posterior traducción de las diferente proteínas del virus. las células epiteliales y en el pulmón
4) las partículas van a ir formándose, con su posterior eliminación de la celula facilitando su diseminación hacia
hospedadora. otros órganos
Si el virus se extiende hasta las vías
aéreas inferiores puede causar
descamación en el epitelio.
Al alterar las defensas muco-ciliares
facilita la adhesión bacteriana
pudiendo causar cuadros de
neumonía bacteriana o de origen
vírico.
La protección frente a reinfecciones
depende de la elaboración de anticuerpos frente a la HA y NA.

Generacion de virus pandémico.

Los virus de la influenza poseen una gran capacidad de variación en las
glicoproteínas de superficie
(NA y especialmente HA)
pudiendo causar pandemias
Nota buhonero: el ciclo de replicación sucede en el núcleo y no en el citoplasma o epidemias.
como otros virus ARN Coinfección en los cerdos por
¿Cómo se produce la enfermedad? virus provenientes de aves y
humanos pude causar
El virus ingresa por aerosoles contaminados, establece una infección en las vías variación en el genoma
aéreas superiores mediante a los receptores específicos (para más detalle ver produciendo un nuevo virus
replicación) y destruye las células secretoras de mucosidad, ciliadas y otras células capaz de infectar al ser
epiteliales. La destrucción de la mucosidad es favorecida por la actividad NA del humano.
virus para poder acceder al tejido.
 Resumiendo…

Variación antigénica.

 Drift o deriva antigénicas:

las ARN polimerasas tienen a
copiar mal el ARN
produciendo pequeños
cambios en el ARN  Las aves son el reservorio de todas las variantes de HA y NA.
produciendo mutaciones en  El hombre es reservorio de las variantes H1N1, H2N2, H3N3.
las proteínas de superficie  Los cerdos además de las variantes propias pueden infectarse por variantes
promoviendo el ingreso del aviares y por las humanas, pudiéndose producir una recombinación genética
virus hacia la celula que da lugar a una nueva variante que puede alcanzar que puede alcanzar al
hospedadora. hombre causando infecciones graves y un posible expansión mundial, debido
 Shift o cambios a la ausencia de Ac protectores.
antigénicos: intercambio  El virus de la gripe B, es únicamente humano y no experimenta grandes
de segmentos del genoma entre especies. Coinfección. Se produce 10 cambios, aunque si suficiente deriva antigénica para que la cepa circulante
deba ser incluida en una nueva vacuna producida cada año.
años aprox.
 Las pandemias causadas por el virus de la gripe A se producen cada 10-20
años, pero cada año ocurren epidemia sen varios países.
 Gripe C causa infecciones respiratorias leves
 La OMS realiza una vigilancia universal de la circulación de los virus de
la gripe.
Transmisión: Prevención

 Persona a persona por media de secreciones respiratorias. Vacunación que se formula cada año según las cepas circulantes.

Enfermedad clínica.  Niños y niñas de 6 a 2 años de edad (24 meses): 2 dosis con un intervalo
entre dosis de 4 semanas.
La Gripe es una enfermedad respiratoria aguda con manifestación sistémica, de  Embarazas.
gran morbilidad en niños y jóvenes, y gran mortalidad en adultos mayores o  Personal de salud.
personas con enfermedad de base. La mortalidad anual es de entre 290.00 y  Personas de 2 años a 64 años con enfermedades de base: diabetes,
650.000 (4,0 a 8,8 muertes por cada 100.000 habitantes). respiratorias crónicas.
 Mayores de 65 años.
 Cuadro febril con cefalea.
 Mialgias con postración.
 Faringitis y traqueítis.
 Tos seca.
 Afectación importante Del estado general.
 Raramente aparece bronquiolitis o neumonía primaria.
 Neumonía bacteriana (s. aureus o una Klebsiella) secundaria causa mayor
número de muertes en personas mayores.

Diagnóstico:

 Detección de Antígeno en aspirado nasofaríngeo: Inmunofluorescencia, ELISA

 PCR
 Seroconversión

Tratamiento:

 Amantidina y su derivado rimantadina son inhibidores de la proteína M2 del

virus influenza A
 Inhibidores de la euraminidasa (zanamivir y oseltamivir) inhiben la liberación
de virus activo contra Gripe A y B. ADMINISTRAR ANTES DE LAS 48HS.
  Posee una envoltura
UNIDAD XIV: Virología IV. lipídica de la celula
hospedadora. En ella se
Retrovirus insertan las proteínas:
 Gp 41: proteína
Dos familias: de la cápside.
 Gp120: actúa
 Orthoretroviridae:
como adhesina
 Lentivirus: HIV-1 y HIV-2.
a los receptores
 Deltaretrovirus: virus linfotropo de células T humanas (HTLV)
de la celula
 Spumaretrovirinae.
hospedadora.
 Genoma formado por ARN monocatenario.
 Envuelto.
 Posee una retrotranscriptasa que sintetiza ADN como molde al ARNA (ssARN
dsADN).  Los genes estructurales son:
 Pol: codifica proteínas enzimáticas
HIV (virus de la inmunodeficiencia humana)  Gag: proteínas de la nucleocapside.
 Env: glucoproteína de la envoltura.
 Trofismo a linfocitos T CD4 y Macrófagos.
 Virus causante del síndrome de inmuno deficiencia adquirida. Transmisión.
 Tamaño 80 a 100 nm.
 Transmisión sexual (mucosa genital o colónica), más del 90% de los casos
Estructura: de transmisión.
 Exposición a otros líquidos infectados (sangre, LCR, liquido sinovial, etc.).
 Genoma consiste en dos  Vertical: durante el parto, transplacentaria y a través de la lactancia
idénticas cadenas de ARN  Exposición accidental en el laboratorio.
monocatenario de
polaridad positiva. Replicación.
 En el interior posee tres
1) Mediante la glucoproteína gp 120 asociada a la gp41, se une a la molécula CD4
proteínas enzimáticas:
(Proteína transmembrana de Linfo T) infectando al los Linfo TCD4, macrófagos y
 Retrotranscriptasa
Microglia.
 Integrasa
Tras la unión se produce un cambio conformacional en la gp120 que permite
 Proteasa
unirse al correceptor (CXCR4 o CCR5)
Esta segunda unión hace que gp42 cambie de estructura y exponga una región
con actividad de fusión permitiendo unir la membrana del virus a la celula Tipos de virus HIV:
hospedadora, produciéndose la penetración de a nucleocapside al citoplasma de
HIV1: HIV2:
la celula.
 Diseminado en todo el
2) Tras la salida del ARN vírico, es transcripto a DNA bicartenario por acción de la
mundo.  Localizada en Africa oriental.
retrotranscriptasa y transportado hasta el núcleo de la celula integrándose en el
 Infecciones evolucionan a sida  Se encuentra en Africa occidental.
genoma por acción de la integrasa dando como resultado el DNA pro-vírico o
en 8-10 años.  Periodo de incubación más largo
provirus que persistirá en la celula hospedadora.  Se divide en 4 subtipos: A-B-C-E
 Periodo de incubación corto
3) Inicio de síntesis del ARNm y consecuente proteínas víricas
 Se divide en 2 grupos: M,O
4) A partir de ADN provirico se forman copias del ARN genómico
5) Luego tiene lugar ensamblaje y salida del virus.
Patogenia
En el proceso se va destruyendo los linfocitos TCD4.
 Periodo de incubación es de 2 a 4 semanas
 El cuadro de una primoinfección es variado, generalmente Benigno y la mitad
de los casos son asintomáticos. Presentándose como un síndrome gripal o
Mononucleosis infecciosa y más tarde puede aparecer un exantema o una
meningitis linfocitaria.
 Pasada la primoinfección, sigue un periodo asintomático de duración variable
(depende el estado inmunológico de la personas, edad).
 Si el paciente no recibe tratamiento evoluciona con una disminución de TCD4
y la aparición de infecciones oportunistas o neoplasias (Sarcoma de Kaposi y
linfomas).
  Faringitis (70%)
 Rash, aparición de manchas en la piel, característica en las palmas y plantas
(70%)
 Mialgias (54%)
 Diarrea (32%)
 Dolor de cabeza (32%)
 Náuseas y vómitos (27%)
 Hepatoesplenomegalia (14%)
 Pérdida de peso (13%)
 Síndrome de malestar general (12%)
 Síntomas neurológicos muy variados (12%)

Síntomas de una caída CD4 crónica: infecciones oportunistas.

Conteo de CD4 Complicaciones infecciosas

 Síndrome retroviral agudo
>500mm3  Vaginitis por candida
 Neumonía bacteriana recurrente.
Línea amarilla (cuadraditos): representa los CD4 que en un principio de las
 Tuberculosis pulmonar.
semanas (6 hasta 9), tienen una caída abrupta por la infección primaria, con 200-500 mm3  Herpes Zoster.
aumento de la carga viral (línea verde-triángulos)  Candidiasis orofaríngea.
 Criptococosis
Luego de un tiempo los CD4 se estabilizan y con el pasar de los años va
 Tuberculosis extrapulmonares
disminuyendo (línea amarilla- ver en años), la carga viral aumenta con los años
<200mm3  Coccidioidomicosis
hasta la muerte (línea verde)
 Toxoplasmosis.
A medida que disminuye los CD4 aparecen enfermedades oportunistas de diverso
 Diseminación de herpes simple.
origen como por ejemplo neumonía por Pneumocystis jirovecii.
 Criptococosis.
Signos y síntomas de la infección primaria o primoinfección por VIH. <100mm3  Criptosporidiosis.

 Fiebre (96%)  Diseminación de CMV.

 Adenopatías en distintas partes de los cuerpos, más frecuentes en maxilar,  Diseminación de Mycobacterium
<50mm3 avium
cuello, cervicales, supraclavicular, axilar y zona inguinal (74%).
Nota buhonero: infección frecuente cuando el conteo de CD4 baja son infecciones
de origen micótico como por ejemplo Pneumocystis jirovecii o Penicillium.
Diagnóstico.
Se toma muestra de sangre a la que se le va a realizar alguna técnica serológica.
 ELISA.
 Test rápidos para Ac.
En caso de dar positivo en la búsqueda de Ac, se va a realizar una segunda toma
de muestra para detección por métodos directos como:
 RT-PCR
 Western Blot: buscar proteínas virales
Nota buhonero: la transcriptasa inversa tiende a cometer errores por lo que se
producen mutaciones en las proteínas antigénicas como gp120, lo que dificulta
diseño de una vacuna y cambios en las enzimas produciendo resistencia antes los
tratamientos.
Arbovirus.
 Virus transmitidos por artrópodos (mosquitos, garrapatas).
 Pertenecen a 4 familias:
 Flaviviridae: genoma formado por ARN monocatenario de polaridad
positiva.
 Togaviridae: ARN monocatenario de polaridad positiva. Virus
envuelto.
 Bunyaviridae: genoma fragmentado en 3 fragmentos de ARN de
polaridad negativa y tamaño diferente, virus envuelto.
 Reoviridae: genoma formado por 10 a 20 fragmentos bicatenario.
 El ciclo biológico en la naturaleza se establece entre el animal reservorio y el
artrópodo, a los que generalmente no causan enfermedades.
 Los humanos (hospedador terminal) al ser picados por el artrópodo
adquieren la enfermedad.
Ciclo selvático o biológico Ciclo urbano
 En la mayoría de los casos la carga viral en sangre es baja y la viremia es corta
por lo que sí es picado por un artrópodo no puede transmitir la enfermedad.
Con la EXCEPCION de dengue y fiebre amarilla que cursan con nivel alto de
viremia la que permite transmitir el virus.
Causan 3 cuadros clínicos:
 Fiebre indiferenciada, asociada a artromialgias, exantema maculopapulosos.
 Encefalitis
 Fiebre hemorrágica.
Virus que estudiaremos: ¿Cómo nos infectamos?

 Virus de la fiebre amarilla Los mosquitos hembra adquieren la

 Virus del Dengue enfermedad de la sangre de un
hospedador (mono), este hospedador
 Virus Chikunguña
mantiene una viremia alta para que
 Virus Zika. le mosquito pueda ingerir el virus.
Una vez dentro del mosquito infecta
Artrópodo vector: de estas enfermedades el mosquito transmisor es el Aedes
el intestino para alcanzar el torrente
Aegyptis. sanguíneo y pasar a infectar
glándulas salivales.
 Es oscuro con pintas blancas Cuando el mosquito pica al
 Habita: en el norte, centro y hospedador (humano), el mosquito
oeste de la argentina hembra regurgita saliva infectada con
 Es diurno, silencioso y el virus. El virus pasa a circular en el
urbano plasma del nuevo hospedador y entra
en contacto con las células diana
 Se desplaza distancias cortas
susceptibles como células
 Criaderos: recipientes con endoteliales de los capilares,
agua estacada ubicada en las viviendas o cercanas a ellas. monocitos, macrófagos.
La viremia inicial produce síntomas
Virus Fiebre Amarilla. como fiebre, escalofríos, dolor de
espalda y otros síntomas gripales,
 Son flavivirus. que pueden o no progresar más allá
 Genoma ARN monocatenario de polaridad positiva. de este punto
 Cápside Icosaédrica. Si progresan puede infectar órganos
 Envueltos. como hígado, vasos sanguíneos y piel,
causando cuadros graves.
 Los primates constituyen un reservorio (ciclo
selvático).
Enfermedad clínica
 Debido a la alta viremia que genera se puede transmitir de persona a persona
(ciclo urbano) a través del mosquito Aedes Aegypti  La enfermedad se expresa clínicamente en un 10% de los casos: fiebre,
escalofríos, cefalea y artromialgias, con aparición posterior de náuseas y
vómitos.
 Un 15% evoluciona a una forma grave con necrosis hepática (ictericia),
insuficiencia renal hemorragias con elevada mortalidad.
Se puede dividir en dos fases: Enfermedad clínica.

 Fase inicial: para la mayoría de los pacientes los síntomas desaparecen • Cuadro de inicio brusco con fiebre, dolor ocular, dolor intenso de espalda,
después de 3-4 días de su inicio mialgia intensa, dolor de huesos y articulaciones (fiebre quebrantahuesos).
 Fiebre.
• Dengue hemorrágico: es un cuadro grave que puede cursar con shock. Esto
 Dolor muscular.
aparentemente es promovido por la presencia en el huésped de anticuerpos no
 Dolor de cabeza.
neutralizantes generados por la infección previa por otro serotipo de virus
 Escalofríos.
dengue. Esto facilita la endocitosis por parte de macrófagos, desencadenándose
 Perdida del apetito y nauseas o vómitos.
la liberación de cascadas de interleuquinas proinflamatorias que generan un
 Segunda fase: se estima que un15 % de los pacientes pasan a esta etapa la
proceso de coagulación intravascular diseminada y shock
más toxica y comienza 24 hs de la remisión inicial.
 Fiebre alta
 Varios sistemas afectados
 Deterioro cognitivo
 La mitad de los pacientes muere 10-14 días. El resto se recupera del daño.

Profilaxis:

 Vacuna : única dosis, recomendada para personas que viajen a zonas

endémicas o vivan en zonas endémicas de la enfermedad (provincias de
Misiones, Corrientes y Formosa y algunos departamentos de Chaco, Salta y
Jujuy)
 Erradicación del vector

Dengue.

 Pertenece a la familia Flavivirus.

 Genoma ARN monocatenario de polaridad positiva.
 Trasmitido por el mosquito Aedes Aegypti. Tratamiento:
 4 serotipos: Den 1 (circula en nuestra provincia), Den 2, Den 3, Den 4
 Beber mucha agua
 Reposar
 No automedicarse.
 Virus Chikunguña. Virus del Zika.

Transmitida por Aedes Aegypti y Aedes Albopictu.  Pertenece a la familia Flaviviridae.

 Virus ARN monocatenario
Síntomas
 Es un virus envuelto por una envoltura lipídica de superficie: una proteína M
 Igual que el dengue (membrana), una proteína E (envoltura) que intervienen en la unión de
 Dolor corporal receptores celulares y la presentación de los sitios que median la HA y la
 Fiebre neutralización viral.
 Dolor de cabeza  Transmitido por mosquitos
 Fatiga  Brotes esporádicos.
 Depresión Transmisión:
 Sarpullido
 Nauseas  A través de mosquitos infectados del genero Aedes. (Aedes Aegyptis)
 Transmitirse de la madre al feto durante el embarazo
Prevención  Contacto sexual
 Evitar tener, dentro y fuera de la casa, recipientes que acumulen agua  Transfusiones de sangre
 Renovar el agua de los floreros, peceras y bebederos de animales al menos  Trasplantes de órganos
cada 3 días
Síntomas.
 Desechar todos los objetos que estén al aire libre en los que se puede
acumular agua: latas, botellas, neumáticos, juguetes  El periodo de incubación de 3-14 días
 Mantener boca abajo los recipientes que no estén en uso, como baldes,  La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas.
frascos, macetas.  Los síntomas, generalmente son leves con una duración de 2-7 días:
 Tapar los recipientes utilizados para almacenar agua como tanques, pilas y  Fiebre
barriles  Erupciones cutáneas
 Lavar las pilas y barriles de forma semanal.  Conjuntivitis
 Dolores musculares y articulares
 Malestar
 Cefaleas.
Complicaciones: Bunyaviridae.

 La infección durante el embarazo puede causar microcefalia,  Genoma: ssARN segmentado en 3 fragmentos
malformaciones congénitas.  Virus envuelto
 Complicaciones en el embarazo: parto prematuro, aborto espontaneo y  Polaridad negativa.
muerte intrauterina.
Especie:
Diagnóstico:
 Hantavirus: causante de la fiebre hemorrágica.
 La infección puede sospecharse a partir de los síntomas en personas que
residan o viajen donde haya transmisión del virus y/o mosquitos vectores. Arenoviridae
 Confirmar mediante pruebas de laboratorio en muestras de sangre u otros
 Genoma ssARN en 2 fragmentos.
líquidos corporales.
 Polaridad negativa
 Determinación de IgM
 Virus envuelto.
 Determinar IgG
 RT-PCR Especie:

Robovirus. Virus Junín

 Grupo de virus cuyo reservorio sin los roedores  Enfermedad que afecta a trabajadores de zonas agricolo-ganaderas más
 Trasmiten directamente al hombre sin un vector artrópodo importantes de la argentina: la pampa húmeda
 Se divide en dos géneros:  Reservorio: Calomys musculinus, Akodon azarae (raton).
 Hantavirus
 Arenavirus Transmisión:

Transmisión  Secreciones orina y saliva del raton.

 Aerosoles (heces secas) durante la cosecha.
 Inhalación o contacto con excrementos ecos de animales infectados.
Enfermedad clínica
Enfermedades clínicas.
 Fiebre hemorrágica argentina o mal de los rastrojos
Fiebres hemorrágicas, meningitis o infección pulmonar grave.
Prevención: vacuna EXCLUSIVA PARA ZONAS DE RIESGO (personas que trabajan o
viven)
 Virus Lassa: fiebre, exantema, artromialgias severas, ulceras orales,
postración, neumonía, afectación cardiaca y renal. Mortalidad 15%

Filovirus

 Familia Filoviridae
 ssARN.
 ARN Polimerasa dependiente de ARN
 Virus envuelto.

Ebola:

 ARN monocatenario
 viriones filamentosos largos que pueden formar anillos.
 África subsahariana.
 Fiebres hemorrágicas graves, mortalidad 25-90%.
 Reservorio desconocido.

Vía de transmisión.

Transmisión de persona a persona muy alta.

Enfermedad clínica

Inicio brusco de fiebre, cefalea, artromialgias, vómitos, diarrea, conjuntivitis,

exantema macupapular y hemorrágico en piel y vísceras.

Diagnostico

 En laboratorio nivel IV.

 PCR sangre, orina, LCR,

Trabajo Practico X: COVID-19: Método
Diagnostico Serológicos y Moleculares.
Pruebas de laboratorio para SARS-COV-2.
Para la confirmación de la infección aguda se realiza mediante dos tipos de
pruebas virales:
 Detección directa del genoma viral por técnica de biología molecular
(RT-PCR): Gold stand en laboratorio
 Detección de antígenos virales mediante técnica de
inmunocromatografía de difusión (lateral flow)
 Detección de anticuerpos: detectan Ac como respuesta a la infección por
el SARS CoV-2. No está recomendado para diagnostico de infección
activa, personas sintomáticas y asintomáticas.
Tipos de muestras:
Puede ser encontrada en la mayoría de los fluidos corporales pero las más
empleadas y recomendadas es el tracto respiratorio especialmente superior.
1. Tracto respiratorio superior:
 Hisopado nasofaríngeo (HNF): se toma la muestra en la parte
posterior de la nasofaringe de una o ambas fosas nasales mediante el
uso de un hisopo.

Saliva: consiste en generar la mayor cantidad de saliva en su boca y
deposita la saliva en un tuvo o frasco estéril. Se debe tomar dentro de
los 5 días de inicio de los síntomas y alejada de la comida.
 Muestras en pediatría: muestras menos invasivas.
 Hisopado nasal
 Saliva
 Hisopado nasofaríngeo o nasal, mas orofaríngeo
 Hisopado orofaríngeo
2. Tracto respiratorio inferior: se utiliza en pacientes con enfermedad
respiratoria grave o internado (respirador) se debe recolectar la muestra
mediante el lavado bronco alveolar, bronco aspirado, y/o aspirado
endotraqueal.
Técnicas moleculares para la detección de SARS-COV-2.
 Detección de genoma viral de SARS-COV-2 en muestras respiratorias
 Se utiliza RT-PCR (Gold-standard) para detectar una infección activa, tanto
sintomáticos como asintomático.
 Son pruebas con alta sensibilidad y especificidad
 Indica infección actual o infección reciente
 Requiere personal entrenado e infraestructura de bioseguridad nivel II.
 Resultados habitualmente se informan menor a 24-48 hs.
Pruebas de detección de antígenos de SARS-CoV-2.
 Detección durante los primeros 5 días a partir del comienzo de los síntomas.
 Tienen menor sensibilidad pero presentan alta especificidad.
 Presencia de Ag de la nucleocapside y los dominios S1y S2 de la proteína S.
 Ventajas: resultados en 30 minutos y poco equipamiento adicional.
Respuesta inmune frente a SARS-COV-2
 La mayoría de los individuos desarrollan Ac específicos contra el virus (IgM,
IgG e IgA).
 La detección de IgM es simultánea a la IgG en el 70% de los casos.
  Duración de Ac en circulación:
 IgM: máximos niveles entre semana 2 y 5 mostrando disminución en
Diagnostico en personas con
la 4 semana de la infección.
síntomas compatibles con casos
 IgG: persiste durante periodos más largos. sospechosos de COV-19

Interpretación de pruebas serológicas de SARS-CoV-2 tras la vacunación.

 La detección de Ac indica que hubo contacto previo con el virus o con algunos
de sus componentes
 Los Ac generados en la vacunación son indistinguibles frente a una infección
natural.
 La mayoría de las vacunas generan Ac contra las proteínas viral Spike (Ac anti
Spike).
 Los anti-Spike no permite distinguir entre infección pasada y respuesta
inmune a la vacunación.
 En caso de evaluar la respuesta inmune frente a la vacunación se emplean
métodos serológicos que detectan a Ac contra proteínas frente a las cuales se
desarrollan Ac.
 Estructura:


Coronavirus (teorico adicional) Virus ARN,
 Diametro 80-100nm
 Pertenece ala familia coronaviridae genro coronavirus  Envoltura: bicapa lipidica ( deriva de las membrana de las cleulas
 Posee 4 generos: alfa, beta y delta. hospedadora)
 Exitesn coronaviurs humanos endemicos-alfacoronavirus y betacoronavirus  Genoma de gran tamaño (le confiere elevada frecuencua de mutaciones)
que cuasan enfermedades de tipo influenza o neumonia en humanos
Proteinas:
 Virus ARN monocatenarios de polaridad positiva
 Capside recubierta por una envoltura con proyecciones de superficie que  S (spike): glicoproteina transmembrana responsable de la union a la
confieren aspecto de corona cleula diana, se une al acido sialico
 Causan infecciones respiratorias y gastrointestinales prevalentes en el  E (envoltura): se encuentra en la membrana virica. En la celula infectada
hombre y animales se aloja alrededor del nucleo
 Resfriado comun o catarro  M (membrana): glicoproteina que constribuye a la union de la
 SARS ( sindrome respiratorio agudo grave) nucleocapside a la membrana de la cleula hospedadora
 SARS Cov2.  N (nucleocapside): se une al genoma ARN y a la proteina M
 HE (hemaglutinesterasa): espiculas, no estan presentes en todos los
SARS Cov2 coronavirus, se une al acido sialico.
El 2018-nCoV o Wuhan novel coronavirus como se denomina transitoriamente, es Epidemiologia.
un betacoronavirus que forma un nuevo clivado del subgenero sarbecorivus,
subfamilia Othocoronaviridae, familia coronaviridae, orden nidovirales, mide 100  Presente en los 5 continentes
nm  Infecciones respiratorias frecuentes en invierno y primavera
 Transmision: secreciones nasales a trave de aerosoles causados por
Es la tercera vez y en cada una de las ultimas decadas que un coronavirus estornudos
zoonotico causa enfermeda en el hombre
Manifestaciones clinicas:
 SARS-CoV 2002
 MERS-CoV 2012  Catarros, resfriados (congestion nasal, dolor de cabeza, fiebre,
 nCoV 2019 escalosfrios)
 Diarrea
 SARS (sindorme agudo respiratorio severo).
Diagnostico

 RT-PCR de muestras respiratorias (secreciones nasales o faringeas) Herpes simple neonatal

 Deteccion de anticuerpos de suero convaleciente.
 Virus: virus herpes siemplre 1 y 2
 Transmision: via canal de parto
 Madre con infeccion activa
Enfermedades de transmision vertical (añadido)  Lesiones vesiculares, complicacion ocular y SNC. Encefalitis (hipotonia,
convulciones)
Virales: Rubeola, citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple (VHS), virus de
hepatitis B (HBV), virus inmunodeficiencia humana (HIV).  Froma diseminada: compromiso del pulmon, higado y riñon

Parasitos: Trypanosoma cruzi, Toxoplama gondii. Diagnostico

Virales  PCR en sangre y LCR del recien ancido

Sindrome rubeola congenita Prevencion

 Virus : rubeola  Control ginecologico en embarazo
 Traansmision: via transplacentaria
 Mujerno inmune- primer trimestre embarazo Hepatitis B congenita
 Consecuencias conducto arterioso persisitente. Cataratas, hipoacusia y
 Transmision: via transplacentaria, canal de parto (mas frecuente) y
retraso mental.
lactancia.
Diagnostico
 Madre con infeccion activa
 PCR ensangre y orina del recien nacido
 Hepatitis cronica, ictericia, fiebre, alteracion de la funcion hepatica.
Prevencion
 Vacuna Diagnostico
Citomegalovirus congenito
 Virus: citomegalovirus  Marcadores serologicos luego de 6 meses. PCR en sangre
 Transmision: via transplacentaria
Prevencion
 Infeccion durante el embarazo
 Hepatoesplenomegalia, microcefalia, coriorretinitis, retraso, sordera,  Control embarazo.
ceguera.

Diagnostico

 PCR en sangre y orina del recien nacido

 Toxoplasmosis congenita
HIV congenito Transmision: embaraza con primoinfeccion (infeccion aguda).
 Transmision: via transplacentaria, canal de parto (mas frecuente) y 1 trimestre: muerte fetal
lactancia 2do trimestre: malformaciones
3 trimestre: daño sistema nervioso y ojo.
 Madre con serorlogia positiva
Diagnostico:
 Neonato con infeccion por HIV
 serologia.
Prevencion  PCR en liquio amniotico.

 Control en el embarazo Infecciones de transmision sexual

 Cesaria programaga semana 38
Virales:
Parvovirus B19
 Virus del papiloma humano (HPV)
 Transmision: via transplacentaria.  Herpes Simple 1 (HS1)
 Primer trimestre: muerte fetal  Herpes simple tipo 2 (HS2)
 Segundo trimestre hidropesia fetal.  Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV)
 Tercer trimestre: no origina manifestaciones clinicas impportates.  Virus Hepatitis B (VHB)
 Virus Hepatitis C (VHC).
Parasitarias
Parasitos:
Chagas neonatal.
Transmision: transplacentaria y canal de parto  Trichomonas vaginalis (ITS exudativas)
Tripomastigote atraviesan la barrera hemato placentaria (madre serologicmanete
Enteritis:
positiva).
Clinica: hepatoesplenomegalia, fiebre, adenomegalia, afecta el sisitema nervioso  Frecuentes:
central y en casos raros una cardiopatia chagasica fulminante.  Virales: rotavirus,Norovirus
Prevencion  Protozoos: giardia duodenalis.
 Control de embarazo  Infrecuentes:
Tratamiento  Virales : adenovirus 40 y 41, astrovirus
 Benzeminazol  Protozoos: cryptosporidum parvum, entamoeba histolytica,
 Control hasta 48 meses postratamiento. isospora, cyclospora.
 Recolección de la muestra:
Trabajo tractico XI: Técnicas de diagnostico 1. Defecar en una superficie
seca (chala, pélela, etc). Si usa
Diagnostico de Enteroparásitos pañales, recolectar la muestra
piel y no del pañal.
 Se debe recurrir a análisis macroscópicos y microscópicos de materia fecal
2. Recolectar en frasco vacío y
(MF) en el laboratorio.
limpio (no estéril y sin
 Pruebas: Se deben pedir los 3 análisis en solución conservante). El
 Examen directo de materia fecal búsqueda de Enteroparásitos tamaño debe ser inferir a una
 Examen seriado de materia fecal para tener un panorama amplio cucharita de café (descartable) o si es diarreica con una jeringa.
 Escobillado anal.
3. Una vez recolectada la muestra se debe PROCESAR ANTES 30 MINUTOS, de
Examen directo MF preferencia en el laboratorio el procedimiento.

Para poder solicitar este análisis es necesario que el paciente tenga diarrea
Diarrea: es la disminución de la consistencia de las heces
Clasificación de la materia fecal dependiendo el contenido de agua 1 al 7
 1 trozos duros (menor) y 7 (mayor cantidad de agua)
 Los tipos 5, 6 y 7 son diarrea
 Es importante que sean 5, 6 o 7 (mejor 7) porque en el medio al haber
más agua el trofozoíto puede sobrevivir (osmolaridad) y mantenerlo
viable
Procesamiento de la muestra:
1. Muestra es diarreica, tomar una gota MF y colocar entre porta y cubre; y
observar al microscopio.
2. Muestra forme, diluir con solución fisiológica y colocar entre porta y
cubre; observar al microscopio.
Utilidad:
 IDENTIFICAR TROFOZOÍTOS DE PROTOZOARIOS.
 MOVILIDAD DE TROFOZOÍTOS permanece hasta 1 hora
 deben ser observadas antes de los 30 minutos de recolectadas; pastosas
dentro de una hora; formes 24 hs pueden observarse formas quísticas.
 Los trofozoítos se encuentran mayormente en heces diarreicas; en las formes
se encuentra estadios aleatorios del parasito.

Buhonero 2023 (resumen Tp)

micro)
 Examen seriado de MF. 4. Si la persona usa pañales, recolectar la muestra de la piel NO DEL PAÑAL.
5. Realizar el procedimiento UNA VEZ AL DIA durante 6 días o 3 días alternados,
 Realiza recolección seriada de varios días debido a la eliminación intermitente
nunca menos de 3.
de los parásitos.
 Necesario el uso de soluciones conservantes.

6. Si no defeca todos los días,

extender la toma no más de 15
días
7. Si ve algo sospechoso colocarlo
en el frasco
8. La porción de MF: formal debe
ser 1:3.

Procesamiento de la muestra:

Métodos para concentrar las muestras de MF como

Recolección de la muestra:
 TELEMANRIVAS
1. Brindar a la persona un frasco con solución conservante 50 – 70 mL de
 CHARLES BARTHELEMY
solución salina formolada al 5% (SSF 5%).  BAILINGER
2. Debe defecar sobre una superficie seca (chata, pelela, etc). NO EN EL  BLOG
INODURO (contaminación).  BURROW
3. Tomar la porción más blanda o aquella que contenga mucus, pus o sangre de  RITCHIE
MF del tamaño de una cucharadita de café y colocarla en el frasco.  CONCENTRACIÓN FORMOL-ETER / ACETATO DE ETILO (Ritchie modificado)
 Búsqueda de helmintos, se recomienda SEDIMENTACIÓN SIMPLE, WILLIS,
FAUST o JANECKSO-URBANZI.
Buhonero 2023 (resumen Tp)
micro)
Las 3 técnicas (subrayadas) tienen como fundamento para concentrar los Procesamiento de la muestra
elementos a observar y agregado de una sustancia liposoluble (éter) para extraer
1. Homogeneizar el frasco con gasas utilizando una varilla.
las grasas de la MF.
2. Filtrar a través de un embudo con doble gasa en un tubo de centrífuga.
El sedimento lo usamos para observarlo al microscopio. 3. Centrifugar durante 5 minutos a 1.500 rpm.
4. Descartar el sobrenadante.
Utilidad de la técnica: 5. Con una pipeta Pasteur toma una gota del sedimento y colocarla en un
 Sirve PARA DETECTAR portaobjetos.
QUISTES DE PROTOZOARIOS, 6. Agregar un cubreobjetos y observar todo el preparado al microscopio.
OOQUISTE DE COCCIDIOS, Utilidad de la técnica:
HUEVOS Y LARVAS DE
HELMINTOS  ÚTIL PARA DETECTAR HUEVOS DE ENTEROBIUS VERMICULARIS (oxiuro)
 Las estructuras en SSF 5% pueden  Pueden encontrarse otros parásitos, pero solo fruto de la casualidad.
durar hasta 20 años.
 NO ES ÚTIL PARA TROFOZOÍTOS Comparación
 Si no se emplea la concentración, pierde su utilidad.
 Forma recomendada para heces diarreicas y no diarreicas

Escobillado anal.

1. Brindar a la persona un frasco con solución conservante 50 – 70 mL de

solución salina formolada al 5% (SSF 5%).
2. Indicar a la persona que a la mañana, debe frotar una gasa humedecida por
la zona perianal y colocar en el frasco provisto por el laboratorio.
3. Repetir 6 días consecutivos o 3 días alternados
4. Si la persona defeco antes de la hora prevista para la recolección, ese día no
se recolecta la muestra.
5. No higienizar la zona perianal antes de recolectar la muestra.

Buhonero 2023 (resumen Tp)

micro)
 Recolección de muestras especiales: EXAMEN MICROSCOPICO DE LAS HECES

 Biopsia rectal: recolección de parásitos de localización colónica o cecal (E. Examen en fresco:
Histolytica). Utiliza para trofozoítos.
 Lugol (tiñe estructuras internas de los protozoarios)
 Sondaje duoneal: útil para parásitos de localización duodenal como G.
lamblia.  azul de metileno amortiguado (resalta núcleos de los protozoos).
 Aspirados: examen de aspirados de abscesos hepáticos y pulmonares puede Coloraciones Permanentes:
revelar la presencia de trofozoítos de E. histolytica.
 Tricrómica (TRC) según Weathley: colorea protozoos intestinales, células
Transporte de muestras: humanas, levaduras y artefactos.
Se deben enviar solo muestras de MF conservadas para mantener las estructuras  Hematoxilina Férrica (Spencer y Monroe): descripciones morfológicas de
y evitar la posible diseminación de patógenos. protozoos intestinales humanos
 Giemsa: resaltar estructuras de algunos protozoos intestinales
Procedimiento:  Kinyoun: para identificar Cryptosporidium parvum e Isospora belli (ooquiste)
causales de diarrea en pacientes inmunocomprometidos.
 Colocar la muestra en un contenedor primario (vial o tubo)
 Tricrómica Modificada por Weber: El diagnostico de Microsporidiosis
 Colocar el contenedor primario en uno secundario que debe contener
intestinal (Enterocytozoon bieneusi y otros). Este método se basa en el hecho
material absorbente (por si hubiera pérdidas) y material amortiguador de
de que la penetración de la tinción dentro del esporo del microsporidio es
golpes para proteger el contenido.
muy difícil y por ello la cantidad de cromótropo 2R es grande con respecto a
 Colocar el contenedor secundario en un contenedor externo para el traslado
la coloración tricrómica habitual.
(Ej. Telgopor)
 Aclarar las instrucciones para el manejo de la muestra y potenciales riesgos
(biológico) y consignar los datos completos para el envío.

Nota buhonero: los Tp 11, 12 y 13 estarán en el resumen principal junto con cada
parasito (ciclo de vida, enfermedad) para más practicidad a la hora de estudiar.

Buhonero 2023 (resumen Tp)

micro)
 Trabajo practico XIII: diagnostico de HIV
HIV

 Es un Lentivirus de la familia Reoviridae compuesto:

 ARN
 Cápside proteica
 Transcriptasa reversa
 Envoltura: se encuentra la
proteína gp 120 la cual actúa
como ligando para unirse a la
celula blanco linfocito TCD4
 Causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Ciclo viral:

1. El HIV fusiona su membrana con el linfocito T CD4 mediante la unión de

proteína gp120 (ligando envoltura).
2. La partícula penetra a celula con posterior decapsidación y liberación del
ARN en el citoplasma de la celula
3. El ARN por acción de la transcriptasa reversa, retrotranscribe a DNA viral
para luego integrarse al genoma de la celular mediante una enzima
llamada integrasa. Transmisión del HIV
4. Latencia (incorporación del genoma viral al genoma de la celula)
5. El aparato celular se encarga de la síntesis componentes virales , Solamente mediante el contacto entre fluidos corporales que poseen alta carga
6. Ensamblaje del virus viral como el semen, sangre o flujo vaginal.
7. Liberación hacia el exterior para infecta a más TCD4.
Formas

 Sexual: mediante secreciones infectadas con mucosa genital, rectal u oral

de la otra persona
 Parenteral (sangre): transfusiones e injurias en la piel con elementos
cortopunzantes.
 Vertical: transplacentaria ( atraviesa la placenta), canal de parto y
lactancia.
 Etapa crónica: Asintomática con una alta replicación del virus y la destrucción de
Linfo TCD4 pero el cuerpo es capaz de regenerar las células perdidas hasta que le
virus es capaz de
desgastar el sistema
inmune. Puede durar 6 a
10 años.
Pruebas de detección de
anticuerpos son
POSITIVAS.
Etapa sida: en esta fase
el sistema inmune del
portador esta agitado y
es incapaz de reponer los linfocitos TCD4.
Aparecen las enfermedades oportunistas.

Historia natural de la enfermedad

El virus sin tratamiento replica constantemente e infecta a linfocitos TCD4

afectando la inmunidad del hospedador al mismo tiempo el cuerpo reacciona
ante HIV y genera una respuesta capaz de mantener controlada la enfermedad
por un periodo de tiempo y repone los CD4.
Al pasar el tiempo el virus se hace resistente a las defensas provocando aumento
virus en sangre y disminución de CD4 causando la aparición de enfermedades
oportunistas.
Se presenta en varias etapas

Etapa Aguda: puede ser asintomática o presentar sintomatología como fiebre,

malestares musculares, inflamación en ganglios, sudoración nocturna, diarrea,
náuseas y vómitos.
Los CD4 disminuyen y el virus aumenta. La detección de AC es NEGATIVO.
Diagnóstico de HIV Ventana inmunológica.
Puede ser voluntaria o solicitarla un médico Tiempo transcurrido entre primo infección y la aparición de moléculas específicas
En la prueba voluntaria el laboratorio no debe colocar el nombre del paciente en detectables en sangre.
ningún registro, sino un código alfanumérico.
En la mayoría de los casos el diagnostico es en la etapa crónica y se realizan
pruebas en búsqueda de anticuerpos anti-HIV con una sensibilidad del 100%.
Dos tipos de pruebas:
 Pruebas presuntivas (tamizaje o screening)
 Pruebas confirmatorias.
Pruebas presuntivas: basadas en la detección de AC ANTI HIV 1 o 2
 Test rápidos
 Pruebas de ELISA.
Test rápidos de HIV.
Es un ensayo inmunocromatográfico para la detección cualitativa de anticuerpos
frente al HIV-1 y al HIV-2.
Resultado:
 Positivo: una raya (cambio de color)
 Negativo: no hay cambios Pruebas confirmatorias
Test de ELISA. Detectan partes del virus (Ag)
 Basado en la detección de Ac, fue evolucionando el Ag durante el tiempo Existen 3 pruebas: carga viral (PCR en tiempo real), Western blot e
 En la actualidad se usan ELISA de 4 generacion. Inmunofluorescencia.
En Argentina se recomienda como prueba confirmatoria la carga viral y el
Western blot como prueba en pacientes con pruebas presuntivas y carga viral
negativa.
Carga viral:
 Mide la cantidad de copias del virus por volumen de sangre.
 Se utiliza en pacientes:
 Pacientes que se encuentren en periodo ventana
 Identificación temprana de infectados
 Diagnostico en menores de 18 meses
  Utilidad: pronostico y control de tratamiento
 Se utiliza la técnica de PCR mediante dos variantes.
1. Rt PCR: pasar el virus ARN a ADN
2. qPCR: cuantificar copias del virus.
 La carga viral está relacionada con la disminución de linfocitos TCD4.

Western blot.
Se usa en casos de que la carga viral da como resultado dudoso o discordante.
Se basa en separar las proteínas por electroforesis, transferir dichas proteínas a
un papel, incubarlas con un anticuerpo específico marcado y finalmente revelarlas

Criterios de positividad en western blot

Suficiente que la prueba detecte tres proteínas virales específicas o dos
glicoproteínas cualesquiera de las siguientes tres: gp160, gp120, gp41 para que la
prueba sea considerada positiva.

1° ELISA de VIH
Confirmatoria
 Resumen para el 2do parcial de microbiología
Temas explicados: unidad XV hasta la XVIII
En este compilado se puede encontrar un resumen de los temas desarrollados (PowerPoint + video clases+ Trabajos
practicos) de las teóricas de microbiología correspondiente a las unidades de micología XV, XVI, XVII y XVIII. Según el
programa 2023 corresponde a parasitología (parásitos), con el fin de orientar y aprender de una forma rápida los
temas del segundo parcial de dicha materia.

