CANCER PROSTATA

El cáncer de próstata se origina cuando las células de la próstata comienzan a crecer fuera de
control. La próstata es una glándula que sólo tienen los hombres. Esta glándula produce parte del
líquido que conforma el semen.

ANATOMÍA

 La próstata se ubica en la pelvis y está rodeada por el recto, vejiga.

 complejos venosos periprostático y dorsal y haces neurovasculares / participan en la
función eréctil.
 el esfínter urinario que participa en el control pasivo de la micción.
 El PSA y la fosfatasa ácida prostática se producen en las células epiteliales.
 Las células epiteliales y del estroma expresan receptores de andrógenos y dependen de
los andrógenos para su crecimiento.
 La testosterona, el principal andrógeno circulante, es convertido por acción de la enzima
5α-reductasa a dihidrotestosterona en la glándula.
 La mayor parte de los cánceres se desarrolla en la zona periférica y los cánceres en esta
ubicación pueden palparse durante el tacto rectal.

EPIDEMIOLOGIA

 el riesgo de ser diagnosticado con cáncer prostático se incrementa por un factor de dos si
un familiar de primer grado se vio afectado
 10% de todos los cánceres prostáticos son hereditarios.
 Los varones de edad comparable de raza negra tienen una incidencia más elevada de
cáncer prostático y tumores más grandes y características histológicas más preocupantes
que los varones caucásicos.

DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO

Exploración física

el diagnóstico de cáncer prostático se basa en los síntomas:

 tacto rectal anormal o de manera más típica.

 cambio o elevación de las concentraciones de PSA.
 Los antecedentes urológicos deben dirigirse a los síntomas de obstrucción vesical,
continencia, potencia o cambios en el patrón de micción.
 El tacto rectal toma en consideración el tamaño de la próstata y su consistencia y las
anomalías en la glándula.
 Muchos cánceres ocurren en la zona periférica y pueden palparse en el tacto rectal. Los
carcinomas característicamente son duros, nodulares e irregulares, mientras que la
induración también puede deberse a hipertrofi a prostática benigna (BPH) o cálculos. En
términos generales, 20 a 25% de los varones con tacto rectal anormal tienen cáncer.
SINTOMA

Disuria:Malestar: dolor o ardor al orinar.

Tenesmo: sienten como si necesitaran evacuar

Nicturia: Orinar con frecuencia durante la noche.

Oliguria: Disminución del gasto urinario

goteo postmiccional: Se produce cuando, tras ir al baño, se escapan algunas gotas de orina.

Hematuria: es la presencia de sangre en la orina. Los dos tipos de hematuria son: hematuria
macroscópica: cuando una persona puede ver la sangre en su orina. hematuria microscópica:
cuando una persona no puede ver la sangre en su orina, pero esta se puede ver con el microscopio
o se detecta en un análisis de orina.

Antígeno prostático específico

 (PSA total ≥4 ng/mL)

 El antígeno prostático específico (peptidasa 3 relacionada con calicreína; KLK3) es una
proteasa de serina relacionada con la calicreína que causa licuefacción del coágulo
seminal.
 Se produce en las células epiteliales malignas y no malignas.
 es específico de la próstata, no específico del cáncer prostático.
 Las concentraciones séricas también pueden incrementarse en casos de prostatitis y BPH.
 Las concentraciones séricas no se ven afectadas de manera significativa por el tacto rectal,
pero la realización de biopsia prostática puede incrementar las concentraciones de PSA
hasta en 10 veces por ocho a 10 semanas.
 El PSA circulante en la sangre es inactivo y forma principalmente un complejo con el
inhibidor de la proteasa α1-antiquimotripsina.
 El PSA libre se elimina con rapidez de la sangre por filtración glomerular con una vida
media estimada de 12 a 18 h. La eliminación de PSA unido a α1 antiquimotripsina es lenta
(vida media estimada de una a dos semanas) porque es demasiado grande para eliminarse
a través de los riñones.
 Luego de seis semanas de haber extirpado la próstata, las concentraciones deben ser
indetectables.
Detección temprana y detección con psa

El uso amplio de esta prueba para desempeñar una función importante en la proporción de
varones diagnosticados con cánceres en etapas iniciales: más de 70 a 80% de los nuevos cánceres
diagnosticados están clínicamente confinados al órgano. La concentración de PSA en sangre está
fuertemente relacionada con el riesgo de resultados del cáncer de próstata.

