OBESIDAD

NOM-008-SSA3-2016

La norma oficial mexicana disminuye el riesgo legal, la norma oficial mexicana de obesidad
se realizó sobre todo por la cirugía bariátrica, la norma dice que los medicamentos están
prohibidos ?

Obesidad: la enfermedad caracterizada por tejido adiposo en el organismo, la cual es

determinada con diferentes puntos de corte dependiendo el grupo etario.

Lo importante es hablar de adiposidad y no en índice de masa corporal (no discrimina el

peso ya sea muscular o adiposo) con respecto a la obesidad o sobrepeso.

La mortalidad va a estar muy alterada por la obesidad. y disminuye el tiempo de vida.

Tratar la causa → Obesidad → Tratar complicaciones (DM2, HAS, dislipidemia) →

Enfermedad arterial coronaria y ACV

Generalidades
Cambios en el estilo de vida
● Procesos mercantiles dirigidos a estimular la economía consumida
○ Industria alimentaria → Publicidad
○ La comida chatarra evidentemente es lo más barato, en poblaciones
indígenas la prevalencia de estas enfermedades se disminuye por la nutrición
saludable que se tiene.
● Sedentarismo
tortilla + frijol = sus a.a se combinan y
complementan y se obtiene un grado proteico casi
como de la proteína animal
Etiología
● Multifactorial
○ Síndromes genéticos
○ Factores psicológicos
○ Trastornos de alimentación
○ Factores metabólicos
○ Factores sociales y culturales
○ Factores prenatales
○ Síndromes adrenales y tiroides
○ Factores ambientales

Clasificacion NOM-008-SSA3-2016
● Esta definición se tiene que hacer la anotación con base en la norma oficial
mexicana para la población de baja estatura. EXAMEN
○ Sobrepeso
○ IMC 25-29.9
○ En población de talla baja IMC 23 - 25
● Obesidad
○ Enfermedad caracterizada por el exceso de tejido adiposo en el organismo
○ IMC >30
○ En población talla baja >25
● Talla baja
○ Mujeres < 1.50 m
○ Hombre < 1.60 m
● Obesidad en las personas adultas mayores
○ Independientemente del riesgo metabólico asociado a un IMC >30 representa
un aumento en la discapacidad (Sarcopenia) y dependencia de las personas
que lo rodean
 PREVALENCIA ENSANUT 2018 

Para los niños el IMC se grafica a partir de los 2 años a los 19 y se toman las percentilas.
La gráfica de ENSANUT nos dice que la población de adolescentes (12-19 años) el 40 %
padece sobrepeso u obesidad.

Porcentaje de grasa corporal

El punto de corte para obesidad es en hombres >25 y mujeres >32 ​EXAMEN 25 hombres
32 mujeres
Amenorrea en pacientes con un IMC muy bajo. Examen
Distribución de tejido adiposo
Grasa se divide en
● Subcutánea
● Intraabdominal (problemas) es la que tiene más actividad metabólica y la que
provoca todas las complicaciones
○ Riesgo cardiovascular
● Grasa visceral
○ Sx metabolico
○ DM2
○ Aumento de TG, LDL, PCR
○ Disminución HDL
Perímetro de cintura y riesgo cardiovascular (depende la talla del paciente)
● Moderada
○ Mujer 82 cm - 90 cm
○ Hombre 95 cm - 102 cm
● Elevado
○ Mujeres 90 cm EXAMEN
○ Hombre 102 cm
● Componente ponderal de Sx Metabólico
○ Mujer 88 cm
○ Hombre 102 cm

Arriba de estos puntos de corte ya es un exceso. Afecta de manera sistémica la obesidad al

pericardio, hígado, intestino, cerebro, articulaciones (piernas y tobillos en valgo).

La grasa varía entre la grasa subcutánea y la visceral (hígado y muscular), El IMC puede
estar en rangos “normales” pero tener una gran cantidad de grasa visceral

Teoría del “Gen Tragón”

● Ancestros recolectores hace 30,000
● El único alimento dulce era FRUTA y MIEL si los encontraban se les terminaban,
● El instituto de hartarnos de comida hipercalórica está arraigado en los genes

Fisiopatología
En el cerebro específicamente en el hipotálamo están los receptores para la saciedad y el
hambre. El adipocito cuando se baja de peso disminuye de tamaño pero no desaparece
Sistema nervioso (+catabolismo - anabolismo)
● IL6 y otras citocinas
● Señales diferentes
● Hígado, músculo y Célula ß
● Adipocito (cuando se crea no desaparece)
● IL6, 8 , 10 TNF alfa promueve la formación de adipocito