¡Bienvenido!
Tengo nuevos apuntes disponibles, listos para
aprobar este 2do parcial (JAJAJA)

Atte Buhonero: Suerte extranjero en esta nueva

etapa
  Artrópodos:
Parasitología general I  Arácnidos (ácaros)
 Insectos
 Crustáceos
Parásito:
 Según su ubicación topográfica
 Ser vivo que de manera temporal o permanente vive a expensas de otro  Endoparásitos: dentro del hospedador
organismo de especie diferente (hospedador).  Ectoparásitos: fuera del hospedador
 A partir de este obtiene nutrientes y un lugar para vivir, desarrollarse,  Según su localización en órganos y tejidos:
multiplicarse, etc.  Enteroparásitos (tracto gastro-intestinal) Nota Rivero: algunos parásitos
 CAUSAN DAÑO y pueden producir diversas patologías e incluso la muerte. pueden tener estadios en
 Histoparásitos (diferentes tejidos)
Asociaciones biológicas  Hemoparásitos (sangre) diferentes tejidos
 Ectoparásitos (piel).
 Mutualismo : dos organismos conviven llegando un beneficio en común para
ambos Protozoarios.
 Comensalismo: conviven dos organismos sin generarse una modificación ni
en uno ni en el otro.  Eucariotas unicelulares
 Parasitismo:
 Diferentes tamaños y
Clasificación: formas
 Reproducción por
Según su morfología:
división simple, salvo
1. Protozoarios apicomplexa
 Amébidos  Estadio de resistencia
 Flagelados infectante: Quiste
 Estadio vegetativo:
 Ciliados
Trofozoíto (divide

Apicomplexos
dentro del hospedador
2. Metazoarios
y va a alimentarse,
 Helmintos
causan daño)
 Nematelmintos
 Platelmintos Nota buhonero: coccidia tiene reproducción
 Cestodos sexual.
 Trematodos Pertenecen al filo apicomplexa
Forma resistencia: ooquiste
Forma vegetativa: esporozoitos
 Metazoarios. Artrópodos:

 Animales invertebrados
Helmintos
 Simetría bilateral
 Eucariotas  Cuerpo segmentado
 Esqueleto de quitina
multicelulares
 Extremidades
 Vermes o gusanos
 Insectos y Arácnidos.
 Estadios adultos, larvas y
huevos
 Monoxenos o
Heteroxenos
 Platelmintos y
Nematodos

1) Platelmintos:

 PLANOS
 Ventosas o ganchos
Diagnóstico parasitológico:
 Ciclos heterogéneos y complejos.
 Anamnesis e historia clínica.
Cestodos  Recolección y conservación de la muestra.
 Tenias  Procesamiento de la muestra.
 FORMA DE CINTA  Análisis de la muestra.
 SEGMENTADOS  Técnicas diagnósticas.
 Hermafroditas  Confección del informe.

Trematodos Definiciones.

 No segmentados.  Ciclo de vida, evolutivo o biológico: etapas o transformaciones que sufre el

parásito durante su desarrollo.
2) Nematodos
 CILÍNDRICOS O FILAMENTOSOS  Monoxénico o Directo: Cuando ocurre todo el CICLO EN UN SOLO
 No segmentados HOSPEDADOR
 Dimorfismo sexual (hembras de mayor tamaño)
 Estadios larvarios.
 Enteroparásitos
 Heteroxénico o Indirecto: cuando ocurre con la participación de MÁS DE
UN HOSPEDADOR en los cuales se desarrolla alguna de las etapas del  Flagelado:
parásito. En este tipo de ciclo debemos diferenciar entre hospedador Protozoarios:  Giardia lamblia
intermediario y definitivo.  Ciliado:
 Amébidos:
 Hospedador:  Balantidium coli
 Entamoeba histolytica
 Definitivo: El destino final del parásito, estadíos adultos o donde ocurre la  Apicomplexa
 Blastocystis hominis.
reproducción sexual  Cyclospora cayetanensis
 Dientamoeba fragilis.
 Intermediario: Ocurre alguna etapa del desarrollo, generalmente asexual  Isospora belli
para los parásitos que corresponda. Pueden actuar como vectores de Metazoarios  Microsporidios
transmisión a los hospedadores definitivos.  Crytosporidium parvum
 Estadíos: Helmintos:
 Vegetativos: Trofozoítos, larvas, gusanos, etc. Realizan los procesos 2. Platelminto
1. Nematodo
biológicos de nutrición, reproducción o división celular, generan  Cestodo :
 Enterobius vermicularis
patología y parasitan órganos o tejidos.  Taenia saginata
 Strongyloides stercolaris
 Taenia solium
 Trichuris trichura
 Hyminolepis nana
 Ascaris lumbricoides
 Dipylidium caninum
 Uncinaria: Necator americanus
 Trematodo:
Ancylostoma duodenalis
 Fasciola hepática
Explicación de cada parasito…  Schistosoma spp

Entamoeba histolytica
 De resistencia: Quistes, pseudoquistes, huevos, etc. Forma
infectante. Resisten condiciones ambientales extremas. Clasificación:
 Morfología: amébido.
Produce enfermedades extraintestinales
 Topografía: endoparásito
 Localización: colon (tracto gastro intestinal)
Forma infectante:
 Quiste.
Como nos infectamos:
 Agua contaminada y alimentos infectados con el quiste.
Ciclo de biológico o de vida: Monoxénico. Explicación:
1) Los trofozoítos y los quistes son eliminados por las heces.
2) Los trofozoítos no sobreviven y los quistes maduros resisten en el ambiente
(agua y/o alimentos). Estos últimos son ingeridos por el mismo o por otro
hospedador.
3) Dentro del hospedador (donde el medio es muy favorable) el quiste se
transforma en trofozoítos (proceso sucede en el colon)
4) Los trofozoítos se reproducen por fisión binaria.
A. Los trofozoítos pueden permanecer en el intestino (infección no
invasiva) transformándolo en portador asintomático
B. Invadir la a la mucosa intestinal (enfermedad intestinal)
C. Vasos sanguíneos llegando a sitios extra intestinales como hígado,
cerebro, pulmones (infecciones extra intestinales)
5) Cuando las condiciones en el intestino cambian (desfavorables) y se vuelven
adversas para el parásito, los trofozoítos evolucionan a quistes.
6) Los quistes se eliminan por las heces.

Manifestaciones clínicas
Asintomática: el hospedador se transforma en portador asintomático eliminando
por las heces el quiste del parasito
DISENTERÍA (heces con sangre): el parásito daña la mucosa intestinal causando la
aparición de sangre en la materia fecal.
Colitis: inflación del colon
Diagnóstico:
 Microscopia directa
 Tinciones diferenciales
tricromica
 Molecular PCR, ELISA, HAI, IFI.

Quiste (puede tener

hasta 4 núcleos) Trofozoíto
 Blastocystis hominis. Explicación:
Clasificación 1) Los quistes son eliminados por las heces.
 Morfología: Amébido 2) Los quistes se transmiten por la vía fecal-oral a través de la ingestión de agua o
 Topografía: endoparásito alimentos contaminados
 Localización: intestino delgado (tracto gastrointestinal) 3) Los quistes infectan las células epiteliales del tracto digestivo y se multiplican
Forma infectante: asexualmente.
 Trofozoíto 4) Las formas vacuolares del parásito dan origen a las formas multivacuolar y
Como nos infectamos ameboide.
 Agua contaminada o alimentos contaminados con el quiste. 5) Las formas multi-vacuolar y ameboide se convierten en un prequiste
Ciclo de vida: Monoxénico 6) Los prequistes dan origen a dos tipos de quistes: uno de pared delgada otro de
pared gruesa.
7) El quiste de pared delgada se reproduce por esquizogonia y el quiste de pared
gruesa se elimina por las heces.

Manifestaciones clínicas
 Asintomático: casi 70% de las personas la portamos de manera asintomática
Aumento de carga parasitaria:
 Malestar intestinal
 Diarrea acuosa
 Prurito perianal
 Rush cutáneo.

Diagnóstico
 Microscopia directa
 Tinción diferencial Hematoxilina férrica,
tricrómica.
 Coproparasitologico o un examen
seriado.
 Dientamoeba fragilis Explicación:
 Muy difícil de identificar 1) Los trofozoítos son eliminados por las heces.
 Se termina de diagnosticar por diferencial 2) Los trofozoítos (o probablemente formas desconocidas de quistes) se
 Hasta ahora no se describió una forma de resistencia, posible transporte por transmiten por la vía fecal-oral.
huevos de helmintos. 3) Probablemente se pueda transmitir a través de los huevos de Enterobius
Clasificación: vermicularis.
 Morfología: amébido 4) En el intestino se reproducen por fisión binaria.
 Topografía: endoparásito
 Localización: colon (tracto gastrointestinal) Manifestaciones clínicas.
Forma infectante:  Asintomático:
 Trofozoíto  Malestar intestinal
Como nos infectamos.  Diarrea
 Agua y alimentos contaminados.  Vómitos
Ciclo de vida: Monoxénico.  Nauseas
 Pérdida de peso
 Fatiga
 Fiebre

Diagnóstico
 Microscopia directa
 Tinción diferencial
Hematoxilina férrica,
tricrómica (muy
importantes para el
diagnostico)

Quiste y trofozoíto
 Giardia lamblia. Explicación:
 Enfermedad grave en niños ya que genera un síndrome de malabsorción 1) Los quistes y trofozoítos se eliminan por las heces, pero solo los quistes
severo. Muy importante en niños. sobreviven.
Clasificación 2) La infección se produce por la ingestión de quistes presentes en agua,
 Morfología: flagelado alimentos contaminados o manos.
 Topografía: endoparásito 3) En el duodeno (intestino delgado), se produce la transformación de quiste en
 Localización: duodeno (intestino delgado) trofozoíto (cada quiste produce dos trofozoítos).
Forma infectante 4) Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria, y pueden quedar libres en la
 Quiste luz del intestino delgado, o adheridos a la mucosa intestinal.
Como nos infectamos: 5) El enquistamiento ocurre cuando las condiciones del medio son adversas para
 Ingesta de quistes en agua contaminada, alimentos o por vía fecal-oral el parásito. Debido a que los quistes son infecciosos a la postura, es posible la
(manos o fómites). transmisión de persona a persona.
Ciclo de vida:
Monoxénico Manifestaciones clínicas
Nota Rivero: este  Asintomático: rara vez.
quiste resiste la  Dolor abdominal
clorinacion del agua  Diarrea
 ESTEATORREA: el trofozoíto tapiza la mucosa del intestino ocasionando
problemas en la absorción de grasas.
 Mal absorción
Posee 4 pares de  Malnutrición
flagelos que le  Vómitos: por lata carga
permiten el parasitaria.
desplazamiento y Diagnostico
una ventosa  Microscopia directa –
ventral que le  Tinciones diferenciales tricrómica
permite adherirse  Muestra directa sin conservantes
a la mucosa para ver la movilidad Trofozoíto
Quiste
intestinal  Molecular PCR, ELISA, HAI, IF
 Balantidium coli. Explicación:
Asociado a los criaderos de cerdos la patología 1) Los quistes y los trofozoítos se eliminan por las heces, pero solo los quistes
Clasificación: sobreviven.
 Morfología: ciliado 2) Los quistes son ingeridos por el hospedador, en agua o alimentos
 Topografía: endoparásito contaminados.
 Localización: intestino delgado (tracto gastrointestinal) 3) El quiste evoluciona a trofozoíto cuando se encuentra en el intestino del
Forma infectante: hospedador (condiciones favorables).
 Quiste bastante grande 4) Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria en el intestino delgado.
Como nos infectamos 5) En condiciones desfavorables para el parásito, los trofozoítos evolucionan a
 Agua y alimentos quistes que son eliminados por las heces.
contaminados con
el quiste. Manifestaciones clínicas.
Ciclo de vida:  Asintomático: rara vez.
Monoxénico.  Malestar intestinal
 Diarrea
 DISENTERÍA
 Pérdida de peso.

Diagnóstico
 Microscopia directa
 Tinción diferencial
Hematoxilina férrica
 Quistes menor frecuencia

Trofozoíto Quiste
 Cyclospora cayetanensis Explicación
Clasificación: 1) Los ooquistes no esporulados son eliminados con las heces.
 Morfología: coccidio 2) Los ooquistes contaminan el medio ambiente.
 Topografía: endoparásito 3) Los ooquistes no esporulados, esporulan en ambientes ricos en oxígeno.
 Localización: Intestino delgado (tracto gastrointestinal). 4) Los ooquistes esporulados contaminan alimentos (especialmente plantas de
Como nos infectamos hojas verdes (cilantro, albahaca, etcétera) y frutos del bosque (frutillas,
 Ingerir Agua contaminada o alimentos contaminados con los ooquiste frambuesas, zarzamoras, etcétera).
esporulados del parásito. 5) El hospedador se infecta al ingerir agua o alimentos contaminados.
Forma infectante: 6) Los ooquistes pierden su pared y los esporozoitos se liberan y se introducen
 Ooquiste esporulado. en el citoplasma de los enterocitos. Dentro del citoplasma se reproducen por vía
Ciclo de vida: asexual, dando origen a los merozoitos
Monoxénico. 7) La reproducción sexual da origen a los ooquistes no esporulados que se
eliminan por materia fecal.

Manifestaciones clínicas
 Asintomático
 Malestar intestinal
Nota Rivero: ooquiste no
 DIARREA ACUOSA
esporulados son quistes
 Vómitos
Nota buhonero: Coccidio INMADUROS que luego maduraran
 Nauseas
 Diarrea acuosa el ambiente en ooquiste esporulados
 Pérdida de peso
 Afecta a personas (ooquiste MADURO)
 Deshidratación
inmunocomprometidas
 Fiebre.
(SIDA)

Diagnóstico.
 Tinción diferencial Acido alcohol resistente
(Kinjoun), safranina.

Ooquiste y estructuras
fantasmas
 Cryptosporidium parvum. Explicación
Clasificación: 1) Los ooquistes esporulados de paredes gruesas se elimina por materia fecal.
 Morfología: coccidio 2) Estos ooquistes contaminan fuentes de agua o alimentos.
 Topografía: endoparásito 3) Los ooquistes son ingeridos por el mismo o diferente hospedador con el
 Localización: intestino delgado (tracto gastrointestinal). consumo de agua o alimentos contaminados.
Como nos infectamos: 4) Los ooquistes pierden su pared, liberando los esporozoitos que luego
 Consumo de alimentos y agua contaminada con el ooquiste del parasito. transforman en trofozoítos que se reproducen por vía sexual o asexual.
Forma infectante: 5) En el ribete en cepillo de los enterocitos del hospedador se produce la
 ooquiste ( resistente clorinacion y atraviesa ciertos filtros) reproducción asexual dando origen a los merozoitos.
Ciclo de vida: Monoxénico 6) También se produce el ciclo sexual dando origen a los ooquistes que se
eliminan por las heces.

Manifestaciones clínicas
 Asintomático
 Malestar intestinal
Enfermedad oportunista
 DIARREA ACUOSA
 Vómitos
 Nauseas
 Pérdida de peso
 Deshidratación.

Diagnostico
 TINCIÓN DIFERENCIAL ACIDO -
ALCOHOL RESISTENTE
(KINJOUN).
 Molecular IFI, PCR, ELISA,
Western blot. (muy importante)

Ooquiste
 Isospora belli Explicación:
Clasificación 1Los ooquistes no esporulados son eliminados con las heces.
 Morfología: coccidio 2) Los ooquistes, luego de un paso por un ambiente rico en oxígeno (tierra),
 Topografía. Endoparásito esporulan y se transmiten por la vía fecal-oral.
 Localización: intestino delgado. 3) Los ooquistes pierden su pared y los esporozoitos se liberan y se introducen en
Como nos infectamos el enterocito.
 Ingerir agua contaminada con heces que contienen ooquiste 4) Dentro del citoplasma se reproducen por vía asexual, dando origen a los
Forma infectante: merozoitos.
 Ooquiste 5) La reproducción sexual da origen a los ooquistes no esporulados que se
Ciclo de vida: Monoxénico eliminan por materia fecal.

Enfermedad clínica.
 Diarrea acuosa
 Malestar intestinal
 Nauseas
 Pérdida de peso Enfermedad oportunista
 Deshidratación
 Eosinofilia (único coccidio que tiene este síntoma)

Diagnóstico.
 Microscopia directa.
 Tinción diferencial Acido - alcohol resistente
(Kinjoun).
 Molecular IFI.

Ooquiste de forma ovalada

 Microsporidios. Manifestaciones clínicas
El estudio se hace en laboratorio especializados.  Diarrea, colecistitis.
Clasificación
 Morfología: coccidio Diagnóstico
 Topografía: endoparásito  Tinción diferencial tricrómica modificada
 Localización: intestino delgado. según Weber (cromótropo 2R)
Como nos infectamos. Produce enfermedades extraintestinales  Microscopia electrónica de transmisión.
 Ingerir agua contaminada  Molecular IFI, PCR, Western blot.
Forma infectante.
 ESPORA.
Ciclo de vida: Monoxénico. Esporas

El ciclo biológico de los microsporidios tiene similitudes con los coccidios. Ya que
poseen una forma de reproducción asexual y una forma de reproducción sexual.
Las dos especies de mayor importancia epidemiológica son E bieneusi y el E
intestinalis
Especies
 Encephalitozoon intestinalis, Enterocytozoon bieneusi
 Helmintos Explicación:
Enterobius vermicularis (oxiuro) 1) Las hembras ponen huevos inmaduros en la región perianal y estos se
MUY COMÚN EN NIÑOS dispersan al exterior.
Clasificación: 2) Los huevos maduran en 4 a 6 horas son ingeridos por el mismo o un nuevo
 Morfológica: nematodo huésped.
 Topografía: endoparásito 3) Las larvas eclosionan de los huevos en el intestino delgado.
 Localización: intestino delgado 4) Las larvas maduran a parásitos adultos y se localizan en el ciego para la
Como nos infectamos: copulación.
 Autoinoculación (transferencia de huevos a la boca con las manos que han 5) Las hembras salen a la zona perianal para poner huevos durante la noche y
arañado el área perianal): ciclo mano-ano-boca luego mueren.
 Exposición a huevos en el medio ambiente (por ejemplo, superficies
contaminadas, ropa, ropa de cama, etc.) Manifestaciones clínicas
Forma  Asintomático
infectante.  Prurito perianal
 Huevos  Bruxismo
Ciclo de vida:  Irritabilidad
Monoxénico.  Anorexia
 Vulvovaginitis
Diagnóstico.
 Observación
microscópica
 Microscopia directa
 Hisopado anal huevos

Huevo Larva.
 Strongyloides stercoralis Explicación:
Clasificación: 1. Las larvas rabditoides son eliminadas por la materia fecal y NECESITAN UN
 Morfología: nematodo PASO OBLIGADO POR LA TIERRA PARA SOBREVIVIR.
 Topografía: endoparásito 2. Bajo condiciones de suelo adecuadas del suelo (lluvia, humedad, vegetación,
 Localización: intestino delgado temperatura) las larvas rabditoides maduran a adultos machos y hembras de
Como nos infectamos vida libre.
 Suelo contaminado penetran en la piel humana cuando la piel entra en 3. Las hembras adultas ponen huevos luego de ser fertilizadas por los machos.
contacto con el suelo. 4. Las larvas rabditoides eclosionan de los huevos.
Forma infectante: 5. Las larvas rabditoides se desarrollan a filariformes y éstas otra vez a adultos
 Larva filariforme. completando su ciclo de vida libre.
Ciclo de vida: Complejo Monoxénico Adultos desarrollan en tierra. 6. Las larvas filariformes formadas en el suelo son las formas infectantes del
parásito, éstas penetran por piel y alcanzan la circulación sanguínea.
7. Las larvas filariformes son transportadas por la circulación sanguínea hasta los
pulmones, luego a la faringe y finalmente al intestino delgado donde se
convierten en adultos hembras.
8. Las hembras adultas viven en el intestino delgado.
9. Las hembras producen huevos por partenogénesis en el citoplasma del
enterocito, y luego las larvas eclosionan dentro de la célula y salen a la luz
intestinal.
10. Las larvas rabditoides maduran a filariformes, que penetran por la piel
perianal produciéndose una autoinfección. Esto se produce solo en caso de
pacientes con inmunodeficiencias, en donde se produce una hiperinfección.

Manifestaciones clínicas.

 Asintomático
 Dolor abdominal
Hiperinfección asociada al estado inmunológico
 Diarrea
del paciente
 Urticaria
 Eosinofilia. Produce enfermedades extraintestinales
 Diagnóstico. Explicación:

 Microscopia directa 1. Las hembras ponen huevos inmaduros en el intestino y éstos se eliminan por
 Harada-Mori, Baermann. la materia fecal.
 No se observan huevos 2. Los huevos deben tener un PASO OBLIGADO POR EL SUELO PARA
 Molecular IFI, HAI. MADURAR.
3. La maduración sigue su curso si las condiciones del suelo son óptimas
Examen seriado (Tp micro)
Larva (temperaturas templadas, sombra, lluvia, humedad).
Trichuris trichura (gusano latigo) 4. La maduración termina en 15 a 30 días, donde se forman huevos
Clasificación: embrionados (con larva), que son ingeridos por el huésped.
 Morfología: nematodo 5. Después de la ingestión, los huevos eclosionan en el intestino delgado y
 Topografía: endoparásito liberan las larvas que maduran y se establecen como adultos en el colon. Los
 Localización: intestino delgado- colon adultos viven en el ciego y colon ascendente.
Como nos infectamos 6. Las hembras empiezan a poner huevos (entre 3.000 y 20.000 /día) 60 a 70
 Ingestión (manos días después de la infección.
o alimentos 7. La vida de los adultos es de alrededor de 1 año.
contaminados
con el suelo) Manifestaciones clínicas
Forma infectante:
 Asintomático
 Huevo
 Prurito perianal
Embrionado
 Dolor abdominal
Ciclo de vida: simple
 Prolapso rectal
Monoxénico.
 Diarrea

Diagnóstico.

 Observación microscópica
 Microscopia directa
 Cuantificación de Huevos

Examen seriado (Tp micro)

Huevo similar a un Larva
limón.

Ascaris lumbricoides
Clasificación
 Morfología: nematodo
 Topografía: endoparásito
 Localización: intestino delgado.
Como nos infectamos:
 Suelo o verduras mal lavados
Forma infectante:
 Huevo Embrionado.
Ciclo de vida: simple Monoxénico
Alta frecuencia en argentina
Muy común en niños
Explicación
1. Las hembras ponen huevos inmaduros e infértiles en el intestino y éstos se
eliminan por las heces.
2. Los huevos inmaduros deben tener un PASO OBLIGADO POR EL SUELO PARA
MADURAR.
3. La maduración sigue su curso si las condiciones del suelo son óptimas
(temperaturas templadas - cálidas, sombra, lluvia y humedad).
4. La maduración termina en 18 días a varias semanas, donde se forman huevos
embrionados (con larva), que son ingeridos por el huésped.
5. Después de la ingestión, los huevos eclosionan en el intestino delgado y
liberan las larvas que penetran las células intestinales y alcanzan la
circulación portal.
6. Las larvas invaden los pulmones donde 10 a 14 días después maduran y
ascienden por el árbol bronquial.
7. Las larvas son deglutidas y regresan al intestino delgado donde se
transforman en adultos.
8. Los adultos macho y hembra copulan en el intestino delgado. Si las hembras
son fecundadas por los machos ponen huevos fértiles, y si no lo son ponen
huevos infértiles
Manifestaciones clínicas
 Asintomático: en número reducido
 Malestar intestinal
 Obstrucción
 Eosinofilia.
Diagnóstico:
 Observación microscópica
 Microscopia directa
 Flotación huevos
Examen seriado (Tp micro) Huevo con mamelonado Larva.
 Uncinaras: Necator americanus, Ancylostoma duodenalis Explicación:

Clasificaciones 1. Las hembras ponen huevos inmaduros en el intestino y éstos se eliminan por
Produce enfermedades extraintestinales la materia fecal.
 Morfología: nematodo
 Topografía: endoparásito 2. Los huevos inmaduros deben tener un PASO OBLIGADO POR EL SUELO para
madurar, si las condiciones del suelo son óptimas (temperaturas templadas -
 Localización: intestino delgado
cálidas, sombra, lluvia y humedad) éstos maduran a larvas rabditoides
Como nos infectamos
(pequeñas) en 1 o 2 días.
 Suelos contaminados con las larvas filariformes.
3. Si las condiciones del suelo se mantienen, en 5 a 10 días las larvas rabditoides
Forma infectante:
evolucionan a larvas filariformes (más grandes), que son la forma infectante
 larva filariforme
del parásito.
Ciclo de vida: simple Monoxénico.
4. Las larvas filariformes, que pueden sobrevivir 3 a 4 semanas en condiciones
favorables, penetran por piel y alcanzan la circulación sanguínea.
5. Las larvas siguen la circulación hasta pulmones donde ascienden por el árbol
bronquial.
6. Las larvas son deglutidas y regresan al intestino delgado donde se
transforman en adultos.
7. Los adultos macho y hembra copulan, y la hembra pone huevos que son
eliminados por la materia fecal.

Manifestaciones clínicas.

 Asintomático
 Malestar intestinal
 Sangre en materia fecal.

Diagnóstico:

 Microscopía directa
 Flotación huevos
 Harada-Mori: termo
tropismo positivo es
decir desplazamiento
hacia zonas más
calientes

Examen seriado (Tp micro) Huevo Larva

 Platelmintos. Explicación:

Taenia spp 1. Los seres humanos son los hospedadores definitivos y eliminan los huevos y
Clasificación: las proglótides grávidas por las heces. Los huevos pueden sobrevivir hasta
 Morfología: cestodo Produce enfermedades extraintestinales meses en el medio ambiente.
 Topografía: endoparásito T.solium 2. Las vacas (T. saginata) y los cerdos (T. solium) se infectan al ingerir huevos
 Localización: intestino delgado. presentes en la vegetación contaminada. Ambos son hospedadores
Como nos infectamos intermediarios.
 Consumo de carne cruda que contiene cisticercos. 3. En el hospedador intermediario (vaca o cerdo), del huevo eclosiona el
Forma infectante: embrión, penetra en la célula intestinal y se
 Cisticerco en carne. aloja en el músculo esquelético en forma de
Ciclo de vida: Heteroxénico. T.solium (cerdo) y T saginata (vaca). larva (cisticerco).
4. Los humanos se infectan al consumir carne mal
cocida (color rosado) con cisticercos.
5. En el hospedador definitivo (humano), del
cisticerco se forma el escólex que se fija a la
Carne contaminada con cisticercos
6. Pared del intestino y comienza la producción de proglótides.
7. Luego de aproximadamente dos meses, se forma el adulto, que comienza con
la producción de huevos.

Manifestaciones clínicas.

 Asintomático: en la mayoría de los casos

 Malestar abdominal
 Prurito anal.

Diagnóstico

 Observación microscópica
 Microscopia directa Huevos
 Molecular
 IFI

Muy importante la eliminación

de la cabeza o scolex
Huevo Larva madura
Examen seriado (Tp micro)
 Explicación
Hymenolepis nana
Clasificación 1. Los seres humanos son los hospedadores definitivos y eliminan los huevos
 Morfología: cestodo por las heces.
 Topografía: endoparásito 2. Los insectos (pulgas o gorgojos) se infectan al ingerir los huevos.
 Localización: intestino delgado. 3. Los humanos se infectan al consumir estos insectos con la larva (cisticercoide)
Como nos infectamos en el hemocele. (Este ciclo indirecto es el ciclo menos frecuente)
 Consumo de artrópodos (gorgojo) infectados con el cisticerco. 4. El huevo eliminado por el humano también es infectante y se puede
Forma infectiva transmitir por la vía fecal-oral.
 Ingestión de artrópodos infectados con cisticercos 5. El cisticercoide penetra y se desarrolla a escólex en el citoplasma del
Ciclo de vida: Heteroxénico (artrópodo). enterocito.
6. El escólex retorna a la luz intestinal y se adhiere a la pared intestinal.
7. El adulto se desarrolla en el íleon.
8. Los huevos son expulsados por el poro genital del parásito y son eliminados
por la materia fecal.
9. En este parásito es factible la autoinfección endógena (El huevo se desarrolla
a cisticercoide dentro del intestino delgado sin salir del hospedador)

Manifestaciones clínicas.
 Asintomático
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Debilidad.

Diagnostico
 Observación
microscópica
 Microscopia directa
 Flotación huevos

Huevos Gusano
 Dipylidium caninum
Explicación.
Clasificación
 Morfología: cestodo 1. Los animales domésticos o el humano (hospedadores definitivos) alojan al
 Topografía: endoparásito parásito adulto. Estos últimos eliminan las proglótides grávidas por las heces
 Localización: intestino delgado. o por la zona perianal. Las proglótides contienen bolsas ovíparas llenas de
Como nos infectamos. huevos embrionados.
 Ingestión de pulga con cisticercoide 2. Los huevos embrionados son fagocitados por las larvas de las pulgas
Forma infectiva (Ctenocephalides spp) de los perros o gatos.
 Cisticerco.
3. Del huevo se forma la oncosfera que penetran la pared intestinal de la larva.
Ciclo de vida: complejo Heteroxénico.
En la cavidad corporal de la larva de la pulga, la oncosfera se desarrolla a
cisticercoide.
4. La pulga adulta desarrolla el estadío cisticercoide infectivo.
5. El hospedador definitivo se infecta por la ingestión de pulgas conteniendo el
cisticercoide.
6. Los animales domésticos (perro y gato) pueden transmitir las pulgas
infectadas al humano.
7. Los humanos (normalmente niños pequeños se infectan por la ingestión
accidental de la pulga infectada.
8. En el humano el cisticercoide evoluciona a un escólex que se adhiere en el
intestino y comienza la producción de proglótides.

Manifestaciones clínicas

 Asintomático en la mayoría de los casos

 Malestar intestinal
 Prurito anal (proglótides).

Diagnostico

 Observación microscópica
 Microscopia directa
 Sacos con huevos Gusano
Huevo
Examen seriado (Tp micro)
 TREMATODOS Explicación
1. Los huevos operculados no embrionados son eliminados en los conductos
Fasciola hepática biliares o en las heces.
2. Los huevos embrionan en el agua.
Clasificación 3. Los miracidios eclosionan de los huevos y buscan el caracol (primer
 Morfología: trematodo Produce enfermedades extraintestinales hospedador intermediario).
 Topografía endoparásito 4. El miracidio penetra en el caracol del género Lymnae. Dentro del caracol, el
 Localización: intestino delgado-VÍAS BILIARES parásito pasa por los diferentes estadíos larvarios (Esporoquiste, Redia y
Como nos infectamos: Cercaria).
5. Las cercarías móviles salen del caracol y en el agua buscan plantas acuáticas
 Consumo de berros contaminados con la metacercarias “ berro silvestre” para enquistarse.
Forma infectiva 6. El quiste en plantas acuáticas (especialmente el berro, Nasturtium officinale)
 Metacercarias se denomina metacercaria. Los hospedadores definitivos se infectan al ingerir
Ciclo de vida: Heteroxénico (caracol-berro). las metacercarias enquistadas en las plantas acuáticas.
7. En el hospedador definitivo, las metacercarias se exquistan en el duodeno y
migran a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el parénquima
hepático hasta los conductos biliares, en donde se desarrollan a adultos. En el
humano este proceso puede durar aproximadamente 3 a meses. La Fasciola
hepática puede infectar varias especies animales, especialmente herbívoras.

Manifestaciones clínicas
 Fase aguda Malestar intestinal, diarrea acuosa, pérdida de peso, vómitos,
fiebre, hepatoesplenomegalia, urticaria, eosinofilia

Diagnostico
 Microscopia directa
huevos heces y bilis.
 Molecular ELISA.

Gusano Huevo
 Schistosoma spp. Explicación:
Clasificación 1. Los huevos son eliminados por el hospedador, en la materia fecal.
 Morfología: cestodo 2. Bajo condiciones óptimas, los huevos liberan al miracidio.
 Topografía: endoparásito 3. Los miracidios nadan y penetran en los caracoles (hospedadores
 Localización: Intestino grueso – recto, vénulas mesentéricas (mansoni y intermediarios específicos).
japonicum) vénulas de la vejiga (haematobium 4. Dentro del caracol, los miracidios evolucionan a dos generaciones de
Como nos infectamos esporoquistes y luego a cercarías con colas bifurcadas.
 Al ingerir cercarías del agua 5. Las cercarías nadan libres en el agua dulce, preferentemente entre las 12:00 y
Forma infectante: Produce enfermedades extraintestinales las 14:00 horas.
 Cercarías penetran la pie. 6. Las cercarías pierden su cola bifurcada, penetran por la piel del hospedador
Ciclo de vida: Heteroxénico (caracol) humano
7. Dentro del hospedador, pasan a equistosómulas.
8. Las esquistósomulas migran a través de varios tejidos y estadíos hasta su
residencia en las venas.
9. Alcanzan la circulación portal y el hígado y maduran a adultos.
10. Los adultos se localizan en las venas mesentéricas del intestino/recto; pero
pueden desplazarse a diferentes sitios. Cada especie tiene preferencia por
determinada ubicación:
a) S. mansoni (Venas mesentéricas superiores que drenan el intestino
grueso).
b) S. japonicum (Venas mesentéricas superiores que drenan el intestino
delgado).
c) S haematobium (Plexo venoso de la vejiga).
11. Las hembras (7 a 20 mm; los machos un poco menores) depositan los huevos
en las pequeñas vénulas de la circulación portal y perivesical. Los huevos son
movidos progresivamente hacia el lumen del intestino (S mansoni y S
japonicum) o de la vejiga y uréteres (S haematobium), en donde se eliminan
por las heces y la orina, respetivamente

Manifestaciones clínicas
 Malestar intestinal, diarrea acuosa, pérdida de peso, fiebre,
hepatoesplenomegalia, eosinofilia, cistitis, uretritis, hematuria.

Diagnostico
 Microscopia directa huevos heces y orina.
 Molecular IFI, PCR, Western blot
  Hymenolepis nana
APORTE DE Tp del profe Domínguez  Dipylidium caninum
Prurito peri anal.
Disentería:
 Enterobius vermicularis.
 Entamoeba histolytica
 Balantidium coli.  En la clase teórica hay mas (Blastocystis hominis, Trichuris trichiura)
 Uncinaras: Necator americanus, Ancylostoma duodenalis ( según la clase Prurito anal
teorica)  Taenia saginata y Taenia solium
Diarrea:  Dipylidium caninum
 Todos menos oxiuro
Diarrea acuosa
 Cryptosporidium parvum
 Cyclospora cayetanensis
 Fasciola hepática
 Schistosoma spp.
 Isospora belli
 Blastocystis hominis
Eosinofilia
 Isospora belli
 Strongyloides stercoralis
 Ascaris lumbricoides
 Fasciola hepática
 Schistosoma spp.
Esteatorrea
 Giardia lamblia
Diarrea en SIDA.
 Cryptosporidium spp
 Isospora belli
 Cyclospora cayetanensis
Daño hepático
 Fasciola hepática
 Schistosoma mansoni
Síntomas intestinales inespecíficos
 Taenia saginata
 Taenia solium
 Parasitología general II Ectoparasitos

 Sarcoptes scabei
Hemoparásitos  Pediculus humanus capitis
Protozoarios  Tunga penetrans
 Flagelado:  Demodex folliculorum
 Amébidos:  Trypanosoma cruzi
Explicación de cada parasito..
 Ciliado
 Apicomplexa:
Hemoparásitos.
 Plasmodium spp
Trypanosoma cruzi
 Babesia spp
Clasificación:
Metazoarios
 Morfología: flagelado
Helmintos  Topografía: endoparásito
2. Platelminto  Localización: Sangre, tejido muscular cardíaco y liso, otros órganos y
1. Nematodo
 Cestodo tejidos.
 Filarias
 Trematodo Transmisión: existen 4 formas
Histoparásitos 1. Vía vectorial: A través de la picadura y defecación del triaomino y
posterior inoculación del parásito, presente en las heces, en la piel
Protozoarios dañada o en las mucosas. FRECUENTE.
 Flagelados
2. Vía parenteral: A través de las transfusiones sanguíneas, trasplante de
 Amébidos:  Leishmania spp
tejidos u órganos o de accidentes cortopunzantes (esta última es una
 Acanthamoeba spp.  Trichomonas vaginalis
forma de transmisión muy rara).
 Naegleria fowleri  Ciliado:
3. Vía vertical: De la madre al hijo a través de tres vías:
 Entamoeba histolytica  Apicomplexa:
 Vía trasplacentaria: Durante el embarazo a través de la barrera
 Toxoplasma gondii
Metazoarios hematoplacentaria.
 Microsporidios
 Vía canal de parto: Durante el alumbramiento por parto vaginal.
Helmintos  Vía lactancia: A través de la lactancia (muy rara).
2. Platelmintos 4. Vía digestiva: A través de la ingestión accidental de alimentos
1. Nematelmintos
 Cestodos contaminados con deyecciones de triatominos infectados, o por medio de
 Toxocara spp
 Taenia solium la ingestión accidental de cultivos de tripomastigotes en un laboratorio.
 Strongyliodes stercoralis
 Echinococcus spp
 Trichinela spiralis
 Forma infectante: Explicación
 Tripomastigote presente en heces de la vinchuca. 1. Los triatominos infectados con el Trypanosoma cruzi se alimentan de la
Vector (enfermedad vectorial): sangre del hospedador y luego defecan en la zona de la picadura. Los
 Vinchuca Triatoma infestans (Hematófago) insectos eliminan por la materia fecal el estadío tripomastigote del parásito.
Nota Rivero: no hay forma de resistencia Éste estadío se introduce en el huésped por medio del rascado, de la
Ciclo de vida: Heteroxénico inoculación en mucosas o por vía digestiva.
2. Los tripomastigotes metacíclicos penetran en varias células en el sitio de la
herida por picadura.
3. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de las células
tisulares infectadas.
4. Luego los amastigotes evolucionan a tripomastigotes que vuelven a la sangre
para infectar otras células tisulares o para ser ingeridos por otros
triatominos. En esta etapa se ve el cuadro clínico agudo.
5. Los triatominos ingieren los tripomastigotes cuando se alimentan de un
hospedador infectado.
6. Los tripomastigotes evolucionan a epimastigotes en el intestino de la
vinchuca.
7. Los epimastigotes se reproducen en el intestino del insecto por fisión
binaria.
8. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes en el intestino del
triatomino que es eliminado por las heces del insecto.
9. Además del ciclo descripto existen otros ciclos incompletos (en los cuales no
están todos los estadíos). Cuando una persona infectada es donante de tejido
(un órgano, sangre o un tejido propiamente dicho) a un receptor no
infectado. Los tripomastigotes del donante ingresarán al receptor, en donde
penetrarán en las células tisulares del receptor transformándose en
amastigotes que se reproducirán por el mecanismo antes descripto.

Formas clínicas de la enfermedad.