Biopsia prostática

El diagnóstico de cáncer se establece por biopsia con aguja guiada por imágenes. La visualización
directa por ecografía transrectal (TRUS) o por resonancia magnética nuclear (MRI).

ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER PROSTÁTICO

El sistema de estadificación del tumor, ganglios linfáticos y metástasis (TNM) incluye categorías
para los cánceres identificados sólo con base en un PSA anormal. (T1c) de aquellos con una lesión
palpable, pero limitada a la glándula (T2) y aquellos que se extienden fuera de la glándula (T3 y
T4). El tacto rectal sólo es inexacto para determinar la extensión de la enfermedad en la glándula,
la presencia o ausencia de invasión capsular, la afección de las vesículas seminales y la extensión
de la enfermedad a los ganglios linfáticos.

La T indica el tamaño y la extensión del tumor.

La N indica el número de ganglios linfáticos cercanos que son cancerosos.

La M indica la presencia de metástasis.

TRATAMIENTO

Nomogramas

 concepto: Representación gráfica que permite realizar con rapidez cálculos numéricos
aproximados.
 Valora mejor el riesgo y guia la selección del tratamiento.

calificación de Gleason

 Qué tan probable es que el cáncer avance y se disemine.

Prostatectomía radical

 Es extirpar el cáncer por completo con bordes quirúrgicos limpios, para conservar la
continencia al tiempo que se conserva el esfínter externo y se preserva la potencia al
respetar los nervios autónomos en los haces neurovasculares.
 El procedimiento se recomienda para pacientes con esperanza de vida de 10 años o más y
se realiza a través de un acceso retropúbico o perineal o a través de un acceso
laparoscópico.

Radioterapia

 La radioterapia se administra con haz externo, por fuentes radiactivas implantadas en la

glándula.

BRAQUITERAPIA

La braquiterapia

 Es la implantación directa de fuentes radiactivas (semillas) en la próstata. Se basa en el

principio de que el depósito de energía de radiación en los tejidos disminuye en función
del cuadrado de la distancia a partir de la fuente.
Vigilancia activa

 Es la política de vigilar la enfermedad a intervalos fijos con tacto rectal, mediciones de

PSA, biopsias, según está indicado, hasta que exista un cambio.

Fármacos que reducen las concentraciones de testosterona

 incluyen agonistas/antagonistas de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH),

inhibidores de 17,20-liasa, inhibidores de CYP17, estrógenos y progestágenos.
 asocian con síndrome de agotamiento de andrógenos:
bochornos, debilidad, fatiga, pérdida de la libido, impotencia, sarcopenia, anemia, cambios
en la personalidad y depresión, obesidad y resistencia a la insulina, incremento en el
riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares.
 producen incremento en las concentraciones de hormona luteinizante y hormona
foliculoestimulante, seguido de regulación descendente de los receptores en la hipófisis,
lo que actúa como castración química.

Antiandrógenos

 Antagonizan la unión del ligando a los receptores de andrógenos

 Flutamida, bicalutamida y nilutamida
 causan menos bochornos, tienen menor efecto en la libido, producen menos desgaste
muscular y menos cambios en la personalidad, así como menor pérdida ósea.

Tratamiento del dolor

 cuidado paliativo
 dolor secundario a enfermedad ósea metastásica

Profesor

diagnostico

Psa alto / tacto patológico/ecografía próstata tranrectal

Si no hay Metástasis / tx bloqueo hormonal

Castración / produce 90% testosterona / disminución de esta

Si no ha
HIPERPLASIA PROSTATIA

hiperplasia de la próstata se da cuando la proliferación celular excede la muerte celular

programada (apoptosis), como resultado de la estimulación del crecimiento celular, inhibición de
la apoptosis o ambas.