Tejido adiposo
● Crecimiento de adipocitos existentes
○ Obesidad hipertrófica
 ■ Más frecuente en adultos
● Generación de adipocitos
○ Obesidad hiperplásica
■ Más frecuente en niños

● Muchos de los fármacos contra la obesidad se basa en opioides

● Controles neuro hormonal
● Ingesta -sustancia P, colecistocinina y opioides + sabor, textura y temperatura
● NPY → orexigénico
● Libera insulina y glucocorticoides: y por lo tanto va a liberar leptina gracias a la
insulina
● Insulina libera leptina
○ Estómago → Grelina → Orexigénico

Tejido adiposo
● Expresa receptores de membrana nuclear para
○ Catecolaminas
○ Citocinas
○ Hormonas endocrinas
○ Síntesis de adipocinas
…

Adipocinas → Regula la sensibilidad de la insulina (se producen en hipotálamo y núcleo

arcuato)
● Hígado, músculo esquelético, ISLOTES PANCREATICO, SNC alli es donde estas
actúan
● Resistencia a la insulina y obesidad
○ Leptina
○ Adiponectina
○ Resistina
○
Adipocinas
● Leptina: leptos = delgado griego
○ Se secreta postprandial para suprir hambre
○ Regulación del balance energético
○ Sintetizada por el Gen Ob
○ Secretada por adipocitos cuando aumenta la grasa
○ Disminuye el hambre y el gasto de energía
○ Correlación directa con la masa de tejido graso, estado nutricional y
contenido de triglicéridos de adipocitos. Aumenta en obesidad
○ Receptores en SNC y periférico → Saciedad
■ Inhibe neuropéptido Y
■ Estimulación de POMC en núcleo arcuato
■ Estimulación del SNS → Incremento de GE
○ Regulada por insulina
En pacientes obesos la leptina se encuentra aumentada pero ya no tienen acción debido a
que generan una resistencia, por lo que inyectar leptina no era viable.

● Adiponectina
○ Síntesis exclusiva en tejido adiposo
○ Propiedades vasculoprotectores, antiinflamatoria y antiaterogénica
○ Aumentó la sensibilidad a la insulina
○ AdipoR1 y AdipoR2 → Oxidación de ácidos grasos y captación de glucosa
○ A > adiponectina < riesgo IAM
○ A < adiponectina > obesidad, HAS, DM2
○ Relación inversa con grasa corporal
○ Disminuye en obesidad
○ Estimula oxidación de AG
■ Disminución intracelular → Alteración de señalización de insulina
○ Favorece desplazamiento de GLUT4 a la superficie del miocito
■ Favorece captación de glucosa
○ Inhibe enzimas hepáticas gluconeogénicas

● Resitina
○ Vínculo con el entorno inflamatorio presente en obesidad y alteración en la
señalización insulina

Citocinas inflamatorias
● FNT alfa
○ Efecto indirecto de modulación de ácidos grasos no esterificados, cuya
captación por el tejido adiposo disminuye
○ Aumenta en obesidad
 ● Interleucina 6
○ Aumento en obesidad​ y resistencia a la insulina
○ Predictor de DM2 y enfermedad cardiovascular
○ Cuantificación del exceso de tejido adiposo
○ Señalización de leptina

● MCP-1 (monocyte chemotactic protein-1)

○ Proteína 1 quimiotáctica de monocitos
■ Macrofagos y celulas endoteliales
○ Participa en aterogénesis
○ Se eleva en tejido adiposo y plasma de ratones obesos
○ Favorece infiltacion por macrofagos, resistencia a la insulina y esteatosis
hepática

● CRR2
○ Receptor de MCP-1
○ Eliminación genética de la expresión de CCR2- protección contra resistencia
a la insulina inducida por dieta alta en grasa
○ Reducción en reclutamiento de macrófagos y en expresión de genes
proinflamatorios

Control neuro-endócrino
● Señales orexigénicas
○ NPY
○ Galanina
○ Endorfinas, dinorfinas, encefalinas
○ Orexinas

● Señales anorexigénicas
○ CRH
○ Urocortina
○ alfa MSH
○ GLP-1
○ CART

Control intestinal
● CCK → anorexigénico
● Grelina → Orexígeno
● PYY → Anorexigénica
Hiperfagia
● Adipogenesis
● Aumento de insulina → Cortisol → Leptina
○ También elevada por NPY