Forma aguda: Causante de la tripanosomiasis
Periodo asintomático de 10 días aprox. americana
Pasado los 10 días se presenta la forma aguda
Buhonero 2023 (apunte micro)
CHAGAS
 Asintomática : en la mayoría de los casos  Con patología demostrada: presenta cardiopatía chagásica (agrandamiento
 Sintomática: con la aparición de fiebre, anorexia, abatimiento, nerviosismo, del corazón frecuente en argentina), aneurisma en punta, megaesofago y
irritabilidad, linfoadenopatía y una leve hepatoesplenomegalia megacolon (frecuente en Brasil)
Dependiendo la vía de inoculación se puede observar: Chagas neonatal:
 Vía vectorial:  Prematurez.
Chagoma de inoculación (alteración de la  Compromiso del sistema nervioso central y en el miocardio.
coloración de la piel similar a un forúnculo poco o  Chagomas: son placas eritematosas en piel.
nada doloroso)  Anemia, hemólisis e ictericia.
 Compromiso ocular. Nota buhonero: infecta esófago, colon,

 Signo de Romaña: (edema palpebral  Bronconeumonia por distrofia. musculo cardiaco. Afecta las terminaciones
 Muerte. nerviosas o plexos nerviosos.
unilateral, bipalpebral, en el caso de que la
vinchuca picara cerca del ojo ) Chagas transfusional: transmitido por transfusiones o trasplantes de tejido,
 Vía sanguínea: aparecen chagoma dependen de la carga parasitaria y del estado inmunológico del hospedador.
hematógenos (tumoraciones planas, únicas o  Personas sin alteración de la inmunidad:
múltiples, pequeñas que se pueden palpar), linfochagomas genianos (se  Asintomático.
localizan en la bolsa de Bichat de las mejillas que provocan dolor al  Chagoma hematógeno.
succionar) o un edema generalizado.  Lipochagomas.
 Vía vertical, suele presentar hepatoesplenomegalia y en pocos casos  Manifestaciones tardías: adenopatías, fiebre prolongada,
meningoencefalitis. hepatomegalia.
 Los síntomas son benignos y se resuelven a los días  Pacientes con alteración de la inmunidad.
 En ambos casos existe una elevada parasitemia  Cuadro agudo: fiebre alta mantenida y desmejoramiento general.
Forma Agudas fulminantes: proco frecuente y muy raro, se da en personas con
una dificultad inmunitaria y lata carga parasitaria Diagnóstico:
FORMA AGUDA EL
 Cardiopatía chagásica aguda: DEPENDE DE LA FASE CLÍNICA
TRIPOMASTIGOTE ESTÁ EN
 Meningoencefalitis chagásica aguda. 1. Parasitológico:
SANGRE
Forma crónica:  Útil en la fase aguda.
 Sin patología demostrada: es totalmente asintomática con un  Demuestran la presencia del parásito
electrocardiograma, un electroencefalograma y una radiografía de tórax 2. Inmunodiagnostico:
normales.  Útil en la fase crónica.
Los individuos llevan una vida normal, solo requieren revisión médica anual.  Demuestran la presencia de anticuerpos específicos contra el parasito
3. Anatomopatológico:
FORMA CRÓNICA SE ENCUENTRA EN TEJIDO EL AMASTIGOTE  Útil en ambos estadíos.
4. Estudios para detectar lesiones cardíacas características: forma crónica con Strout: para el diagnóstico de Chagas agudo
patología demostrada.  Consiste en la
 Electrocardiograma. observación del
 Placa de tórax. sedimento en el
 Eco Doppler. microscopio.
 Holter.  Para informa
Explicación negativo se debe
1. Parasitológicos: obtener diez
 En esta etapa la parasitemia es alta y el título de anticuerpos es bajo, lo que preparados
permite observar de forma directa al tripomastigote. completos.
 Estos métodos se utilizan para diagnóstico de Chagas agudo
 La mayor sensibilidad se obtiene entre 15 a 30 días de la entrada del parasito MicroStrout
osea 5 a 20 días iniciado los síntomas.  Método recomendado para
Métodos: el diagnóstico de Chagas
Gota fresca: desuso agudo en recién nacidos y
 Se extrae un agota de sangre del paciente, se la coloca en un porta niños.
objetos y un cubre objetos y se observa al microscopio  Usa la fase de glóbulos
 Buscamos tripomastigote (movilidad). blancos y por similitud de
 Desventaja: baja sensibilidad. tamaño se puede ver el tripomastigote MOVILIDAD.
 Máxima sensibilidad a los 20 días luego de la picadura o de inicio Xenodiagnóstico: en desuso
sintomas  Alimentar a 20 o 40 ninfas de
Gota gruesa: desuso tercer estadio triatoma infestans
 Se extrae una gota de sangre, luego se coloca en la portaobjetos y con un (vinchuca) con sangre posible
la esquina de otro portaobjetos tocar la gota y hacer movimientos paciente infectado y luego
circulares (3 a 6 movimientos) hasta 1cm de diámetro. observar el contenido intestinal.
 No hay fijación con el fin de destruir a los glóbulos rojos  En casos agudos la sensibilidad es el 100% (epimastigote)
 Se colorea con Giemsa Cultivo
 Buscamos los tripomastigotes que se encuentran en un área pequeña del  Cultivar en sangre de conejo la muestra de la posible
extendido hemático. persona infectado.
 Sensibilidad baja  Promastigotes.
NO SE UTILIZA PARA CHAGAS, ya que
es complicado ver al parasito
 2. Inmnodiagnóstico 3. Anatomopatológico:
Uso de métodos serológicos para el diagnóstico de Chagas agudo Biopsias. Son realizadas por el laboratorio de anatomopatología. Puede ser de
(Seroconversión). tejido muscular cardíaco o del tubo digestivo en búsqueda de amastigote.
 Sospecha Chagas agudo y dieron negativo los métodos directos Tratamiento:
 Consiste en tomar sangre del paciente, almacenarla y luego a los 20 días Se recomienda para todos los casos agudos, crónicos en niños y adolescentes y
tomar una nueva muestra personas que recibieron trasplante de tejido u órgano.
 Se procesan las dos muestras en paralelo. Casos agudos el tratamiento dura 30 días y en casos indeterminados 60 días. No
 En neonatos no son útiles la serología. se realiza tratamiento en embarazadas
 Benznidazol
 Nifurtimox
Vector del Chagas
 Orden: Hemíptera
 Familia: Reduviidae
 Subfamilia: Triatominae
Morfología
Uso de los métodos serológicos para el diagnóstico de Chagas crónico  Cabeza
 Detección de anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi.  Un par de ojos compuestos multifacetados
 Métodos: ELISA,HIA, IFI y AP aprobados para argentina.  Un par de ojos simples posteriores (ocelos)
 Para ser considerado serológicamente positiva para Chagas al MENOS 2  Antenas anteoculares articuladas.
DE las 4 pruebas deben dar reactivas.  Probóscide articulada plegada en reposo
 Una sola prueba se clasifica como no apta para donar sangre hacia la parte ventral
 Una prueba es negativa.  Tórax
 Segmento anterior trapezoidal, pronoto.
 Segmento posterior triangular, escutelo.
Machado Guerreiro:
 Dos pares de alas, unas rígidas y otras
metodo de fijación de
membranosas.
complemente
 Tres pares de patas
NO SE USA MAS.  Abdomen:
 Ancho con o sin manchas de color amarillo o anaranjado.
 El extremo abdominal es convexo y liso en los machos y con una
escotadura en forma de W en las hembras.
Notas buhonero
La vinchuca se encuentra en lugares oscuros y húmedos,
en casas de paja, debajo de los cuadros, caña de azúcar.
Puede ser o no viviendas rancho.
Enfermedad endemo-epidemica

Lugares de alto riesgo de transmisión

de vinchucas: Santiago del Estero,
Chaco, Formosa, Cordoba, Mendoza,
San Juan, La Rioja,

PREVENCION Tripomastigote: forma infectante y se encuentra en la SANGRE del hospedador.

Posee flagelos.
Amastigote: se encuentra en los TEJIDOS del hospedador, división, no posee flagelos.
Epimastigotes: se encuentra en el intestino del triatomino (vinchuca).

Buhonero 2023 (apunte micro)

 Explicación:
Plasmodium spp 1. El parasito se encuentra dentro de mosquitos del genero Anopheles, la
Clasificación hembra que se alimenta de sangre, pica al humano y transmite los
Causante del PALUDISMO esporozoitos.
 Morfología: apicomplexa
o MALARIA. 2. Los esporozoitos se dirigen hacia el hígado, donde van a multiplicarse dentro
 Topografía: endoparásito
del hígado los esporozoitos se transforman en esquizontes
 Localización: sangre e hígado
3. Los esquizontes rompen las células, liberando a los merozoitos
Vector:
4. Los merozoitos ingresan a la circulación sanguínea para infectar a los glóbulos
 Mosquitos del genero Anopheles.
rojos. Dentro de los glóbulos rojos van a transformarse en estadio con forma
Forma infectante
similar a un anillo (trofozoítos inmaduros):
 Esporozoítos
Dos vías
Ciclo de vida: Heteroxénico
5. Trofozoítos inmaduros transformarse de manera asexual en esquizontes que
van a dividirse por fisión binaria y una vez que se rompen liberan a los
merozoitos para infectar otros glóbulos rojos.
6. Trofozoíto inmaduro transforma de manera sexual en gametocitos para luego
diferenciarse en gametocitos femenino y masculino
7. Mosquitos pican a una persona infectada adquiriendo los gametocitos
8. Dentro del mosquito infectan el tracto digestivo
9. A través de una unión entre gametocitos generan los esporozoitos, que luego
irán a las glándulas salivares del mosquito y a través de su probóscide
infectar a otro hospedador

Manifestaciones clínicas.
Asintomático, hepatoesplenomegalia, escalofríos, anorexia, mialgia, anemia
hemolítica, vómitos, diarrea, hipoglucemia, trombocitopenia, fatal.
 FIEBRE ESCALONADA o intermítete relacionada a la ubicación del
parasito en sangre (fiebre) o hígado (ausencia de fiebre)

Diagnóstico
 Tinciones diferenciales: Giemsa
 Molecular: IFI, PCR, ELISA.
 Funamental la amnaesis.
 Babesia spp Explicación:
Clasificación Una garrapata infectada pica al ser humano de manera accidental trasmitiendo
 Morfología: apicomplexa los esporozoitos a la sangre
 Topografía: endoparásito Que posteriormente van a invadir a los glóbulos rojos y harán un ciclo similar a
 Localización: glóbulos rojos Plasmodium.
Como nos infectamos La transmisión de un ser humano a otro es por transfusiones sanguíneas.
 Picadura de garrapata infectada con los esporozoitos de Babesia El ciclo en la naturaleza se da entre garrapatas y pequeños roedores. Se
 Transfusión de sangre contaminada. reproducen dentro del roedor las mismas formar que se encuentran en el ser
Vector: garrapata (artrópodo) humano (trofozoíto y merozoitos). A partir del merozoitos se generan gametos,
Forma infectante: que son transmitidos a una garrapata sana que se alimenta de la sangre del
 Esporozoitos roedor infectado.
Ciclo de vida: Heteroxénico Posteriormente, dentro de la garrapata se va a generar un ciclo con las gametos y
reproducción sexual, a través de la infección de las glándulas salivales, se van a
generar los esporozoitos que van a infectar a otro hospedador.

Manifestaciones clínicas

 Asintomático
 hepatoesplenomegalia, fiebre, anorexia, mialgia,
 anemia hemolítica, fatal.

Diagnostico
 Tinciones diferenciales: Giemsa
 Molecular: IFI, PCR
 Anamnesis muy importante
 Filaria. (Onchocerca volvulus, Mansonella perstans) Explicación
Clasificación Un moquito infectado introduce en la piel larvas L3 que luego penetran por la
 Morfología: nematodo mordedura la piel.
 Topográfica: endoparásito 1. Las larvas evolucionan a su estadio adulto en las cavidades del cuerpo
 Localización: sangre, peritoneo, pleura, vasos linfáticos, pericardio como cavidad peritoneal o pleural.
Como nos infectamos? 2. Los machos son menos largos que las hembras
 Picadura de mosquito del genero culicoides 3. El mosquito ingiere durante su ingesta de sangre microfilarias
Forma infectante: 4. Migran desde el intestino medio hasta los músculos torácicos del
 Larva L3 artrópodo
Vector: mosquito del genero culicoides. 5. Las larvas evolucionan a larvas en primer estadio y posteriormente a
Ciclo de vida: Heteroxénico larvas infectantes
6. Las larvas L3 migran a la probóscide del mosquito.
Especies: Onchocerca volvulus, Mansonella perstans

Manifestaciones clínicas
 Asintomático
 Linfadenitis: principal.
 Eosinofilia hepatoesplenomegalia,
 Fiebre, lesiones oculares, dermatitis, mialgia.

Diagnostico
 Tinciones diferenciales: Giemsa y hematoxilina – eosina.
 Molecular: IFI, PCR, Inmunocromatografía.

Buhonero 2023 (apunte micro)

 HISTOPARÁSITOS Explicación:
Acanthamoeba spp (amebas de vida libre) Posee dos etapas quiste y trofozoíto, este último se puede replicar por mitosis.
Clasificación: Ambas formas son infectantes y pueden ingresar al organismo por varios medios
 Morfología: amébidos como el ojo, fosas nasales hacia el tracto respiratorio inferior, piel ulcerada o rota
 Topografía: endoparásito Cuando ingresa por el la piel causa queratitis grave
 Localización: ojos, cerebro, piel Sistema respiratorio o a través de la piel puede infectar al sistema nervioso
Como nos infectamos central por diseminación hematógena causando encefalitis amebiana
 Consumo accidental de agua durante la natación o de agua contaminada granulomatosa
con el quiste.
Forma infectante: trofozoíto y quiste Manifestaciones clínicas
Ciclo de vida: Monoxénico.  Asintomático
 Encefalitis granulomatosa amebiana (fatal): accede durante la natación
por las fosas nasales hacia el cerebro.
 Lesiones en piel
 Queratitis y ulcera de córnea.

Diagnostico
 Microscopia directa: motilidad
 Cultivos
 Tinciones diferenciales: Giemsa, hematoxilina - eosina  Molecular PCR, IFI.
 lesiones de córnea se cultiva los lentes en búsqueda de amebas.
 Naegleria fowleri
Clasificación: Explicación:
 Morfología: ameba Posee 3 etapas en su ciclo de vida: quiste, trofozoíto y formas flageladas
 Topografía: endoparásito El trofozoíto se replica por promitosis, estas se encentran en el agua dulce, suelo,
 Localización: ojo cerebro, piel pozos geotérmicos y agua de grifo poco clorada.
Los trofozoítos pueden convertirse en formas flageladas y que normalmente
Como nos infectamos vuelven a su etapa de trofozoíto.
Durante la natación en Los trofozoítos infectan a humanos al penetrar la mucosa nasal generalmente
aguas contaminadas con durante natación o irrigación senos nasales
el quiste Migran al cerebro a través de los nervios olfatorios causando meningoencefalitis
Forma infectante: amebiana primaria
trofozoíto y quiste
Ciclo de vida. Manifestaciones clínicas.
Monoxénico.
Meningoencefalítis amebiana primaria (fatal), migrañas, mareos, vómitos,
fiebre.

Diagnóstico

 Microscopia directa:
motilidad (LCR)
 Cultivos
 Tinciones diferenciales:
Giemsa, hematoxilina -
eosina Quiste
Trofozoíto
 Molecular PCR, IFI.
 Entamoeba histolytica Leishmania spp.

Clasificación: Clasificación:
 Morfología: Flagelado
 Morfología: ameba
 Topografía: endoparásito
 Topografía: endoparásito
 Localización: macrófagos de varios tejidos.
 Localización: hígado, pulmón y cerebro Como nos infectamos
Forma infectante  Picadura del flebótomo infectado con promastigote.
 Quiste Vector: flebótomo
Formas clínicas Forma infectante: promastigote.
Ciclo de vida: Heteroxénico.
 Absceso hepático (ameboma), pulmonar,
cerebral, lesiones cutáneas y genitales.

Diagnostico

 Microscopia directa: Biopsia

 Tinciones diferenciales tricrómica
 Molecular PCR, ELISA, HAI, IFI.

Nota buhonero: ciclo de vida explicado en

Enteroparásitos

Buhonero 2023 (apunte micro)


Explicación:
La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos infectados.
1. Los flebótomos inyectan el estadío infeccioso (es decir, los promastigotes)
durante la picadura.
2. Los promastigotes ingresan al organismo y son fagocitados por los
macrófagos y otros tipos de células fagocíticas mononucleares.
3. Los promastigotes se transforman en amastigotes (estadío de localización
tisular).
4. Los promastigotes se multiplican por división simple y proceden a infectar a
otras células fagocíticas mononucleares. Dependiendo del tipo de parasito,
del tipo de huésped y de otros factores, la infección se podrá transformar en
leishmaniasis cutánea, mucocutánea o visceral.
5. Los flebótomos se infectan, durante la picadura, por la ingestión de las
células infectadas
6. El parasito se transforma de amastigote a promastigote en el intestino del
flebótomo y este último estadío se muda a las glándulas salivales del insecto.
7. Los promastigotes se multiplican por fisión binaria y están listos para infectar
nuevamente.
Manifestaciones clínicas
Leishmaniasis cutánea (LC):
Lesión ulcerosa en forma
 Forma mas frecuente
volcán
 Produce lesiones ulcerosas, que dejan cicatriz y son
causa de discapacidad
 Lesión es rica en amastigotes.
Leishmaniasis mucocutánea:
 Al principio se cursa como una forma cutánea
pero con el pasar de los años y sin tratamiento
conduce a la destrucción parcial o completa de
 Membrana mucosa de nariz: pérdida del
septum nasal, boca y garganta Nariz en forma de tapir.
Leishmaniasis visceral:
 Posee un alta mortalidad
 Caracterizada por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia y pancitopenia (reducción de 3 números celulares)
 Endémica en india y africa oriental.
 Causada por el artrópodo genero Lutzomya.
 Agente etiológico: Leishmania chagasi en el continente americano, en el viejo
mundo L. donovani y L. infantum.
 Reservorio: perros o animales domésticos , este actúa como reservorio del
parasito donde vive y se multiplica
Manifestaciones de la forma visceral.
Pancitopenia: es la disminución del número de todos los elementos celulares de
la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas).
 Anemia: Palidez, decaimiento, apatía, desgano.
 Leucopenia: Mayor susceptibilidad a infecciones.
 Trombocitopenia: Trastornos hemorrágicos.
Fiebre más de dos semanas.
Hepatoesplenomegalia: inflamación difusa del hígado y del bazo (también puede
presentarse adenopatías).
Epidemiologia
En Santiago del estero se ha detectado
 leishmaniasis cutánea producida por L. amazoniensis,
asociada a trabajadores rurales que vuelven a su lugar
de origen luego de trabajar en zonas endémicas como
el chaco salteño. Departamento Pellegrini, Copo,
Giménez norte departamento Figueroa.
 Leishmania mucocutánea producida por L. brasiliensis
que es autóctona de la zona central de la provincia.
departamento banda, robles
 Leishmaniasis visceral: hubo brotes provenientes de la
zona central provincia.
 Diagnostico forma cutánea y mucocutánea. Diagnóstico de forma visceral
 Métodos directos (Se busca al parásito).  Pruebas de laboratorio de rutina.
 Frotis de raspado de úlcera.  Hemograma (pancitopenia).
 Biopsia de tejido de úlcera.  Proteinograma (Disminución de albúmina y gamma-globulinas).
 Otros (Cultivo in vitro, cultivo in vivo, biología molecular). Métodos directos (Se busca al parásito).
 Métodos indirectos:  Frotis de aspirado de médula ósea.
 Intradermoreacción de Montenegro.  Frotis de aspirado de hígado, bazo y nódulos linfáticos.
Métodos directos  Otros (Cultivo in vitro, cultivo in vivo, biología molecular).
Frotis de raspado de úlcera: consiste en recoger una Métodos indirectos:
muestra de una ulcera para luego realizar un frotis  Intradermoreacción de Montenegro.
con coloración de Giemsa.  Serología: ELISA (Se utiliza un fragmento de una proteína de la Leishmania
 Observamos: amastigotes intracelulares chagasi llamado K39). Esta técnica utiliza un antígeno recombinante de
dentro del macrófago. este antígeno por eso se la suele designar a esta prueba como rK39.

Biopsia de tejido de ulcera realizada en el laboratorio de patología Tratamiento de la leishmaniasis

Cultivo en Agar sangre Novy-Mac Neal-Nicolle (NNN).  Sales de antimonio.
 Observamos: promastigotes móviles.  Anfotericina B en 2da línea.
Cultivos en hámsteres machos (Mesocricetus aureatus). Se realiza una
inoculación en la zona de la nariz del animal (intradérmica) y se observa una Leishmaniasis en perros.
semana después presencia de una papula. Si da negativo se le realiza una  Perro son reservorio de la enfermedad
necropsia en hígado y bazo semanas después.  Presentan síntomas como alopecia ( sobre todo en ojos, nariz y orejas),
Métodos de biología molecular en búsqueda de ADN parasito. pérdida de peso y onicogrifosis (crecimiento exagerado de uñas
Métodos indirectos  En la enfermedad sistémica: produce falla renal, hepática, cardiaca,
Intra Dermo Reacción de Montenegro (IDRM) enterogástrica, alteraciones musculares, nerviosas y dermatológicas
 Es una prueba de hipersensibilidad retardada (Hipersensibilidad IV) pone en  La leishmaniasis canina tiene tratamiento pero no tiene cura y tiene una
evidencia la presencia contacto con el parasito. mortalidad del 100%.
 Se coloca antígeno en el tercio medio del antebrazo y se espera 48-78 hs
 Se manifiesta como una induración en el sitio de inoculación.
 refleja el estado de la inmunidad celular.
 Un resultado positivo por sí sola no es diagnostica pero acompañada con la
clínica y la epidemiologia es de ayuda cuando frotis da negativo.
Buhonero 2023 (apunte micro)
 Trichomonas vaginalis
Clasificación:
 Morfología: flagelado
 Topografía: endoparásito
 Localización: tracto urogenital
Como nos infectamos:
 A TRAVÉS DE RELACIONES SEXUALES.
 agua contaminada con secreciones
Forma infectante:
 trofozoito-pseudoquiste.
Ciclo de vida: Monoxénico.
Explicación:
El parasito reside en el tracto genital inferior femenino y en la uretra y próstata
masculina.
el trofozoíto reproducen por fisión binaria, el parasito no sobrevive en el medio
externo
Manifestaciones clínicas
 Mujeres: Asintomático, vaginitis, disuria, descargas purulentas, dolor
abdominal.
 Mujer embarazada: complicación en el parto, partos a pretermino e
incluso abortos.
 Hombre: Asintomático, uretritis, prostatitis, epididimitis (raro)
Diagnóstico
 Microscopia directa: movimiento.
 Tinciones diferenciales: Giemsa
 Cultivo (Gold estándar cuando es baja la
carga parasitaria).
 Molecular IFI, PCR
Buhonero 2023 (apunte micro)
 Toxoplasma gondii Explicación:
Clasificación Los huéspedes definitivos son los miembros de la familia Felidae (gatos
 Morfología: apicomplexa domésticos) el cual elimina ooquiste inmaduro con la materia fecal.
 Topografía: endoparásito Los ooquistes maduran en el medio ambiente y se vuelven infecciosos.
 Localización: Sistema Nervioso central y músculos. Los huéspedes intermediarios como aves y roedores se infectan al ingerir tierra,
Como nos infectamos: agua o material contaminado con el ooquiste maduros.
Forma infectante: Estos se transforman en taquizoítos que van a infectar el tejido nervioso y
 Ooquiste en heces o quistes tisulares muscular para convertirse en bradizoítos (quistes tisulares)
Ciclo de vida: Heteroxénico Los gatos se infectan después de consumir huéspedes intermediarios que
contienen quistes tisulares o al consumir ooquiste esporulados.
Los animales criados también pueden infectarse con ooquiste después de la
ingestión de ooquistes esporulados en el medio ambiente
Los seres humanos se pueden infectar de varias formas
 Comer carné poco cocida que contenga quistes de bradizoitos en los
tejidos
 Consumir alimentos o agua contaminada o muestras ambientales
contaminadas.
 Transfusiones de sangre o trasplante de órganos
 VÍA TRANSPLACENTARIA MADRE FETO.
En el humano los parásitos forman quiste tisulares en musculo esquelético,
miocardio, cerebro y ojo.
Manifestaciones clínicas.
 Asintomático mayoría de casos.
 linfoadenopatía, síntomas similares a la gripe.
 En la 2 o 3 década de vida puede generar ceguera. (vía transplacentaria)
Diagnóstico
 Tinciones diferenciales: Giemsa, Hematoxilina – eosina.
 Biopsia muscular, LCR.
 Inoculación animal.
 Imágenes.
 Molecular: ELISA, IFI, HAI.
 Microsporidios (Encephalitozoon cuniculi , Nosema sp, etc) Pneumocystis jiroveci
Clasificación: Hongo
 Morfología: apicomplexa Forma infectiva
 Topografía: endoparásitos  Forma trófica asexual
 Localización: Genitales, músculo, etc. Localización: pulmón
Como adquirimos la enfermedad?
Agua contaminada
Forma infectiva:
 Esporozoitos
Ciclo de vida: Monoxénico
Especies: Encephalitozoon cuniculi , Nosema sp, etc

Manifestaciones clínicas
 Lesiones oculares, infecciones genito urinarias y musculares, hígado .
Diagnóstico
 Tinción diferencial tricrómica modificada
según Weber (cromótropo 2R)
 Microscopia electrónica de transmisión Características clínicas
 Molecular IFI, PCR, Western blot Neumonía, disnea, fiebre, tos seca, infiltrado pulmonar, LDH muy elevada.
Genera enfermedad en personas inmunocomprometidas como por ejemplo SIDA.
Nota buhonero: el ciclo de vida está en entero Diagnóstico
parásitos.  Imágenes
 Esputo inducido y Lavado bronco alveolar.
 Tinciones diferenciales: Giemsa y tinciones de plata.
 Molecular: IFI, ELISA, PCR

Buhonero 2023 (apunte micro)

 Toxocara spp Explicación:
Clasificación El animal se va a infectar da a través de la ingesta de huevos de larva. La larva se
 Morfología: nematelmintos libera en el intestino del perro, posteriormente va a atravesar la pared intestinal,
 Topografía: endoparásitos llega a circulación, luego a los pulmones, árbol bronquial y por ultimo al esófago
 Localización: varios tejidos (intestino, ojo y piel) donde van a ser deglutidas, finalmente se van a instalar en el intestino donde van
Forma infectante: a madurar a gusanos adultos con dimorfismo sexual (hembra y macho), la hembra
 huevos embrionados (humano hospedador accidental) Hospedador va a colocar huevos (inmaduros) que serán liberados a través de la materia fecal
primario perro y gato. del perro. En el suelo maduran a la forma infectante.
Ciclo de vida: Los humanos accidentalmente al tomar contacto con el suelo contaminado
Monoxénico (plazas o parques donde hay heces contaminas con los huevos embrionados)
Ingiere el huevo, se libera la larva en el intestino y pasa a circulación. Tiene
acciones sobre diferentes tejidos y órganos, generando una gran variedad de
manifestaciones. Una de ellas es la ceguera por ruptura del nervio óptico por las
larvas migrantes.

Manifestaciones clínicas
Nota ribero:  Larvas migrantes tisulares y oculares (ceguera).
Hospedador  Asintomático, pérdida de peso, vómitos, fiebre, hepatoesplenomegalia,
definitivo: perro o el urticaria, eosinofilia.
gato. Diagnóstico
 No se observa el parasito en MF.
 Biopsia
 Molecular: ELISA.

Huevo y gusano adulto.

Buhonero 2023 (apunte micro)

 Strongyliodes stercoralis Trichinela spiralis
Clasificación:
Clasificación:
 Morfología: nematodo Agente causal de la triquinosis
 Morfología: nematodo
 Topografía: endoparásito
 Topografía: endoparásito
 Localización: intestino delgado
Forma infectante: larva filariforme.  Localización: intestino, musculo
Manifestaciones clínico Como nos infectamos: consumo de carne cruda o derivados del cerdo.
Hiperinfección: Asintomático, dolor abdominal, diarrea, perdida de motilidad Forma infectante:
intestinal, urticaria, mialgias, eosinofilia.  Larva enquistada en carne de cerdo cruda.
Diagnóstico Ciclo de vida: Heteroxénico.
 Microscopia directa: esputo, biopsias.
 Harada-Mori, Baermann.
 No se observan huevos
 Molecular: IFI, HAI.

Buhonero 2023 (apunte micro)

 Explicación: Echinococcus granulosus
El ciclo se da entre los roedores que son infectados por el consumo de carnes que Clasificación:
poseen larvas enquistadas en el tejido muscular. Posteriormente estos roedores  Morfología: cestodos Agente causal de la HIDATIDOSIS
pueden servir como alimento de los cerdos que van a ser infectados por las larvas  Topografía: endoparásito
El ser humano al ingerir las larvas enquistadas en la carne de cerdo, esta va a  Localización: Hígado, pulmón, cerebro, corazón, bazo, hueso, etc. Forma
llegar al intestino, poseen dimorfismo sexual (macho y hembra). quistes hidatídicos llenos de líquido hialino que contiene protoescólices
La hembra va a comenzar la ovipostura, unas ves que liberen las larvas Forma infectante:
depositadas en la mucosa intestinal. Estas larvas van a atravesar la pared  Huevo Embrionado.
intestinal y se van a dirigir a la musculatura esquelética donde se van a enquistar Ciclo de vida: Heteroxénico (ovino-perros)
para poder ser fuente de una nueva transmisión. Estas larvas enquistadas muchas
veces se van a calcificar. Dando lugar a las manifestaciones clínicas de la
triquinosis

Manifestaciones clínicas
 Asintomático, dolor abdominal, diarrea,
urticaria, edema periorbital y facial, fiebre,
mialgias, eosinofilia (marcada)

Diagnóstico
 Microscopia directa: Biopsia muscular
 Molecular: ELISA.

Cerdo es un huésped definitivo y

también es un intermediario de la
enfermedad

Larva enquistada en
tejido muscular.
Buhonero 2023 (apunte micro)
Explicación:
La forma adulta del parasito que se aloja en el intestino de los perros
(huéspedes definitivos).
Los perros eliminan con las heces los huevos embrionados al medio ambiente
(pasto o agua), donde hospedadores susceptibles (ovino, caprino, bovino, cerdo,
guanaco, liebre) se alimentan del pasto o agua contaminada.
Al ser ingeridos pasan al intestino donde eclosionan los huevos y liberan las
oncosfera, penetrar la pared intestinal y pasar al sistema linfático y venoso hasta
llegar a órganos como hígado y pulmón.
En los órganos la oncosfera se transforma en quiste hidatídico de paredes
gruesas, que va produciendo en su interior protoescólices que luego se
transforman en escolices y a partir de estas se formaran las tenías.
Estos quistes en la mayoría de los casos tardan años en crecer o pueden crecer de
manera acelerada causando la muerte en los primeros años de vida.
Cuando el hospedador intermediario muere o es sacrificado para consumo, las
vísceras habitualmente son el alimento de los perros, ingiriendo los quistes y en
el intestino liberando protoescólices para luego transformarse en parásitos
adultos capaces de poner huevos y eliminarlos por materia fecal (vuelve el
ciclo).
El humano consume de manera accidental los huevos del parasito, ya sea por
alimentos contaminados o dejarse lamer la cara o manos por perros
contaminados con los huevos.
Llegan al intestino donde se produce la disociación y liberación de la oncosfera
que atraviesan la mucosa intestinal y pasan a circulación venosa para llegar a
diferentes órganos principalmente hígado (67-89%) y pulmón (10-15%); en
menor proporción riñón, cerebro, corazón, hueso (10% de los casos)
En los órganos se transforma en quistes hidatídico (quiste con estructuras
previas de las tenías, proescolices, posteriormente se transforman en escolices y
a partir de estas se genera la Taenia)
La ruptura de quiste puede ocasionar una diseminación rápida y formación de
quistes secundarios en otros sitios y provocar la activación del sistema inmune
ocasionando shock anafiláctico.
Quistes contienen los protoescólex y escolices.
El líquido es muy antigénico si se rompe el quiste puede provocar la diseminación
protoescólex y la activación del sistema inmune de manera exagerada (shock
anafiláctico)
Manifestaciones clínicas
Asintomático, malestar abdominal, quistes en
pulmón, hígado, cerebro, hueso, fiebre, urticaria,
shock anafiláctico.
Los síntomas están relacionados con la expansión de
quiste y la presión sobre las estructuras adyacentes
Cuando se rompe espontáneamente o en forma
secundaria de un traumatismo o cirugía puede
originar formación de multiples quistes
Si se localiza en el hígado los síntomas son dolor
abdominal, fiebre, nauseas, vómitos, hepatomegalia
e ictericia
En el pulmón aparecen síntomas como fiebre, dolor,
tos crónica, expectoración, disnea, hemoptisis,
neumotórax o cuadros de asma.
Quistes hidatídico en hígado
y pulmón
Diagnóstico Para cortar el ciclo de transmisión existen las siguientes estrategias básicas:
 Imágenes y anamnesis : fundamentalmente ecografía o el ultrasonido  Desparasitación continúa de todos los perros.
(método de screening), tomografía axial computada, radiografía  Vacunación del ganado. La vacunación de los potenciales
 Microscopia directa Biopsia hospederos intermediarios de EG con la vacuna recombinante
 Molecular HAI, ELISA, IFI, EG95 desarrollada por la Universidad de Melbourne puede ser
 inmunodifusion (arco 5): una estrategia útil para reducir el nivel de transmisión y disminuir
doble difusión (similar a una la incidencia de infecciones humanas.
inmunodifusion radial) Secundaria
 Caso sospechoso:
 Toda persona sintomática con presencia de masa quística localizada en
distintos órganos y sistemas, con más frecuencia en hígado y pulmón, y
asociado con aspectos epidemiológicos de la enfermedad (lugar de
Prevención origen, contacto con perros, existencia de otros familiares con
Primaria: desarrollo de actividades y hidatidosis)
promoción de la salud en la comunidad orientada al control de la enfermedad.  Toda persona positiva a screening ecográfico o serológico, y asociada con
 Conocimiento del ciclo del parasito aspectos epidemiológicos de la enfermedad (lugar de origen, contacto
 Destacar al PERRO como único transmisor y dispersor de la con perros, existencia de otros familiares con hidatidosis).
Hidatidosis  Caso confirmado
 Acciones para evitar la infección de los perros:  se la considera aa los casos sospechoso con diagnóstico por imágenes y/o
 No alimentar los perros con vísceras (especialmente hígado y prueba serológicas
pulmones)  la confirmación se debe visualizar protoescólex o ganchos del parasito,
 Acciones para evitar la infección de la población humana (especialmente restos de membrana y estudio histopatológico de la pieza extraída
en los niños): Terciaria: tratamiento depende de cada paciente
 No dejarse lamer por los perros.
 Lavarse siempre las manos con agua y jabón antes de comer. Tratamiento:
 Acciones para evitar la contaminación del entorno de la vivienda Albendazol se indica a una dosis 10-15 mg/Kg de peso/día, en una sola toma
(peridomicilio): diaria luego del desayuno o almuerzo rico en grasas, cuatro ciclos de 30 días cada
 Evitar que los perros tengan acceso a la quinta o huerta familiar. uno. Asociado a antiácidos (ranitidina 300mg/día u omeprazol 20 mg/día)
mientras dure el tratamiento

Buhonero 2023 (apunte micro)

 Taenia solium Ectoparasitos

 Proviene delos cerdos Sarcoptes scabei

 Genera una teniasis cuando consumimos cisticerco enquistado en la
Asociado a condiciones de higiene escasa.
musculatura del cerdo
 Si ingerimos los huevos de la Taenia se desarrollara el cisticerco dentro del Clasificación
organismo. Estos puede localizarse en diferentes lugares dentro del  Morfología: artrópodo
organismo más frecuente en personas inmunocomprometidas es el SNC  Topografía: ectoparásito
 Localización: pliegue de la piel
Clasificación:
Como nos infectamos
 Morfología: cestodo
 Topografía: endoparásito  Por contacto entre personas infectadas
 Localización: Varios órganos, principalmente cerebro, ojos, tejido Agente causal: sarna
subcutáneo
Forma infectante:
 Huevo embrionario.
Manifestaciones clínicas
 Asintomático, malestar abdominal, cefaleas, fiebre.

Diagnóstico
 Imágenes
 Microscopia directa Biopsia
 Molecular IFI
 Ciclo
El artrópodo va a penetrar a piel y va a colocar sus huevos en el caso de la hembra Pediculus humanus capitis (piojos)
Ese desplazamiento y penetración genera la irritación e inflamación en la zona Enfermedad de gran prevalencia en los niños en edad escolar
Forma infectante:
 Adulto. Clasificación
Manifestaciones clínicas
 Morfología: artrópodo
 Picazón, Rush cutáneo.  Topografía: ectoparásito
 Sarna noruega: se encuentra una gran cantidad de artrópodos y se  Localización: cabello, vello facial.
observa lesiones costrosas en el lugar donde está el parasito. Forma infectante: adultos.
Transmisión:
Diagnostico
 Por contacto directo, entre persona infectada a una sana, cercano o por
 Microscopia directa: huevos, heces, adultos. fomites
contaminados
sabanas, colchas,
 Agua contaminada

Buhonero 2023 (apunte micro)

Explicación: Tunga penetrans

Es un parasito que coloca los huevos cerca del folículo piloso, en el cabello que
van a dar a dar origen a diferentes estadios ninfales que posteriormente vana a
evolucionar a los adultos con un dimorfismo donde la hembra colocara los huevos
Los huevos están unidos al cabello
 Pulga
 Es la única pulga que puede utilizar al ser humano como hospedador
 Conocida como pica en el campo
 Se encuentra en otros lugares como la selva amazónica

Sintomatología:

 Picazón irritabilidad

Diagnostico

 Macroscópico: adultos
y ninfas

Pocos tratamientos
efectivos.
Explicación

La hembra pica a las personas, se recubre con el tejido epitelial, y genera una
hembra grávida con la posterior generacion de huevos que van a evolucionar a
larvas generando una hiperinfección llegando a amputación

Manifestaciones clínicas.

Picazón, irritabilidad, ulcera, dificultad para caminar,

infecciones secundaria, amputación

Diagnostico
Macroscópico: adultos y huevos

Buhonero 2023 (apunte micro)

 Demodex folliculorum Notas buhonero:
Se contagia por contacto entre personas. En las infecciones parasitarias hay dos muy importantes ya que se trasmiten de
Clasificación: manera vertical como son el Chagas (Trypanosoma cruzi) y la toxoplasmosis
 Morfológica: artrópodo (toxoplasma gondii).
 Topografía: ectoparásito Vacunas para parásitos no hay.
 Localización: pliegues de la piel, cara surcos nasales, cejas, bigote, barba.
Manifestaciones clínicas.
Infecta los folículos pilosos, puede generar blefaritis (infección de las pestañas)
Asintomática
Foliculitis, prurito, caída de pestañas, hiperemia, exantema que se parece al acné,
rosáceo.
Hiperinfección: picazón, respuesta inflamatoria,

Diagnostico
 Raspado borde ciliar, mentón, ala de la nariz, adultos en los folículos,

Buhonero 2023 (apunte micro)

 Parasitología III: Artrópodos Artrópodos como vectores

Artrópodos de Importancia Médica. Transmisión Mecánica Transmisión Biológica

 Animales con simetría bilateral.  Asociación vector-patógeno  Asociación vector-patógena muy

 Cuerpo formado por cabeza, tórax y abdomen. inespecífica. (no existe) específica.
 Recubierto con una cutícula rica en quitina y resilina.  El patógeno no desarrolla en el vector.  EL PATÓGENO DESARROLLA EN EL
 Diversos estadios larvarios o ninfales.  Transporte pasivo del patógeno. VECTOR.
 Ovíparos (ponen huevos)  No son la principal forma de  Transporte activo del patógeno.
 De vida libre o parásitos. transmisión.  Es la principal forma de transmisión.
 Principales clases que conocemos son arácnidos e insectos  Transmisión por contaminación  Transmisión por inoculación o
(fomites). contaminación directa
Pueden actuar como:

 Patógenos: Artrópodos: patógenos humanos.

 Sarcoptes scabei
 Demodex spp. Sarcoptes scabei, Demodex spp, Pediculus humanus capitis: revisar en
 Pediculus humanus capitis parasitología II
 Phthirus pubis
 Cimex hemipterus, Cimex lectularius (Chinche de cama)
 Miasis
 Pulgas
 Garrapatas
 Arañas
 Alacranes
 Vectores:
 Mecánicos
 Biológicos:
 Pulgas
 Garrapatas
 Redúvidos (Vinchucas)
 Flebótomos
 Mosquitos
 Phthirus pubis
 Conocido como ladilla Clínica

Clasificación  Picazón, irritabilidad, asintomático.

 Morfología: artrópodo Diagnostico

 Topografía: ectoparásito
 Macroscópico. Adultos y ninfas
 Localización: vello púbico.

Forma infectantes:

 Adultos y liendres

Ciclo de vida

 Actúa de manera
similar al piojo
colocando huevos
y que se fijan al
vello púbico
 Cimex hemipterus, Cimex lectularius (Chinche de cama)  Se desarrolla en pisos de madera, alfombras o colchones con poca
limpieza
Clasificación
 Pica durante a la noche, es hematófaga.
 Morfología: artrópodo
Clínica
 Topografía: ectoparásito
 Localización: piel.
 Picazón, reacciones alérgicas
Forma infectante:
Diagnóstico:
 Adultos
 Macroscópico: adultos
 Miasis  Son enfermedades accidentales en los humanos
 Relacionado con el desarrollo de larvas de diferentes especies de mosca en el
Clasificación tejido humano.
 Conjuntiva, mucosa de boca, heridas
 Morfología: larvas
 Larvas nos permite identificar las especies de mosca
 Topografía: ectoparásito
 Larvas son muy voraces
 Localización: Varios tejidos. Piel, boca, ojos, orejas, cuero cabelludo, heridas
 Coinfección
expuestas.
Clínica
Forma infectantes: Huevos y larvas de moscas
 Inflamación cutánea en el cuerpo o cuero cabelludo que puede producir
descargas purulentas y ser dolorosos,
 Infecciones bacterianas secundarias

Diagnostico:

Macroscópico: larvas
 Pulgas Ciclo de vida

Clasificación:
 Morfología: artrópodos
 Topografía: ectoparásito
 Localización: piel
Viven generalmente en los pliegues de piso, sócalos, colocan los huevos
Los adultos pueden saltar y aferrarse al pelo de los animales
Accidentalmente pueden picar al ser humano, tobillos, miembros inferiores, son
hematófagas
Clínica

Forma infectante:  Picazón, reacciones alérgicas

 Adultos. Diagnostico

 Adultos o lesiones + anamnesis

 Garrapatas.  Afecta a los animales domésticos y de granjas
 Accidentalmente puede alimentarse del hombre
Clasificación:  Gran variedad de especies
 Pastos altos, húmedas favorece al desarrollo de garrapatas.
 Morfología: artrópodo
 Topografía: ectoparásito. Manifestaciones clínicas
 Localización: piel
 Picazón, reacciones alérgicas
Forma infectante
Diagnostico
 Adultos.
 Adultos lesiones + anamnesis.
 Arañas Manifestaciones clínicas
 No están en continuo contacto con el ser humano,  Picadura genera daño, necrosis
 Contacto accidental
 En niños causan la muerte
 Algunas son peligrosas, lesiones crónicas o causar muerte

Latrodectus sp (Viuda Negra)

 Reloj de arena (vientre) Diagnostico.

 Viuda negra rastrojera común en Santiago del espero, son ponzoñosas  Recolectar en un frasco para
 Ubicado en el peridomicilio reconocimiento.

Alacranes

Tityus trivittatus

 Ponzoñosos
 Pinzas alargadas
 Cola, aguijón en
forma de pico de
loro con punta
definida
Loxosceles sp (araña violín)  3 vetas sobre el
dorso
 Viven dentro del domicilio detrás de
los cuadros, muebles Diagnostico
 Arañas muy peligrosas
 Recolectar al
alacrán para
identificación
 Tiempo es fundamental
 Dentro 2 horas excelente
 6 horas buen pronostico
 Mosquitos Diagnóstico

 Parásitos de los humanos y  Muy dificultoso anamnesis

especies animales
Redúvidos (Vinchucas)
 Hematófagos.
 Más ampliamente Vector biológico: trypanosoma cruzi,
difundidos participa necesaria en la transformación
y transmisión

Artrópodos de transmisión biológica  Puede ser transmitido desde

estadios ninfales
Pulgas

Vector: Yersinia pestis (Peste) bacilo Gram negativo anaerobio facultativa

Flebótomos
Diagnóstico
 Hematófagos
 Muestras de sangre, esputos (peste neumónica)  Vector: Leishmania
 aspirado ganglionar (peste bubónica).
 IFI, cultivo

Garrapatas:

Vector: Mosquitos

 Amblyomma (tularemia, ehrlichiosis, Rocky Mountain spotted fever (RMSF),  Necesitan agua estancada para
and boutonneuse fever) reproducirse, ciclo de vida simple
 Dermacentor (RMSF, Colorado tick fever, tularemia, Siberian tick typhus, and  Vectores: Plasmodium spp y virus como
Central European tick-borne encephalitis) dengue, Zika, Chikunguña, fiebre
 Hyalomma (Siberian tick typhus, Crimean-Congo hemorrhagic fever) amarilla y virus del Nilo
 Ixodes (Lyme disease, babesiosis, human granulocytic ehrlichiosis, and
Russian spring-summer encephalitis)
 Rhipicephalus (RMSF and boutonneuse fever)
 Ornithodoros (tick-borne relapsing fever) ▫ Carios (tick-borne relapsing fever)
 Recolección de la muestra:
Trabajo tractico XI: Técnicas de diagnostico 1. Defecar en una superficie
seca (chala, pélela, etc). Si usa
Diagnostico de Enteroparásitos pañales, recolectar la muestra
piel y no del pañal.
 Se debe recurrir a análisis macroscópicos y microscópicos de materia fecal
2. Recolectar en frasco vacío y
(MF) en el laboratorio.
limpio (no estéril y sin
 Pruebas: Se deben pedir los 3 análisis en solución conservante). El
 Examen directo de materia fecal búsqueda de Enteroparásitos tamaño debe ser inferir a una
 Examen seriado de materia fecal para tener un panorama amplio cucharita de café (descartable) o si es diarreica con una jeringa.
 Escobillado anal.
3. Una vez recolectada la muestra se debe PROCESAR ANTES 30 MINUTOS, de
Examen directo MF preferencia en el laboratorio el procedimiento.