 Agrandamiento de la próstata
 Responsable de sintomas urianrios en varones mayores de 50 años
 No es un cáncer, y no aumenta el riesgo de este
 La hiperplasia es el aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que sus
células han aumentado en número.
 Crecimiento de la próstata comprime uretra, dificultando el paso de la orina. Provocando
una dilatación de la vejiga
 DHT dihidrotestosterona / hormona responsable agrandamiento de la próstata
 A medida que la luz de la uretra prostática se estrecha el flujo de orina se obstruye
progresivamente. Y aparecen síntoma

FISIOPATOLOGIA

 Los dos factores que inciden más intensamente en el desarrollo de la HBP son el
envejecimiento y los andrógenos.
 La testosterona es el principal andrógeno sérico que estimula el crecimiento de la
próstata, en un 95% se origina en los testículos y el 5% en la glándula suprarrenal.
 Hasta los 60 años de edad, los niveles de testosterona en plasma son bastante estables de
unos 600 ng/ml, disminuyendo su valor a partir de esta edad.
 La testosterona en la próstata actúa como una prohormona, la forma más activa del
andrógeno en la próstata es la dihidrotestosterona (DHT), el proceso está controlado por
la enzima 5α-reductasa. La actividad de la enzima 5α-reductasa juega un papel importante
en la patogénesis de la HBP.
 En el tratamiento de la HBP se utilizan fármacos que actúan inhibiendo la acción de la 5α-
reductasa (finasterida, dutasterida).
 La dihidrotestosterona regula la expresión de genes promotores del crecimiento de la
glándula prostática, en parte en coordinación con la vía del IGF (factor de crecimiento
similar a la insulina). Se ha observado que este factor de crecimiento disminuye con la
utilización de metformina (antidiabético).

En la HBP el aumento de tamaño suele ser a expensas de la zona de transición de la próstata. Los
síntomas están causados por dos mecanismos: a) obstrucción «mecánica», y b) obstrucción
«dinámica». En el estadio inicial hay una obstrucción a nivel del cuello vesical y de la uretra
prostática que dificulta la salida de la orina, por lo que se produce una hipertrofia del músculo
detrusor de la vejiga como mecanismo compensador, siendo la consecuencia una disminución de
la capacidad de reservorio. En este estadio dominan los síntomas obstructivos.

En una segunda fase el detrusor no es capaz de vencer la obstrucción, pudiendo aparecer

retención de orina, aparece hipersensibilidad vesical y se manifiestan los síntomas irritativos. En la
fase más avanzada, la retención de orina es crónica y se pierde la capacidad contráctil,
apareciendo la retención aguda de orina (RAO) y la incontinencia urinaria secundaria a la micción
por rebosamiento, con riesgo de infecciones e incluso de insuficiencia renal.

TRATAMIENTO

Disminución testosterona (La testosterona es la hormona sexual más importante que tienen los
hombres. De esta dependen las características típicamente masculinas, como el vello facial, púbico
y corporal, y también los músculos. Esta hormona también ayuda a mantener el impulso sexual, la
producción de espermatozoides y la salud de los huesos)
SINTOMA

DIAGNOSTICO

Tacto rectal

 En el tacto rectal, la próstata suele notarse aumentada de tamaño y sin dolor a la

palpación, tiene una consistencia gomosa y, en muchos casos, ha perdido su surco central.
 Sin embargo, el tamaño prostático que se detecta en este examen puede ser engañoso;
una próstata en apariencia pequeña puede causar obstrucción.
 La hiperplasia prostática benigna inicia predominantemente en la zona de transición
periuretal, a diferencia del cáncer de próstata, que tiende a ocurrir en zonas más
periféricas, esto explica el por qué el tamaño de la próstata percibida en tacto rectal
muchas veces no se correlaciona con la sintomatología (la zona media no es fácilmente
accesible a la palpación).