Obesidad
● Infiltacion por macrtofagos
● Altera control de AG no esterificados
● Alteración función endocrina → disfunción metabólica, resistencia a insulina y riesgo
cardiovascular
● Infiltración crónica → Resistencia a la insulina
○ Factor nuclear kappa beta (NF-kb)
○ Cinasa amino terminal c-Jun-1 (JNK1)
○ Cinasas serina/treonina (JNK, inhibidor de NF-kb cinasa (IKK) y PKC-o
○ Cinsas proteína activadoras de mitógenos (MAPK)

Macronutrientes y saciedad
● Grasas dan la mayor saciedad pero muchas calorías
● CHOS dan saciedad temporal
● Proteinas da una saciedad por más tiempo

Composición corporal (la más fácil es bioimpedancia)

● Peso hidrostático
 ● Bioimpedancia: es el mejor método para la composició
● Pletismografía de desplazamiento aéreo (Bod Pod)
● DEXA (es muy caro)
● Plicometría: Pliegues cutáneos
● TAC
● IRM

FALTAN 2 FOTOS
El tratamiento tiene que ser multidisciplinario y el médico es el responsable del tratamiento
integral, está imposible hacer apuntes SE MAMA SOLO HAY QUE APUNTAR HOY LO
QUE DIGA DEL EXAMEN ESTÁ IMPOSIBLE HOY SI SE PASO DE VERGA
Todos los pacientes con obesidad grado 1 se les de

be
Todos los pacientes con obesidad grado 1 se les debe empezar a dar tratamiento
farmacológico, la cirugía esta indicada en grado 2 con comorbilidades y en grado 3 ya está
completamente indicado la cirugía bariátrica. ESTA DE LA VERGA. Los tratamiento que no
sean respaldados por información científica están prohibidos

METAS CRITERIOS DE ATP 3 PARA ABAJO

Dieta completa, equilibrada y balanceada EXAMEN

IMC más de 27 con comorbilidades y 30 normal se indican fármacos

Biguanidas funciona y se puede agregar
Los que mejor responden son los que tienen una intervención del estilo de vida

Tratamiento psicologico → Que jutno con todo

TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL

 examen

Restrictiva es la mas usada

Bypass en Y de Roux Y Banda gástrica
es más nuevo y de los más usado
Dar proteinas liposolubles esto es importante
 NUTRICIÓN Y DIABETES MELLITUS
Va de la mano con la obesidad, todos los pacientes requieren diferentes necesidades (son
patologías metabólicas) ADA es los mejor para el seguimiento y tratamiento de diabetes.

Tipos de DM
● Tipo 1: daño a células ß pancreas
○ Inmunológicamente mediada
○ Idiopática
● Tipo 2
○ Resistencia a la insulina
● Gestacional
● Otras

ENSANUT 2018

La prevención es donde se pueden mejorar estas cifras.

Diagnosticos (los mismos que insulinitas)

IMPORTANTE PARA APRENDERSE
Lo importante es que la prueba se hace en la semana 24 a 28

Paciente con prediabetes se tiene que tratar como diabetes

● Paciente con alteraciones en la curva de tolerancia a la glucosa CTG con carga de
75 g (impaired glucose tolerance IGT)
○ 140 - 199 mg/dl a las 2h ≥ 299 mg/dL
● Pacientes con alteraciones en la glucosa en ayuno
○ 100 - 125 mg/dl
● HbA1C
○ 5.7- 6.4%
Px sintomático co glucosa al azar ≥ 200 mg/dL
Tratamiento DM2
Cambios en estilo de vida → ES LO MÁS IMPORTANTE
● Tratamiento nutricional
● Ejercicio
● Tratamiento medico
LAS METAS NOS LA VA A PREGUNTAR (LAS MISMAS QUE INSULINITAS)
80 - 130 mg/dL → Glucosa preprandial
<180 mg/dL → La glucosa postprandial es muy importante para el plan de tratamiento

Realizar HbA1C
● 2 veces al año pacientes en meta
● 3 veces al año en pacientes que NO estan en metas o cambio de tratamiento
Las metas corresponden a los promedios de hipoglucemia ya que esto es un problema, la
espectativa de vida va en relación con la edad y el control de la enfermedad
(comorbilidades), la duración de la enfermedad, y de igual forma ver la preferencia y
recursos del paciente (limitado en muchas ocasiones)