Para poder solicitar este análisis es necesario que el paciente tenga diarrea
Diarrea: es la disminución de la consistencia de las heces
Clasificación de la materia fecal dependiendo el contenido de agua 1 al 7
 1 trozos duros (menor) y 7 (mayor cantidad de agua)
 Los tipos 5, 6 y 7 son diarrea
 Es importante que sean 5, 6 o 7 (mejor 7) porque en el medio al haber
más agua el trofozoíto puede sobrevivir (osmolaridad) y mantenerlo
viable
Procesamiento de la muestra:
1. Muestra es diarreica, tomar una gota MF y colocar entre porta y cubre; y
observar al microscopio.
2. Muestra forme, diluir con solución fisiológica y colocar entre porta y
cubre; observar al microscopio.
Utilidad:
 IDENTIFICAR TROFOZOÍTOS DE PROTOZOARIOS.
 MOVILIDAD DE TROFOZOÍTOS permanece hasta 1 hora
 deben ser observadas antes de los 30 minutos de recolectadas; pastosas
dentro de una hora; formes 24 hs pueden observarse formas quísticas.
 Los trofozoítos se encuentran mayormente en heces diarreicas; en las formes
se encuentra estadios aleatorios del parasito.

Buhonero 2023 (resumen Tp)

micro)
 Examen seriado de MF. 4. Si la persona usa pañales, recolectar la muestra de la piel NO DEL PAÑAL.
5. Realizar el procedimiento UNA VEZ AL DIA durante 6 días o 3 días alternados,
 Realiza recolección seriada de varios días debido a la eliminación intermitente
nunca menos de 3.
de los parásitos.
 Necesario el uso de soluciones conservantes.

6. Si no defeca todos los días,

extender la toma no más de 15
días
7. Si ve algo sospechoso colocarlo
en el frasco
8. La porción de MF: formal debe
ser 1:3.

Procesamiento de la muestra:

Métodos para concentrar las muestras de MF como

Recolección de la muestra:
 TELEMANRIVAS
1. Brindar a la persona un frasco con solución conservante 50 – 70 mL de
 CHARLES BARTHELEMY
solución salina formolada al 5% (SSF 5%).  BAILINGER
2. Debe defecar sobre una superficie seca (chata, pelela, etc). NO EN EL  BLOG
INODURO (contaminación).  BURROW
3. Tomar la porción más blanda o aquella que contenga mucus, pus o sangre de  RITCHIE
MF del tamaño de una cucharadita de café y colocarla en el frasco.  CONCENTRACIÓN FORMOL-ETER / ACETATO DE ETILO (Ritchie modificado)
 Búsqueda de helmintos, se recomienda SEDIMENTACIÓN SIMPLE, WILLIS,
FAUST o JANECKSO-URBANZI.
Buhonero 2023 (resumen Tp)
micro)
Las 3 técnicas (subrayadas) tienen como fundamento para concentrar los Procesamiento de la muestra
elementos a observar y agregado de una sustancia liposoluble (éter) para extraer
1. Homogeneizar el frasco con gasas utilizando una varilla.
las grasas de la MF.
2. Filtrar a través de un embudo con doble gasa en un tubo de centrífuga.
El sedimento lo usamos para observarlo al microscopio. 3. Centrifugar durante 5 minutos a 1.500 rpm.
4. Descartar el sobrenadante.
Utilidad de la técnica: 5. Con una pipeta Pasteur toma una gota del sedimento y colocarla en un
 Sirve PARA DETECTAR portaobjetos.
QUISTES DE PROTOZOARIOS, 6. Agregar un cubreobjetos y observar todo el preparado al microscopio.
OOQUISTE DE COCCIDIOS, Utilidad de la técnica:
HUEVOS Y LARVAS DE
HELMINTOS  ÚTIL PARA DETECTAR HUEVOS DE ENTEROBIUS VERMICULARIS (oxiuro)
 Las estructuras en SSF 5% pueden  Pueden encontrarse otros parásitos, pero solo fruto de la casualidad.
durar hasta 20 años.
 NO ES ÚTIL PARA TROFOZOÍTOS Comparación
 Si no se emplea la concentración, pierde su utilidad.
 Forma recomendada para heces diarreicas y no diarreicas

Escobillado anal.

1. Brindar a la persona un frasco con solución conservante 50 – 70 mL de

solución salina formolada al 5% (SSF 5%).
2. Indicar a la persona que a la mañana, debe frotar una gasa humedecida por
la zona perianal y colocar en el frasco provisto por el laboratorio.
3. Repetir 6 días consecutivos o 3 días alternados
4. Si la persona defeco antes de la hora prevista para la recolección, ese día no
se recolecta la muestra.
5. No higienizar la zona perianal antes de recolectar la muestra.

Buhonero 2023 (resumen Tp)

micro)
 Recolección de muestras especiales: EXAMEN MICROSCOPICO DE LAS HECES

 Biopsia rectal: recolección de parásitos de localización colónica o cecal (E. Examen en fresco:
Histolytica). Utiliza para trofozoítos.
 Lugol (tiñe estructuras internas de los protozoarios)
 Sondaje duoneal: útil para parásitos de localización duodenal como G.
lamblia.  azul de metileno amortiguado (resalta núcleos de los protozoos).
 Aspirados: examen de aspirados de abscesos hepáticos y pulmonares puede Coloraciones Permanentes:
revelar la presencia de trofozoítos de E. histolytica.
 Tricrómica (TRC) según Weathley: colorea protozoos intestinales, células
Transporte de muestras: humanas, levaduras y artefactos.
Se deben enviar solo muestras de MF conservadas para mantener las estructuras  Hematoxilina Férrica (Spencer y Monroe): descripciones morfológicas de
y evitar la posible diseminación de patógenos. protozoos intestinales humanos
 Giemsa: resaltar estructuras de algunos protozoos intestinales
Procedimiento:  Kinyoun: para identificar Cryptosporidium parvum e Isospora belli (ooquiste)
causales de diarrea en pacientes inmunocomprometidos.
 Colocar la muestra en un contenedor primario (vial o tubo)
 Tricrómica Modificada por Weber: El diagnostico de Microsporidiosis
 Colocar el contenedor primario en uno secundario que debe contener
intestinal (Enterocytozoon bieneusi y otros). Este método se basa en el hecho
material absorbente (por si hubiera pérdidas) y material amortiguador de
de que la penetración de la tinción dentro del esporo del microsporidio es
golpes para proteger el contenido.
muy difícil y por ello la cantidad de cromótropo 2R es grande con respecto a
 Colocar el contenedor secundario en un contenedor externo para el traslado
la coloración tricrómica habitual.
(Ej. Telgopor)
 Aclarar las instrucciones para el manejo de la muestra y potenciales riesgos
(biológico) y consignar los datos completos para el envío.

Nota buhonero: los Tp 11, 12 y 13 estarán en el resumen principal junto con cada
parasito (ciclo de vida, enfermedad) para más practicidad a la hora de estudiar.

Buhonero 2023 (resumen Tp)

micro)
 Resumen para el 3do parcial de microbiología.
Temas explicados: Unidad XIX hasta la XXV.
Temas explicados: unidad XIX hasta la XXV. En este compilado se puede encontrar un resumen de los temas desarrollados (PowerPoint
+ video clases) de las teóricas de microbiología correspondiente a las unidades de micología XIX, XX, XXI, XXII, XIII, XXIV y XXV; trabajos
prácticos XV hasta XX. Según el programa 2023 corresponde infecciones por órganos y sistemas, con el fin de orientar y aprender de
una forma rápida los temas del segundo parcial de dicha materia.

Bienvenido! Tengo nuevos apuntes

disponibles, listos para aprobar este
3er parcial. jajaja,
 Introducción a la infección de órganos y
Microbiología clínica
sistemas.
 Infección de órgano o sistema
Infección: invasión y multiplicación de agentes patógenos en el tejido de un  Definición
organismo donde habitualmente no se encuentra.
 Clasificación
Según el tiempo:  Etiología (causa)
 Diagnostico microbiológico: toma de muestra microbiológica (cuando y
 Aguda: menos de 72 hs de iniciada la enfermedad como se la va a recolectar)- conservación / envió – procesamiento.
 Subaguda : más de 72 hs y hasta más o menos 15 días de empezada la
enfermedad Fiebre.
 Crónica: más de 15 a 30 días de iniciada la enfermedad Elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana
normal, como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la región
Según la localización:
anterior del hipotálamo.
 Localizada: a un órgano o sector determinado del cuerpo. Síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura corporal, que incluye
 Diseminada: afecta dos o más órganos no relacionados entre sí. síntomas y signos circulatorios, respiratorios, digestivos, etc.

Sindrome Criterios clínicos para definir la fiebre

Conjunto de síntomas y signos que caracterizan una enfermedad, o el conjunto Toma de la fiebre con un termómetro.
de fenómenos característicos de una situación determinada.
Aunque se considera tradicionalmente que la temperatura corporal normal es de
Para la medicina, el síndrome es un cuadro clínico que presenta un cierto
37º C, la temperatura corporal media es de 36.8ºC ±0.4
significado. Por sus características, que actúan como datos semiológicos (datos
que el medico puede recolectar cuando el paciente relata su situación), posee
una cierta identidad, con causas y etiologías particulares.

Hipertermia: Aumento de la temperatura corporal por encima del punto de

 Síntomas: lo que nos comenta el paciente. Ej: dolor de garganta, ganglios
ajuste hipotalámico, debido a una disipación insuficiente de calor.
inflamados.
Hiperpirexia: Aumento de la temperatura a un nivel igual o superior de 41 o
 Signos: son los que el médico le va a poder encontrar cuando se lo revisa
41.5ºC. Por encima de esta temperatura hay desnaturalización de proteínas
al paciente
humanas. Es un signo de alarma el cual debe ser tratado urgentemente.
Pirógenos. Diagnostico
Exógenos: ajenos al huésped.
Endógenos: en respuesta generalmente a estímulos iniciadores que suelen ser Siempre debe realizarse mediante la termometría clínica, y constatada por el
desencadenados por la infección o la inflamación médico
Pirógenos exógenos La temperatura axilar es de 0.3ºC más baja que la bucal, y la temperatura rectal
0.5ºC más alta que la axilar.
 Bacterias y sus exotoxinas Pirógenos endógenos
Convencionalmente en nuestro medio se considera la temperatura axilar.
 Virus
 Il-1 En la práctica médica se usa más la temperatura axilar.
 Hongos
 Il-6
 Espiroquetas
 TNF Manifestaciones clínicas
 Protozoarios
 Ifn-γ
 Reacciones inmunológica  Cambios en el nivel de conciencia
 Escalofríos
 Necrosis de tejidos  Convulsiones mayor a 39°C
 Artralgias y
 Hormonas  Albuminuria
mialgias.
 Medicamentos  Dolor de espalda  Aumento de la temperatura
corporal
 Anorexia
Etiología  Taquicardia
 Somnolencia
 Aumento de la Presión arterial.
 Infecciones: bacterias, virus, hongos y parásitos  Sudoración
 Reacciones inmunológica
 Destrucción de tejidos: trauma, necrosis local, reacción inflamatoria en El paciente se encuentra con las extremidades frías y sudorosas.
tejidos y vasos, rabdomiólisis
 Procesos inflamatorios específicos Patrones de fiebre (no es necesario estudiarlo)
 Inflamación intestinal y procesos intraabdominales inflamatorios  Fiebre continua: oscilaciones de menos de 1 ºC (neumonía neumocócica)
 Procesos neoplásicos: linfoendoteliales y hemopoyéticos, tumores sólidos  Fiebre héctica o séptica: acompañada de escalofrío, sudor profundo,
 Complicaciones de tumores sólidos (necrosis, obstrucción ductal, infección) debilidad, adelgazamiento (procesos crónicos)
 Falla metabólica aguda: artritis gotosa, porfiria, crisis adisoniana, tirotoxicosis,  Fiebre intermitente: apirexia entre los estados febriles.
feocromocitoma)  Fiebre ondulante: ascenso progresivo o brusco de la temperatura, que se
 Administración de drogas mantiene elevada por días o semanas y desciende gradual, hasta
 Deshidratación normalizarse (brucelosis y enfermedad de Hodgkin)
 Fiebre Facticia  Fiebre recurrente: alternancia de períodos de fiebre continua en meseta, que
duran 2 – 5 días, luego una fase apirética, con escalofríos, cefalea y dolores en
el cuerpo.
 Infecciones de las vías aéreas Las infecciones respiratorias se pueden dividir en
dos grupos:
 Infecciones de vías aéreas superiores:
Es un conjunto de infecciones del aparato respiratorio causadas por comprenden a la cavidad nasal y los senos
microorganismos virales, bacterianos y otros. paranasales; oído (externo y medio),
faringe y laringe.
Epidemiología  Infecciones de vías aéreas inferiores:
 Primera causa de morbilidad y mortalidad general comprende la tráquea, bronquios
en nuestro medio. principales y pulmón.
 Primera causa de consulta a los servicios de salud e
internación en menores de cinco años.
 Los niños desarrollan entre 3 a 7 IRAs (infecciones Infecciones de Vías Aéreas Superiores
respiratorias altas superiores) cada año, que,
dependiendo de la intensidad y el estado general, 1. Resfriado común.
pueden ser leves, moderados o graves. 2. Faringoamigdalitis.
3. Otitis media.
Factores relacionados con la infección respiratoria aguda 4. Sinusitis aguda o crónica.
 Variación climática: con aparición epidémica en las épocas de mayor 5. Gripe.
humedad ambiental. 6. Mononucleosis
 Hacinamiento: escuela, jardines maternales. Resfrió común.
 Desnutrición: predispone a padecer infecciones respiratorias, la  Afección de la mucosa nasal, faringe y tráquea de manera simultánea.
desnutrición en los primeros 2 años de vida hace que el paciente sufra  Common cold o resfrió común.
quizás a lo largo de su vida, infecciones respiratorias que se pueden  Común en meses de frio
cronificar en la adultez. Cuadro clínico.
 Contaminación del medio ambiente: vivir cerca donde hay quema de Rinitis (Catarro nasal): por resfrió común en el
basura, fabricas. invierno
 Uso inadecuado de antibióticos y autoformulación:  Moco abundante e inflamación.
 Factores intrínsecos del huésped: inmunodeficiencias primarias,  Picazón ocular bilateral
metabolopatias, alteraciones del árbol bronquial o a nivel de pulmones  Fiebre no muy alta
 Falta de lactancia: corre mayor riesgo de padecer enfermedades  Artromialgias: especial de los músculos
respiratorias en los primeros 6 meses. dorsales y gemelos
 Astenia.
Faringitis y traqueítis.  Raramente aparece bronquiolitis o neumonía primaria está asociado a
 Dolor de garganta distintos factores del huésped.
 Cambio de sonido de la voz  El cuadro puede durar alrededor de 14 a 24 días.
 Presencia de exudado Las personas que tiene un mayor riesgo de complicación y de morbimortalidad
 Dolor al tragar (odinofagia): se siente como pinchazos para la gripe son:
 Exudado: es la presencia de material purulento (pus), estas son placas o  Menores de dos años
membranas de color amarillento, blanco o verdoso que a veces puede haber  Mayores de 65 años
olor y que causan mucho dolor.  Mujeres embarazadas
 Dolor traqueal.  Pacientes con enfermedades crónicas: diabetes, hipertensión (factores de
 Tos seca (no productiva). riesgo) la complicación es una neumonía por neumococo y sobretodo en
 Afectación del estado general pacientes diabéticos.
 Fiebre La gripe favorece a la producción de neumonía bacterianas causadas por
 Artromialgias y abatimiento. neumococo, Staphylococcus aureus o Haemophilus influenzae
Diagnóstico:
Etiología (virus respiratorio). Muestra: exudado obtenido por lavado broncoalveolar o aspirado nasofaríngeo.
 Rinovirus.  Detección de antígenos en aspirado nasofaríngeos: Inmunofluorescencia o
 Enterovirus. Elisa
 Influenza: A, B y C.  Si se confirma el cuadro se realiza una PCR para ver qué tipo de influenza es.
 Parainfluenza.  Seroconversión.
 Virus respiratorio Sincitial. Tratamiento:
 Adenovirus.  Oseltamivir usado actualmente.
 Amantadina y su derivado rimantadina son inhibidores de la proteína M2 del
Gripe. virus de la influenza A.
 Producido virus influenza A, B y C (familia Orthomyxoviridae)  Inhibidores de la euraminidasa (Zanamivir y Oseltamivir) inhiben la liberación
 Produce epidemias y pandemias. del virus activo contra la Gripe A y B. ADMINISTRAR ANTES DE LAS 48 hs.
 La capa circulante muy común es la H1N1 pero también puede estar H3N2. Prevención
Cuadro clínico:  Vacunación que se formula cada año según las cepas circulantes.
 Cuadro febril de inicio agudo con cefalea intensa.
 Mialgias con postración
 Faringitis y traqueitis
 Tos seca
 Afectación importante del estado general.
 Repaso…
Diagnostico
Nota: solo la gripe tiene tratamiento.  Lavado o aspirado naso faríngeo
El VSC en menores 1500g al nacer, prematuros de 34 semanas o niños con  Detección antigénica (IFI, EIA, IC) de muestras de secreción respiratoria
cardiopatías congénitas al nacer se hace un tratamiento preventivo con  PCR de secreción respiratoria
palivizumab que se pone de mayo a septiembre hasta los 2 años de vida  PCR MULTIPLEX
del niños para evitar las infecciones graves por VSR Tratamiento
 Sintomático en la mayoría de los cuadros,
Virus respiratorio Sincitial.  Uso de antivirales * – Amantadina, rimantadina, zanamavir y oseltamivir
 Importante en la pediatría: niños menores de dos años, en especial menores para INFLUENZA.
de un años de vida y niños hospitalizados
 Produce epidemias durante los meses de frio Faringoamigdalitis Aguda.
 Infecciones en niños hospitalizados  Mayoritariamente de origen viral
 Es la causa más frecuente de infección respiratoria grave en lactantes, siendo  Más frecuente en los meses fríos y lluviosos.
más grave en menores de 1500g al nacer, prematuros de 34 semanas y en Causantes:
niños que nacen con cardiopatías congénitas.  Estreptococo β-hemolítico grupo A
 Puede ser muy grave causando bronquitis y neumonia debido a la  Mononucleosis (VEB)
hipersecreción que obstruye los bronquios  Difteria.
 En ancianos también puede ser grave (infrecuente)
 En niños mayores y adultos causan infecciones de la vía respiratoria SBH GRUPO A.(S. pyogenes): estreptococo beta hemolítico del grupo A .
superiores, que se parece a un resfrió común.
 Generalmente se da en personas mayores a 5 años.
Diagnostico  Grupos poblacionales más frecuentes: niños de 8 a 10 años, adolescentes y
 Inmunofluorescencia indirecta de aspirado nasofaríngeo o escobillado adultos jóvenes.
nasofaríngeo o faríngeo. Cuadro clínico
 PCR.  Odinofagia.
 Exudado purulento.
Tratamiento  Membranas blancas que están pegadas y que se desprenden generando
 Eliminar las secreciones, corregir con la posible hipoxia dolor.
 Anticuerpos monoclonal contra proteína de fusión.  Adenomegalias cuello, Sub maxilares, latero cervicales dolorosas.
 Fiebre hasta 39,5°C
 Leucocitosis
 Neutrofilia.
 Complicaciones:
Mecanismo Toxigenico: A los dos días si el paciente fue infectados por una cepa  Escarlatina: infección diseminada, con piel de lija, fiebre y compromiso
que produce la toxina eritrogénica cursara un con escarlatina “(exantema) con del estado en general.
una mayor afectación en la región laterotoracica y extremidades que acaba con Complicaciones no supurativas más graves a largo plazo: son enfermedades
un descamado fino como papel de lija. inflamatorias, no supurativas, posteriores a infección repetida mal tratadas por
Lengua roja (frutilla o aframbuesada). estreptococo pyogenes. Causadas por mecanismo inmunológico
Diagnostico  Fiebre reumática: posterío a una faringitis (años) producto de una
 Toma de muestra: hisopado nasofaríngeo similitud de Ag S. pyogenes con antígenos de las válvulas cardiacas,
 Gram: sistema de conducción y articulaciones, es decir una reacción cruzada.
 Siembra en placa de agar sangre  Glomérulonefritis aguda post estreptocócica: causada por depósitos de
 Hemolisis: Beta hemolisis inmunocomplejos (complejos Ag-Ac).
Diagnóstico:
Muestra: exudado faríngeo.
Se puede realizar lo siguiente:
 Tinción del exudado: poco útil, no permite diferenciar al S Pyogenes de
otros streptococcus.
 Detección de antígenos: pero se encuentra alrededor del 15 al 20% en
personas sanas
 Cultivo en agar sangre. Observar la beta hemolisis, pero pasa lo mismo
que en la detección de Ag
 Detección de Ac contra la estreptolisina O: confirma la infección.
Tratamiento
Antibióticos comunes:
 Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana: Penicilina benzatinica,
Amoxicilina, Ampicilina, Amoxicilina con ácido clavulónico,
cefalosporinas.
 Inhibidor de la síntesis proteica (50s): Azitromicina.

¿Porque debemos tratar a los mayores de 5 años si o si?

Porque estreptococo por fenómenos de depósito de complejos antígeno
anticuerpo puede producir posterior a una infección aguda complicaciones no
supurativas graves
Mononucleosis infecciosa (Enfermedad del beso) Difteria
 Producida por EVB (familia de los Herpesviridae)  Causada por Corynebacterium diphtheriae
 Transmitido: por gotas de saliva y personas que hayan tenido Mononucleosis Clínica:
o una infección asintomática pueden eliminar por muchos meses el virus  Faringoamigdalitis con un gran edema local y
 Causante de faringoamigdalitis en niños más grandes, adolescentes y pseudomembranas (blancas).
adultos jóvenes  Edema en el cuello
Cuadro:  Adenopatías cervicales.
 En menor de 5 años puede ser asintomática y mientras más grande se hace el  La muerte se puede producir por asfixia.
niño pude ser más sintomática con el cuadro: Diagnostico
 Odinofagia, dolor de garganta, fiebre alta, adenopatías, exantema,  La muestra: exudado faríngeo
 Hepatoesplenomegalia y linfocitosis sanguínea (permite diferenciar  Examen directo al microscopio con tinción de gram
de una faringitis por S. Pyogenes).  Cultivo en medio Loeffler o un medio con cisteína y telurito.
 En la garganta hay un gran compromiso de las amígdalas con una  La detección de la bacteria y toxina se puede hacer por PCR.
exudado blanco (placas). Tratamiento
Diagnóstico:  Tratar la obstrucción laríngea
 Serología.  Administrar antitoxina
 Detección de anticuerpos clase IgM: primoinfección  Penicilina
Diagnostico diferencial con:  Macrolidos
 Estreptococo pyogenes
 Citomegalovirus Tos ferina.
 Rubeola  Causada por Bordetella pertusis.
 Herpes virus  Afecta más a los niños.
 Primo infección por VIH Clínica
 Periodo catarral: 1 a 2 semanas se presenta con síntomas similares a un
Epiglotitis: resfrió tos, rinorrea, mal estado general y fiebre.
 Infección de epiglotis frecuente en los niños  Periodo paroxístico: tos explosiva con estridor a la inspiración que se
 Causada: Haemophilus influenzae. acompaña con vómitos, cianosis y ocasionalmente convulsiones.
Cuadro  Periodo de convalecencias: mejoramiento del estado del paciente.
 Asfixia por obstrucción laríngea debido a la inflamación y edema Diagnóstico:
 Muestra: lavado o aspirado nasofaríngeo.
 Cultivo de la muestra en un medio que contiene glicerol y sangre con
carbón más penicilina o cefalexina ( medio Regan-lower)
Tratamiento: Etiología:
 Macrólidos Con factores predisponentes.
Prevención Personas Sanas
 Vacuna acelular formada por componentes estructurales (pertactina,  Neumococo.  S. aureus.
maglutinina, toxina) o celular (bacterias inactivadas) que presentan  Micoplasma.  Haemophilus influenzae
mayor toxicidad.  Clamidias.  Neumococo.
Otitis media aguda.  Virus Influenza.  BGN.
 Etiología: neumococo, H.  VSR.  Aspergillus.
influenzae  Zigomicetos.
 Más frecuente en niños  Enterobacterias.
hasta 24 meses  Anaerobios.
 Por factores anatómicos  TBC, Mico No Tb, CMV, NPJ,
porque la trompa de Nocardia
Eustaquio es más horizontal
en los primeros años de vida.
 Clínica: dolor, fiebre, malestar general, anorexia, supuración visible (si se
rompe).
Infecciones de Vías Aéreas Inferiores.
Neumonías
Infección del parénquima pulmonar, de etiología muy variada.
Factores de riesgo:
 No lactancia materna.
 Edad.
 Inmunizaciones incompletas.
 Bajo peso al nacer.
 Tabaquismo.
 Alto grado de desnutrición.
 Alcoholismo.
 Bajo nivel socioeconómico.
 Inmunodepresión.
 Hacinamiento.
 Asistencia respiratoria mecánica
(ARM) Factores que predisponentes de neumonía.
Fisiopatología
 Llegada a pulmón de los Microorganismos por vía hemática, foco séptico  Exposición al vapor de agua: inhalación vapor de agua duchas, refrigerantes
distante o inhalado. industriales y fuentes públicas contaminadas con la bacteria Legionella
 Afectación unilobular o multilobular, uni o bilaterales. pneumophila causando legionelosis.
 Abscesos o compromiso pleural.
 Niños: bronquiolitis previas
 Aspiración: aspiración de contenido bucal o regurgitación gástrica producida Diagnostico
por bacterias aerobias y anaerobias de la boca (estreptococos, bacteroides y
fusobacterias)  Muestra esputo o cepillado bronquial
 Procesos crónicos: bronquitis crónica por tabaquismo, bronquiectasias,  Coloración de gram y cultivo de muestra
fibrosis quística causada por S. aureus, y diversos bacilos gram negativos Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae (neumonía atípica).
(hemofilos, enterobacterias, pseudomonas)  Cuadro caracterizado por disociación clinicoradiologica en las imágenes
 Pacientes intubados: causados por bacilos gram negativos como radiológicas puede ser extenso mientras que la afectación del paciente no
enterobacterias y no fermentadores como Pseudomona aeruginosa. es proporcional a esas imágenes.
 Pacientes con sida e inmunodeficiencias graves: Pneumocystis jirovecii, M.  Frecuente en adultos jóvenes
tuberculosis, M. avium, S. pneumoniae.  Buen pronostico
Clínica: Específicos. Neumonía por legionela (legionelosis)
Generales
 Afecta a personas mayores con broncopatías crónicas
 Fiebre.  Tos: productiva. puede ser moco
 Causada por inhalación de la bacteria (Legionella pneumophila)por
 Escalofríos. amarillento, verdoso con sangre
aerosoles contaminados.
 Inapetencia. o más oscuro
Cuadro
 Confusión.  Dolor en puntada de costado.
 Neumonía grave
 Mal estado general,  Esputo mucopurulento y/o
 Síntomas extrapulmonares
 Disnea sanguinolento,
 dolor abdominal y diarrea
 Afectación hepática
Neumonía adquirida en la comunidad  Sistema nervioso central.
Diagnostico
 Neumonía neumococo (neumonía típica)
 Muestra: esputo o lavado broncoalveolar
 Causada por neumococo
 Cultivo en BCYE
 Afecta apersonas de todas las edades, mas frecuente niños menores de 2
años y adultos mayores 65 años
Empiema pleural.
Clínica
Es una complicación de la neumonía. La localización de la infección puede recaer
 Inicio abrupto y curso agudo
en la cavidad pleural (formada por la pleura, membrana serosa que recubre la
 Afecta un lóbulo (neumonía lobar).
superficie de los pulmones). Allí se forma una colección purulenta que por ocupar
Síntomas
un espacio preexistente (aunque en forma virtual), recibe el nombre de empiema.
 Fiebre
 Tos seca
 Dolor punta de costado
 Expectoración herrumbrosa y escasa
 Agentes etiológicos de neumonías
Diagnóstico de laboratorio de neumonías.
General
 Hemograma
 Vsg (velocidad de sedimentación globular)
ETIOLOGICO
 Hemocultivos,
 Examen directo: Gram, Ziehl nilsen, Coloraciones especiales.
Tratamiento antibiótico
 Tipo de paciente
 Lugar de adquisicion de la neumonía
 Factores de riesgo
Tuberculosis pulmonar.  Inmunosupresión.
 Alergias
 Afecta los lóbulos superiores y ganglios  Ambulatorio o internado.
 Primoinfección puede ser asintomática o dar cuadro inespecífico.
 Radiografía: infiltrado pulmonar y adenopatías satélite hilar.
 Curar
 Latencia: puede reactivarse causando lesión infiltrativa con o sin
cavitación acompañada con derrame pleural. Diseminándose hemática:
 Pulmones tuberculosis miliar (pequeños gránulos de aparición
homogénea).
 Extra pulmonar: meninges, aparato genitourinario, huesos,
articulaciones y peritoneo.

Diagnóstico
 Clínica
 Radiología.
 Cultivo
 Otros
 Hemograma
 Velocidad de sedimentación
 Proteína C Reactiva
 Trabajo practico N°15: técnicas de Procesamiento:
Diagnóstico Microbiológico.  Convencional: medios de cultivos estándar a 35°C en atmósfera normal y se
observará cada 18-24 hs, durante 7 días.
Hemocultivo.  Se verificará la aparición o no de turbiedad, cambios de color, hemólisis,
burbujas de gas y con repique posteriores en caso de ser positivos para
su posterior identificación.
 Aparato automatizado: inoculan los frascos comerciales apropiados para
cada tipo de aparato.
 BACTER (Becton Dickinson, EE.UU.) y BacTAlert (Biomérieux, Francia).
 El aparato detecta el desarrollo microbiano por una reacción de cambio
de pH en el medio, y emite una señal visual y otra sonora para alertar al
operador.
Atmósfera: La atmósfera medio con CO2, asegura el desarrollo de bacterias
anaerobias estrictas, dependientes de CO2 y anaerobias facultativas. Hay frascos
Toma de muestra: se realiza en condiciones de esterilidad. especiales para aerobios y otros para anaerobios.

1. Desinfectar la zona elegida con solución antiséptica de clorhexidina y el Hemocultivos por la técnica de lisis centrifugación
tapón de goma del frasco de cultivo.  Es un complemento al hemocultivo tradicional, especialmente cuando se
2. Dejar actuar un minuto. desea buscar micobacterias, hongos u otros microorganismos existentes.
3. Limpiar con alcohol 70% la zona elegida.  Utiliza en pacientes inmunocomprometidos.
4. Obtenerse por punción arterial o venosa, empleando una aguja y jeringa  Se inocula 0,5 a 2ml de sangre en tubos con saponina (agente lítico) y EDTA
estériles. (anticoagulante).
 Mezclar el contenido del tubo, desinfectar el tapón y usar una jeringa para
El volumen de sangre depende del tipo de paciente:
recolectar 3ml, eliminar las burbujas de aire, descartar el tubo y dividir en
 Adultos 10 ml (por cada hemocultivo).
medios de cultivo (agar sangre, chocolate) o tubos de agar Sabouraud.
 Niños de 1 a 10 ml.
 Procesa inmediatamente, no debe mantenerse por más de 16 hs a
 Neonatos de 0,5 a 1 ml.
temperatura ambiente.
La relación óptima sangre/medio de cultivo es de 1/10 o 1/20.
Inoculación de los frascos: pinchar el tapón de goma e introducir la sangre. Se
mezcla para permitir la acción del anticoagulante.
Conservación: a temperatura ambiente.
Número de muestras: no debe ser menor a dos.
Ventajas del método: Posición: decúbito lateral,
 Se obtiene el aislamiento de colonias más rápidamente reclinado o, sentado. Preferente la
 Minimiza los efectos de los antibióticos que estuviera recibiendo el primera, en caso de no poder se
paciente puede adoptar la posición los
 Maximiza la oportunidad del aislamiento de flora polimicrobiana y puede decúbitos derecho o izquierdo,
proveer información cuantitativa. como así en posición erecta.
Desventaja: Se le hace adoptar la posición fetal
 Si se utilizan métodos caseros, aumenta considerablemente la posibilidad o arquearse “como un gato” con su
de contaminación. cabeza flexionada, para ampliar la distancia entre las apófisis espinosas.

Reparos anatómicos: Con un lápiz marcador

Punción lumbar
 Procedimiento realizado por un médico con el fin de extraer el LCR y
depositarlo en tubos estériles (no menos de 3).
 Permite diagnóstico de procesos infecciosos, inflamatorios, oncológicos y
metabólicos localizados en meninges y/ sistema nervioso central.
Indicado:
 Infecciones meníngeas o encefálicas, meningitis aséptica, absceso e
infecciones parameníngeas, hemorragia subaracnoidea, enfermedades
desmielinizantes, polineuropatías inflamatorias, síndromes
paraneoplásicos, tumores cerebrales, colagenopatias con asiento
encefálico, encefalopatías metabólicas.
Contraindicaciones:
 Compromiso cardiorrespiratorio, herniación cerebral, hipertensión
endocraneana. Coagulopatías, infección local.
Equipamiento:
 Aguja de punción lumbar con un mandril
 Desinfectantes para la piel
 Campos quirúrgicos
 Zalea
 Tubos de recolección
 Manómetro
cutáneo se dibuja una línea entre ambas
apófisis superiores de las crestas iliacas, la
cual intersecta la línea media en el nivel de
la apófisis espinosa de la cuarta vértebra
lumbar. Se introduce la aguja en el espacio
entre L3 y L4 o entre L4 y L5, ya que estos
puntos están por debajo de la terminación
de la médula espinal.
Preparación:
 Colocarse los guantes estériles.
 Colocar una crema analgésica tópica sobre la piel (opcional).
 Aplicar el desinfectante en círculos concéntricos (povidona yodada o
clorhexidina).
 Cubrir la zona con campo estéril.
 Infiltrar un analgésico local en forma subcutánea o sedante y analgésicos
sistémicos.
 Palpar los reparos anatómicos.
 Insertar la aguja con el mandril en la cara superior de la apófisis espinosa
inferior, en la línea media, dirigida hacia arriba con una inclinación
aproximada de 15º, “apuntando” hacia el ombligo del paciente.
 Si no se logra llegar al canal medular y se choca con el hueso, se retira la aguja Frasco 1: Bacteriología
hasta el tejido subcutáneo, sin sacarla de la piel, y se vuelve a introducir Se centrifuga la muestra y con el sedimento se hace lo siguiente
corrigiendo la dirección. Observación:
 El LCR GOTEA en los tubos recolectores, general, 3-4 Ml.  Examen fresco: se coloca una gota del sedimento entre porta y
 Se limpia el sitio de la punción y se cubre con un vendaje. cubreobjetos y se observa con 400x (hongos y parásitos)
 Examen en fresco con tinta china: se coloca una gota del sedimento más
Complicaciones: una gota de tinta china diluida, entre porta y cubreobjetos, en busca de
 Herniación.  Sangrado. levaduras capsuladas: Cryptococcus spp.
 Compromiso cardiorrespiratorio.  Infección.  Se solicita para pacientes inmunocomprometidos (HIV o
 Dolor local o referido.  Quiste epidérmico subaracnoideo.
trasplantado).
 Cefalea.  Coloración de Gram: se fija con alcohol metílico y se colorea con tinción
 Pérdida de LCR.
de Gram. los extendidos deben hacerse en portaobjetos limpios y con
Obtenemos 3 frascos: técnicas cuidadosas. Se debe efectuar una observación minuciosa con
 Frasco 1: bacteriología (cultivo y siembra). objetivo de inmersión (1000x) y luego informar rápidamente el resultado.
 Frasco 2: examen físico químico. Siembra y cultivo:
 Frasco 3: serología y PCR.  Se siembran en agar sangre, agar chocolate y caldo BHI.
 Temperatura de incubación: 35ºC
 Atmosfera: 5 a 10% de CO2.
 Lecturas diarias y observación de las colonias
Tubo 2
 Identificación: pruebas bioquímicas
Tubo 1
 Prueba sensibilidad antibióticos.

En el caso de las meningitis bacteriana dar negativo el cultivo, se realiza pruebas

complementarias
 Técnicas serológicas de identificación: látex, ELISA, aglutinación de
partículas
 Técnicas de PCR múltiples que amplifican secuencias específicas de los
principales patógenos implicados en meningitis.

Recuento celular: Se cuentan polimorfonucleares y linfocitos y se informa el

número porcentual, tal como se hace en una fórmula leucocitaria de un
extendido de sangre
Frasco 2:
Estudio cito – físico químico
Urocultivo
Se solicita cuando hay sospecha de infección urinaria.
Describir el aspecto macroscópico del LCR, realizar el recuento celular absoluto y
Toma de muestra: depende del paciente.
relativo, medir glucosa (glucorraquia) y proteínas (proteinorraquia) que
 Niños que controlan esfínteres: la muestra es el chorro medio miccional.
orientaran al profesional en el diagnóstico clínico.
Con un tiempo de retención por lo menos 3 horas.
 Niños: se debe retraer el prepucio e higienizar el glande y el surco
balanoprepucial con agua y jabón. Secar la zona con una toalla limpia.
Eliminar el primer chorro de micción y recolectar el chorro medio en un
frasco estéril de boca ancha más de 20ml.
 Mujeres: higienizar la zona genital con agua y jabón, de adelante hacia
atrás, secar con una toalla limpia, separar los labios mayores. Eliminar
el primer chorro y recolectar el chorro medio en un frasco estéril de
boca ancha alrededor de 10-20ml.
 Niños que no controlan esfínteres:
 Toma al acecho: se utiliza en lactantes. Similar a la anterior (higienizar
los genitales y enjuaguar) con la diferencia de que se deberá esperar
entonces a que el paciente orine y se recogerá en un frasco estéril de
Examen químico de LCR
boca ancha la porción media del chorro miccional.
Se realiza dosaje de glucosa y proteínas en el sobrenadante de la centrifugación.
 Punción supra púbica: se utiliza en neonatos graves, pacientes con
urocultivos con resultados conflictivos, sospecha de microorganismos
de difícil desarrollo, entre otros.
Se verifica que el paciente presente un globo vesical palpable, se
desinfecta la zona pubiana con solución antiséptica de iodopovidona o
clorhexidina y se deja actuar un minuto, se limpia con alcohol al 70% y
se punza con aguja adecuada en la zona ubicada a 1 o 2 cm por encima
de la sínfisis pubiana. Se aspira la orina y se vuelca en frasco estéril.
 Cateterización: se practica en pacientes con cateterismo intermitente
(enfermos con vejiga neurogénica a quienes se debe vaciar
periódicamente el contenido vesical) y en lactantes (depende del
Frasco 3 pruebas serológicas: dependen del germen. centro de salud).
Se desinfecta la zona perineal, se introduce la sonda por la uretra y se
recoge la porción media del chorro de orina, que sale por la sonda.