Objetivos de terapia nutricional 2020

1. Promover y mantener patron alimentario saludable
a. Alcanzar y mantener peso saludable (perdida >5% gran beneficio)
b. Normalizar glucemia
i. HbA1C < 7%, <6.5% estricto o < 8% con riesgo de hipoglucemia
ii. Glucemia ayuno < 110 mg/dl
iii. Curva de tolerancia < 140 mg/dl
c. Normalizar presión arterial < 130-140/80-85 mmHg
d. Normalizar perfil de lípidos
i. LDL <100 mg/dl (uso de estatinas evidencia A)
 ii. Tg < 150 mg/dl
iii. HDL mujeres > 50 mg/dl
iv. HDL hombre >40 mg/dl
e. Evitar complicaciones
2. Personalizar requerimientos en preferencia cultural
3. Mantener el placer de comer
4. Brindar herramientas individualizadas practica para enseñar patron saludable
dietético
Personalizar requerimientos en preferencia culturales
Mantener el placer e comer

Programa de prevención de diabetes- ADA

● 3,234 individuos con diferentes antecedentes étnicos
○ GPA <126 mg/dl y glucosa de 2 h-OGTT 140-199 mg/dL
● Interaciones
○ Placebo mas intervención estándar en estilo de vida
○ Metformina mas intervención estándar en estilo de vida
○ Intervención intensiva en estilo de vida
■ Reducción de 7% de peso corporal inicial
■ Actividad física modera (150 minutos por semana)
■ Registro de modificación de la conducta

Tratamiento preventivo
● Programa de soporte para perdida de peso
○ Reducción HbA1C 0.3 - 2%
○ En obesidad es necesario disminuir >5% peso, lo óptimo es 7%
● Seguimiento en consejo de cambio de estilo de vida (evidencia B)
● Costos deben ser cubiertos por 3º (evidencia B)
● Metformina alteración en la CTG (evidencia A), glucosa ayuno y HbA1C 5.7-6.4%
(evidencia A) especialmente con IMC >35, <60 años y mujeres con DMG previa
● Monitoreo vitamina B12 con metformina largo plazo
● Monitoreo anual (evidencia E)
● Screening y tratamiento para factores de riesgo CV modificables (evidencia B)

A nivel farmacológica es para tener una respuesta rápida y se tiene que seguir según la
ADA.
ENSANUT 2016- Nos indico que tenias un problema grave y no se trataban bien a los
pacientes se vio reflejado en 2012, 2006 y 2016. Casi todos los pacientes refieren
alteraciones de la neuropatía diabetica en el pie

Tratamiento nutricional ADA 2017-2019

● Recomendaciones general
○ Tx nutriciona l recomendado pra DM1 y 2 como plan de Tx efectivo
○ Tx nutricional individualizado por especialistas
■ Ahorra costos
■ Mejor evolución y niveles de HbA1C: disminuye 0-3 - 2% en DM2
 ■ Debería ser reembolsado por aseguradoras
● Recomendaciones especificas
○ No hay evidencia del % ideales de macronutrientes
● Educación y soporte en​ AUTOMONITOREO
○ Autocuidado
○ 4 tiempos criticos: al Dx, anualmente, si aparecen complicaciones y al ocurrir
transiciones

Se convierten en azúcar
● 100% de HC - Todos los CH se absorben en monosacáridos (Glucosa, Galactosa y
Fructosa.)
● 60% de proteínas
● 10% de grasa- Se deben consumir de manera natural

Identificar grupos de alimentos

● Frutas y verduras
○ Aportan: Vitaminas, minerales, fibras (antioxidantes)
● Cereales
○ Aporta: energía, fibra y vitaminas (Al final se tiene que conocer el indice
glucémico se toma la decisión que cereal puede consumir y cual es el
prohibido)
● Productos de origen animal
○ Aporta: Proteínas vitaminas y minerales
● Lácteos
○ Aporta: Proteína ( caseinato de calcio/CASEÍNA es la proteína de los lácteos)
e HC (Lactosa) es por eso que se tiene que tener cuidado con pacientes
diabéticos.
.No lo va a pregunta:
● Cereales → 15 g de HC (por porción=SI necesitan insulina)
○ Fibra: normal 0-1 g integrales 3 - 8 g
● Frutas → 15 g de HC (fructosa=NO necesita insulina)
○ Fibra: Fresca 2 g jugo 0 g Verduras → 5 g de HC
● LA VERDURA
○ Fibras: cruda 3 g cocida 2 g
● Lacteos → 15 g de HC
○ Fibra: normal 0-1 g integrales 3 - 8 g (bajo en grasas)

Se necesita decir en que momentos del día pueden consumir HC (cero azúcar), el paciente
con diabetes es necesario las leguminosas por el aporte proteico y fibra.
 La avena es la reina de la fibra soluble es un HC y que no se debe de acompañar con HC
simples. Una dieta bien equilibrada puede tener los efectos de la metformIna, Nopal, avena,
chia y soya​.

Solubles
● Mucílagos: algas, linaza, chia, nopal, hongo y vegetales
● Algunas hemicelulosas
● Pectinas: Fresas, frutas cítricas, manzana, plátano, zanahoria
● Gomas: Avena, cebada, guar, leguminosas

Insolubles:
● Celulosa: Cascaras de manzana y peras, harina de trigo entero, salvado, verduras
● Algunas hemicelulosas: Cereales integrales, granos enteros, salvado
● Lignina: Frutas con semillas comestibles, papa, trigo, verdura

Indice glucémico (es una forma practica para ver el alimento que de el pico glucémico)
Nuestro cuerpo esta diseñado para comer cosas solidas
● La manera de medir la repercusión que tendrá un alimento en la glucosa sanguínea
después de ingerirlo
● Varía de acuerdo a varios factores
○ Metodos de coccion
○ Procesos de manufactura
○ Presentación de alimento: pure, picado, molido, licuado
○ Composición nutrimental

● A mayor contenido de fibra menor indice glucémico

 ● Se puede reducir mezclando varios alimentos
● Aguas con el indice glucémico mayor de 70

Recomendaciones ADA 2019

● Individualizar tratamiento nutricional evidencia nivel A)
● Perdida de peso >5% necesario y 7> optimo (sobrepeso y obesidad)
○ Dieta ejercicio y terapia conductual
● Manejo por nutriologo expertos
● Ejercicio
○ 150 min/semna moderada intensidad (50 - 70% FC) maxima y 2- 3 dias de
entrenamiento de resistencia
○ Ejercicio durante 8 semanas < 0-66% HbA1C
● Enseñar al paciente

Recomendaciones generales ADA

● Intervenciones para perdida de peso:
○ Patrón de dieta
○ Restriccion de calorias o dieta mediterránea
○ DASH

● Calorías
○ Reducción 500 -750 kcal / día
○ Total de calorias por dia 1200 - 1500 mujeres 1500 - 1800 hombre
CUANTOS GRAMOS DE FIBRA NECESITAMOS ES 30 GRAMOS de 7-13 de fibra soluble
(pregunta de examen)
Cálculo calórico
Regla del pulgar
Tipos de dieta para pacientes diabéticos
● Menús diseñados por un especialista o por el mismo paciente
● Emplear sistema de equivalentes o lista de intercambio de alimentos
○ Contar raciones
○ Diferenciar los grupos de alimentos
● Método de conteo de hidratos de carbono
○ Debe dominar sistema de equivalentes
● Seguir recomendaciones generales
Que ricooooooooooooo AZÚCAR
Manejo hospitalario
● Alta prevalencia → Saber manejo hospitalario
● Enfermos críticos → Aumenta hormonas contrarreguladoras → hiperglicemias
● Citocinas (interleucinas) también afecta metabolismo de HC
● El Px con DM no puede controlar lo anterior
● Evitar sobrealimentación (hiperglucemias)

Paciente crítico
● Realizar HBA1C a todo px con glucosa >140 mg/dl si no tiene previa en últimos 3
meses
● Se debe iniciar con insulina para tratar la hiperglucemia persistente empezando un
rango >180 mg/dl
● Meta glucémica ya con tratamiento e insulina 140 - 180 mg/dl
● Paciente no crítico
● No hay evidencia clara de metas específicas de glucosa
● 110-140 mg/dl meta más estricta con pacientes en menor riesgo de hipoglucemia o
no sea crítico

Alimentación enteral en formulas especiales

● Bajas en HC
 ● Identificar gastroparesia diabética
● Manejo de hipoglucemias

Parenteral
● Hiperglucemia complicación más frecuente

Cálculo

Muchas proteínas y grasas también a menos que tenga falla renal

 INSUFICIENCIA RENAL
Función del riñón
● Eliminar nitrógeno y otros productos desecho del metabolismo
● Regulación hidroelectrolítica
● Balance ácido-base y calcio-fosforo
● Activación vitamina D y regulación hormonal

En daño renal → Efectos nutricionales metabólicos

Insuficiencia renal crónica

● Enfermedad irreversible
● Mortalidad 23.4%
● Causas
○ DM (40%)
○ HAS
○ Glomerulonefritis
○ Nefritis intersticial
○ Uropatía obstructiva
● Alta prevalencia de desnutrición es muy alta por eso es importante vigilarlos