 Mujeres adultas: chorro medio miccional, con una retención de al menos 3
horas.
Se debe higienizar la zona genital con agua y jabón, de adelante hacia atrás,
secar con toalla limpia y colocar un tapón vaginal. Se elimina el primer chorro
(10 ml) y se recoge en frasco estéril la fracción siguiente (≥20 ml). Se
recomienda orinar separando los labios mayores.
 Varones adultos: chorro medio miccional, con una retención de al menos 3
horas.
Se debe retraer el prepucio e higienizar el glande y surco balanoprepucial con
agua y jabón. Al comenzar a orinar, se elimina el primer chorro (10 ml) y se
recolecta en frasco estéril la fracción siguiente (≥20 ml).
 Pacientes con sonda permanente:
 Punción de la sonda: enfermos con sonda permanente en los que no
es posible retirar o reemplazar la sonda.
Se obstruye la sonda con una pinza ad hoc. Se espera unos minutos,
se desinfecta la parte externa de la sonda en la zona proximal, con
alcohol yodado o iodopovidona, y se punza la sonda con aguja o
jeringa estéril. Se vuelca el contenido en un frasco estéril.
 Recolección a través de una sonda estéril recién colocada: utilizada
cuando o paciente se le está por colocar una sonda.
Se recoge directamente la orina por goteo en un frasco estéril.
Conservación y transporte de las muestras.
Se conservan en la heladera 4-8°C hasta 24 hs.
Procesamiento.
Se basa en la interpretación de los recuentos de las unidades formadoras de
colonias por mililitro (ufc/ml) a partir de las muestras de orina del urocultivo.
 Mayores a lo normal producen infección urinaria.
 Colonizantes.
 Contaminación.
Pruebas complementarias.
Sedimento urinario.
Se toman entre 5 y 10 ml de orina en un tubo cónico y se centrifuga a 2.000 rpm
durante 10 minutos. Se vuelca el sobrenadante, de modo que quede
aproximadamente 0,5 ml del sedimento. Se re suspende por agitación, en ese
volumen de líquido, y se observa entre porta y cubreobjetos, en microscopio, con
un aumento de 400X.
 Se observan: leucocitos, hematíes, bacterias, cilindros (especialmente
leucocitarios), tipo de cristales y tipo de células.
Coloración de Gram:
Se debe realizar a pedido de los médicos o en casos que lo justifiquen.
Coloración de Gram constituye un buen control de calidad del sedimento y del
cultivo e incluso puede aumentar la sensibilidad y la especificidad del sedimento
si se los evalúa en conjunto.
Tiras reactivas (esterasa leucocitaria y nitritos).
Se realizan con tiras reactivas:
 Esterasa leucocitaria: es un indicador indirecto de la presencia de
leucocitos.
 Prueba de nitritos: degradación de los nitratos urinarios por parte de
las bacterias.
Cultivo.
La siembra se efectúa con ansa calibrada de 5-
10 μL, descargando una gota de orina sobre
cada una de las placas utilizadas de agar sangre
o agar chocolate, y diseminando en la mitad de
las mismas, para efectuar el recuento de
colonias. Sin quemar el ansa se hacen estrías en
la mitad de la placa y en la otra mitad para
realizar el recuento de colonias.
Incubación de las placas: Se incuban a 35 +/- 1°C con observaciones diarias.
 Placas CLDE se incuban en atmósfera normal durante 48 horas
  Placas de agar chocolate en atmósfera enriquecida en CO2 (sistema de la
jarra y la vela o estufa con CO2 al 5%), antes de descartarlas como
negativas.
Interpretación de los resultados
 Indicar el recuento de colonias, teniendo en cuenta que 1 colonia = 200
ufc/ml, si se utilizó un ansa de 5 μl, o 1 colonia = 100 ufc/ml, si se utilizó
un ansa de 10 μl.
 En caso de obtenerse desarrollo bacteriano, se utilizarán los criterios de
interpretación de resultados. Estos parámetros sólo deberán ser
utilizados a modo de guía, y de ningún modo como único criterio
disociado de las condiciones del paciente y de la muestra. Una vez
interpretado el resultado, éste se anota como negativo a las 48 h de
incubación, si el recuento no es significativo o si hay ausencia de colonias
en esa muestra. Si el resultado es positivo, se observan las características
morfológicas de las colonias y se efectúa una coloración de Gram de las
mismas, para definir los pasos a seguir. Luego se efectúan las
correspondientes pruebas de identificación y el antibiograma.
Toma y transporte de muestras microbiológicas.
 El proceso diagnóstico en Microbiología se inicia con la toma de la muestra y
finaliza con la emisión de los resultados.
 Para tomar la muestra de que vamos a mandar, tenemos que hacer una
correcta evaluación del paciente y de sus circunstancias, para decidir que
muestra microbiológica, en el tiempo, frasco, transporte y los datos a enviar
al laboratorio.
Fases
 Fase preanalitica: se realizan las tareas de toma de muestras, transporte y
registro en el sistema informático del laboratorio.
 Fase analítica: las muestras se procesan, analizan y se obtienen los resultados
 Fase pos analítica: se realiza la validación de los resultados y la emisión de los
informes.
¿Que se busca?
 El / los microorganismos responsables del proceso infeccioso.
 Determinar la sensibilidad a los antimicrobianos adecuada para un resultado
final y hacer un diagnóstico microbiológico de interés.
A tener en cuenta….
 Los que solicitan piden que los resultados del laboratorio de Microbiología
sean precisos, significativos y clínicamente relevantes.
 El laboratorio requiere que todas las muestras microbiológicas sean
correctamente seleccionadas, recogidas y transportadas, para optimizar su
análisis e interpretación.
 ¿Qué momento se toman las muestras?
“Cadena” del diagnóstico microbiológico correcto. Lo más pronto posible, en relación al comienzo de la enfermedad.
E una interrelación entre procesos y personas. ¿Qué muestras debo tomar como ejemplo?

Toma de muestra. Generalidades

 Considerar riesgo beneficio para el paciente.
 Hacerlo en forma ASEPTICA. Evitar microbiota normal del paciente (si es
posible)
 Tomar una CANTIDAD SUFICIENTE para asegurar el proceso diagnóstico.
 RECOGER MUESTRAS en contenedores adecuados y herméticos. Cada tipo de
muestra requiere un contenedor diferente!!!
 TRANSPORTAR LO MAS RAPIDO POSIBLE al laboratorio de Microbiología,
preferentemente antes de dos horas.
 La muestra debe ser REPRESENTATIVA del proceso infeccioso.
 La muestra no debe estar en contacto con antisépticos o desinfectantes que
ALTEREN LA VIABILIDAD de los Microorganismos.
 IDENTIFICACION ADECUADA!
 REALIZAR TOMA ANTES DE ATB!
 Notificar al laboratorio por adelantado si se solicitan pruebas especiales o si
se sospecha que existen patógenos
 Todas las muestras microbiológicas pueden ser potencialmente peligrosas.
 Temperatura óptima de almacenamiento:
1) Mantener a temperatura ambiente
 Muestras de sitios estériles obtenidas por punción o muestras Quirúrgicas o
con hisopo en stuart.
2) Mantener en heladera
 Muestras en las que se realiza recuento de colonias (ejemplo: urocultivo,
catéteres).
 Muestras que arrastran alta carga de microorganismos comensales
3) Incubar en estufa
 Cuando se recolectan hemocultivos, En su defecto, hay que mantenerlos a
temperatura ambiente, nunca refrigerar.
LO PRIMERO! : Evaluación de la calidad de las muestras para estudios
microbiológicos:
 Muestras remitida en condiciones no aptas
 Muestras microbiológicas no aptas para su procesamiento
 Muestras no adecuadas para el estudio solicitado
 Muestras que no cumplen los criterios de a muestra representativa.
Glosario
 Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre.
 Transitoria: los microorganismos que llegan al torrente sanguíneo son
rápidamente eliminados por los mecanismos habituales del sistema
reticuloendotelial. Ejemplo: pequeños traumas, heridas,
intervenciones odontológicas y hasta el solo acto de masticar,
permiten el ingreso de bacterias a la sangre. Si el individuo tiene sus
defensas intactas, estas bacterias son eliminadas sin ocasionar ningún
tipo de trastorno.
 Intermitente: abscesos, desde donde se liberan bacterias a la sangre
pero no en forma continuada, sino según las circunstancias.
 Continua: cuando el foco está constantemente en contacto con la
sangre (focos endovasculares: catéteres, vegetaciones en las válvulas
cardíacas).
 Sepsis: síndrome causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada
del organismo ante una infección
 Endocarditis: infección del endocardio, que es el recubrimiento interno de las
válvulas y las cavidades cardíacas. Por lo general, se produce cuando
bacterias, hongos u otros gérmenes de otra parte del cuerpo, como la boca,
se propagan a través del torrente sanguíneo y se adhieren a zonas dañadas
del corazón
 Absceso: acumulación de pus localizada en una cavidad superficial o
profunda. Este proceso es el resultado de la intervención del sistema inmune
frente al germen causal. El absceso está formado por una zona de necrosis
purulenta situada en el centro y por una zona de reparación en la periferia. Su
presencia se detecta a menudo por los cuatro criterios: enrojecimiento local,
calor, dolor e hinchazón (o edema); la evacuación del pus es el principal
tratamiento que puede completarse con la administración de antibióticos si
es necesario.
 Edema: Presencia de un exceso de líquido en algún órgano o tejido del cuerpo
que, en ocasiones, puede ofrecer el aspecto de una hinchazón blanda.
 Meningitis: Inflamación de las meninges debida a una infección vírica o
bacteriana.
 Hemorragia subaracnoidea: volcado de sangre en el espacio subaracnoideo,
donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una
hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio
 Herniación cerebral: protrusión de un compartimiento craneal a otro a
consecuencia de una expansión rápida de la presión intracraneal
 Hipertensión endocraneana: trastorno neurológico, serio, que se caracteriza
por un Aumento de la Presión del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) dentro de la
cavidad Craneal.
 Cefalea: dolor de cabeza que puede ser intenso y persistente acompañado de
sensación de pesadez.
 Osteomielitis: presencia y proliferación de microorganismos en hueso y
medula ósea.
 Artritis: presencia y proliferación de microorganismos en cavidad articular.
 Endocarditis: inflamación del revestimiento interno de las válvulas y
cavidades cardiacas (endocardio), producida por la infección por un
microorganismo, generalmente bacterias, que crecen formando unas
estructuras características conocidas como vegetaciones.
 Trabajo practico N°16: Infecciones de las Manifestaciones.
El período de incubación es de 2 a 4 días.
Vías Aéreas El inicio de la enfermedad
 Odinofagia (dolor al deglutir)  Náuseas/vómitos
Vías aéreas superiores: comprende desde zona orofaríngea hasta la tráquea,  Malestar general  Dolor abdominal.
senos paranasales y oído medio.  Fiebre y cefalea.
Examen físico:
 Senos paranasales como el oído medio normalmente se encuentran
 Amígdalas inflamadas, dolorosas al tacto, muy rojas y
exentos de microorganismos.
muchas veces cubiertas por un exudado blanco grisáceo.
Infecciones Respiratorias Altas.

Faringitis.
Diferencia entre faringitis viral y estreptocócica.
 Faringitis aguda: Síndrome inflamatorio de la faringe, causado por
Faringitis estreptocócica Faringitis viral
distintos microorganismos.
Comienzo agudo. Conjuntivitis.
 Faringitis estreptocócica aguda: Faringitis aguda causada por Edad: 5-15 años. Coriza (inflamacion mucosa nasal).
Streptococcus pyogenes. (Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A) o Fiebre. Tos.
Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis (grupos C y G). Cefalea. Diarrea.
Nauseas,vómitos, dolor abdominal. Disfonía.
Vía de transmisión: Inflamacion de las amígdalas. Exantema viral.
Exudados localizados en faringe o amígdalas.
 Contacto directo persona a persona, con mayor probabilidad a través de Petequias en el paladar.
gotitas de saliva o secreciones nasales. Adenitis cervical anterior.
Presentación en invierno o primavera.
Epidemiología
Exposición a pacientes con faringitis.
estreptocócica
Faringitis estreptocócica:
Rash escarlatiniforme.
 25-30% de las faringitis del niño.
 Frecuente en adultos pero las complicaciones son raras.
 Aparecen principalmente en niños 5 a 15 años, mayor incidencia en
primeros años escolares.
Complicaciones: Otras pruebas:
 Supurativas: En la era pos antibiótico son muy raras: abscesos  Pruebas de aglutinación
periamigdalinos, otitis media aguda o sinusitis aguda, linfadenitis, meningitis  Inmunocromatografía
(rara), abscesos cerebrales (rara), neumonía (rara), entre otras.  Elisa.
 No supurativas (mecanismo inmunitario):
 Fiebre reumática: se manifiesta alrededor de tres semanas después Otitis Media Aguda (OMA).
de un episodio de faringitis (período de latencia asintomático). La Proceso inflamatorio agudo de la mucosa del oído medio.
enfermedad se manifiesta como una reacción inflamatoria no Frecuencia en niños de 3 a 24 meses, por características anatómicas de la trompa
purulenta de ciertos órganos: de Eustaquio, causando que bacterias de la nasofaringe lleguen al oído medio
 Articulaciones: poliartritis (inflamación de varias por:
articulaciones).  Aspiración
 Corazón: carditis (inflamación del músculo cardíaco)  Inyección directa al soplar
 Nódulos subcutáneos.  Estornudar
 Glomérulonefritis: aparece entre una y tres semanas después de un  Bostezar.
episodio de faringitis o después de tres a seis semanas de una Etiología: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
piodermitis estreptocócica. Presentación clínica variable: edema, Toma de muestra: timpanocentesis (punción del oído medio).
hematuria macroscópica, dolor lumbar, oliguria (disminución del Procedimiento: Se realiza la punción timpánica con aguja fina adosada a una
volumen miccional), anuria (ausencia de micción). jeringa de 5 ml cargada con 1 ml de solución fisiológica estéril. La punción de la
Diagnóstico de Laboratorio. membrana se realiza en el cuadrante posteroinferior, ya que es la zona que
Cultivo de exudado faríngeo (exudado de fauces). presenta más declive.
 Hisopadas amígdalas o pilares. Cultivo: agar sangre, agar chocolate y caldo tioglicolato.
Procedimiento: se coloca la cabeza del paciente en Examen microscopio con tinción Gram.
hiperextensión. Con baja lenguas se presiona ligeramente
la lengua hacia abajo. Con hisopo estéril se toma el Sinusitis.
exudado si estuviera presente en forma evidente. Se Es la formación de una colección purulenta en senos maxilares, frontales,
introduce el hisopo en un tubo de ensayo estéril y seco o esfenoidales y/o etmoidales.
con medio de transporte (Stuart o similar) o con 0,5 ml de Clasifica en:
solución fisiológica.  Aguda: causada por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Cultivo y siembra: se siembra hisopando una porción de influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y Moraxella
una placa de agar sangre de carnero al 5-7%. catarrhalis.
 Observa: beta hemolisis.  Crónica: anaerobios y bacilos gram negativos aerobios.
Toma de muestra: punción o drenaje quirúrgico de senos paranasales.
Con el líquido se vuelca en un tubo seco estéril de tapa a rosca.
Conservar a temperatura ambiente.
Cultivo y siembra:
 Agar chocolate (incubar a 35ºC – 37ºC en atmósfera incrementada en
dióxido de carbono durante no menos de 3 días).
 Agar sangre (incubar al aire a 35o C - 37o C durante 3 días).
 Caldo BHI (infusión cerebro corazón). Incubar 7 días.
 Agar sangre lacada con vitamina K y hemina (incubar en jarra para
anaerobios hasta 10 días).
 Caldo anaeróbico (incubar en jarra para anaerobios hasta 10 días).
Bronquitis y bronquiolitis.
Infección se limita al árbol bronquial y no se producen densidades anormales en
la radiografía. Generalmente es de origen viral.
Agentes: virus sincicial respiratorio (VSR), adenovirus, parainfluenza 1, 2 y 3,
influenza A y B (subtipos de A y linajes de B) y metapneumovirus humano.
Muestras clínicas:
 Aspirado nasofaríngeo
 Hisopado nasofaríngeo
 Hisopado nasal combinado con hisopado faríngeo
 Otras: aspirado traqueal, lavado bronquial, lavado broncoalveolar, líquido
de derrame pleural o biopsias de pulmón.
Métodos:
 Aislamiento viral en cultivos celulares o huevos embrionados a partir de
las muestras clínicas recomendadas.
 Detección de antígenos virales por técnica de Inmunofluorescencia (IF) en
muestras respiratorias.
 Detección de genoma viral por técnicas de RTPCR en tiempo real en
muestras respiratorias.
 La Inmuno fluorescencia es un método virológico rápido que puede
distinguir entre 7 virus respiratorios: VSR, ADV, influenza A y B y
Parainfluenza 1, 2 y 3. Muy utilizado en casos pediátricos internados, para
la implementación de la conducta terapéutica, ya que permite el
aislamiento según el virus identificado.
Muestras del tracto respiratorio superior.
Secreciones bronquiales:
Esputo (espontáneo o inducido) para gérmenes comunes:
 Recolección de muestra: Se debe retirar la dentadura postiza, si la posee,
cepillar la dentadura sin pasta dental. Hacer un buche con agua. Emitir una
expectoración bien profunda en un frasco estéril de boca ancha y tapa a
rosca (preferentemente la primera expectoración de la mañana).
 Conservación: procesar dentro 30 minutos como máximo 2 hs.
 Procesamiento: se busca la porción sanguinolenta o purulenta para realizar
 Coloración de Gram.
 Coloración de Ziehl-Neelsen
 Cultivo: Se siembra en agar chocolate, agar sangre y un medio para
enterobacterias (CLDE u otro).
Muestra significativa: más de 25 leucocitos y menos de 10 células epiteliales por
campo de 100 X y un microorganismo predominante en la coloración de Gram. Si
tuviera más de 10 células epiteliales y/o menos de 25 leucocitos por campo, se
solicita nueva muestra.
Aspirado traqueal
Asistencia respiratoria mecánica.
Se considera que un recuento de colonias es significativo cuando supera las 100
ufc en las placas (105 ufc/ml de secreciones).
Lavado bronquial
Se realiza para eliminar las secreciones en los pacientes con vía aérea artificial. El
médico inyecta solución salina a través de broncoscopio en el pulmón y después
lo vuelve a succiona.
Lavado bronco alveolar.
Se introduce el broncoscopio y se lava con 100 ml de solución fisiológica estéril.
Se aspira y se envía en tubo estéril con tapa a rosca.
Se conserva a temperatura ambiente el menor tiempo posible y se envía al
laboratorio.
Punción pleural Incubación: Hasta 60 días, a 37°C, con observación diaria del desarrollo durante la
Se realiza cuando hay derrame pleural. primera semana, para ver contaminación o micobacterias de crecimiento rápido
Se efectúa la punción a través de la pleura con aguja gruesa o trócar y se logra el (de 3 a 5 días), y luego en forma semanal.
drenaje del líquido pleural, el que se introduce en un frasco T.A.B. o en un tubo Resultado: Ante la aparición de colonias, confirmar microscópicamente la
seco con tapa a rosca. presencia de bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR).
Conservación: temperatura ambiente. En medio líquido: Se inoculan tubos de caldo 7H9 o 7H10 con 0,2 ml del sedimento
Hemocultivos. neutralizado y se visualiza el desarrollo, con observación diaria durante la primera
Deben realizarse en caso de diagnóstico clínico-radiológico de neumonía. Tienen semana, y luego semanalmente.
baja sensibilidad, pero el hallazgo de patógenos respiratorios en estas muestras, Si se emplean métodos automatizados de lectura continua, se inocula el frasco y
en pacientes que no tengan otra puerta de entrada, tiene valor diagnóstico. se espera la señal del aparato.
Tuberculosis pulmonar. Resultado:
Toma de muestra: esputo.  Positivo: realizan coloraciones de Gram (para ver contaminantes) y Ziehl
Se deben obtener al menos tres muestras en días consecutivos (primer esputo de Neelsen (para ver BAAR) y subcultivos en medios sólidos.
la mañana, porque las secreciones se acumulan durante las horas de reposo).
Estas muestras deben recogerse en frascos de boca ancha estériles y con tapa a
rosca. Deberán contener secreciones bronquiales.
Conservación en heladera (4°C) hasta su entrega al laboratorio.
Observación microscópica: La observación microscópica debe establecer, en
primer término, si se encuentran o no bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en
el extendido y, si los hay, el número promedio observado aproximadamente por
campo del microscopio observado.
Informe de resultados:
 Negativo (-): No se observan BAAR en 100 campos.
 Positivo (+): Menos de 1 BAAR por campo en 100 observados.
 Positivo (++): De 1 a 10 BAAR por campo de 50 observados.
 Positivo (+++): Más de 10 BAAR por campo en 20 observados.
Cultivo:
Medio solido:(Lowenstein-Jensen y Stonebrink)
Incubar con los tapones flojos (tapa a rosca) o, directamente, si se trata de tapón
de algodón, durante 24-48 horas a 37°C, hasta que se haya evaporado todo el
líquido
Luego ajustar el tapón a rosca, o quemar, si se utilizara tapón de algodón,
introducir el resto de algodón no quemado en el tubo y tapar con tapón de goma
estéril.
 Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) Clasificación según el Prats:

 Exudativas: se diagnostican por el examen de flujo vaginal

Infección: es el ingreso de un microorganismo y su posterior reproducción  Candida spp.
 Neisseria gonorrhoeae
Enfermedad: implica dolencias, signos y síntomas.
 Clamydia trachomatis
Por lo tanto una persona puede estar infectada pero no enferma (periodos de  Trichomonas vaginalis
latencia), es por eso que se las denomina ITS y no enfermedades de trasmisión  Micoplasma
sexual.  Gardnerella vaginalis
 Ulcerativas:
Trasmisión:
 Virus del herpes simple 1 y 2
 Parenteral: compartir jeringa y agujas  Treponema pallidum
 Vertical: madre-hijo ya sea por lactancia, canal de parto o la lactancia.  Virus del papiloma humano (HPV)

La transmisión sexual ocurre, de una persona a otra, por medio de relaciones Exudativas
sexuales de cualquier tipo.
Candidiasis.
Tiene riesgo la persona receptiva y la persona insertiva, la persona que mayor
 Causada por un hongo (levadura): Candida spp.
riesgo es el que recibe y no tanto el que emite, pero si el que inserta tiene una
 El hongo normalmente está en el recto (microbiota
lastimadura, ulcera puede adquirir la infección.
normal) por hábitos de mala higiene puede
Microorganismos causantes de ITS: trasportase a lugares más cercanos como el canal
vaginal contaminándolo.
 Por la acción de medicamentos eliminamos parte de
la microbiota normal de la vagina esto deja el campo propicio para que otros
microorganismos puedan proliferar.
 Mujeres le factor de riesgo principal:
 Mala Higiene
 Tratamiento antibiótico desmedido
 Diabetes: aumento de glucosa.
 Exceso de humedad: uso de ropa que no es de algodón, ajustada,
piletas de natación y no secarse.
 Habito sexual: empezar una relación sexual anal y luego una vaginal
sin cambiar el preservativo o sin antes hacer una higiene previa
Clínica
 Varones: se produce un puntillado de color blanco
(placas blancas) que suele ser inmediato después de
una relación anal sin preservativo debido q que la
candida infecta el glande del pene, al poco tiempo se
resuelve
 Mujeres: causa un abundante flujo vaginal de
color blanquecino de aspecto grumoso como
leche cortada o yogurt, que puede salir de la
vulva, no tiene olor.
Diagnóstico:
 Examen de flujo vaginal (mujeres)
 Frotis de glande (hombres)
 Cultivo de la muestra.
Tratamiento
En las mujeres: antifúngicos como el fluconazol
 Óvulos
 Tópicos
 Oral: si es muy fuerte la infección.
Gonococia
 Causada por la bacteria: Neisseria gonorrhoeae (gonococo).
Síntomas:
 Varones es muy sintomática: dolor y ardor al
orinar, fiebre, disuria, tenesmo, emisión de pus
alas mañanas
 Mujeres: suelen ser asintomática pero con el tiempo puede desarrollar una
enfermedad pélvica inflamatoria y esterilidad.
 En varones y mujeres puede causar proctitis y una faringitis.
Diagnóstico.
 Mujeres: examen de endocervirx y recto
 Hombres: examen de uretra
Se realiza un examen directo con coloración de gram para observar a los
diplococos gram negativos en forma de granos de café.
Cultiva en medio Thayer-Martin (medio selectivo).
Tratamiento:
 Penicilina
 Cefalosporina de 3era generacion
 Se trata a ambas parejas.
Infección por Clamydia
 Posee diferentes serotipos: A hasta L.
 Son muy similar a la gonococcica pero más atenuado los síntomas
 Puede causar enfermedad pélvica inflamatoria.
Diagnostico
 Muestras gota emitida por el pene o muestra se secreciones vaginales.
 Detección de Ag, ene l caso de dar negativo y halla sospecha aún se
realiza una PCR.
Tratamiento
 Azitromicina
Tricomoniasis. Características de flujo vaginal:
 Causada por un parasito protozoaria flagelado: Trichomonas vaginalis
 Trasmisión sexual directa (trofozoíto).
Clínica
 Mujeres sin sintomáticas: El flujo vaginal
abundante muy purulento (pues), de
color amarillento- verdoso, burbujas
(co2), muy maloliente animas aromáticas
(olor a pescado).
 Varones en la mayoría de los casos es
asintomática Nota buhonero: recordar olor a aminas activas = olor a pescado.
Diagnostico
 Examen directo de flujo vaginal ITS ulcerativas.
 Exudado uretral
Herpes genital.
 Hallazgo casual en orina: trofozoíto
Tratamiento  Herpes simple 1 hace latencia a en los somas de la neuronas del ganglio
 Metronidazol trigémino: afectando la boca (dentro y fuera)
 Herpes simple tipo 2 latencia en somas de neuronas del ganglio lumbo sacro ;
Micoplasma afectando los órganos sexuales
 Conformado por los géneros Mycoplasma y Ureaplasma  Casi siempre es así pero hay ocasiones donde pueden darse al revés herpes
 Son uretritis no gonocócicas (sintomatología similar a una gonococia pero simple tipo 2 en los genitales y 2 en la boca
con menor escala)  El virus herpes tipo 1 lo tenemos casi todas las personas, se lo adquiere en la
Diagnostico niñez, en situaciones de estrés se reactiva causando la sintomatología
 PCR y cultivos especiales  Herpes tipo2 no es tan común por la forma de transmisión
Tratamiento  Causan lesiones que empiezan con una
 Macrolidos y tetraciclinas. mancha-papula-vesícula (posee
contenido liquido)-revienta la vesícula y
Gardnerella vaginalis quedan expuestos las terminaciones
 Es un vaginosis es disbacteriosis, no es inflamatoria nerviosas causando dolor
 Hay una desaparición de lactobacillus
 Triada GAM: Gardnerella, anaerobio y Micoplasma
 Flujo olor a pescado.
Diagnóstico:
 Clínico. Periodo asintomático no hay síntomas pero la bacteria sigue.
 Examen de líquido vesicular
 Examen de base ulcerativa: Terciarias (muchos años): daño en órganos cardio
 Se realiza una PCR vascular y sistema nervioso.
 Cultivo en células (efectos citopaticos)  Aneurisma de aorta (globos): debilidad de las
Tratamiento paredes, finas
 Antivirales como el Aciclovir.

Sífilis
 Causada por una bacteria: treponema pallidum Tabes doral: lesión de la medula espinal (haz de
Formas clínicas: goll y Burdach) que implica una desconexión del
Sífilis primaria: causa una herida no dolorosa cerebro y los miembros inferiores. La persona
denominada chancro sifilítico, herida en forma camina como pato para saber dónde caminar
de volcán con el centro con una depresión. (caminata de pato).
Habitualmente es una lesión única.
 Lesión rica en treponema, puede
infectar a otras personas (dosis Diagnostico
infectiva baja)
La lesión se cura (resuelve), pero hace un bacteriemia donde se disemina a todas  Forma directa: chancro
partes del cuerpo.  Sífilis secundaria: detección de anticuerpos (diagnóstico indirecto)pruebas
Sífilis secundaria: consiste en un exantema treponemicas y no treponemicas
maculopapular (manchas –sobrelevadas) son
generalmente bi-laterales y tiene preferencia por Tratamiento
tejido queratinizado como las palmas de las
 Penicilina
Manos y la planta de los pies se las denomina
como sifílides.

En la zona genital aparecen los condilomas son

LATUM (plano), no confundir con condilomas
de HPV.
Virus Papiloma humano

Causado por el virus del papiloma humano (HPV)

Diagnostico

 Papa Nicolau
 Colposcopia: observación del cuello uterino.

 Bajo riesgo producen verrugas

Otras ITS.
 Alto riesgo condición necesaria pero no suficiente para que se desarrolle el HBV
cáncer de cuello uterino, interviene otros factores como el tabaquismo,
hormonas.  Causada por el virus de la hepatitis B

Lesiones pueden ser Sintomatología

 Benignas: condilomas  Hepatitis aguda: el 90 % de los adultos que lo adquieren a los que a los 6
acumulatum (tienen forma meses se resuelve sola , el 10% restante harán una hepatitis b crónica.
cresta de gallo), verrugas,  Hepatitis crónica
otros
 Malignas: cáncer de cuello Prevención
uterino  Vacunación 1 dosis, 2da dosis al mes, 3era 6 meses y una dosis cada 5
años
 HIV

 Retrovirus.

Historia natural del HIV

VHC  Línea azul: representa el recuento de los linfocitos TCD4

 Línea roja: carga viral.
 Virus de hepatitis c

Tiene el mismo sistema

que la hepatitis b, puede
cursar la etapa aguda y
resolverla pero es menor
que en la hepatitis b
Diagnósticos
Infecciones de Transmisión vertical (ITV)
Son aquellas que se transmiten de manera vertical, es decir de madre a hijo.

Tiene 3 sub vías de transmisión:

 Vía transplacentaria:
 Vía canal de parto
 Vía lactancia materna:

La placenta es un órgano que se forma durante el embarazo y tiene de separación

Ventana inmunológica: es el tiempo transcurrido entre la infección primaria y la
aparición de moléculas detectables en sangre
llamada barrera hematoplacentaria que separa la sangre de la madre y del hijo. Es
muy resistente a los microorganismos, muy pocos pasan.
Canal de parto suele ser la principal por contacto con la sangre o fluidos de la
madre con él bebe.

Se puede transmitir virus, bacterias y parásitos.

Sindrome de rubeola congénita.

 Causada por el virus de la rubeola

 Transmisión: vía transplacentaria.
 Se transmite de una mujer no inmune (no vacunada) cuando se infecta en el
primer trimestre de embarazo.
 Genera malformaciones congénitas.
Síntomas Herpes simple neonatal
 Transmisión: vía canal de parto.
 Conducto arterioso
 Madre con infección activa, él bebe atraviesa el canal de parto y se infecta
persistente
con el virus.
 Cataratas
 Hipoacusia y retraso Síntomas
mental.
 Lesiones vesiculares (piel), complicación ocular
Diagnostico y SNC. Encefalitis (hipotonía, convulsiones).
 Forma diseminada: compromiso del pulmón,
 PCR en sangre y orina del recién nacido hígado y riñón
 Anticuerpos no sirves porque son de la madre (serología no sirve)
Diagnostico
Prevención
 PCR en sangre
 Vacuna (triple viral) en toda mujer que desee quedar embarazada o este en  PCR en LCR del recién nacido en caso de una encefalitis.
etapa fértil.
Prevención
Citomegalovirus congénito.  Control ginecológico en embarazo: mujer no desarrolle una infección activa
durante el canal de parto.
 Causada por el citomegalovirus.
 Transmisión: transplacentaria
Hepatitis B congénita.
 Ocurre por una infección primaria durante el embarazo.
 Transmisión: vía transplacentaria (rara), canal de parto (más frecuente) y
 Malformaciones congénitas.
lactancia.
Síntomas  Madre con infección activa ( se usa mucho el AgHBe)

 Hepatoesplenomegalia, microcefalia, coriorretinitis, retraso, sordera, Síntomas

ceguera.  Hepatitis crónica (se produce en el 90% de los casos), ictericia, fiebre,
alteración de función hepática.
Diagnostico
Diagnostico
 PCR en sangre y orina del recién nacido.  Marcadores serológicos luego de 6 meses
 PCR en sangre.
Prevención
 Control del embarazo.
HIV congénito Tratamiento
 Antibiótico a las embrazadas positivas
 Transmisión: vía transplacentaria (rara), canal de parto (más frecuente) y la
 Control del neonato, en el caso de sospecha se solicita un hemocultivo.
lactancia
 Madre con serología positiva, trasmite la infección.
Gonococia neonatal.
Síntomas  Causada por una bacteria: Neisseria
gonorrhoeae
 El neonato por HIV es normalmente asintomático.  Transmisión: canal de parto (epitelio
infectado con la bacteria), infecta a la
conjuntiva del recién nacido (conjuntivitis
gonococia) co emisión de pus.
Diagnostico
 En la madre hisopado vaginal y anal
 En el neonato hisopado de secreción conjuntiva

Sífilis prenatal.

 Causada por la bacteria: Treponema pallidum.

 Transmisión
 Transplacentaria después de la semana 18. Antes generalmente no ocurre.
Prevención:  Si la embarazada está cursando una sífilis secundaria la transmisión es del
100%.
 Control de embarazo
 Si es una sífilis asintomática la probabilidad es baja de transmisión.
 Cesaría programada en la semana 38
Clínica.
Estreptococo beta hemolítico. Muerte fetal.
Si sobrevive tendrá:
 Causada por la bacteria: streptococcus agalactiae.
Pénfigo: son lesiones en la piel, que tienen aspecto de
 Trasmisión: canal de parto.
una sífilis secundaria.
 Coloniza el canal de parto y recto
 Se transmite en el canal de parto al neonato ocasionando septicemia,
meningitis neonatal, neumonía, shock séptico.

Prevención
 Hisopado obligatorio en la semana 35-37
Va a continuar su infancia y a los dos años va a presentar lesiones

 Dientes en muesca (dientes de Hutchinson)

 Nariz en forma silla de montar.
 Tibia en forma de sable.

Dientes de Hutchinson

Tibia en forma de sable Prevención.

Chagas neonatal.
 Causada por el parasito protozoario (flagelado): tripanosoma cruzi
 Transmisión: transplacentaria y canal de parto.
 Los tripomastigotes atraviesan la Barrera hematoplacentaria.
Clínica
 Hepatoesplenomegalia
 El comportamiento es igual a un Chagas agudo.
 Control en el embarazo
Tratamiento
 Benznidazol (imidazolicos)
 Control hasta los 48 meses pos tratamiento por efectos secundarios del
tratamiento.
Toxoplasmosis congénita
 Causada por un parasito protozoaria apicomplexa: toxoplasma gondii.
 Por consumo de carne poco cocida (quiste).
 Taquizoítos pueden atravesar la placenta, con el tiempo el sistema inmune
va resolviendo la infección y va entrando a una etapa crónica en donde puede
eliminar el parasito o no en tal caso se enquista, muy de vez en cuando, se
rompe el quiste y estos se reproducen muy lentamente llamándose
bradizoitos cuando se rompen el quiste puede aparecer los taquizoítos pero
el sistema inmune los controla y vuelve a formarse el quiste.
 La transmisión trasplacentaria sucede en la primoinfección por los
taquizoítos, en cambio con una infección crónica es muy poco probable.
Taquizoítos
(primoinfección)
Bradizoitos (quiste).
Infección fetal.
Primero sucede una infección generalizada, luego ocurre una encefalitis y por
ultimo daño cerebral.
 Si sucede en el primer trimestre suceden todas las etapas mencionadas
naciendo con muerte fetal o con daño cerebral.
 Si la infección se da en el segundo trimestre de embrazo se da una encefalitis.
 Tercer trimestre de embrazo: infección generalizada.
Diagnóstico.
 Serología con anticuerpos totales anti-toxoplasma gondii determina si la
persona está sana o enferma.
 PCR en líquido amniótico.
 Cuando una persona tiene anticuerpos tipo IgM anti-T gondii está ENFERMO.
Infecciones urinarias.
Riñón uréteres y la vejiga son estériles (no hay microbiota).
Las infecciones se pueden clasificar en dos grupos:
 Cistitis (inflamación de la vejiga): no hay una afectación general, no hay
fiebre, pero si hay disuria (micción dolorosa), poliaquiuria (micción
frecuente), tenesmo (persona tiene ganas de orinar pero no sale orina).
 Pielonefritis (riñón) o uretritis (uréteres): afectación del estado general,
fiebre, escalofríos, dolor lumbar. También tiene síndrome miccional.
En un adulto saludable por cercanía de ano co el meato urinario, las mujeres son
más propensas a tener infecciones urinarias que los hombres por la lejanía del
ano con la uretra.
Orina con infección urinaria
 Bacteriuria: presencia de bacterias en orina.
 Piuria: presencia de piocitos (leucocitos agrupados) en orina.
La orina se ve turbia, pero no siempre puede deberse a infección urinaria, pero
ayuda al diagnóstico.
Las infecciones puede afectar a hombre y mujeres adultos pero hay condiciones Otro microorganismo causante de infecciones no complicadas (menor
predisponentes. frecuencia)

 Infecciones urinarias no complicadas: sin factores de predisponentes  Proteus mirabilis.

 Mayor frecuencia en mujeres  Klebsiella pneumoniae.
 Mala higiene: pasaje de bacterias del ano a la uretra  Staphylococcus saprophyticus: la bacteria forma parte de la flora normal
(enterobacterias). de la piel y por acción de arrastre en el acto sexual infecta la uretra.
 Coito. Conocida como la infección de la luna de miel.
 Embrazo: mayor compresión de la vejiga, ocasionando retención de la
orina que posee un componente que le gusta a las bacterias la urea Infecciones urinarias complicadas:
 Mono microbianas: una bacteria solo esa.
 Enterobacterias.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Infecciones urinarias complicadas: con factores predisponentes
 Enterococcus faecalis.
 Sonda urinaria
 Enterococcus faecium.
 Litiasis en vías urinarias
 Compresión extrínseca  Staphylococcus epidermidis.
 Adenoma de próstata  Candida albicans.
 Cistocele Diagnostico
 Vejiga neurogena
 Reflujo vesicouretral  Urocultivo
 Alteraciones congénitas
Prostatitis (inflamación de la próstata)
En el caso de las orinas puede haber una bacteriuria asintomática: presencia de Etiología: Escherichia coli.
bacterias en la orina sin síntomas.  Esta puede ser aguda o crónica.
Clínica:
Aparece en la niñez, personas adultas mayores, embarazada y sonda vesical.
 Aguda: dolor a hacer la caca (maniobra de mansalva, fiebre, dolor a la
Infecciones urinarias no complicadas. altura del ano.
 Para diagnostico se realiza un examen rectal para palpar la próstata.
Etiología: Escherichia coli (representa el 80% de la infecciones no complicadas).  Crónica: los síntomas son iguales pero es más discreto.
Diagnósticos
Se da porque a partir del ano (flora normal) puede invadir la uretra por medio de
 Orina completa: la persona orina, descarta el primer chorro y luego se hace
una acción mecánica (mala higiene). Frecuente en mujeres adultas, niñas por
un masaje prostático, liberando los leucocitos y bacterias presentes en la
mala higiene.
próstata al conducto peneano, la segunda orina tendrá la muestra.

Trabajo Pactico N°17: ITU, ITS, ITV.
Infecciones Urinarias
Pueden afectar vejiga, uréteres y riñón. Estas pueden ser:
 Infecciones urinarias bajas: afectan la vejiga.
 Cursan con un síndrome miccional: triada (disuria, poliaquiuria y
tenesmo), no tiene compromiso general.
 Infecciones urinarias altas: afectan a los uréteres o riñones (pielonefritis)
 Cursan con fiebre, dolor lumbar, compromiso general y síndrome
miccional (triada).
Las infecciones cursan con una bacteriuria (bacterias en orina) y Piuria (piocitos
en orina).
Las infecciones urinarias pueden clasificarse en dos grandes grupos:
 No complicadas: Son aquellas que se presentan en personas sin factores
predisponentes. Más frecuentes en mujeres. Asociadas a una incorrecta
higiene, relaciones sexuales y embarazo. En general son
monomicrobianas.
 Complicadas: Son aquellas que se presentan en personas con factores
predisponentes: como por ejemplo: presencia de sonda vesical, reflujo
vesico ureteral, etcétera. Pueden ser polimicrobianas y recidivantes.
Diagnóstico microbiológico en infecciones urinarias.
 Presencia de bacterias en muestras de orina con su correspondiente
identificación mediante pruebas bioquímicas y sensibilidad a antibióticos.
Las pruebas:
 Observación microscópica del sedimento urinario.
 Urocultivo.
 Recuento de colonias.
 Identificación del germen.
 Antibiograma.
Recolección de la muestra de orina para Urocultivo.
La recolección de la muestra depende de la característica del paciente:
 Orina al acecho: recomendad para personas que no controlan esfínteres
como los bebes. Se crean estímulos como masajes fríos o masajes de la vejiga
o sonidos que estimulen la micción. Nunca emplear bolsa recolectora.
 Orina de chorro medio: recomendada para personas que controlan los
esfínteres.
1. Preparar el frasco estéril para la recolección. Deberá destaparse en el
instante previo a recolectar la muestra.
2. Lavar la zona genital con agua y jabón neutro.
3. Secar con una toalla limpia.
4. En caso de mujeres: separar los labios vulvares; y en caso de varones:
retraer el prepucio.
5. Descartar el primer chorro: para arrastrar la microbiota presente en el
meato urinario
6. Juntar el chorro medio de orina en el frasco estéril.
7. Tapar inmediatamente el frasco y llevar al laboratorio.
 Orina por punción de sonda: la muestra se obtiene a través de una aspiración
de la sonda con una aguja, previa asepsia en el sitio de punción.
 Orina por punción suprapúbica: se realiza en neonatos, lactantes, etc.
Transporte y conservación de la muestra de orina para urocultivo Urocultivo (cultivo).

 El trasporte se puede hacer de dos manera: Medio de cultivo:

 Rápido: transporte del frasco colector al laboratorio.  Demuestra la presencia de bacterias en la orina. Se utiliza el medio de cultivo
 Medio de trasporte: suministra nutrientes para mantener viable a agar Cistina-Lactosa Deficiente en Electrólitos (CLDE) para crecimiento de
la muestra, sin desarrollarla (medio Stuart). Enterobacterias y otros (no sirve para identificación de bacterias).
 Conservación: menos de 8°c en una heladera y menos de 12 hs de la emisión  Nos da la condiciones de Ph, osmolaridad, salinidad y nutrientes necesario
de la muestra (única muestra que se mantiene en la heladera). para el crecimiento bacteriano.
Siembra:
Procesamiento Nota buhonero: la muestra de  Se realiza una estrategia de siembra en estrías para ir desparramando la orina
orina debe tener 3 horas como sobre la placa, con el objeto de ir perdiendo muestra y disminuir la cantidad
Se realiza mediante 4 tipos de análisis
mínimo de retención de orina sembrada en las últimas estrías.
 Sedimento Incubación
 Cultivo  Se incuban a 37±1°C.
 Identificación y recuento Interpretación:
 Antibiograma  Es importante y se debe tener en cuenta como se recolecto la muestra

En el sedimento se puede observar:

 Células epiteliales planas: Son indicadoras de una muestra incorrectamente

recolectada (contaminación del meato urinario). Por ejemplo: no se descartó
el primer chorro se informan como escasas, regular cantidad y abundantes.
 Leucocitos: se pueden encontrarse en orina en pequeñas cantidades (hasta 4
leucocitos por campo microscópico de 400X). Una cantidad mayor o igual a 5
leucocitos, puede ser indicador de infección urinaria.
 Piocitos: Son los leucocitos agrupados. Son indicadores de infección urinaria.
 Hematíes: Pueden aparecer en orina en infecciones urinarias debido a un
aumento de la permeabilidad de los capilares.
 Cilindros leucocitarios: Se forman cuando la proteína de Tamm Horsfall
(Uromodulina) se secreta en los túbulos, encierra a los leucocitos y gelifica. Recuento de colonias: se realiza contando las colonias y haciendo la
Son indicadores de infección urinaria alta. extrapolación con la cantidad de microlitos de la lanza con la cantidad de orina. Se
informa en escala logarítmica de 0 a 10,100, a 1000, 10mil.
 Gérmenes: Habitualmente no se observan en un sedimento urinario. Se
puede detectar su presencia por el cultivo.
Identificación del germen.
Infecciones de Transmisión Sexual – ITS.
 Coloración de Gram: observación de cocos o bacilos gram positivos o
negativos. Son entidades que pueden tener localización ano-genital, oral o sistémica que se
 Pruebas bioquímicas: la oxidasa, el citrato, la ureasa, el TSI, el SIM u otras. trasmiten por contacto sexual.

Antibiograma. ITS exudativas

 Prueba de sensibilidad a antibióticos in vitro.

 Se recoge una parte del cultivo y se lo siembra en el medio Mueller Hilton,
permite el crecimiento de las bacterias en césped y al colocar un disco con un
antibiótico el crecimiento se va a ver afectad.
 La clasificación de una bacteria como sensible, resistente o con sensibilidad
intermedia depende del diámetro que se forma alrededor.

Candidiasis vaginal
 infección de la levadura Cándida spp.
 Transmitida por: vía sexual y contigüidad (flora normal del recto)
Cuadro
 Mujeres: Vulvovaginitis con prurito intenso, enrojecimiento vulvar y
abundante flujo vaginal blanquecino de aspecto de yogur o leche cortada
(grumos blancos)
 Varones: balanitis, que es un enrojecimiento del glande con lesiones
Nota mandi: que antibióticos pongo en los discos? Analizo que tipo de infección puntiformes. Sin uretritis.
puede ser y ahí veo que usar. Si es una complicada, por ejemplo uso, Diagnóstico:
Levofloxacina, gentamicina, amino penicilina, nitrofurantoina, cefalosporina,  Exudado vaginal o frotis del glande.
entre otros.  Se debe realizar un examen en fresco para visualizar las levaduras.
Se deben poner hasta 6 discos para analizar.  Se puede hacer además un cultivo en el medio de Sabouraud para identificar
OTRO CASO: Si es un estafilococo que es coagulasa negativa uso cefalosporina la especie.
sobre todo.
 Gonococia Diagnóstico:
 Es una infección producida por la bacteria Neisseria gonorrhoeae.
 Exudado vaginal y uretral. Es muy importante la obtención de la muestra y
 Transmisión sexual.
analizarla rápidamente en fresco al microscopio para poder visualizar la
Cuadro
movilidad (criterio excluyente para el diagnóstico)
 Mujer: asintomática. sin embargo si la infección persiste puede producir
cervicitis purulenta, endometritis, anexitis o enfermedad inflamatoria Vaginosis bacteriana.
pélvica.
 varón el cuadro típico es la supuración uretral o rectal.  Se origina cuando existe un desequilibrio en la microbiota vaginal.
Diagnóstico:  Su síntoma más llamativo es la presencia de un olor característico en el flujo
 Exudado uretral y rectal en el hombre. vaginal (olor a pescado). Es producida por la triada GAM (Gardnerella,
 Exudado de endocervix y recto en la mujer. Anaerobio y Micoplasma).
 Se realiza una coloración de Gram, en donde se deben observar los
Aspecto del flujo vaginal
diplococos gram-negativos.
 Se puede cultivar en medio de Thayer-Martin

Infecciones por Clamydia

 Infección producida por Chlamydia trachomatis, la cual posee muchos
Serotipos (desde A hasta L).
 Los serotipos D-K producen uretritis, cervicitis, conjuntivitis. “uretritis no
gonocócica”
Diagnóstico: Nota: flujo normal tiene un aspecto de agua con harina y no debe tener olor.
 Exudado uretral y endocervical.
Test de aminas: se agrega KOH (hidróxido de potasio) a la muestra de flujo
 Se realiza la detección de antígenos específicos o se busca DNA por técnicas
vaginal y se observa el desprendimiento de un olor a aminas aromáticas (olor a
de biología molecular.
pescado)

Tricomoniasis

 Es una infección producida por Trichomonas vaginalis, un protozoario

flagelado
Clínica
 En varones es generalmente asintomático
 En mujeres puede causar Vulvovaginitis con abundante flujo vaginal
amarillento y maloliente.
 Examen directo de flujo vaginal. Examen parasitológico:

Examen directo de flujo vaginal, es un análisis rápido, sencillo y barato
Preparación de la paciente
 Se abstenga de relaciones sexuales y duchas vaginales 48 horas previas al
estudio
 Suspender el uso de óvulos o cremas tópicas 48 horas antes
 No realizar estudios invasivos del canal vaginal como papa Nicolau.
 Específico para Tricomonas vaginalis (trofozoíto)
 Procesamiento rápido: ya que la viabilidad y el
movimiento del trofozoíto se pierde a los 30
minutos
 Movilidad de trofozoíto
 Osmolaridad, temperatura y pH óptimos para el
desarrollo del movimiento.

Toma de muestra Examen micológico

 Colocar a la paciente en posición ginecológica.  Específico para candida spp

 Se inserta un especulo en el canal vaginal para lograr una separación de los  Se coloca el tubo con el flujo vaginal un baño
labios y evitar la contaminación con materia bulbar a 37°C si la temperatura es óptima y dejamos
 Se introduce un hisopo hasta la mitad de la vagina y hasta el cuello uterino , pasar 24 a 48 hs se reproducirá.
se lo hace girar durante 5 segundos para luego sacarlo evitando tocar e  Levaduras.
epitelio vulvar para evitar la contaminación y se saca el hisopar para  Candida albicans (pseudomicelio)
colocarlo en un tubo con solución fisiológica.
Coloración de Gram
 El hisopo extruido, se deberá colocarlo en un tubo estéril conteniendo 1 mL
de solución fisiológica estéril, tapar el tubo y llevar inmediatamente al baño Presencia de bacterias:
termostatizado a 37º  bacilos gram positivos: Lactobacillus spp
 Diplococos gram negativos: Neisseria gonorrhoeae (granos de café).
Procesamiento de la muestra:
 Cocobacilos gram positivos: Gardnerella vaginalis.
Con el mismo hisopo se realiza un extendido en un portaobjetos nuevo, hasta
dejar una delgada película de muestra de flujo vaginal.

Examen microscópico:

Se observa
 Piocitos: reacción inflamatoria
 Células epiteliales planas
Lactobacillus Neisseria
 Leucocitos Gardnerella vaginalis.
gonorrhoeae
 Hematíes: hemorragia.
 ITS ulcerativas Sífilis primaria:
 Chancro sifilítico: es una lesión ulcerosa.
Generalmente única, circular (5 a 8 mm de
diámetro), de bordes indurados y elevados (forma
de “volcán”),
 Son indoloros y que curan espontáneamente sin
tratamiento. Luego de la desaparece.

Diseminación en sangre (espiroquetemia).

Herpes genital Sífilis secundaria:

 Producida por el herpes virus tipo 2 y 1.  Sifílides: Aparición de lesiones
 Latencia en ganglios lumbares: herpes tipo 2 maculopapulaes en la piel. Son
 La reactivaciones causan ulcera bilaterales, con preferencia por las
genital. palmas de las manos y las plantas del
Cuadro. pie.
 Lesiones típicas: papulares, vesiculares
o en sacabocado.
 Dolorosas y recidivantes.  Condilomas lesiones planas se
encuentran en zonas genitales que
Diagnóstico: aparecen como condilomas lesiones
 Hisopado del contenido de las lesiones vesiculares para la búsqueda de DNA planas sobreelevadas. Estas lesiones
viral por PCR. curan espontáneamente. Se las
Sífilis denomina condiloma latum
 infección producida por Treponema pallidum.
Clínica: Periodo asintomático (sífilis latente)
Sus formas clínicas son tres (intercaladas por periodos asintomáticos): Sífilis
Sífilis terciaria:
primaria, secundaria y terciaria.
 Se presenta luego de un periodo variable (generalmente años) con lesiones
Ingreso de la bacteria:
irreversibles a nivel nervioso y cardíaco
 Aintomática de 10 a 90 dias.
Diagnóstico: Examen indirecto.

Pruebas No Treponémicas
 Mide Reaginas plasmáticas (anticuerpos dirigidos contra células dañadas en
etapas precoces de la enfermedad).
 Ac dirigidos contra cardiolipinas.
 Tiene una alta sensibilidad den la etapa secundaria y etapa latente.
 Se debe confirmar pero posee una alta correlación con la clínica.
Características:
Nota:
 No son específicas, por lo tanto una prueba no treponémica NO REACTIVA
 Examen directo debemos ver la bacteria
descarta la infección; pero una prueba no treponémica REACTIVA debe ser
 Examen indirecto: moléculas asociadas a la presencia de la bacteria
confirmada por una prueba treponémica.
Examen directo  Cuantificada mediante un título ( Es indicador del estado de enfermedad)
Microscopía de Campo Oscuro  Una persona muy enferma tendrá un título alto
 DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS PRIMARIA  Una persona con poca sintomatología tendrá un título bajo.
 Detectar la presencia de Treponemas (movimiento característico)  Una persona con la infección ya resuelta suele quedar con la prueba no
 No usar en la cavidad oral porque puede haber treponemas no pallidum treponémica REACTIVA con un título bajo de por vida.

Procedimiento:
1. Una gasa estéril raspar la lesión y esperar unos minutos a que el chancro
exude.
2. Con un hisopo frotar el exudado
3. colocar el hisopo en 0,5 mL de solución fisiológica.
4. Observar al microscopio de campo oscuro el movimiento característico de las
treponemas.
Inconvenientes.
 Muchos falsos negativos ya que cualquier factor (uso de pomadas, ungüentos,
lociones, etcétera) puede destruir una bacteria tan lábil como el T pallidum.

Nota:

 A títulos más altos el paciente tiene más florida

  Cura: descenso de cuatro diluciones seis meses después del tratamiento Se utiliza un antígeno llamado cardiolipinas: se une con las reaginas (sin
por ejemplo: Una persona con un título de 64 Dils se realiza el necesidad de inactivación) y precipitan produciendo una floculación visible en el
tratamiento y seis meses después tiene un título de 2 Dils. microscopio.

Procedimiento:

1. Obtener sangre venosa de manera usual, los anticoagulantes permitidos son

VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Laboratorio que busca
enfermedades venéreas
La VDRL original es una prueba que tenía muchos inconvenientes como ser:
el EDTA y la heparina.
2. Separar el suero o el plasma.
3. Tomar 50 uL de suero o plasma y colocarlo sobre una celda curva de 14 mm
de diámetro colocada sobre un agitador plano.
4. Con un gotero calibrado agregar una gota de reactivo sobre los 50 uL de suero
o plasma (el gotero debe medir 1/60 mL por gota, o sea 16,7 uL).
5. Comenzar la rotación plana con el agitador programado para 180 rpm
durante 4 minutos.
6. Observar al MICROSCOPIO la presencia de flóculos (pequeñas aglutinaciones
microscópicas) con el objetivo 10X.
7. Se informa NO REACTIVA o REACTIVA. En el caso de dar REACTIVA se debe
hacer dilución

 Debe ser realizada en celdas planas (difíciles de conseguir).

Noto mandi EFECTO
 Solo puede usarse suero y líquido cefalorraquídeo (LCR). No puede usarse
PROZONA: cuando
plasma.
exceso de antígenos o
 El suero debe inactivarse y esta inactivación solo dura 4 horas.
exceso de anticuerpos
 Se debe preparar el reactivo en el día ya que es estable solo 12 horas. las pruebas pueden dar
USR (VDRL modificada) negativas.
La USR (Unheated Serum Reagin) Reaginas en suero no-calentado es la prueba
Solución: dilución el
más utilizada en la actualidad, ya que tiene muchas ventajas como ser:
suero del paciente.
 Debe ser realizada en celdas redondeadas (fáciles de conseguir).
 Puede usarse en suero y en plasma (EDTA y heparina).
 El suero o el plasma no debe inactivarse.
 El suero puede almacenarse en heladera hasta 7 días.
 El reactivo viene listo para usar y puede almacenarse por meses.
RPR La RPR (Rapid Plasma Reagin)
Reaginas plasmáticas rápidas es una prueba no utilizada en nuestro país. Otros
países la tienen como prueba de rutina.
 La ventaja principal es que es una prueba macroscópica
 la desventaja es que es muy inespecífica provocando sobrediagnóstico y
sobretratamiento.
Pruebas Treponémicas
 Presencia anticuerpos específicos totales (IgM + IgG) dirigidos contra el
Treponema Pallidum.
 Las pruebas treponémicas pueden ser REACTIVAS por muchos años (cicatriz
serológica), por lo tanto estas pruebas solo son útiles la primera vez
(primoinfección) que una persona se infecta.
 El título de anticuerpos específicos no tiene ninguna utilidad clínica.
Existen en el mercado una amplia variedad de pruebas treponémicas. Las más
utilizadas son:
 FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption)
 MHA-TP (Micro hemaglutinación de Treponemas)
 ELISA (Enzimo inmuno ensayo – Treponema pallidum)
 Método rápido (Inmunocromatografía)
nota: no tiene correlación con la clínica.
Condilomas por HPV
 Causado por la infección del HPV es un virus DNA con más de 110 genotipos.
 6, 11, 33 y 45 infectan epitelios mucocutáneas: verrugas vulgares y
papilomas.
 16 y 18 son oncogénicos y son condición necesaria para el desarrollo de
cáncer de cuello uterino.
Clínica.
 Lesiones son condilomas acuminados (forma de cresta de gallo).
 Caso de cáncer de cuello uterino, se diagnostica por medio del Papanicolau.
Hepatitis B
 Transmisión: sexual, vertical y parenteral.
Cursa con dos periodos:
 Hepatitis B aguda: puede resolverse o no.
 Hepatitis B crónica.
Cuando una persona adulta no vacunada adquiere el virus por primera vez,
cursará una hepatitis B aguda (que en la mayoría de los casos es asintomática).
 90% de los casos la hepatitis aguda se resolverá otorgando inmunidad de por
vida y solo el 10% de los casos evolucionará a una hepatitis B crónica.
Pero a medida que descendemos en edad el porcentaje se dará vuelta:
 Bebé (0 a 2 años) no vacunado tendrá solo un 10% de probabilidad de
resolver la infección y un 90% de evolucionar a una hepatitis B crónica.
La hepatitis B crónica produce un daño hepático que puede evolucionar a cirrosis
y a carcinoma Hepatocelular.
Diagnóstico de la hepatitis B.
Principalmente por marcadores serológicos y biología molecular.
 Etapa crónica: Es etapa es asintomática. Los linfocitos T CD4+ producidos por
la médula ósea son suficientes para compensar los destruidos por la
replicación viral. El marcador de esta etapa es el recuento de linfocitos T
CD4+.
 Etapa sida: En esta etapa, el recuento de linfocitos T CD4+ disminuye,
produce una inmunodeficiencia y posibilita que microorganismos
oportunistas desencadenen cuadros clínicos severos asociados a
inmunodeficiencias.

Diagnóstico de HIV
Pruebas presuntivas:
 Miden anticuerpos específicos Anti-HIV1 y Anti-HIV2.
 Pruebas: ELISA 3ra generación, Inmunocromatografía (test rápido),
aglutinación de partículas, Inmunofluorescencia.
 El ELISA 4ta generación (p24 y Anti-HIV)
 Un resultado negativo descarta la infección
Pruebas confirmatorias:
Proteínas específicas (gp120, gp 160, gp 41, p24, p55, p31, etcétera) o RNA viral.
Infección por HIV La prueba
 Mide las proteínas Western blot
 Causada por virus de la inmunodeficiencia humana 1 y 2 son retrovirus  Mide RNA viral es la Carga Viral.
humanos. Pruebas de control: evaluar la evolución clínica de las personas previamente
 Transmisión: vía sexual, parenteral y vertical. diagnosticadas. Recuento de linfocitos y carga viral.
Pruebas de diagnóstico neonatal:
Formas clínicas PCR en el recién nacido.
Puede dividirse en tres
etapas: Periodo ventana: Es el tiempo
transcurrido entra la entrada del
 Etapa aguda: Es microorganismo y la aparición de
asintomática con marcadores diagnósticos. En el
sintomatología caso del HIV, los métodos iniciales,
inespecífica como fiebre, tenían periodos ventana
síndrome catarral y prolongados (seis meses).
linfoadenopatía

Infecciones de Transmisión Vertical (ITV)
Son infecciones que pueden afectar al embrión, feto o recién nacido y que tienen
origen en su madre. Pueden ser
 Congénitas (adquiridas antes del nacimiento)
 Perinatales (adquiridas durante el parto)
Infecciones Víricas
Sindrome de rubeola congénita.
 Causado por el virus dela rubeola
 Pertenece a familia Togaviridae, es un virus RNA de forma esférica, con
cápside icosaédrica y envoltura glucoproteica.
Infección fetal.
Ocurre cuando la madre no está inmunizad.
Las alteraciones dependen del momento del embarazo:
 1er trimestre hay alteración grave de la embriogénesis, produciendo hasta en
el 60% de los casos el síndrome de la rubeola congénita: retardo del
crecimiento intrauterino, microcefalia, sordera neurosensorial, afectación
ocular (coriorretinitis, glaucoma, microftalmia), alteraciones cardiacas,
neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, aborto espontaneo.

2do trimestre el riesgo de compromiso fetal grave disminuye a menos del
10%
 3er trimestre el riego es nulo.
Diagnostico
PCR de sangre y orina del recién nacido, buscando RNA viral.
Citomegalovirus
 Virus DNA envuelto que pertenece a la familia Herpesviridae.
Clínica:
 Es la infección más frecuente pero en la mayoría de los casos es asintomática
 Solo el 5-10% de los de los recién nacidos infectados presentaran síntomas:
retardo del crecimiento intrauterino, ictericia, hepatoesplenomegalia,
petequias, purpura, hepatitis, microcefalia, ventriculomegalia, calcificaciones
cerebrales, atrofia del nervio óptico, alteración auditiva neurosensorial.
Diagnostico
 Se realiza ante la sospecha clínica a través a de PCR de sangre y orina en el
recién nacido.
Virus Herpes simple 1 y 2
 Virus DNA bicatenario con cápside icosaédrica envuelto.
 Transmisión: canal de parto (95%) de madres con lesiones activas en el canal
vaginal.

Formas de presentación:
 Afectación piel – ojos – boca:
lesiones vesiculares típicas que
aparecen hasta los 6 días de vida y
pueden recurrir. Puede haber
complicación ocular y de SNC.
 Afectación de SNC: encefalitis (hipotonía, convulsiones, letargia). Secuelas
neurológicas en el 50% Afectación diseminada: forma más grave con
compromiso pulmonar, respiratorio, hepático y renal.
Diagnóstico
 PCR en sangre y LCR. Se busca DNA viral.
Virus hepatitis B (HBV).
 Transmisión: canal de parto de madres con HBsAg positivo.
 En los recién nacidos la infección se hace crónica en el 90% de los casos
empeorando el pronóstico (cirrosis y carcinoma hepatocelular).
Clínica
En un recién nacido luego de un periodo de incubación de aproximadamente 90 a
120 días presenta signos y síntomas de hepatitis (ictericia, fiebre, distensión
abdominal y deterioro de la función hepática que puede hacerse crónica).
Diagnóstico
 Se realiza mediante la detección de DNA viral por PCR.
Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)
 Transmisión: durante el embarazo (intrauterino), en el trabajo de parto y en
el parto (intraparto), o bien en el período posnatal, a través de lactancia
materna.
Todas las mujeres gestantes deben ser estudiadas serológicamente para realizar
prevención y diagnóstico oportuno:
 Prevención: Consejo preconcepional y tamizaje universal.
 Detectar a embarazadas HIV positivas.
 Tratamiento Antirretroviral durante el embarazo.
 Parto por Cesárea programado en la semana 38.
 Evitar la lactancia materna.
 Seguimiento de madre y niño posteriormente.
Clínica:
La infección por HIV en la edad pediátrica presenta un amplio espectro clínico:
Niños que permanecen asintomáticos durante cuatro a cinco años con
manifestaciones de SIDA entre los 6 a 8 años de edad
 infecciones bacterianas frecuentes
 neumonitis intersticial linfoide e hipertrofia parotídea,
 Sin compromiso neurológico durante los primeros años de vida con
desarrollo psicomotor y rendimiento escolar normal.
 Estos niños tienen una sobrevida prolongada a 5 años (90-95%).
Niños en los (primeros meses de vida): forma muy agresiva de la enfermedad
que los lleva a la muerte en los primeros 24 meses de vida.
 Rápido deterioro del sistema inmune.
Manifestaciones de SIDA en los primeros 3 a 8 meses de vida:
 Infecciones oportunistas: neumonía por Pneumocystis jirovecii.
 Infecciones bacterianas graves recurrentes
 Encefalopatía progresiva
 Retardo del desarrollo psicomoto
 Hipertonía, espasticidad, microcefalia.
 Su sobrevida a 5 años es menos de 10%.
Manifestaciones precoces:
 Son inespecíficas: adenopatías, hepatoesplenomegalia, hipertrofia parotídea,
dermatitis, candidiasis oral, fiebre
 Infecciones Bacterianas
Manifestaciones clínicas:
 Conjuntivitis gonocócica con secreción
purulenta
Complicaciones
 Sepsis, artritis, meningitis, endocarditis.
Cuadros graves con alta mortalidad
Diagnóstico:
 Hisopado vaginal y rectal a la embarazada o puérpera antes del parto.
 Cultivos al recién nacido: hemocultivo, uro cultivo, hisopado de secreción
conjuntival.
Infecciones por Estreptococos del grupo B
 streptococcus agalactiae
Sífilis congénita
 Son diplococos gram positivos que pueden colonizar de forma asintomática el
 Es causada por Treponema pallidum
aparato genital y gastrointestinal de la embarazada.
 La sífilis se trasmite generalmente al feto cuando la embarazada tiene una
 Transmisión a través del canal de parto.
enfermedad activa, especialmente sífilis secundaria
Cuadro
Manifestaciones:
 Sepsis, neumonía y meningitis, cuadros graves que pueden evolucionar al Síntomas el recién nacido:
shock séptico y la muerte
 Muerte fetal.
Diagnostico
 Hepatomegalia, anemia, trombocitopenia, alteraciones óseas (osteocondritis,
Se realiza toma de muestra vaginal y rectal (hisopado) en las semanas 35-37 de la
periostitis y osteítis) y fiebre.
gestación (octavo mes de embarazo)
 Neurosífilis: se debe realizar punción lumbar en aquellos niños con VDRL en
Tratamiento
sangre periférica reactiva. En LCR se puede realizar la VDRL. Los recién
 Antibiótico profiláctico con penicilina G (clindamicina o eritromicina en caso
nacidos con neurosífilis son generalmente sintomáticos.
de alergia).
Diagnóstico
 si el recién nacido presenta síntomas (quejido, fiebre, vómitos) se realizan
En la embarazada se basa en estudios serológicos no treponémicos (VDRL) y
cultivos y se instaura tratamiento antibiótico.
treponémicos (FTA-abs, TPHA).
 Diagnóstico en el recién nacido
Infecciones por Neisseria gonorrhoeae (gonococo).
 Difícil de confirmar por el paso de anticuerpos tipo IgG maternos
 Diplococo gram negativo. (treponémicas y no treponémicas) al feto.
 Vías de infección: vía canal de parto.  Se realizar VDRL (prueba no treponémica) en el recién nacido.
 En mujeres embarazadas aumenta el riesgo para aborto espontaneo, ruptura
prematura de membranas y moralidad perinatal.
 Infecciones por parásitos.

Chagas neonatal.

 Causada por el Trypanosoma cruzi (tripomastigote).

 Se presenta cuando una embarazada con serología positiva para Chagas (al
menos dos pruebas serológicas reactivas) trasmite la infección al feto (a
través de la barrera hematoplacentaria) o al recién nacido (a través del canal
de parto).
 Cuando los amastigotes intracelulares presentes en el músculo de la
embarazada evolucionan a tripomastigotes durante el embarazo en curso.
Manifestaciones clínicas
Presenta como un Chagas agudo:
 Puede ser asintomático:
 Casos sintomáticos, presenta adenomegalias y hepatoesplenomegalia, fiebre.
 Casos más graves (problemas con la inmunidad): miocardiopatía chagásica
fulminante y meningoencefalitis.
Diagnóstico del Chagas neonatal: Toxoplasmosis congénita.
 Se le deberá realizar un test parasitológico directo por el método de
 La toxoplasmosis es una parasitosis producida por un protozoario: el
MicroStrout (único método validado): máxima sensibilidad de la prueba 10 de
Toxoplasma gondii.
nacimiento.
 En casos de serología: máxima sensibilidad a partir del año. Se transmite por medio de:
En el caso de:
 Positivo, se realiza el tratamiento.  Ingestión de carne poco cocida infectada con quistes
 Resultado negativo, el niño deberá ser evaluado a los diez meses de  Ingestión de elementos fecales de felinos infectada con ooquistes.
edad por métodos serológicos.  Transplacentaria: primo infección de la mama, se debe a que los apareen los
Tratamiento: taquizoítos en gran cantidad, estos tienen capacidad de atravesar la
placenta.
 Benznidazol, el cual es efectivo en el 100% de los casos.  La reactivación hay menor probabilidad (todo depende de los taquizoítos)

Clínica.

 Primero etapa produce una parasitemia generalizada

 Segunda etapa: Encefalitis
 Tercera etapa: daño cerebral. Diagnóstico en embarazadas:
 Si la infección se produce en el primer trimestre: cursa las tres etapas.
Se debe detectar la primoinfección:
 Muerte fetal
 Si la infección se produce en el segundo trimestre: cursa con una infección
generalizad (primera etapa) y encefalitis (segunda etapa).
 Malformaciones
 Si la infección se produce en el tercer trimestre: ocasiona una infección
generalizada (primera etapa).
 Daño sistema nervioso y ojos

Esta infección puede quedar latente y con el pasar del tiempo puede llegar a
despertarse causando daño en el aparato ocular ocasionando ceguera.

Diagnóstico:  Detección de Anticuerpos Anti-Toxoplasma gondii de tipo IgM.

 Seroconversión: mediante detección de anticuerpos totales (por HAI) en
Serología de la madre (Acs totales por técnica de hemaglutinación indirecta) son sueros pareados con 30 días de separación.
del tipo IgG. La seroconversión puede manifestarse de dos maneras:
 El primer suero con resultado negativo y el segundo suero (a los 30 días
del primero) con resultado positivo: infección pasada.
 El primer suero con resultado positivo y el segundo suero (a los 30 días
del primero) con resultado positivo y con un aumento del título de
cuatro diluciones o más: infección aguda.

SI DA POSITIVO SE RELIZA LAS PRUBAS DE ELISA.

Diagnóstico en neonatos.

En niños se debe utilizar técnicas de biología molecular debido a la presencia de

anticuerpos maternos de tipo IgG.
Infecciones del sistema nervioso central Los síntomas son más frecuentes en adultos y en niños mayores a 5 años
Niños pequeños presentan fiebre, rechazo alimentario, fontanela abombada
Ancianos: cursan con hipotermia y deterioro de los sentidos
Meningitis bacteriana, meningoencefalitis, absceso cerebral.
Vías:
 Hematógena: meningococo  Post traumática
 Vías aéreas (fauces u oído medio): neumococo  Post neuroquirurgica
 Contigüidad: mastoiditis, fractura base del cráneo.

Etiología:

 Microorganismos: bacteriana, viral, micótica, micobacteriana, parasitaria.

 No infecciosas.

Neisseria meningitidis (meningococo)

 Diplococo gram Negativo como granos de café.
 Aerobios estrictos
 Serogrupos: A, B, C, Y y W135
 Hábitat: nasofaringe (portan los jóvenes)
Meningitis bacteriana.  Pruebas bioquímicas: Catalasa y Oxidasa.
 Infección de las meninges  Pared celular: tiene una capa densa y una membrana externa
 Puede ser:  Cápsula de polisacáridos
 Aguda: más frecuente, presentan en menos de 72hs  Infección frecuente en los niños y jóvenes.
 Crónica: cuadros lentos, que se presentan con un cuadro Características de cultivo
desgastante de más de 15 días.  Meningococo difícil de cultivar
Síntomas:  Rigidez de nuca.  Bacteria exigente. Se cultivan en medios enriquecidos.
 Fiebre : más de 39°C  Fotofobia.  Muy lábiles frente a agentes físicos y químicos, principalmente al frío y la
 Cefalea :olocraneana, un gran compromiso ocular desecación.
 Vómitos: en chorro asociado al aumento de la presión intracraneal.  Atmosfera de crecimiento hipercápnica (5-10% de CO2 – jarra con vela.).
 Cuadro clínico.

 Fiebre (alta y que no cede con antitérmicos), rigidez de nuca, fotofobia,

irritabilidad (niños llanto), rechazo alimentario, desorientación, coma.
Infección invasiva: distintos órganos.
 Más porcentaje de secuelas: sordera, ceguera, hidrocefalia.
 Más grave que N.meningitidis.
 Puede producir neumonía.

Género haemophilus
 Bacilos gram negativo pequeños (cocobacilos).
Cuadro clínico:  Exigentes, facultativos
 Inmóviles.
 Meningitis grave.
 Algunas especies: cápsula.
 Bacteriemia persistente:
 Pueden ser o no patógenos para el hombre:
sepsis, shock septico,
 Flora normal del tracto respiratorio
coagulacion intravascular
 Patógenos (enf. Respiratorias, meningitis, endocarditis).
diseminada.
 Pueden producir Características:
epidemias
 Capnófilo, exigente
Streptococcus pneumoniae (neumococo).  Necesita factores de crecimiento
 Cápsula polisacárido
 Cocos gram positivos distribuidos en cadena.
 Cuadro clínico más grave: meningitis (grupo b).
 Habitad: nasofaringe.
 Pruebas bioquímicas: hemolisis alfa y optoquina (sensible). Cuadros clínicos
 Vías: Puede producir infecciones localizadas o invasivas.
 Bacteriemia desde nasofaringe,  Meningitis (niños) que no están vacunados. Cuadro igual que los
 Infección focal (neumonía) anteriores descriptos.
 Contigüidad (mastoiditis, otitis media o fractura de base de  Infecciones respiratorias, laringitis.
cráneo).  Otitis media supuradas.
 Frecuentes en niños y ancianos.  Osteomielitis.
 Neumonía.
 Conjuntivitis.
Meningitis bacterianas neonatales. Meningitis por contigüidad:

 Son de etiología bacteriana: E.coli, Streptococcus agalactiae, Listeria Se producen por cercanía a un foco otico, sinusal, por una fistula postraumática o
monocytogenes. postneuroquirurgica. Si se asocian a fractura de la base del cráneo suelen ser
recidivantes
Meningitis fúngicas
 Producida por hongos: Cryptococcus neoformans. Meningitis y ventriculitis en los shunts
 Se dan en personas con SIDA y en personas que reciben altas dosis de
Ocurre en pacientes con catéteres de drenaje del LCR internos o al exterior. Estas
glucocorticoides.
infecciones suelen estar causadas por estafilococos coagulasa negativos,
Cuadro clínico
Pseudomonas y otros bacilos gran negativos.
Son de curso subagudo o crónico:
 Febrícula. Meningitis tuberculosa.
 Cefalea.
 Trastornos de la conducta.  Cuadro poco frecuente que se produce por:
 Demencia.  Diseminación hemática desde un foco tuberculoso activo
 Puede coexistir con funguemia y lesiones metastasicas cutáneas  Reactivación local.
 Se da en pacientes inmunocomprometidos como en inmuno competentes.
Meningoencefalitis virales  Presencia de signos de foco (granulomas en parénquima cerebral que vuelcan
su contenido al espacio subaracnoideo).
 Meningitis asépticas.
 Siempre se debe pensar en otras entidades clínicas (tumores y abscesos).
 Virus con tropismo por SNC con afectación difusa.
 Síntomas encefálicos: alteraciones de la conducta y conciencia. Cuadro clínico:
 Curso benigno, curación sin secuelas.
 La evolución suele ser crónica con síntomas generales y locales (fiebre,
 VHS ½ cuadro grave que puede ocasionar secuelas.
confusión, paresia de pares craneales) hasta el 50% coexisten con lesión
Meningitis por protozoarios. pulmonar.

 Son excepcionales. Diagnóstico:

 Causadas por Naegleria y Acanthamoeba (amebas de vida libre): se
 La muestra se obtiene por punción lumbar.
encuentran en charcas o piscinas.
 Se centrifugan durante 30 minutos a 3.000 rpm y se siembran en medios
 Se dan en personas con antecedentes de baño en aguas libres
adecuados (Lowenstein- Jensen controlando el desarrollo de manera semanal
 N. fowleri: cuadro indistinguible de una meningitis bacteriana.
por 60 días).
 Acanthamoeba cursa de forma subaguda o crónica.
 Absceso cerebral.
Son colecciones purulentas intracerebrales que se generan por presencia de
bacterias u hongos que invaden parte del cerebro y provocan una reacción
inflamatoria
 Vías:
 Hematógena: foco pulmonar activo, endocarditis, orofaríngea
(caries).
 contigüidad (mastoides, senos paranasales)
 post traumática, o post neuroquirúrgico
 Condiciones que predisponen:
 Inmunosupresión
 Quimioterapia
 Cardiopatías congénitas
 Corticoides.
Etiología:
 Pacientes trasplantados: tienen predisposición a infectarse por Nocardia spp
y hongos (Cándida spp, Aspergillus spp.)
 Abscesos postraumáticos o postquirúrgicos: microorganismos que
habitualmente colonizan la piel, como Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis y bacilos gram negativos.
 Infecciones contiguas: a los estreptococos como principales agentes, aunque
también pueden aislarse estafilococos, anaerobios y bacilos gram negativos,
frecuentemente como parte de microbiota poli microbiana.
 Diseminación hematógena: suelen ser polimicrobianos y en ellos se pueden
encontrar estafilococos, estreptococos, anaerobios y bacilos gram negativos.
Cuadro clínico:
 Síntomas:
 Variable, subagudo, síntomas focales, fiebre, deterioro del sensorio.
 Las manifestaciones más frecuentes son las cefalea y signos neurológicos
(depende de la localización)
 abscesos frontales o temporales: cambios en la conducta.
 abscesos cerebelosos o del tronco cerebral: tener trastornos en la
marcha, afectados los pares craneales o pueden presentar cefaleas
o alteraciones de su estado mental debidas a hidrocefalia.
 La fiebre y las alteraciones de la conciencia son muy raras.
 En personas con condiciones predisponentes presentan síntomas pueden
aparecer lentamente o en forma brusca. Ellos pueden ser fiebre, escalofríos,
cefaleas, vómitos, confusión, cambios en la visión, somnolencia, disminución
de la sensibilidad, problemas en el habla, crisis epiléptica, entre otros.
Diagnóstico:
 Imágenes Tomografía computada o Resonancia magnética nuclear.
 Cultivos (hemocultivo y cultivo del material de drenaje).
 Material de drenaje o el LCR obtenidos se deberán procesar de la siguiente
manera:
1. Coloración de Gram (1.000 X)
2. Examen en fresco (400 X), especialmente si se tratara de casos de
pacientes trasplantados.
3. Cultivo en agar sangre y caldo BHI en aerobiosis y agar chocolate en
atmósfera de 0,5% de CO2 para recuperación de microorganismos
aerobios o anaerobios facultativos
 Trabajo practico N°18: infecciones del Por características del LCR:


sistema nervioso central. Meningitis purulentas: presentan exudado inflamatorio agudo, con
recuento importante de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN),
Anatomía del SNC: generalmente son de etiología bacteriana.
El cerebro está recubierto por dos estructuras:  Meningitis asépticas: presentan aumento mínimo o moderado de PMN
 Por fuera: huesos del cráneo (linfocitos). Clínicamente no se diferencian de las meningitis purulentas.
 Interno: meninges. En general son de origen viral (también por espiroquetas).
 Duramadre: más externa. Por presentación y cuadro clínico.
 Aracnoides: intermedia.  Meningitis agudas:
 Piamadre interna.  Presentación abrupta y de curso rápido (menor a 15 días).
Entre las meninges hay espacios:  Síntomas: fiebre, vómitos, fotofobia, rigidez de nuca y deterioro
 Epidural: entre la duramadre y los huesos del cráneo. del sensorio.
 Subdural: entre la duramadre y la aracnoides.  Diagnostico siempre en una urgencia microbiológica /
 Subaracnoideo: entre la aracnoides y la piamadre. infectológica ya que su diagnóstico y tratamiento oportuno
 Circulación de LCR. disminuye dramáticamente la aparición de complicaciones y la
muerte
Meningitis.  Meningitis crónicas:
 Comienzo insidioso.
La meningitis es la inflamación de las membranas meníngeas que cubren y
 Síntomas agudos, letargo y confusión. Síntomas pueden persistir
protegen el cerebro y la médula espinal.
por más de 30 días.
Puede producirse por diferentes vías:  Causas: parasitarias, fúngicas (Cryptococcus sp, Histoplasma
 Vía hematógena (frecuente): Los microorganismos entran al espacio capsulatum), bacterianas (neurosífilis) o micobacteriana.
subaracnoideo a través de los plexos coroideos o de otros vasos  Difícil diagnóstico.
sanguíneos cerebrales. Toma de muestra:
 Por contigüidad: se produce a partir de otro sitio infectado próximo  Punción lumbar en tubos estériles (al menos 3)
(otitis media, sinusitis).  Frasco Nº 1: GRAM y CULTIVO
 Por defectos anatómicos: los microorganismos ingresan gracias a la  Frasco Nº 2: FISICO / QUIMICO (F/Q)
presencia de anomalías congénitas, cirugía o trauma.  Frasco Nº 3: serologías especificas – técnicas moleculares (PCR
 Por vía intraneural directa: se da en casos de virus como el de la rabia o virales, VDRL)
el Herpes simplex, que son capaces de “viajar” por los nervios periféricos.
Transporte y procesamiento: Frasco Nº 2: FISICO / QUIMICO (F/Q)

 La muestra debe llegar con solicitud de análisis y datos del paciente.
 Procesamiento inmediato, se puede mantener a temperatura ambiente.
Frasco 1: gram y cultivo (procesamiento)
Se obtiene el frasco para luego centrifugarlo y usar el sedimento para
observación:
Describir el aspecto macroscópico del LCR, realizar el recuento celular absoluto y
relativo, medir glucosa (glucorraquia) y proteínas (proteinorraquia) que
orientaran al profesional en el diagnóstico clínico.
Examen químico de LCR
Se realiza dosaje de glucosa y proteínas en el sobrenadante de la centrifugación.

1. Examen en fresco: se coloca una gota del sedimento entre porta y

cubreobjetos y se observa con 400x (hongos y parásitos).
2. Examen en fresco con tinta china: se coloca una gota del sedimento más
una gota de tinta china diluida, entre porta y cubreobjetos, en busca de
levaduras capsuladas: Cryptococcus spp.
3. Coloración de Gram: se hace extendido, se fija con alcohol metílico y se
colorea con tinción de Gram. Los extendidos deben hacerse en portaobjetos
limpios y con técnicas cuidadosas. Se debe efectuar una observación
minuciosa con objetivo de inmersión (1000x) y luego informar rápidamente
el resultado.
4. Siembra y cultivo: se siembran en agar sangre, agar chocolate, caldo BHI y
agar Sabureaud (sospecha de meningitis fúngica).
 Condición optimas: Temperatura de incubación: 35ºC Atmosfera: 5
a 10% de CO2
 Lectura: observación diaria y minuciosa de colonias.
 Identificación: pruebas bioquímicas
 Sensibilidad a los antibióticos.