Diagnostico KDIGO 2012: Grupo que está enfocado a estos pacientes

● Kidney Disease Improving Global Outcomes define la enfermedad crónica renal
(CKF) con alguno de los siguientes por > 3 meses
○ Filtrado glomerular (GFR) < 60 mL/min/1.73 m2
○ Evidencia de daño renal (1 o más) de los siguiente:
○ Albumina
○ Alteración electrolítica u otra secundaria a alteración tubular
○ Histología anormal
○ Estructura anormal
○ Historia de transplante renal
Los pacientes con IF se desnutren por la inflamación (factor de necrosis tumoral) y baja
sintesis de proteinas por lo que aumenta el catabolismo la dieta es muy importante para
regular este desequilibrio nutricional.
Resistencia a la insulina → Intolerancia a la glucosa
Disminución en lipolisis (hipertrigliceridemia)

Alteraciones en IRC
● Desequilibrio hidroelecroliticas
● Anemia
● Alteraciones acido - base
 ○ ACIDO BASE Y METABOLISMO DE CALCIO Y FÓSFORO MALA
ABSORCIÓN DE VITAMINA D

Diálisis peritoneal
● Proveen glucosa (absorcion del 80%) ojo conteo calórico
● Perdida de proteina 5- 24 g/d
● Deficiencia de vitaminas hidrosolubles
Hemodiálisis
● Deficiencia de hierro (secundaria a pérdida sanguínea crónica)

VALORACIÓN NUTRICIONAL
● Historia dietética
● Ingesta actual
● Recordatorio de 24 hrs
● Diario de alimentos
● Anorexia
● EF
● IMC

Electrolitos (K,P Y Mg)

● Razon nitrógeno ureico sérico/ creatinina sérica
● BG ( hierro → anemia)
● Glucosa
● Perfil de lípidos
● Índice Bilbrey : 8 variables (4 antropométrico, 3 bioquímicas y VSG)
● Todo esto nos puede indicar la función renal
Marcadores bioquímicas
● Albúmina: predictor de mortalidad < 3 g/dl
● Transferrina: falso positivo en deficiencia de hierro
● Prealbúmina y proteína ligadora del retinol estan alteradas (filtradas y metabolizadas
por el riñon)

Metas del tratamiento Nutricional

1. Mejorar la calidad de vida
2. Retrasar la progresión de la IR
3. Mejorar y mantener el estado nutricio
4. Disminuir los síntomas urémicos y la hipercolesterolemia
5. Minimizar el catabolismo proteico
6. Normalizar el desequilibrio hidroeléctrico
7. Regular T/A
Con base en la estadificación dice que cantidad de proteína le tenemos que dar tomando en
cuenta el FG y abajo de 15 tiene que tener diálisis
Proteina de alto valor biológico es la proteina animal
Cuando tenemos px con hemodiálisis hay que darle mas proteina

No se debe restringir la proteína a los pacientes con insuficiencia renal solo bajar las
cantidades.
SI limitar la ingesta de sodio

PREGUNTA DE EXAMEN CÓMO CALCULAR EL ÍNDICE PROTEICO EN PACIENTES

CON HEMODIÁLISIS
 CARDIOVASCULAR

A nivel cerebral se tiene el evento hemorrágico e isquémico por el desprendimiento de la

placa de ateroma.
Patogenesis de aterosclerosis:
1. Formación de estría grasa: LDL oxidasa (se oxida en el momento que entra en el
endotelio)
2. Reclutamiento de macrofagos y linfocitos
3. Formación de células espumosas y placa de ateroma Riesgo:
4. Crecimiento de la placa - isquemia ––> IAM
- ruptura del trombo —> EVC

Formación de placa → En respuesta a daño endotelial

Causas de daño endotelial:
● Hipercolesterolemia
● LDL oxidadas
● HAS
● Tabaquismo
● DM
● Obesidad
● Homocisteinemia
● Dietas altas en grasas saturadas
La relación HDL Y LDL es lo más importante, no solo los niveles independientes. El
colesterol total nos dice la cantidad de lipoproteínas que hay pero no de la relación. El
HDL lleva al LDL al hígado y por lo tanto baja el riesgo de oxidación y baja la aterogénesis.

Screening para dislipidemia y riesgo coronario

● Global Risk Assessment
● Riesgo de evento coronario a 10 años (HERRAMIEntA)
○ Framingham Risk Assessment Tool
○ Multi Ethnic Study of atherosclerosis (MESA)
○ Reynolds Risk Score
○ United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)
El riesgo empieza con un elevado colesterol por lo que no va a existir una buena relación de
HDL y LDL. Proteína C reactiva hipersensible se puede ir a lo metabólico aunque tengan un
rango normal de colesterol.

La dieta alta en grasas no es lo peor es

todo lo que conlleva al rededor es el
problema (no poliinsaturadas).

Dieta mediterránea: Aceite de oliva,

pescado con grasa, moderada ingesta de
lácteos y bajo en carbohidratos refinados
y azúcares. (alta en grasas
monoinsaturadas). Actividad física y
reducción de estrés al igual que evitar el
tabaquismo.

Criterios De Síndrome Metabolico ATP III ​(ES UNA ESCALA MUNDIAL) ​EXAMEN DE
MEMORIA
● Obesidad abdominal (circunferencia de cintura)
○ Hombre > 103 cm
○ Mujer >88 cm
● Triglicéridos ≥ 150 mg/dl
● Colesterol HDL
 ○ Hombre < 40 mg/dl
○ Mujeres < 50 mg/dl
● Presión sanguínea ≥ 130 / ≥85 mmHg
● Glucosa en ayuno ≥ 110 mg/dl

Prevención dislipidemias
● Dieta (rica en antioxidantes y fibra)

Tratamiento secundario
● Tratamiento nutricional de enfermedades predisponentes a AVC (diabetes, HAS,
obesidad, otra)

Las metas van a variar dependiendo del riesgo, cada paciente va a ser diferente. ​EXAMEN
CASO CLÍNICO

Cambios en estilo de vida

Actividad física
Terapia médica nutricional
Disminución de alcohol
Quitar tabaco

Actividad física
● 30 min moderada intensidad 4 - 6 veces por semana con gasto mínimo de 200
cal/dia (consumo 4-7 cal/ min)
● Las metas se pueden cumplir en una sesión o varias durante el dia (10 min mínimo
por sesión)
● Fuerza muscular 2 veces por semana. para evitar la sarcopenia
Terapia médica nutricional Grado A
● Dieta reducida en calorías a base de frutas y verduras (≥5 / dia), granos enteros,
pescado, carne magra
● Limitar ingesta de:
○ Grasas saturadas
○ Grasas trans
○ Colesterol (maybe)
● Ingesta de alimentos que disminuyen LDL
○ Estanoles/esteroles de plantas (2g/día) Fibra disminuye LDL
○ Fibra soluble (10-25 g/día)
● Nutrición primaria preventiva en niños saludables

pregunta de examen 25- 30 gramos de fibra al día. (gramos recomendado de ingesta de

fibra al día)

Seguimiento y monitoreo terapia nutricional

1. Prevención primaria como único tratamiento → Mínimo por 3 meses
2. Dependiendo del progreso → Mantener 6 meses más
3. Sino se cumplen metas → Iniciar terapia farmacológica
En pacientes de alto riesgo: Inicio simultáneo de terapia nutricional y farmacológica

Terapia farmacológico
1. Inicio de tratamiento → COntrol a las 6 semanas
2. Valoración hasta lograr metas → Cada 6 semanas (Esto es si no llega a metas
establecidas)
3. Con tratamiento estable → Evaluar cada 6 - 12 meses (Aquí es cuando el paciente
llega a metas)

Fármacos
● Estatinas​: Primera elección (Inhibe la síntesis de colesterol) principal complicación: rabdomiolisis
● Fibratos: ​Tx hipertrigliceridemia severa (TG>500 mg/dl)
● Omega 3:​ 2-4 g/dia hipertrigliceridemia severa (TG>500 mg/dl)
● Niacina​: Terapia adjunta (hepatotoxicidad rara pero severa)
● Secuestradores de ácido biliar:​ puede aumentar TG
● Inhibidores de absorción de colesterol (Ezetimiba): ​se usa en intolerancia a
estatinas o en combinación (no es tan potente por lo que es segunda opción)
● Inhibidores proproteína convertasa subtilisina kexina tipo 9 (PCSK9)​: Tiene una
gran potencia y muy buenos resultados, es muy caro.