En caso de meningitis bacteriana de negativo los cultivos, se realiza pruebas

complementarias:

 Técnica serológicas de identificación de antígenos (látex, ELISA,

aglutinación de partículas) utilizando el sobrenadante
 PCR multiplex: amplificación de secuencias específicas de principales
patógenos implicados en meningitis.
 Infecciones de piel y partes blandas. Afecta folículo piloso y glándulas:

 Asociadas a factores predisponentes

 Las infecciones de la piel se dividen en nombre, denominación y presentación
según la profundidad que abarcan.
 A medida que entramos en profundidad en la piel el cuadro es diferente, es
más grave, abarca más y se presenta de diferentes maneras.
 Después de la parte más profunda de la dermis es muy difícil hacer el
diagnóstico por la clínica
 Según la capa que afecte o capas va a ir siempre en profundidad y es distinta
la forma de presentación, a veces se superpone, y es diferente la forma de
denominación y el tratamiento.
 Común en adolescentes, retiro del folículo, zona de pliegue por roces.
Foliculitis
 Infección superficial del folículo piloso.
 Común en adolescentes y en zonas de pliegues por roces con mucho
vello.
Manifiesta:
 Pústula pequeña amarillo rojiza pruriginosa.
Ubicación:
 Extremidades, cuero cabelludo, región peri
oral.
 Lesiones crónicas: más profundas en cara o cuello.
 Propagación de la autoinoculación o traumatismos (heridas por usar
afeitadoras)
Agente:
 S. aureus (más frecuente). Ubicado en la raíz del folículo piloso. A veces
por acumulo de la concentración del germen o lesiones (rascado,
picadura) se generan estás lesiones.
 P. aeruginosa (post depilación, Foliculitis graves en pacientes
inmunodeprimidos diabéticos). Nadadores o climas húmedos. Factores
predisponentes.
Tratamiento
 Cremas o paños tibios.
Hidrosadenitis.  Los niños al rascarse pueden autoinocularse el germen en otra zona contigua.
 Infección de glándulas sudoríparas que se produce al obstruirse su conducto Son muy contagiosas
excretor. Ubicación:
 Crecimiento del vello y predisposición es como aumento transpiración, roces  Regiones periorificiales (perioral, nasal, auricular)Cara y extremidades.
de los pliegues con la ropa, ropa gruesa (policía segurida), diabetes Tipo:
 El uso de antitranspirantes tapan las glándulas aumentando la concentración  IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO: S. pyogenes. Mácula o pápula rojiza que se
de gérmenes. transforma en vesícula que después se rompe y d un lesión costrosa.
Ubicación:  IMPETIGO AMPOLLAR: S. aureus. Se produce a distancia por la Toxina
 Axilas, ingle, pezón, zona peri anal. exfoliativa. Las lesiones ampollas intradérmicas superficiales sin base
Manifiesta: eritematosa. Muy comunes en los niños hacinamiento, falta de higiene.
 “golondrinos”(persona no puede bajar el
brazo del todo): masas dolorosas axilares
que pueden formar absceso y fistulizar.
Tienen tendencia a la cronicidad.
Agente:
 S. aureus
Tratamiento:
 Antibióticos, drenajes quirúrgicos. Tratamiento:
Orzuelo  Cremas tópicas.
 Infección piógena de las glándulas sebáceas del borde o de la cara interna de Erisipela
los párpados  Dermis e hipodermis superior. Frecuente en ancianos La lesión tiende a volver
Agente por lesiones previas como lesiones pies, edema crónico, diabetes, mal
 S.aureus. circulación.
Epidermis Manifiesta:
Impétigo  Celulitis superficial, indurada, edematosa, roja
 Infección primaria superficial de la piel. brillante, bien delimitada, dolorosa con
 Compromete la epidermis y su capa córnea. afectación linfática (trayecto linfático que
 Frecuente: Niños y adolescentes. haciendo como un cordón duro que se aleja de
Manifiesta: la lesión), adenopatías,fiebre y dolor.
 Lesión indolora, de aspecto eritematoso con vesículas o ampollas que  Por la afectación de vasos linfáticos la piel
confluyen en lesiones que luego al secarse se hacen costras amarillentas toma aspecto de piel de naranja.
doradas "melicericas” ,color de miel . Son pruriginosas.
Ubicación  Carniceros y pescadores: erysipelothrix rusiopathiae (bacilo
 Cara o piernas. gramnegativo).
Agente productor:
 Estreptococo pyogenes en mayor frecuencia.
 Medir la evolución se marca con una lapicera los bordes para controlar que
las lesiones disminuyen.
Celulitis.
 Infección aguda de la piel que se extiende desde la dermis profunda hasta el
tejido celular subcutáneo.
Causas:
Celulitis gangrenosa –fascitis –miositis.
 Pequeños traumatismos, lesiones previas (forúnculos, ulceras, erisipela),
 Infección más grave
mordedura, lesión previa por cortarse mal la uña, picadura de insecto o por
 Fascitis necrotizantes de inicio o una progresión de
vía hematógena.
cuadros anteriores.
Manifiesta
 Cuadro grave, que es un progresión de las infecciones
 Área eritematosa que progresa rápidamente, con
anteriores, progresión rápida.
dolor, calor, edema con bordes difusos, fiebre y
 Infecciones de tejido celular subcutáneo que
bacteriemia.
progresan hasta la fascias y músculos produciendo necrosis.
 Puede comprometer más zonas.
 Características: zonas mal vascularizado, pacientes
Agentes: según su origen.
diabéticos, inmunodeprimidos, alcohólicos.
 Origen cutáneo: E. pyogenes, S. aureus.
 Progresa en horas y falta de sensibilidad. Si se
 Por herida abdominal o paciente diabetico: E. coli, anaerobios (fusobacterias,
Localización en la región perineal: “gangrena de
bacteroides).
Fournier” Induración eritematosa que progresa
 Las infecciones por anaerobios progresan rápidamente, muy graves y pueden
rápidamente a la necrosis en parches. Hay
llevar a la muerte.
compromiso de los nervios.
Celulitis asociada a factores específicos herida Agentes:
Infectada en agua dulce (pescadores): aeromonas, Plesiomonas  Origen cutáneo: E. pyogenes, S. aureus.
 Herida infectada en agua de mar (nadadores): Vibrio vulnificus  Asociadas a úlceras crónicas o lesiones previas: polimicrobianas: E. coli,
MORDEDURA: Klebsiella pneumoniae, peptoestreptococus, bacteroides, clostridium
 Animal (perro): pasteurella multocida, capnocytophaga canimorsus. Las (presencia de gas).
lesiones nunca se suturan.
 Hombre: Eikenella corrodens, staphylococcus aureus, estreptococos
 Arañazo de gato: Bartonella hanselae (bacilo gran negativo).
Toma de muestra -diagnóstico – tratamiento. Dermatofitosis o tiñas.
Las lesiones no se punzan. Agentes: Trichophyton mentagrophytes; Trichophyton rubrum, Epidermophytom
Generalmente se toma la muestra en quirófano. floccosum, Microsporum canis.
 Diagnóstico quirúrgico: para ver qué tan profunda es la lesión (último tejido Características: hongos filamentosos que infectan la piel, cabellos y uñas
afectado). (requieren queratina para su desarrollo).
 Lesiones cutáneas abiertas: hisopado del exudado. Son lesiones crónicas benignas frecuentemente recidivantes.
 Úlceras de decúbito: toma de muestra en desbridamiento quirúrgico
 Fascitis. Miositis: desbridamiento quirúrgico.
Infecciones fúngicas.
Pitiriasis versicolor
Agente: Malassezia furfur
Manifiesta:
 Máculas hipopigmentadas más frecuentemente localizadas en tronco y
extremidades. Recidivantes

Toma de muestra y diagnostico microbiológico:

Pitiriasis versicolor: examen con microscopia de muestra obtenida colocando una
cinta adhesiva sobre la lesión colocada en un portaobjeto.
Lesiones en uñas o cabellos: según sean exudativas, descamativas o purulentas
se obtendrán a través de raspado o escobillado o se raspara con bisturí,
colocando la muestra en medio de transporte (Placa de Petri)
Se cultivan en Saburaud con antibacterianos.
Candidiasis
Manifiesta:
 Lesiones eritematosas exudativas que se localizan más frecuentemente
en zonas húmedas (pliegues cutáneos).
 Infecciones virales virus.
HERPES SIMPLE 1 y 2 Reactivarse desciende a través de los axones nerviosos afectando la piel con
Primo infección viral transmitida por gotitas de saliva (VHS1) o por contacto vesículas agrupadas (Zoster o culebrilla).
sexual (VHS2). Son lesiones vesiculares con enrojecimiento uni o bilaterales dolorosas que
Ambos son virus ADN con envoltura. siguen el trayecto de los nervios sensitivos (metameras).
Latencia: Semanas después permanece un dolor neuralgia post herpética dolor punzante y
 Neuronas sensitivas del ganglio trigémino (VHS1) perforante
 Ganglio lumbosacro (VHS2)
Clínica:
Gingivoestomatitis vesiculosa (vesículas en la zona oral). Afectación de los
epitelios de la mucosa oral, labios y piel de alrededor de la boca.

El diagnóstico de las lesiones herpéticas se realiza por aislamiento en cultivo

celular (no frecuente), por detección de antígenos o PCR (elección).

Varicela zoster.
 Virus ADN con envoltura
Latencia
 Ganglios dorsales de la medula espinal.
Transmisión
 Gotitas de saliva.
Cuadro clínico:
Ingresa por la mucosa respiratoria hace una primera viremia a lesiones cutáneas
generalizadas vesiculares (exantema papulovesicular).
Trabajo práctico Nº19: Infecciones en piel partes
blandas
Estructura de la piel y tejidos subyacentes
La piel cumple funciones
 Control de la temperatura corporal
 Intercambio de agua y sales con el medio exterior
 Recepción de estímulos sensoriales.
 Barrera protectora primaria que impide el libre ingreso de los
microorganismos al organismo humano.
No obstante, la piel posee una microbiota habitual de la superficie de este tejido.
Los más conocidos y frecuentes:
 Staphylococcus spp. coagulasa negativos
 Bacilos gram positivos difteromorfos
 Propionibacterium acnes, un coco gram positivo anaerobio que ocupa sitios
con baja pO2, como son los folículos pilosos.
La capa más externa de la piel es la epidermis, luego le siguen la dermis, el tejido
celular subcutáneo, la fascia y finalmente encontramos el músculo. Los distintos
tipos de infecciones que pueden ocurrir en cada una de estas capas de tejidos
pueden verse:
La invasión de microorganismos externos hacia las capas más profundas de la piel
puede originarse por:
 Micro escoriaciones
 Enfermedad que destruye tejidos (ejem: cáncer), por traumatismo, por
mordeduras o picaduras o por cirugía.
 Pacientes diabéticos "pie diabetico".Se manifiesta en forma de úlceras
crónicas producidas por la neuropatía sensitivo-motora que presentan estos
pacientes.
 Neuropatía autonómica, que les produce disminución de la sudoración. Esto
les provoca sequedad en la piel y ésta se puede fisurar.
 Vía hematógena.
Cultivo de muestras provenientes de infecciones de piel y tejidos blandos
Se siembra en:
1. Una placa de agar sangre (incubación a 35°C en atmósfera normal).
2. Una placa de agar chocolate (incubación a 35°C en atmósfera con 5% de CO2).
3. Un tubo con caldo tioglicolato (incubación a 35°C en atmósfera normal).
Para infecciones necrotizantes y mordeduras, agregar:
1. Una placa de agar sangre lacada + vitamina K (incubación en anaerobiosis).
2. Un caldo anaeróbico (incubación en anaerobiosis).
Excepto en los siguientes casos, en que pueda sospecharse otro tipo de
microorganismos:
1. Mordedura de rata: se debe prestar atención al desarrollo tardío de
Streptobacillus moniliformis, en caldo tioglicolato, en forma de gránulos, y en
agar sangre o agar chocolate.
2. Animal de vida silvestre o de granja, efectuar también una siembra para
hongos en medio de Sabouraud e incubar un tubo a 25°C y otro a 35°C.
3. Animal acuático, sembrar también en medio de Lowenstein y Jensen, e
incubar a temperatura ambiente (Mycobacterium marinum).
 Infecciones del sistema digestivo.
Salmonella.
Infección intestinal aguda: el principal síntoma es la diarrea.  Bacilos Gram negativo (enterobacteria).
 Diarrea con o sin sangre (disentería): cuando hay un invasion en los  Producen gastroenteritis siento S. enteritidis y S. typhimurium los serotipos
enterocitos. más frecuentes.
 Náuseas y vómitos  Reservorios (es una zoonosis):
tubo digestivo de aves
(contamina huevos), cerdos,
bovinos (contamina la carne
durante el desposte), etc
 La transmisión también se
produce por agua contaminada,
contacto directo, como manos
contaminadas con residuos
fecales, o productos
manipulados en esas condiciones.
 Los serotipos typhi (fiebre tifoidea), parathyphi A, B y C (paratifus) se han
 Mayor frecuencia en los dos primeros años de vida. Se debe a: El sistema adaptado al hombre siendo el único reservorio generan cuadros graves
inmune se desarrolló. Hábito de los niños: llevar las manos contaminadas con septicémicos. El microorganismo puede colonizar vesícula biliar y generar
microorganismos hacia o boca. portadores sanos que diseminan la bacteria.
 Son frecuentes en los meses cálidos, por proliferación de bacterias y parásitos Cuadro:
(aunque las producidas por rotavirus y Yersinia enterocolitica se producen  Incubación de 12 a 36hs.
durante el invierno).  Inicia con náuseas y vómitos,
Bacterias seguido por diarrea, dolor
Mecanismos Invasivos: cólico y fiebre, en ocasiones
 Heces diarreicas con moco y sangre (disentería). aparece sangre en las heces.
 Dolor abdominal y fiebre  En niños y adultos mayores
 Microscopía se detectan leucocitos. puede presentarse como una
Bacterias infección grave con bacteriemia
 Salmonella enterica (typhimurium, enteritidis) que puede derivar en
 Campylobacter jejuni osteomielitis, endocarditis o
 Shigella infección de prótesis
 Yersinia enterocolitica (serotipos O3, O8 y O9). vasculares.
Shigella E. coli enterohemorrágica o157:H57 tiene como reservorio el tubo digestivo de
 Bacilos Gram negativo (enterobacteria). bovinos donde no produce ninguna patología.
Cuatro especies: S.flexneri (frecuente), S.sonnei,S.boydii, S.dysenteriae.  Generan dos toxinas Stx1 y Stx2(Shiga toxin 1 y 2) codificas por
 Enteritis es por mecanismo bacteriófagos. Tienen acción citotóxica en la mucosa intestinal generando
invasivo. diarrea que frecuentemente se acompaña de sangre. Enterotoxina citotonica
 Adaptadas exclusivamente al tubo  En niños y adultos mayores pueden producir el síndrome hemolítico urémico
digestivo del hombre. que produce insuficiencia renal aguda grave.
 Se transmite vía fecal oral o a  E. coli está presente en el 81% de las infecciones urinarias como cistitis y
través de agua y alimentos. pielonefritis.
 Bacteria invasiva de la mucosa  E. coli enterotoxigenica produce dos toxinas LT (termolábil) y ST
colónica. (termoestable) genera diarrea del viajero en países en desarrollo.
 Producen disentería (diarrea con Enterotoxina citotonica.
sangre, moco y pus) acompañada Diagnóstico:
de dolor abdominal y fiebre. La bacteriemia es excepcional.  E. coli entero hemorrágica o157:H57 medio agar McConkey con sorbitol
Yersinia. colonias incoloras. El resto de las E. coli dan colonias coloreadas no fermentan
 Bacilos Gram negativo (enterobacteria). el sorbitol.
Especies patógenas:  Búsqueda de toxinas por PCR o ELISA.
 Y. Enterocolitica (reservorio cerdos), Y.pseudotuberculosis,Y.pestis.  Prevención mejorar condiciones sanitaria del lugar, lavados de manos.
 Y. enterocolitica (reservorio cerdos) → enteritis invasiva similar a la causada Tratamiento
por Salmonella. Por ser bacterias gram negativas se debe evaluar si se trata con ATB el cuadro
 Y. pseudotuberculosis (reservorio aves y roedores) → adenitis mesentérica debe efectuarse antibiograma siendo normalmente sensible:
cuando es derecha similar una apendicitis (pseudoapendicitis).  Ampicilina
 Post infección por Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis (además, de  Amoxicilina-clavulamico
Salmonella, Shigella, Campylobacter y Chlamydia) puede desencadenarse el  Cefalosporias de 3era generacion.
SINDROME DE REITER de patogenia inmunitaria que cursa con artritis,  Cotrimoxazol
uretritis y uveítis asépticas  Quinilonas.
Escherichia Coli. Bacilos Gram negativo (enterobacteria). Campylobacter jejuni. (Bacilo gram negativo curvado).
 E.coli enteropatógena  Reservorio: es el tubo digestivo de aves, ganado
 E.coli enterotoxigénica vacuno y cerdos.
 E.coli enteroinvasiva  Se transmite a través de alimentos de origen
 E.coli enterohemorrágica animal o contacto directo con estos.
 E.coli enteroagregativa.
Cuadro. Las bacterias contaminan alimentos y se multiplican. Al ser ingeridos altera la
 Incubación de 2 a 5 días. absorción del agua y solitos causando diarrea.
 Enteritis por mecanismo invasivo.  Citotóxicas (pueden causar lesiones hemorrágicas): destruyen el epitelio
 Diarrea con fiebre, dolor abdominal, a veces acompañado de sangre. intestinal (lesiones hemorrágicas).
 Afecta todas las edades pero es altamente frecuente en niños. Las bacterias se multiplican en los alimentos o seleccionan en el intestino por
 Puede producir bacteriemia en adultos mayores, pacientes acción antibióticos. Son necrotizantes por lo que producen úlceras y sangrado
inmunodeprimidos. Posterior a una infección por C. jejuni se puede producir en la mucosa intestinal.
por mecanismos inmunitarios un Síndrome de Guillen Barre que es una
parálisis ascendente simétrica.
Diagnóstico:
 Tinción de Gram
 Cultivo a 42° C
 Pruebas bioquímicas catalasa, hidrolisis del hipurato de sodio, Indoxil acetato.
Tratamiento:
 En general la enteritis es autolimitada.
 El tratamiento con ATBs disminuye la evolución de la infección, sensible a
macrólidos (de elección) aminoglucósidos, amoxicilina-clavulónico,
carbapenemicos. S. aureus (coco gram positivo).
Toxigenico. Toxina: neurotoxina
 Heces diarreicas. Gastroenteritis
 Náuseas y vómitos A través de la producción de toxinas:  Del 30 al 50% de las cepas producen enterotoxinas termoestables.
 Preformadas en los alimentos.  Especialmente se desarrolla en alimentos mal conservados.
 Formadas en el tubo digestivo.  Resistente a la cocción.
Bacterias.  Incubación de 2 a 6 hs después de la ingestión.
 Staphylococcus aureus  Vibrio cholerae O1 y O139
 Cuadro de náuseas, vómitos, diarrea, sin fiebre que cura rápidamente.
 Bacillus cereus  Clostridium difficile
Síndrome de la piel escaldada
 Clostridium perfringens  Escherichia coli
 5 al 15% de la cepas producen toxinas denominas
Se puede clasificar en: exfoliatinas, como la A (o ETA, codificadas por un
 Neurotoxinas: actúan sobre el sistema nervioso central. Causando náuseas y bacteriófago) o la B (o ETB,c odificada por un
vómitos. plásmido).
Las bacterias contaminan alimentos y liberan las toxinas, puede o no estar  Eritema vesicular intradérmico (ampolla que
viva en los alimentos. semejan quemaduras con agua caliente). Impétigo
 Citotonicas: desregulan la absorción de sales y agua produciendo diarrea. bulloso.
Diagnóstico C.Perfringens
 Tinción de gram a partir de exudado, pus, etc. Toxina: citotóxicas.
 Hemocultivo si se sospecha bacteriemia. Anaerobio estricto.
 Pruebas de catalasa.  Gram positivo.
 Prueba del manitol S. aureus crece en Medio Manitol-Salado (o MSA por  No es exigente nutritivamente.
Mannitol salt agar, o medio Chapman).  Raramente se lo encuentra esporulando (Esporas centrales o
 Las toxinas se buscan por ELISA. subterminales).
Tratamiento: Infecciones de partes blandas: suele producir infecciones con otras bacterias
 En general MULTIRESISTENTE. Realizar pruebas de sensibilidad (polimicrobianas) como apendicitis, diverticulitis, colecistitis, peritonitis y
Antimicrobiana abscesos intraabdominales. Puede infectar heridas traumáticas o quirúrgicas
Bacillus cereus. generando celulitis o piomiositis supurada.
 Bacilo gram positivo esporulado. Gangrena gaseosa: infección profunda, afecta fascias, músculos con importante
 Bacilos ampliamente distribuidos en la naturaleza cuyas esporas suelen acompañada de tromboflebitis, necrosis lesiones
contaminar alimentos. hemorrágicas visibles que se pueden observan en
Toxina: enterotoxina la piel con un color bronceado. Cursa con
Genera dos toxinas una emetizante y otra diarreagénica. abundante producción de gas en los tejidos,
 La emetizante se genera en los alimentos, es termoestable y causas náuseas y generando al palpar un ruido característico
vómitos, unas 6hs pos ingesta. (como cuando se manipula papel celofán)
 La diarreagénica es producida por la bacteria en el tubo digestivo dando un denominado crepitación. Este proceso difunde
cuadro diarreico con un periodo de incubación de 9-12hs. rápidamente acompañado de bacteriemia con hemolisis masivas. General disnea,
Excepcionalmente puede generar lesiones oftálmicas muy graves tras Además las toxinas afectan el estado generando taquicardia, hipotensión, oliguria
traumatismos oculares con material contaminado con esporas. llegando al shock séptico.
Diagnóstico: Enteritis: cuadros en general benignos y autolimitados producidos por la
 Toxinas en heces para el cuadro diarreico enterotoxina, después de una incubación de 6-12hs.En ocasiones la toxina beta
 Cultivo Tratamiento: Las enteritis en general no necesitan tx. las infecciones puede causar necrosis del intestino delgado ocasionando una diarrea
invasivas se tratan con vancomicina sola o asociada a un aminoglucósido. sanguinolenta, dolor abdominal intenso, con complicaciones como la perforación
Clostridium (bacilos gram positivo esporulados, anaerobios) intestinal (enteritis necrotizante).
 Clostridium perfringens: infecciones partes blandas, gangrena gaseosa, Diagnóstico
bacteremia, enteritis.  La sospecha clínica de las infecciones de parte blandas se confirma por
 Clostridium tetani: tétanos examen microscópico y cultivo. Las muestras deben tomarse y trasladarse en
 Clostridium botulinum: botulismo condiciones anaeróbicas.
 Clostridium difficile: enteritis.  Cultivo en agar sangre formando colonias con doble halo característico
 Toxinas se buscan con técnica de ELISA.
Tratamiento
 Desbridamiento quirúrgico de manera urgente más penicilina asociada a
clindamicina.
Vibrio cholerae (Bacilo gram negativo curvado)
 Toxina: enterotoxina citotóxica.
 Agente causal del cólera.
 Fermenta glucosa
 Es móvil
 Oxidasa positiva
Patogenia
 Toxina colérica producida por los serotipos O1 y O139, provoca un cuadro de
diarrea líquida abundante (diarrea en agua de arroz), sin dolor abdominal,
afebril.
 Toxina tipo A+B codificada por un bacteriofago.
Clostridium difficile
Toxinas: citotóxicas.
 Bacilo Gram Positivo esporulados.
 Muy sensibles al oxigeno y nutritivamente exigentes.
 Se puede localizar en tubo digestivo de animales domésticos y personas sanas
(3-5%) en particular niños lactantes de manera asintomáticos.
 Productor más frecuente de diarrea adquirida en un hospital y de diarrea post
tratamiento con ATBs.
Produce dos toxinas: enterotoxina A (TcdA) y la
citotoxina B (TcdB). El espectro de presentación es
muy amplio. La mayoría de los casos de diarrea son
benignos con buen pronóstico. En algunos casos
debido a la acción de las toxinas se generan úlceras
en el colon que se recubren de fibrina generando
pseudomembranas (colitis pseudomembranosa)
que con frecuencia sangran, de pronóstico grave.
Diagnóstico:
 Coprocultivo en medios selectivos incubados en anaerobiosis, se generan
colonias cacteristicas, con olor típico a p-cresol.
 Detección de las toxinas por ELISA, inmunocromatografía.
 Reacción en cadena de la polimerasa Tratamiento Vancomicina oral o
metronidazol. de ser posible suspendiendo los demás ATBs.
Viral.
Reoviridae
Género: Rotavirus
 Genoma constituido por 11 segmentos de ARN de doble cadena.
 Distribución global.
 Causa muy frecuente de enteritis en niños de entre 6 meses y 2 años.
 Más frecuentes en los meses de frío.
 35-50% de los casos de gastroenteritis en niños que ingresan con
deshidratación.
 Pueden ocasionar brote en salas de lactantes.
Clínica
 Tras 24 a 48hs de incubación el cuadro comienza con vómitos y fiebre que
siguen a diarrea intensa y dolor abdominal. Los vómitos complican la
hidratación.
Diagnóstico: Apendicitis aguda
 Detección de antígenas en heces mediante ELISA o bien por RT-PCR.  Es la urgencia quirúrgica abdominal más
Tratamiento: frecuente.
 No existe tratamiento específico. Solo tx sintomático corrigiendo la  Constituye alrededor del 60% de los
deshidratación y los trastornos hidroelectrolíticos. cuadros de abdomen agudo quirúrgico.
Adenoviridae.  Máxima incidencia tiene lugar en la
 Serotipo 40 y 41. segunda y tercera década de la vida.
 Genoma ADN lineal doble Cadena. Etiopatogenia:
 Transmisión por gotas respiratorias, contacto directo, vía fecal-oral.  Obstrucción de la luz apendicular. (Solo demostrables en el 30-40% de los
 Agua de piletas, toallas y otros elementos pueden ser vehículos de casos).
transmisión dada su elevada persistencia en el ambiente. Causas:
 Infectan epitelio de vías respiratorias, conjuntiva y tubo digestivo.  Hiperplasia de los folículos linfoides submucosos.
Parásitos  Concreciones fecales (fecalitos).
Giardiasis (flagelado)  Parásitos (oxiuros, áscaris),
 Es una de las causas más comunes de diarrea en el mundo  Cuerpos extraños.
 Los brotes están altamente relacionados con el consumo de agua  Restos de alimentos
contaminada Alta prevalencia en países en vías de desarrollo  Tumores
 Sus síntomas varían desde una infección asintomática hasta diarrea aguda o La obstrucción de la luz apendicular condiciona un
crónica asociada a síndrome de malabsorción (Esteatorrea) aumento la presión intraluminal por secreciones,
Notas buhonero: bacteriana y de un aumento de un compromiso la
Disentería: Entamoeba histolytica, Balantidium coli. proliferación de la irrigación vascular que puede
Diarrea acuosa: Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Isospora belli, provocar necrosis de la pared y perforación.
Diagnóstico Microbiológico Clínica:
 Toma de muestra: Heces Se toma con una cucharita o espátula y se coloca en  Dolor abdominal. Inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular,
un frasco limpia y de cierre hermético. poco intenso y mal localizado en epimesogastrio. Posteriormente (4-6 h más
 Se debe procesar lo antes posible (especialmente par C. difficile). tarde), cuando el peritoneo visceral participa del proceso inflamatorio, el
 Para parásitos se toma muestra y se coloca en solución con formol o una dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha y es de carácter somático, continuo,
mezcla de mertiolate, yodo y formol. de mayor intensidad; se agrava con los movimientos o los incrementos de
 El examen microscópico previa tinción de gram es muy poco útil. presión abdominal. La localización del dolor dependerá de la situación del
 El coprocultivo en medios selectivos- diferenciales posee mayor utilidad. ciego y de la disposición del apéndice (flanco o hipocondrio derecho en las
 Toxinas en heces por ELISA es muy útil o bien PCR en búsqueda de genes que apendicitis retrocecales altas, hipogástrico en las pélvicas, etc.).
codifican para las mismas.  Anorexia total.
 Náuseas y vómitos (60%-70%).
 La temperatura suele alterarse 4-8 h después de iniciarse el cuadro y se eleva
levemente, entre 37,5 °C-38 °C.
 Leucocitosis moderada con desviación izquierda.
Fases de la apendicitis
 Apendicitis catarral o mucosa: Se caracteriza por hiperemia, edema y
erosiones de la mucosa junto con un infiltrado inflamatorio en la submucosa.
 Apendicitis fibrinosa: El aumento de presión intraluminal condiciona una
isquemia de la pared que favorece la proliferación bacteriana en todas las
capas. Se observan ulceraciones en la mucosa, infiltrado inflamatorio en
submucosa y muscular y una serosa hiperémica recubierta de un exudado
fibrinoso.
 Apendicitis purulenta: El exudado de la luz se torna purulento y aparecen
microabscesos en el espesor de la pared. El apéndice se muestra muy
distendido y rígido. Puede existir exudado purulento periapendicular.
 Apendicitis gangrenosa: Aparecen zonas de necrosis que provocan la
perforación y contaminación purulenta de la cavidad abdominal.
Producida la perforación apendicular, existen distintas posibilidades evolutivas:
 Peritonitis circunscrita. Es la más frecuente. El organismo intenta delimitar el
proceso inflamatorio, por lo que se adhieren asas intestinales, epiplón,
peritoneo parietal u otras vísceras vecinas; al bloquearse el foco supurativo,
da lugar a un absceso o plastrón apendicular. El absceso está limitado por una
pared de nueva formación y contiene pus. Si no se drena, puede fistulizar en
la pared abdominal o en alguna víscera vecina (p. ej., el recto). El plastrón
está peor limitado que el absceso y no contiene colección purulenta.
 Peritonitis aguda difusa. Suele aparecer en personas con defensas generales
debilitadas (ancianos o inmunodeprimidos) o locales (niños con epiplón
mayor poco desarrollado), así como en los casos de evolución ultrarrápida
(apendicitis gangrenosa fulminante) en los que no da tiempo a que se
desarrollan adherencias a órganos vecinos.
Tratamiento.
 Debe ser quirúrgico y urgente en todos los casos para practicar la
apendicectomía.
Gastritis.
Helicobacter pylori. (Bacilo gram negativo
curvado)
 No hidroliza hidratos de carbono.
 Posee flagelos.
 Productor ureasa.
 Se localiza en la mucosa
gástrica del 30-80% de la
población.

Causante de:
 Gastritis crónica
 Úlcera duodenal
 Adenocarcinoma de
estómago (única bacteria
oncogénica)
 Linfoma Gástrico de Células B.

Diagnóstico:
Hepatitis Virus hepatotropos
 Detección de antígeno en heces.
 Virus de la Hepatitis A (HAV)
 Prueba de la ureasa o test del aliento.
 Virus de la Hepatitis B (HBV)
 Cultivo a partir de biopsia de
 Virus de la Hepatitis C (HCV)
estómago en casos de recidivas.
 Virus de la Hepatitis D (HDV)
 Virus de la Hepatitis E (HEV)
Tratamiento:
Otros virus
 Triple→ inhibidor de bomba de protones, claritromicina y amoxicilina (o
 Citomegalovirus (CMV)
metronidazol).
 Virus Epstein Barr
 Virus de la Fiebre Amarilla
Virus de las hepatitis
Grupo de virus con especial trofismo por el hígado, replicándose en el hepatocito
causando inflamación y necrosis difusa (hepatitis).
Virus Familia Genoma Via de transmision Periodo de incubacion Duracion de la enfermedad Complicacion Prevalencia Vacuna

Siempre autolimitada; puede Falla hepatica Mayor en paices en vias del

VHA Picornaviridae ARN Fecal-Oral 15-50 dias SII
durar hasta 12 semanas fuminante(0,1%) desarrollo

Sangre y fluidos (semen y secreciones

VHB Hepadnaviridae ADN 4-10 semanas autolimitada o cronica Cirosis y carcinoma Mundial: 5% Colombia : 1-10% SII
vaginales); vertical.

Sangre (transfusiones, reutilizacion de Mundial: 0,1-5% America:

VHC Flaviviridae ARN 6-12 semanas Autolimitada o cronica Cirosis y carcinoma NOOO
agujas) sexual y vertical 1,7% Colombia: 0,8-1%

Cronicidad con Mundial 5% de las personas Indirecta

VHD Deltavirus ARN Parenteral, sexual y vertical (raramente) Autolimitada o cronica
VHB infectadas con VHB VHB

Alta mortalidad en
VHE Hepeviridae ARN Fecal-Oral 4-6 semanas Siempre autolimitada. NOOO
gestantes

No produce
inflamancion ni
VHG Flaviviridae ARN Se cree que es igual al VHC Autolimitada o cronica Mundial: 15% NOOOO
alteracion de la
funcion hepatica
 Trabajo práctico Nº19: infecciones del sistema
digestivo.
La diarrea es el aumento del número y volumen de deposiciones intestinales,
acompañado con la disminución de la consistencia y adquiriendo la forma del
envase que la contenga. El ritmo evacuatorio normal de un individuo va de una a
cuatro deposiciones diarias, hasta una deposición cada 4 días
Coprocultivo (cultivo materia fecal)
Se solicita cuando:
 Diarrea severa:
 Inflamación Intestinal
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Diarrea con moco, pus y sangre
 Síntomas sistémicos o necesidad de hospitalización.
 Diarrea crónica (más de 30 días de duración): para diferenciar etiologías
infecciosas de las no infecciosas. Brotes epidémicos.
 Diarreas en pacientes inmunodeprimidos (SIDA, oncológicos, entre otros.).
Técnica
Recipiente de boca ancha limpio o estéril con cierre hermético para enviar la
muestra. Los medios de transporte se utilizan cuando la muestra demora en el
laboratorio de microbiología.
Obtención de muestra
Solo se procesa heces líquidas o pastosas.
 Pastosas: porción emitida y que contenga muco, pus o sangre.
 Líquidas: aspiración con jeringa.
Volumen mínimo:
 Heces pastosas: muestras del tamaño de una nuez es suficiente.
 Heces líquidas entre 5 y 10 ml.
Transporte
 Se envía de inmediata
 Se deben procesar de 1 a 2 hs después de su emisión.
 Usar medio de transporte para enteropatógenos.
 Para el estudio de toxinas de Clostridium difficile la muestra se puede
mantener hasta 48 horas refrigerada a 4º C en la heladera.
Observaciones
 Suspensión de antimicrobianos y antidiarreicos antes de la toma de la
muestra. Indicar el diagnóstico.
Hisopado rectal
 Se toma por introducción de un hisopo estéril en el recto del paciente.
También este hisopo se introduce luego en el medio de Cary Blair. Para
lubricar el hisopo se lo introduce previamente en el medio de transporte. De
este modo, se podrá realizar la maniobra sin dificultad y se evitará la
desecación de la muestra.
Pañal del pañal
 Se deben recolectar del pañal en caso de los bebés.
Muestra para virus
 Se deben recoger en frasco estéril y almacenar en congelador o freezer a -
20ºC. Las biopsias intestinales se deben transportar en caldo tioglicolato de
sodio.
Examen directo
 No se efectúa gram (flora polimicrobiana).
 Examen en fresco y tinción con azul de metileno para observar leucocitos,
hematíes, hongos y parásitos.
 Movimiento de los parásitos. Ej giardia lamblia
Siembra Medios enriquecimiento. Hepatitis virales
Resultados:  Virus de la hepatitis A
 Examen directo: Se informa si no se ven o se ven escasos o abundantes  Virus ARN.
leucocitos, hematíes, parásitos o levaduras.  Familia: Picornavirus
 Cultivo negativo: se debe informar si existe flora normal. Se transmite
 Antibiograma en los gérmenes aislados.  vía fecal oral.
Examen parasitológico seriado de materia fecal. Clínica:
 Preparación del paciente El paciente no debió haber consumido antibióticos,  En el 70% de los niños y un 30% de los adultos no tienen síntomas
quimioterápicos, purgantes oleosos, antiparasitarios o compuestos que (asintomática)
contengan carbón, bario o bismutos, ya que podrían generar resultados falsos  El periodo de incubación es de 15 a 50 días.
negativos.  Aparición brusca de síntomas pseudo gripales, fiebre, astenia, mialgias o
Materiales artralgias, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, dolor en el
 En frascos limpios no estériles con cierre hermético, tapa rosca, boca ancha, hipocondrio derecho.
con etiquetas y que contienen 15 mL de solución fijadora c/u para frascos de  A veces se cursa con purito e ictericia.
30 ML.  Se puede detectar adenopatías y exantemas.
Tipo y forma de la muestra: Diagnóstico:
 Deposiciones recién emitidas. Colectadas desde un recipiente limpio y seco,  Elevación de la enzima ALT
del pañal en el caso de lactantes o recurriendo a la ayuda de una bolsa (daño hepático), IgM
plástica limpia. (indicador de infección
Número de muestras aguda y disminuye cuando
 3 muestras recogidas en días alternos. termina) Elimina virus en
Cantidad de muestra: las heces.
 5g para una cantidad de solución fijadora 15ml. En deposiciones líquidas 5ml.  Etapa aguda: IgM y
Informe disminución de las enzimas
 Se debe indicar el número de muestras examinadas .Si el resultado es hepáticas curación: IgG.
negativo, es decir no se observan elementos parasitarios.
 Si el resultado es positivo, es decir presenta estados evolutivos de protozoos
o helmintos.
Serología: detección de Ac de clase IgM e IgG frente a Ag virales del VHA en suero
o plasma del paciente. Hepatitis B
IgM anti-VHA: Pertenece a la familia Hepadnavirus.
 Determina infección aguda del virus. Posee un genoma ADN circular y parcialmente bicartenario, ya que una de las 2
 Son los primeros en aparecer y se detectan durante el un periodo prolongado cadenas está incompleta.
(3-6 semanas). Presentes dese 5-10 días antes de la aparición de síntomas Antígenos/anticuerpos.
hasta 6 meses del momento de la infección después tienen a la baja hasta
Envoltura:
desaparecer
 Coincide con la fase asintomática  El antígeno de superficie o Ag
. IgG anti-VHA: Australia (HBsAg), es una
 Aparecen durante la fase de convalecencia glicoproteína de la envoltura. Este
 Persisten indefinidamente Ag suele ser producido en exceso y
 No distinguen infección actual o pasada eliminado al plasma en forma de agregados proteicos de morfología esférica
(partícula fantasma).
 Ac: anti-HBsAg
Núcleo (core):
 HBcAg corresponde a la proteína de la cápside, no se detecta libre en el
plasma de enfermos.
 Ac: Anti-HBc
Proteína e:
 HBeAg-HBV, no forma parte de la estructura vírica, es secretado al espacio
extracelular.
 Ac: Anti-HBe
Vía de transmisión
 Sexual
Tratamiento:  Parenteral: transfusiones de sangre, jeringas compartidas, contacto con
 No hay tratamiento específico contra la hepatitis aguda por VHA. sangre en actividades médicas
Prevención  Vertical (madres positivas para HBeAg) canal de parto (frecuente),
 Vacuna (vacuna inactivada): única dosis a los 12 meses. transplacentaria y lactancia.
 Medidas de higiene personal (frecuente y correcto lavado de manos) y
ambiental (tratamiento de aguas).
Profilaxis pasiva:
 Uso de gammaglobulina polivalente, durante 14 días tras sospechar contacto.
Clínica:
 Incubación de 90-60 días.
 Forma aguda: malestar general, astenia, fatiga, fiebre, dolores musculares, Infección aguda resuelta
dolores articulares, náuseas y vómitos, coluria, ictericia.  Ac Anti core IgG
 Forma Crónica: dispepsia, intolerancia alimentaria, cansancio, astenia  Ac Anti Ag superficie
prolongada, ictericia, coluria.
Diagnostico
Se diagnostica mediante dos grupos de pruebas: serológicas y pruebas
moleculares

Marcadores serológicos
Persona vacunada:
Nunca estuvo en contacto con el virus y sin  Ac Anti Ag superficie.
vacunación.
Negativo para cualquier marcador.

Hepatitis aguda: resuelve dentro de los 6

Ac anti core (marca que hubo contacto con el virus) principal diferencia entre un
meses, puede haber o no síntomas.
vacunado y uno que resolvió la infección.
Queda con inmunidad de por vida.
Se infecta por primera vez a través
de cualquiera de las 3 vías, se replica
en el organismo Respuesta inmune
de tipo IgM contra el core.
Marcador:
 Ag superficie positivo.
 DNA positivo.
 Ac anti Ag de core tipo IgM.

Hepatitis aguda: se basa en la detección HBsAg y anti-HBC de clase IgM. La
detección aislada del HBsAg no diferencia una hepatitis aguda de una infección
crónica.
Cura deja de detectarse el HBsAg y los anti-HBc de clase IgM; Aparecen los anti-
HBc IgG y posterior los anticuerpos anti-HBs
Hepatitis crónica: se detecta el HBsAg, los anti-HBc de clase IgG, el HBeAg o anti-
HBe
La cuantificación de ADN-HBV en sangre periférica es una técnica de referencia
para evaluar la actividad replicativo en hepatitis crónica.

Carga viral del VHB:

 Indicador directo de la replicación virus.
 Manejo de pacientes infectados por el virus en forma crónica. Antes, durante
Hepatitis B crónica más de 6 meses y después del tratamiento para evaluar respuesta al tratamiento y curación.
por problemas de la inmunidad, el Tratamiento
virus se queda en la sangre y células  Infección aguda NO tiene indicación de tratamiento.
hepáticas.  Infección crónica depende del grado de daño hepático, carga viral y presencia
Inactiva: sin replicación óptima. o no HBeAg
 ADN positivo.  Terapia antiviral es efectiva en la etapa NO AGUDA Inhibidores de la RT como
 Ag de superficie análogos a los nucleosidos como Lamivudina, el Entecavir o análogo de los
 Ac Anti core nucleosidos como el Adefovir o el Tenofovir.
 Ac anti Age.  En caso de hepatitis crónica el interferón alfa es eficaz.
Vacunación de ADN recombinante donde se expresa el gen contra Ag de
superficie.
 Dosis neonatal en el recién nacido.
Activa: replicación  Se aplica con la quíntuple a los 2,4 y 6 meses
Ag HBe: replicación viral  El personal de la salud recibe constantemente un refuerzo.
Más otros marcadores
  10% evoluciona a cirrosis
 5% desarrolla hepatocarcinoma
Diagnóstico.
 Examen clínico:
 Laboratorio: hemograma, enzimas hepáticas, bilirrubinemia, coagulograma,
albúmina, marcadores de función renal, un panel lipídico, marcadores de
función tiroidea.
 Serología para HIV.
 Principales marcadores de infección son Ac anti-HCV.
 Determinar la ARN-HCV permite determinar la carga viral.
 Hepatitis crónica: se lleva a cabo mediante la detección de anti-VHC y
ARNVHC, asociados generalmente a la elevación de ALT. Es necesario
Virus de la hepatitis c
comprobar con ARN-HVC si se trata de una infección activa o portador.
 Pertenece a la familia Flaviviridae
 Hepatocarcinoma.
Marcadores serológicos:
 Virus ARN monocatenario polaridad positiva.
Detección de anticuerpos anti-HCV: anticuerpos anti-HCV en suero o plasma
 Envuelto
Transmisión:
 Vía parenteral (85%) contacto percutáneo o de mucosas con material
contaminado con sangre, hemoderivados o fluidos corporales.
 Vía vertical: 50% en niños y aumenta el riesgo con elevada carga durante el
parto.
 Contacto sexual: poco probable 2% de los casos.
Clínica
 Presentación clínica: fatiga, nauseas, anorexia, artralgias y mialgias, pérdida
de peso, dolor abdominal, prurito, coluria, deterioro cognitivo.
 La forma crónica es la principal causa de cirrosis hepática y trasplante
hepático.
Carga viral:
 Causante de 20% de las hepatitis agudas pero rara vez se diagnostica
La detección del ARN-VHC en plasma implica infección activa y por lo tanto
 El 80% de los infectados son portadores crónicos del virus.
capacidad infectiva, así como es muy importante en la monitorización de la
 10% mantienen valores transaminasas normales
respuesta al tratamiento antiviral
 40% valores discretamente elevados con fluctuaciones moderas
 20% valores de transaminasas persistentemente elevados con riesgo de
evolucionar a cirrosis tras más de 20 años de evolución
  Brucella (cuerpo vertebral).alimentos no pasteurizados
Infecciones osteoarticular.
 TBC (Cuerpo vertebral).
Osteomielitis.  Hongos (Enfermos crónicos).
OSTEOMIELITIS hematogena aguda.
Generalidades Generalidades.
 En una patología común.  Incidencia global es de 1/5000 niña
 Puede afectar cualquier hueso, pero tiene preferencias por los largos,  La incidencia neonatal es de 1/1000 recién nacida
especialmente las metáfisis.  Más frecuente en lactantes y niños menores de 5 años
 80% causada por S.Aureus.  Más frecuente en sexo masculino 3:1
 Infección crónica generalmente asociada a trauma de larga data como lesión  50% en menores de 5 años
inicial.  El germen más frecuente es el S. Aureus (75-80%)
 Multifactorial.  Localización más frecuente: huesos largos de miembros inferiores.
 Paciente joven y población activa osteomielitis aguda. Tipo más común de infecciones óseas:
 Se asocia a retraso consolidación y pseudoartrosis.  Se produce por la presencia de focos primarios, infección del oído, raíces
 Alto costo: hospitalizaciones, procedimientos QXS, ATB prolongados. dentales, infección de las fauces, bacteriemia y luego al hueso.
Epidemiología  Otros factores importantes: malnutrición, enfermedad crónica,
Sexo:  Inmunodeprimidos.
 Masculino.  La ubicación más frecuente es la metáfisis de huesos largos.
 Frecuencia de traumatismos esqueléticos. Muy Común la osteomielitis  El agente causal varía con respecto a la edad, pero el más
crónica posterior a accidentes de moto, se da con más frecuencia en  El más frecuente es el St. Aureus. Kingella kingae.
miembros inferiores.
Factores medioambientales
 Pobreza
 Suciedad ambiental o personal
 Desnutrición crónica
 Traumatismos frecuentes
 Enfermedades cutáneas no reconocidas o no tratadas.
Situaciones especiales. (Epidemiología)
Etiología:
 Adolescentes : Neisseria gonorrhoeae (bacteremia)
 Staphylococcus aureus (75-80%). Generalmente agudo.
 Anemia de Cel. Falciformes : Salmonella
 Streptococcus del grupo B (10%).
 Niños con inmunodeficiencias: Hongos, parásitos o micobacterias
 H. influenzae. Cuadros que causaban otitis media o neumonía (bacteriemia).
 Diabéticos: Pseudomonas.
 Pseudomonas (drogadictos, heridas por punción de los pies).
 Drogadictos: Pseudomonas.
 Salmonella (Pacientes con Anemia drepanocitica)
 Diagnóstico microbiológico
Biopsia ósea (gold standard.)
 90% cultivo positivo
 Recomendable cuando el cultivo es negativo para
realizar estudio histopatológico y cultivo para
bacterias,micobacterias y hongos.
Cuadro clínico
 Antecedente de otro foco séptico previo.
Punción/ aspiración.
 Cuadro febril (40-80%).
 Cuando tenemos localizado la infección.
 Dolor Local (Metafisiario).
 60-70% cultivo positivo.
 Tumefacción, rubor y dolor.
Disminución de la movilidad (50-84%). Historia de corta evolución, en la que el
Hemocultivo
niño presenta dolor en metáfisis acompañado de fiebre, nos debe hacer
 50-60% Positivo.
sospechar una osteomielitis aguda hematógena mientras no se demuestre lo
contrario.  Bajo rendimiento en:
Diagnóstico:  Formas crónicas (Negativo a los cultivos)
 Osteomielitis isquémica
 En el recién nacido: aparece fiebre y/o un cuadro séptico
 Osteomielitis por contigüidad.
 En el lactante: irritabilidad, rechazo al alimento e inmovilidad por
Tratamiento
 Dolor (pseudoparalisis).
 Drenaje quirúrgico.
 En el niño mayor: dolor en los huesos largos (metáfisis), fiebre y marcha
 Inmovilización.
antialgica. Mueven menos el miembro o está rengo.
 Antibióticos (4-6semanas).
 Osteomielitis crónica  Deformidades.
 Historia clínica de osteomielitis aguda ocurrida años antes. Diagnóstico
 Fístulas antiguas actuales: salida de líquido permanente.  Anamnesis
 Segmento de piel alterada: final brillante, pegada al hueso, ulceración fácil.  Examen físico completo ( dolor en el foco óseo, generalmente metafisiario),
 Atrófica pigmentada. asociado al tratamiento traumatólogo, consulta previas en otras
 Mal vascularizado. especialidades y tratamientos.
 Adherida al hueso. A la menor sospecha de que está iniciando un foco de osteomielitis aguda:
 Fácil ulceración. Hospitalización inmediata
Proceso osteomielitico inactivo  Exámenes de laboratorio
Reactividad:  Imágenes
 Dolor espontáneo o provocado TAC.
 Edema  Función limitada en osteomielitis aguda
 Calor local  Incremento de la densidad medular
 Eritema piel roja y caliente.  Presencia de gas intramedular
Patogenia  En osteomielitis crónica: secuestros, destrucción
 Receptores específicos: para colágeno cortical, abscesos de tejidos.
y proteínas óseas Exudado de fístulas:
 Glicocálix bacteriano: formación de  Muestra NO recomendable (hisopado).
biocapas (colonias de bacterias,  Flora contaminante del trayecto fistuloso.
resistencia a los antibióticos).  4 semanas sin ningún antibiótico (nada) cirugía,
Evolución muestras de tejido óseo, necrótico, cultivo y luego
 Celulitis tratamiento de 6 meses.
 Absceso subcutáneo
 Fístulas.
Manifestaciones sistémicas raros pero cuando es grande.
 Fiebre.
 Leucocitosis.
 Adinamia (no puede caminar).
Examen radiológico
 Zonas osteolíticas no hay hueso
 Engrosamiento óseo
 Cavidades intraoseas
 Secuestros necrosis y centro opaco
Artritis séptica. Patología
 Infección aguda bacteriana del
espacio intraarticular, con tendencia
a la supuración y a la destrucción
articular.
 Urgencia infectológica
 Cuadro muy común en los jóvenes.

Epidemiología
 Frecuencia mayor que la osteomielitis
 Más frecuente en lactantes y niños menores de 3 años
 Más frecuente en el sexo masculino(2:1)
 90% son monoarticulares, por vía hematógena
 10% de los pacientes sufren artritis séptica poli articular (Recién nacidos,
inmunocomprometidos) o ITS como gonorrea Clasificación
 Más frecuente en: rodilla, tobillo y cadera  Directa: heridas penetrantes, artrocentesis, cirugía articular.
 En el RN y lactante pequeño: Cadera (80% de los casos).  Indirecta: hematógena.
Penetración directa: Etiología
 Procedimientos localmente invasivos: artrocentesis, artroscopía, cirugía  Staphylococcus aureus (80%)
 Heridas cortantes Nota: Tejidos de colágeno, hueso y
 Streptococo sp
 Trauma articular muy común en fútbol. articulaciones es S. aureus.
 Bacilos Gram –
Enfermedad articular previa: predispone el terreno  Gonococo.
 Artritis reumatoidea, artrosis. Síntomas
 Artropatías por micro cristales.  Síndrome febril (39º - 40º C
 Fiebre
axilar)
Principales localizaciones  Irritabilidad o mal estado general
 Rodilla (40-50% de los casos)  Dolor a la movilización activa
 Dolor exquisito en la articulación afectada
y pasiva.
 cadera (13-20%)  Mono articular (adultos)
 Tobillo (10-15%),  Poli articular (niños) (sepsis generalizada)
 Codo (12%)  Dolor persistente y progresivo que aumenta con los movimientos
 Hombro (4%)  Hiperestesia local
 Muñeca (4%).  Aumento de volumen y derrame articular
 Posición antálgica
Diagnóstico.  Las características bioquímicas y microbiológicas del líquido permiten orientar
Ecografía elección. hacia la etiología del proceso séptico, inflamatorio o traumático.
 Realizar estudios bacteriológicos: Gram y cultivo (+50-75%).
Tratamiento
El tratamiento de las artritis piógenas debe ser considerado una urgencia. Incluye
las siguientes indicaciones:
 Tratamiento antibiótico: vía parenteral por 2 semanas, vía oral por 4
semanas.
 Drenaje del exudado purulento.
 Inmovilización de la articulación afectada.
 Reposo del paciente.
 Rehabilitación.
Líquido sinovial.
Macroscópico
 Liquido opalescente, amarillento verdoso con pérdida de la filancia
Microscópico
 Leucocitosis 50.000 / mm3 (90% de Polimorfo nucleares)
 Proteínas
 Glucosa
 Gérmenes evidenciables (Gram y Cultivo + Antibiograma)

Muestras:
Artrocentesis (adulto) lavado articular
(niños).
Procedimiento:
 Punción de la articulación afectada.
 Debe realizarse precozmente con fines
diagnósticos y terapéuticos liberar la
presión siempre que se sospecha una artritis séptica.
 Trabajo práctico Nº20: TECNICAS DE DIAGNOSTICO
MICROBIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES
OSTEOARTICULARES
Las infecciones osteoarticular son procesos que afectan al hueso
 Forma primaria, como en el caso de las osteomielitis de origen hematógeno o
las artritis sépticas.
 Cirugía, con o sin implantación de material de osteosíntesis o prótesis
articulares
Artritis séptica
Infección de la articulación nativa por microorganismos piógenos
Vías de infección:
 Hematógena (bacteriemia previa).
 Postraumática.
 Postquirúrgica.
 Posterior a inyección intraarticular.
Agentes más frecuentes
 S. aureus (coco gram positivo): en todas las edades.
 Kingella kingae (bacilos gram negativo) en niños.
 Estreptococos beta-hemolíticos (niños mayores y adultos) (coco gram +)
 H. influenzae: niños < 5 años (especialmente en niños de 6m a 2a). (bacilo
gram negativo)
 N. gonorrhoeae (diplococo gram negativo): jóvenes
 Enterobacterias y no fermentadores (bacilo gram negativo): ancianos.
 Brucella (bacilo gram negativo): condiciones predisponentes específicas.
 Pasteurella (bacilo gram negativo), Capnocytophaga, etc.: mordeduras.
Articulaciones más frecuentemente involucradas
 Rodilla, cadera y hombro.
 Las del tobillo, interfalángicas, codo o muñeca son raras, excepto en la artritis
gonocócica, en la tuberculosa o en la posterior a mordeduras.
 Sacro ilíaca y esternoclavicular: drogadictos intravenosos.
 Osteomielitis aguda. Diagnóstico microbiológico:
Infección de hueso cortical, médula, o de ambas estructuras del hueso. Se debe tener en cuenta:
Vías de infección: 1) Evitar la contaminación de las muestras con la microbiota de la piel.
 Hematógena (bacteriemia previa). 2) La tinción de Gram es, por el momento, el único método microbiológico de
 Postraumática. diagnóstico rápido, pero tiene muy baja sensibilidad, aunque gran
 Posquirúrgica (posprotésica): especificidad.
1. Tempranas: Dentro de los 3 meses. 3) Los resultados de los cultivos de los exudados de fístulas (osteomielitis
2. Intermedias: Entre los 3 meses y 2 años. crónicas) no representan la realidad de lo que ocurre en el interior del
3. Tardías: Después de los 2 años. hueso. Se debe obtener la muestra por cirugía, llegando al secuestro óseo, sin
4. Hasta 1 año: asociadas a la cirugía. tocar la fístula.
5. Después del primer año: prevalece la vía hematógena. Obtención, transporte y conservación de las muestras:
 Por contigüidad (úlcera, infección dentaria, sinusitis, etc.). Obtención:
 Asociada a isquemia (diabetes, insuficiencia vascular).  Evitar la toma con hisopos
Agentes más frecuente:  Muestras deben tomar antes del tratamiento o interrumpir el
 S. aureus: en todas las edades. tratamiento 2 días antes.
 Staphilococcus coagulasa negativos: protésicas.  Se deben obtener en condiciones de asepsia.
 H. influenzae: niños (osteoartritis). Transporte:
 BGN: infecciones hospitalarias, drogadictos.  Muestras liquidas se inoculan en un medio de transporte (anaerobios,
 P. aeruginosa: trauma punzante. hemocultivo)
 Estreptococos y anaerobios: mordeduras, escaras, traumatismos, pie  Biopsias sumergidas en solución fisiológica.
diabético. Envió inmediato y procesamiento lo antes posible.
 Brucella, Mycobacterium tuberculosis: condiciones predisponentes Liquido articular
específicas. Tres procedimientos:
 Pasteurella, Capnocytophaga, entre otros: mordeduras.  Punción y aspiración con aguja (artrocentesis).
Osteomielitis crónica.  Drenaje por artroscopía.
Presentan problemas en forma recurrente, son muy difíciles de tratar y  Artrotomía (drenaje quirúrgico abierto)
raramente el paciente tiene síntomas agudos o fiebre. Las muestras de Se recolecta no menos de 1ml en un tubo con anticoagulante.
hemocultivos tienen un alto porcentaje de negatividad. Biopsias.
Agentes etiológicos La obtención de biopsias de la membrana sinovial se realiza por artroscopia
 S. aureus. (elección) o artrotomía. El traumatólogo se encarga de obtener muestras.
 BGN y otros.
Procesamiento:
Se realizará tinción de Gram y se sembrarán para bacterias aerobias y
anaerobias.
Medios de cultivo y condiciones de incubación
 Bacterias aerobias
 Agar sangre, agar chocolate, tubo con caldo tioglicolato.
 En el caso de osteomielitis crónica o fractura expuesta: agar CLDE.
 En el caso de artritis en niños, conviene inocular un frasco de
hemocultivo con una porción del líquido articular (búsqueda de
Kingella kingae), o mejor aún, destinar una alícuota para el estudio de
Kingella kingae por PCR.
 Bacterias anaerobias:
 Se utiliza como base agar Brucella
 cultivo de N. gonorrhoeae sr inocula en medio Thayer Martin y
atmosfera 5% de Co2.
 incubación es de 2-7 dias
 botellas de hemocultivo y caldo enriquecimiento 7-10 dias.
 
Endocarditis infecciosa. Líneas venosas centrales por más de 48 horas. Ictericia prolongadas , uremia,
esteroides prolongados.
 Es la inflamación del endocardio mural o  Adicción a drogas intravenosas
valvular por procesos infecciosos  G-U: G-I: Cáncer de colon (ST Bovis), endoscopía, biopsias, infecciones de
(bacterias, virus, hongos, rickettsias). vesícula
 Más común son las bacterias.  Infecciones, catéteres, cistoscopía
 Puede ser aguda, subaguda o crónica.  G-O: Aborto inducido.
 Diagnóstico tardado
Fisiopatología

La lesión característica es la vegetación o verruga

formada por acumulación de fibrina, leucocitos,
plaquetas y bacterias presentes por bacteriemias
Infección de las cámaras o válvulas que tiene como lesión primaria las verrugas o transitorias).
masas por alteraciones estructurales, válvulas artificiales.

¿Quiénes tienen más riesgo?

 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal Aspectos generales
 Hemodiálisis  Progresión de cardiopatía reumática lesiones no supurativas de S.pyogenes.
 Alcoholismo  Incremento en la esperanza de vida, mayor número de ancianos.
 Drogadicción.  Mayor número de pacientes con cardiopatía congénita corregida.
 Personas de edad avanzada.  Prótesis valvulares infectadas.
 Nuevos microorganismos (hongos, estafilococos, grupo HACEK).
Vías de entrada:  Resistencia a antibióticos.
 Adicción a drogas intravenosas
 Procedimientos dentales (forma más
Lesiones predisponentes más comunes.
común), extracciones dentales, prótesis.
 Valvulopatía aórtica (bivalva, reumática) lesión izquierda
Más común como antecedente.
 Valvulopatía mitral (insuficiencia, estenosis, prolapso) lesión izquierda.
 Riesgo alto en pacientes con pobre higiene
 Coartación aórtica, CIV, PCA
dental (ancianos, inmunocompromiso)
 Válvulas protésicas.
Respiratorio: Broncoscopía, infecciones.
 Válvula nativa tricúspide en adictos. Lesiones derechas.
 Piel: quemaduras y piodermias.
Etiología: Gérmenes comunes: 3. Cultivos persistentes positivos para agentes típicos causantes de E.I. Al menos
2 cultivos positivos tomados con >12 horas.
 Estreptococo viridans (alfa hemolítico): aproximadamente en el 50%. 4. Tres o más cultivos positivos tomados < 1 hora entre sí Bacteriemia
Microbiota de la boca. persistente
 Estreptococo fecalis (enterococo): 10% Criterios menores:
 Estafilococo aureus y epidermidis: 25%. Lesiones en la piel. 1. Predisposición: Cardiopatía, uso de drogas I.V.
 Post cirugía cardiaca: Estafilococo epidermidis, bacilo difteroide, estreptococo 2. Fiebre: temperatura > 38°C
microaerofílico. Gérmenes poco frecuentes. 3. Fenómenos vasculares: Embolo arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma
 Grupo HACEK: Hemofilus, Actinobacilos, Cardiobacterium, Eikenella micótico, Nódulos de Osler, petequias, manchas de Roth, lesiones de
corrodens, Kingella kingae. Janeway.
 Gram negativos, Anaerobios: Listeria monocytogenes, Brucella abortus, Tratamiento
legionella, Bacteroides  Antibióticos endovenosos dirigidos según la etiología
 Clamidias: psitacosis y tracoma  Duración: 4 – 6 semanas
 Hongos: Cándida spp, Histoplasma y aspergillus spp.  Ejemplo: grupo Viridans: ampicilina + gentamicina
 Cirugía cardiaca.
Síntomas
 Diagnóstico muy complicado.
Varias semanas.
 Fiebre diaria o 5 veces a la semana , puede haber periódicas acompañado de
escalofríos
 Cansancio.
 Baja de peso
 Pérdida de apetito
 Pérdida de fuerza
Criterios Clínicos:
1. Dos criterios mayores
2. Un criterio mayor y 3 menores
3. Cinco criterios menores.
Se deben juntar ambos criterios lesión y microorganismo para dar diagnostico,
por separado no sirve.
Criterios mayores:
1. Hemocultivos positivos para E.I.
2. Microorganismos típicos: En dos cultivos separado Streptococcus viridans -
Streptococcus fecalis - Stafilococo aureus
 
Exantematicas. Enantema: afectación de la mucosa oral.
 Signos y síntomas asociados a la enfermedad.
 Son erupciones agudas (brotado) y extensas de la piel, que pueden estar
Modelos exantemáticos básicos
constituidas por máculas manchas, vesículas, petequias habitualmente de
Exantema morbiliforme: exantema máculo papular
resolución espontánea.
eritematoso, de color rojo vinoso, con tendencia a concluir y
 No hay exantema patognomónico de una enfermedad por lo que no es
con pequeñas zonas pequeñas de la piel sana.
posible hacer el diagnóstico etiológico sólo con las manifestaciones cutáneas.
Se encuentran en:
 No solo son producidos por agentes infecciosos sino también por fármacos y
 Sarampión.
enfermedades sistémicas.
 Mononucleosis infecciosa.
 Para realizar un correcto diagnóstico; el paciente debe estudiarse en forma
 Dengue.
global, con una prolija anamnesis, un buen examen físico y los estudios
 Varicela.
complementarios que sean necesarios, es decir ver la película del brote
 Infección por Adenovirus.
completa.
 Infecciones por los virus Echo y Coxsackie (enfermedad mano-pie
Tipo de lesión: boca).
 Mácula: mancha, sin relieve. Se distinguen contornos. Cuando hacemos  Exantema laterotoracico.
presión a nivel de la lesión, generalmente desaparece porque no hay lesión a  Farmacodermias (mácula anafilaxia).
nivel vascular. Exantema rubeoliforme: eritema menores,
 Pápula: sobreelevación de la piel. maculo-papular rosados, con poca tendencia
 Vesículas: lesiones pequeñas en la piel, menos de 0,5 cm de diámetro, con a confluir, mucha piel sana.
líquido en su interior seroso o transparente. Poseen techo y piso. Se encuentra:
 Petequia: pápulas de color rojo vinoso, corresponden a la ruptura de los  Rubeola.
capilares a nivel de la dermis.  Exantema súbito.
Fisiopatogenia  Roséola sifilítica.
 Vasodilatación persistente de vasos dérmicos: exantema macular.  Sífilis secundaria
 Edema e infiltración celular en dermis: exantema papular.  Mononucleosis infecciosa.
 Daño capilar- extravasación de eritrocitos: exantema petequial.  Infección por Adenovirus.
 Espongiosis y vesiculizacion intradérmica: exantema vesicular.  Infección por enterovirus. (Meningoencefalitis)
Semiología del exantema:  Farmacodermias.
 Tipo de lesión elemental
 Distribución: ubicación de las lesiones.
 Secuencia: donde empezó y donde termina el exantema.
 Descamación
Exantema Escarlatiniforme: exantema color Exantema multiforme o polimorfo: anillo, halo pálido y lesión central. Está lesión
ladrillo o rojo escarlata, no dejan zonas de piel central puede ser una vesícula, una pequeña pápula, pústula o una petequia.
sana, es micropapular (piel de gallina). Se encuentra en:
Se encuentra:  Infección por virus herpes simplex.
 Escarlatina estreptococica.  Mononucleosis infecciosa.
 Escarlatina estafilococica. (Toxina a  Infección por Mycoplasma pneumoniae.
distancia).  Infección por Streptoccus pyogenes.
 SEPE (síndrome estafilocócico de la piel  Enfermedad de kawasaki.
escaldada).  Farmacodermias.
 Sd. De shock tóxico estafilococico.
 Sd. De shock toxico estreptococcico. Exantema Petequial: lesiones puntiformes,
 Mononucleosis infecciosa. pueden estar elevadas o no, de color rojo violáceo
que no desaparecen con la presión.
 Enfermedad de kawasaki.
Se encuentra en:
 Dengue.
 Infección por adenovirus.
 Farmacodermias.
 Infección por enterovirus.
Reticular: tiende agruparse dejando, muchos islotes de piel  Sarampión atípico.
sana, aspecto red o encaje.  Rubeola.
Se encuentra en:  Dengue .(hemorragia)
 Eritema infeccioso.  Sd. Papulo purpurico en guantes y medias
 Sepsis Exantema vesicular: pequeñas cavidades con contenido líquido.
 Farmacodermias. Se encuentra en:
 Varicela.
Urticaria: sobreelevación de tipo papular, color rosado y eritematoso.  Varicela zoster.
 Se encuentra:  Exantemas por enterovirus
 Mononucleosis infecciosa.
 Enfermedad de kawasaki.
 Farmacodermias. (Generalmente)
Escarlatina. Sarampión
 Se produce por la acción de las exotoxinas eritrogénicas o pirogénicas A, B o C  Está producido por un paramixovirus (virus ARN).
del estreptococo Pyogenes del grupo A.  Periodo de incubación de aproximadamente 10 días.
 Se da habitualmente en niños de 4 a 8 años.  Periodo de contagio: desde el inicio de los pródromos hasta el 5 día del
Cuadro: exantema
 Presenta un periodo de incubación de 4 días. Cuadro:
 Periodo de contagio desde la aparición de los pródromos hasta 24 horas El periodo prodrómico es de unos 4 días. Cursa con
después de iniciado el tratamiento antibiótico. fiebre alta y el clásico TRIPLE CATARRO rinitis,
 Presenta un periodo prodrómico con conjuntivitis y bronquitis, se acompaña de las
síntomas de faringoamigdalitis aguda manchas de Koplik (granos de sal en fondo rojo en
dolorosa asociada a cefalea, náuseas, las encías), que pueden visualizarse en el 50-80% de
vómitos y mialgias y el enantema . Placas los casos y persistir hasta dos días después de la
amarillentas que tienden a concluir (nivel aparición del exantema.
de la amígdala) o eritema intenso a nivel
del paladar blando con pequeñas petequias. Exantema:
Morbiliforme que comienza en
 La lengua blanca se pone roja como una frutilla. región retro o preauricular y
progresa en sentido cefalocaudal,
de localización universal, dura
Exantema:
aprox. 7 días, puede presentar
 El exantema se inicia en la cara y el tronco con una fina descamación residual.
progresión céfalo caudal, más acentuado en
pliegues y flexuras (signo de Pastia), respetando Compilación
el triángulo nasolabial (cara de Filatow) la piel
 Neumonía por neumococo.
tiene la textura de piel de lija. Desaparece en 5 a
Diagnóstico:
7 días, con una posterior descamación fina (piel
 Clínico IG M e IG G específicas.
de lija).
Erradicada por la vacunación.
Diagnóstico:
 Clínica + test rápidos para detección o cultivos de fauces
Tratamiento:
 Penicilina V /amoxicilina 10 días.
Rubeola. Diagnóstico:
 Es producida por un togavirus (virus ARN).  Clínica+ Aislamiento de virus en secreción nasal/Deteccion de IG M especifica.
 Enfermedad de curso benigno y autolimitado en niños pero potencialmente Eritema infeccioso (quinta enfermedad).
severa en la embarazada.  Es producida por el parvovirus B 19, único patógeno humano de la familia
 Periodo de contagio: una semana antes de aparecer el exantema y hasta 7 Parvoviridae.
días después.  Trofismo por los eritrocitos.
 Más de la mitad de los casos cursan en forma asintomática.  Enfermedad exantemática propia de la edad escolar.
Cuadro:  El modo de transmisión habitual es aéreo, pero también puede transmitirse
 Periodo de incubación de 14 a 21 días. por vía parenteral y transplacentaria
 Prodromos fiebre, malestar general, Cuadro:
mialgias, rinorrea, odinofagia+  Periodo de incubación 4 -28 días.
enantema (manchas de  Periodo de contagio: hasta que comienza el
forchheimer). exantema, es poco contagiosa.
 Son frecuentes las adenopatías, Exantema:
principalmente las suboccipitales y Reticular, puede durar hasta 15 días y tener periodos de
retroauriculares. recrudescencia (ante diversos estímulos, como periodos
ebrios, el paciente puede volver a brotarse).
Exantema Eritema rojo brillante en mejillas (cara abofeteada).
 Maculopapular, de color rosado, con Infección congénita:
poca tendencia a la confluencia de  Primer trimestre se asocia a la muerte fetal.
progresión céfalo caudal que dura de 2  Segundo trimestre se asocia a hidropesía
a 3 días y deja una fina descamación fetal.
residual. Con prurito Hidropesía fetal: edema masivo fetal debido a
una insuficiencia cardiaca secundaria a la anemia
Infección congenita. grave producida por la infección de los
El contagio a una embarazada eritroblastos por parte del virus.
puede producir malformaciones Diagnóstico:
síndrome de rubéola congénita Clínica+ IG G e IG M especificas /PCR.
 1trimestre aborto espontáneo
 2do trimestre lesiones en
órganos.
 3er trimestre menos
manifestaciones y es un niño aparentemente sano luego complicaciones.
Exantema súbito. (Sexta enfermedad) Exantema rojo en el centro del cuerpo espalda o pecho y se extiende centrífuga.
 Es producida por los virus herpes tipo 6 y 7, miembros de la familia La fiebre aparece 3 días antes del exantema y puede extenderse hasta los 3 días
Herpesviridae (virus ADN) posteriores a la aparición del exantema.
 El virus herpes tipo 6 produce el 90 % de los casos y un 10% por el tipo 7. Complicación
 El ser humano es el único huésped de estos virus.  Sobreinfección con S.pyogenes microbiota.
 Se presenta habitualmente en niños de 6 a 36 meses y es raro antes de  SNC daño neurológico.
los 6to mes de vida.  Varicela hemorragia.
Cuadro:  Neumonía por varicela con sobreinfección.
Comienza con un síndrome febril que puede durar Adultos.
de 3 a 5 días, con un niño siempre en buen estado  Inmunodepresión durante 3 meses
general. Es grave en la embarazada ya que produce el cuadro de varicela congénita
Enantema: Diagnostico:
 Manchas de Nagashama a nivel de la,  Clinica+Citodiagnostico de Tzank/ IG G e IG M especificas /PCR
mucosa del paladar. Tratamiento:
El exantema aparece al ceder la fiebre y es de tipo  Antihistaminicos.Aciclovir.
rubeoliforme, dura 48 hs.  Se trata paciente mayor de 12 años y adultos
La complicación más frecuente son las convulsiones
Diagnóstico:
 Clínica+ IG G e IG M especificas/ PCR en LCR
Varicela.
 El agente etiológico es el virus varicela zoster, de la familia herpesviridae
(virus ADN).
 Es la enfermedad exantemática MÁS FRECUENTE.
 Se transmite por via respiratoria y a través del fluido de las vesículas.
 Periodo de contagio: 3-5 días antes del exantema hasta que todas las lesiones
se transforman en costras. O gotas de saliva
Cuadro clínico
 Periodo de incubación: 10 a 21 días.
Exantema:
Polimorfo, se distribuye en forma generalizada y
con rapidez, afecta cuero cabelludo y zona
genital, muy pruriginoso, puede durar hasta 7
días y puede dejar cicatrices residuales.
 Vacunas.
Objetivo estimular un sistema inmune para que genere una respuesta frente a un
componente, que no produce la infección, pero que sí genera un respuesta a
través de anticuerpos (humoral específica) y en algunos casos celular.
Cinética de la respuesta inmune.
Respuesta primaria.
IgM al séptimo día. Primero porque los
genes que codifican para subunidad
pesada mu están primero y en el proceso
de expresión, es la que se expresa
primero. A medida que se producen Ac y
interleuquinas, promueven el cambio de
isotipo e hipermutación somática
(mejoras en el reconocimiento de Ag y
cambiar la cadena pesada) características extras para eliminar el Ag.
Respuesta inmune secundaria
Segundas o terceras exposiciones naturales
o dosis de vacunas. Al haber quedado de la
primera un pool de linfocitos de memoria,
en un número mayor de linfocitos vírgenes
que existían en la primo infección, hace que
estos linfocitos en mayor cantidad a esta
segunda infección activen y se diferencien
de manera más efectiva no generen IgM, sin
embargo voy a tener IgM en la misma
cinética, Aparece IgG rápidamente alcanzó títulos altos para ejercer función
(neutralización, interactuando con Ag de superficie facilitando la
fagocitosis,activando al complemento y activando citotóxicas mediadas por
linfocitos citotóxico).
Estimula: inmunidad innata, humoral y celular (ej la vacuna BCG contra
tuberculosis).
La respuesta se va a generar contra Ag:
 Antígeno T independiente: El linfocito puede reconocer directamente el Ag
como en el caso del linfocito B.
 Lípidos o ácido nucleico.
 Glucídico: la respuesta es débil y no deja memoria respuesta (siempre
es la misma).
 Antígenos T dependiente: procesados y precintados por una célula
presentadora de Ag en el contexto MHCII a un linfocito.
Características fundamentales Inmunogenicidad:
 Inmunogenicidad: Capacidad para inducir una respuesta inmunitaria
detectable (larga duración).
 Seguridad: seguras en todo tipo de pacientes
 Estabilidad: resistencia a la degradación física para que mantenga su
inmunogenicidad.
 Eficacia: resultado cuando la vacuna se aplica en condiciones ideales. Cuál es
la respuesta que genera frente a condiciones ideales. Se la estudia en las
fases 2 y 3.
 Efectividad: resultado cuando la vacuna se aplica en condiciones reales,
resultado/beneficio de salud por un programa de vacunación en la población.
 Eficiencia: relación entre efectividad vacunal y recursos movilizados (coste)
para el desarrollo del programa de vacunación.
Antígenos:
 Capacidad de tener inmunidad eficaz
 Fácil de obtener.
 Químicamente estable.
 Económico.
 Seguro.
Componentes: 3) Vacunas de ingeniería genética: aislamiento de material genético, que unido
a un vector resulta en un recombinante que una vez inoculado es
inmunogénico
4) Sintéticas: son las ADN y las ARN. Se infecta a una persona con una secuencia
antigénica una célula de la persona, con la intención que la secuencia sea
expresada por la maquinaria y libere antígenos.
Según su composición
 Monovalente
 Polivalente.

Vacunas: Microorganismo Muertos.

 Mantener la capacidad antigénica.
 Impedir Replicación.
 Es necesario mucha cantidad de
microorganismos/antígeno.
Ejemplos:
Tipos de vacunas:  Vacuna contra la gripe
1) Vacunas a agentes vivos atenuados: contiene microorganismos atenuados en  Vacunas contra el cólera
sucesivos pasajes por cultivos. Hay replicación.  Vacunas contra la Poliomielitis (Salk).
2) Vacunas a agentes inactivados:
 Enteras: contienen microorganismos tratados por medios físicos o
químicos para eliminar su infectividad, manteniendo su capacidad Vacunas: Microorganismo Vivos Atenuados
inmunogénica. NO hay replicación del microorganismo.  No requieren adyuvantes porque el agente
Subunidades: infeccioso tiene todos los antígenos
 Toxoide: toxina bacteriana modificada para eliminar sus propiedades presentes y en cantidad.
deletéreas, que retiene la propiedad de estimular la formación de
 Existe la posibilidad de difusión de la
antitoxinas al ser aplicada al hombre.
infección a los no vacunados: ej vacuna
 Vacunas conjugadas: teniendo en cuenta que el polisacárido capsular de
contra polio Sabin.
algunos microorganismos (Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus
 Continuidad en pacientes inmunodeprimido
pneumoniae, Neisseria meningitidis) es escasamente inmunogénico en
(afectado el sistema inmune) diabético,
niños menores de 2 años, se lo une a una proteína transportadora para
enfermedad pulmonar crónica, artritis
obtener una vacuna inmunogénica en menores de esa edad.
reumatoide, embarazada.
 Adyuvantes
Sustancia que se incorpora a un antígeno para potenciar la respuesta
inmunológica de un antígeno, y/o para regular la liberación del mismo con el
mismo objetivo final.
 Ciertas formulaciones basadas en microorganismos muertos o subunidades
antigénicas,necesitan de un adyuvante para mejorar la respuesta, y/o
disminuir la cantidad de antígeno administrado y/0 la veces de administración
del mismo.
 Inmunoestimulación APCs Especialmente las Células Dendríticas
 Regular la liberación del antígeno (efecto depósito)
 Existen en la actualidad muchos compuestos en procesos de estudios pero
pocos aprobados para su utilización en humanos.
Toxoide: parte de la toxina que se inactivo y no produce el cuadro clínico pero
 Hay un alto interés por parte de empresas farmacéuticas en el desarrollo de
que es capaz de generar respuesta inmune.
estos.
Conjugada proteína transportadora (puede ser toxoide). No hay una respuesta
Suelen ser compuestos químicos estimuladores de los receptores tipo Toll (TLR),
buena en los primeros años de vida por el hay muchas dosis.
de citoquinas y exotoxinas bacterianas. Ejemplos:
 Alumbre (sales de aluminio): generan una respuesta inflamatoria local y
liberan lentamente el antígeno.
 Adyuvante de Freund (emulsión de agua y aceite mas micobacterias
inactivadas para el caso de la llamada formulación ‘Completa” o bien sin estas
en la “Incompleta”.
 MF59 es una emulsión de agua y aceite, estimula la formación de anticuerpos
y células CD4 pero no de CD8.
 RIBI: emulsión de agua, aceite mas lípido A monofosforilado (MPL) y
dimicolato de trehalosa micobacteriano (TDM).
 MLA derivado del poderoso estimulante de APCs el lípido A proveniente del
LPS (Lipopolisacarido) de bacterias gran negativas).
 ASO2 es una emulsión de agua y aceite mas el agregado de
inmunoestimulantes como 3D-MPL y QS21 (saponina purificada de la corteza
del árbol Quillaja saponaria que estimula respuesta humoral y celular.
 Liposomas, virosomas, VLP (Virus Like Particles) presentan los antígenos de
forma multimericas incrementando la respuesta inmune.
 Complejos Inmunoestimulantes ISCOM: se forman matrices que incorporan
los antígenos.
 Oligonucleótidos sintéticos con motivos no metilados CpG son potentes
inmunoestimulantes de TLR9, diferentes tipo de estos pueden estimular de
firma particular grupos células como linfocitos B, NK, celular dendríticas,
linfocitos CD8, etc.
 Adyuvantes de Mucosas: toxina colérica, enterotoxina termoestable de E. coli

Falta la vacuna contra el rotavirus

 Según la etapa de vida A los 3 meses
Persona gestante:  Meningococo: primera dosis.
 Triple bacteriana acelular: una dosis en cada embarazo, después de la A los 4 meses
semana de 20 de gestación.  Neumococo conjugado: segunda dosis.
 Antigripal: una dosis en cualquier trimestre de la gestación. En caso de no  Poliomielitis: segunda dosis (IPV o Salk)
haberla recibido en el embarazo aplicar una dosis, hasta 10 días posteriores al  Quíntuple (o pentavalente): segunda dosis.
parto.  Rotavirus: segunda dosis.
 Hepatitis B: de no haber recibido el esquema completo, deberá completarlo. A los 5 meses
En caso de tener que iniciarlo: aplicar 1 ° dosis, 2º dosis al mes de la primera y  Meningococo: segunda dosis.
3° dosis a los seis meses de la primera. A los 6 meses
Durante el puerperio  Poliomielitis: tercera dosis (IPV o Salk)
 Triple Viral: aplicar doble o triple viral en caso de no contar con dos dosis de  Quíntuple (o pentavalente): tercera dosis.
vacuna con componente contra el sarampión y la rubéola aplicadas después Entre los 6 y los 24 meses
del año de vida para las personas nacidas después de 1965. Importante: esta  Antigripal: dos dosis, con un intervalo mínimo de 4 semanas entre la primera
vacuna se encuentra contraindicada durante el embarazo. y la segunda.
 Hepatitis B: iniciar o completar esquema Antigripal: en caso de no haberla  Las personas menores de 24 meses que hubieran recibido dos dosis de
recibido en el embarazo, aplicar una dosis hasta 10 días posteriores al parto. vacuna antigripal anteriormente, deberán recibir una dosis.
 Antigripal: en caso de no haberla recibido en el embarazo, aplicar una dosis A los 12 meses
hasta 10 días posteriores al parto  Neumococo conjugado: refuerzo de dosis
 Hepatitis A: única dosis
Persona recién nacida.  Triple viral: primera dosis
 Hepatitis B: Una dosis neonatal: personas recién nacidas dentro de las Vacunas hasta los 2 años de vida
primeras 12 horas de vida. Entre los 6 y 24 meses
 Tuberculosis (BCG): Única dosis: personas recién nacidas, antes de egresar de  Antigripal: dos dosis, con un intervalo mínimo de 4 semanas entre la
la maternidad. primera y la segunda. Las personas menores de 24 meses que hubieran
Vacunas hasta el año de vida recibido dos dosis de vacuna antigripal anteriormente, deberán recibir
A los 2 meses sólo una dosis.
 Neumococo conjugado: primera dosis. A los 15 meses
 Poliomielitis: primera dosis (IPV o Salk)  Meningococo: refuerzo.
 Quíntuple (o pentavalente): primera dosis.  Varicela: primera dosis.
 Rotavirus: primera dosis. Entre los 15 y los 18 meses
 Quíntuple (o pentavalente): refuerzo de dosis.
A los 18 meses
 Fiebre amarilla: primera dosis, solo para quienes residan en zonas de
riesgo.
Vacunas a los 5 años
Quienes tengan entre 5 y 6 años (coincide con el ingreso escolar), deben recibir
las siguientes vacunas:
 IPV para prevenir la poliomielitis.
 Triple viral SRP para prevenir el sarampión, la rubéola y las paperas.
 Triple bacteriana celular para prevenir la difteria, el tétanos y la tos
convulsa.
 Varicela para prevenir la varicela
Vacunas a los 11 años:
Etapa debe reforzarse la protección de las vacunas de la infancia y comenzar a
prevenir enfermedades propias de la edad.
 VPH (Virus del Papiloma Humano): primera y segunda dosis separadas por
un intervalo mínimo de 6 meses.
 Meningococo: una única dosis.
 Hepatitis B: iniciar o completar esquemas (3 dosis)
 Triple bacteriana acelular: una única dosis.
 Fiebre amarilla: refuerzo para quienes residan en zonas de riesgo.
Vacunas para personas jóvenes y adultas.
 Doble bacteriana: iniciar o completar esquema de 3 dosis, luego continuar
con una dosis de refuerzo cada 10 años.
 Doble o triple viral: toda persona a partir de los 5 años debe acreditar 2 dosis
de vacuna con componente contra sarampión y rubéola aplicadas después del
año de vida. Las personas nacidas antes del año 1965 se consideran inmunes
por haber estado expuestas a ambos virus.
 Hepatitis B: desde 2012 es obligatoria para todas las personas de cualquier
edad. Las personas no vacunadas deberán iniciar el esquema de vacunación
de tres dosis. En el caso de haber recibido alguna dosis previa, completar con
las dosis que falten.
 Antigripal: una dosis anual para personas jóvenes y adultas con ciertas
enfermedades crónicas.
 Fiebre Hemorrágica Argentina: a partir de los 15 años para personas que
residan o trabajen en la zona endémica (ciertas jurisdicciones de Buenos
Aires, Córdoba, Santa Fe y La Pampa).
 Fiebre amarilla: para quienes residen en zona de riesgo, provincias de
Misiones, Corrientes y Formosa y algunos departamentos de Chaco, Salta y
Jujuy, el Calendario Nacional de Vacunación incluye: ● .una dosis a los 18
meses de vida y un refuerzo a los 11 años para quienes recibieron la 1er dosis
antes de los 2 años.
Vacunas para personas adultas mayores.
65 años o más deben continuar con los refuerzos de vacunas ya aplicadas,
completar esquemas y protegerse contra la gripe y el neumococo, principales
causas de complicaciones en esta etapa de la vida
 Antigripal: una dosis anual.
 Neumococo: esquema secuencial de dos vacunas (vacuna conjugada 13
valente y al año siguiente aplicar polisacárida 23 valente)
 Doble bacteriana: iniciar o completar esquema de 3 dosis, luego continuar
con una dosis de refuerzo cada 10 años
 Hepatitis B: desde 2012 es obligatoria para todas las personas de cualquier
edad. Las personas no vacunadas deberán iniciar el esquema de vacunación
de tres dosis. En el caso de haber recibido alguna dosis previa, completar
con las dosis que falten.