FR nutricionales
● Hace 40 años múltiples estudios científicos han demostrado que existen factores
DIETÉTICOS que afectan
○ Niveles de lípidos
○ Aterogénesis
seguimieto y monitoroe de terapia farmacológica

inicio del tto ––> control a las 6 semanas

después

revalorar hasta lograr metas ––> cada 6 semanas

 ○ ACC
● El estudio clásico “Seven Countries Study” (Keys 1940)
○ Ingesta de grasas saturadas → niveles de colesterol (la grasa saturada
impacta directamente)
○ A > niveles de colesterol > mortalidad por ECV

Recomendaciones AHA 2006

● Mantener peso ideal (balance en ingesta calórica y AF)
● Alto consumo de frutas y verduras
● Preferir alimentos con granos enteros y altos en fibra
● Consumo de pescado o su aceite 2 veces por semana. (comer de buen calidad)
● Limitar ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol
● Disminuir el consumo de bebidas azucaradas. (Aumenta adipogenesis, HT, cuando
se satura el ciclo de krebs la glucosa se transforma en TG circulante.)
● Preferir y cocinar alimentos con poca sal o sin sal
● Consumo moderado de alcohol

Clasificacion de lipidos
● Ácidos graso se puede clasificar de acuerdo a Lípidos simples
○ Número de carbonos
○ Número de dobles ligaduras
○ Y posición de la primera doble ligadura
■ Griego ∆ o alpha, primer carbono donde está la 1ª doble ligadura
■ Omega se refiere al último carbono (doble ligadura en carbono 3 de
atrás hacia adelante)

<6 carbonos ––> cadena corta

8-16 carbonos ––> cadena media
> 16 carbonos ––> cadena larga

La nomenclatura es importante recordar.

Clasificacion de grasas: (Las grasas saturadas son sólidas y de ORIGEN ANIMAL excepto
el coco por lo que tienen COLESTEROL)
DOBLES LIGADURAS

Grasas insaturadas (El colesterol no existe en las plantas)

● Aceite de olivo, maíz, cártamo, soya, girasol, manteca vegetal, aderezo, crema de
cacahuate, margarina, mayonesa, aguacate, ajonjolí, pepitas, semilla de girasol,
almendras, cacahuete, avellanas, nuez entera, piñón, pistache
Grasas saturadas:
● Coco, queso, mantequilla, manteca, paté de hígado de cerdo, tocino
ACIDOS GRASOS SATURADOS
● Elevan el colesterol en todas las fracciones de las lipoproteínas
● Existe una asociación directa con la elevación de LDL-C
● Los subtipos de estas grasas con mayor aterogénesis
○ Ácido láurico: fuente aceites de palma y coco nutella tiene mucha palma
○ Ácido mirístico: Fuente aceites de palma y coco
○ Ácido palmítico (mayor consumo 60% y mator almacenamiento humano)
● Por cada 1% de aumento en consumo de grasas saturadas aumenta 2.7 mg/dl
colesterol plasmático ej:
Aumento del 7 al 17% de las calorías totales el consumo de grasas saturadas
aumento de 27 mg/dl colesterol
Los grasas de cadena media no necesitan carnitina para entrar a la mitocondria (como el
aceite de coco) solo las grasas de cadena larga.

Ácidos grasos monoinsaturados (MUFA)

● Ácido oleico (monoinsaturado, Omega 9)
● Dieta mediterránea: protección ECC ex cardio vascular
● Disminución de triglicéridos y colesterol LDL
● Requerimientos sugeridos de MUFA <15% de calorías totales
● Fuentes:
○ Aceite de oliva, cártamo y girasol
○ Frutas
○ Verduras de raíz (zanahoria, papa, cebolla, nabo, rábano)
○ Verduras verdes
○ Nueces y semillas
○ Cereales
 ○ Pescados

sunflower = cartamo

PEOR ALIMENTO ES UNA MIERDAAAAAAAAAAAA me mamaaaaaaaaAAAA

Omega 3 y 6
Las plantas hacen grasa en forma de omega 3 y 6 (3:1 3 omega 6 y 1 omega 3)
Omega 3
● Su consumo disminuye triglicéridos y LDL
● Ácido eicosapentanoico EPA
● Revisión por cochrane concluye que la suplementación con omega 3 NO altera el
riesgo de muerte por ECV o cancer
● Aceite de pescado SI reduce mortalidad cardiaca
● Aumento en consumo de PESCADO puede estar asociado a disminución en riesgo
ECC
omega 6 tienen a seguir una vía inflamatoria
Omega 6:
● En exceso actúa como grasa saturada o algo asi

Grasa TRANS
● Aumento colesterol LDL y disminución HDL
● Hidrogenación de las grasas no saturadas
○ Agregan hidrógenos a las grasa líquidas para hacerlas sólidas
○ Hidorgenación de acido linoleico forma natural “cis” a esteroisómeros en
forma “trans”
● Fuentes:
○ Animales: carnes, mantequilla y leche
○ Hidrogenación vegetal: margarina, alimentos fritos, papas, hamburguesas,
frituras, producto industrializado
● SON LAS MÁS ATEROGÉNICAS DE TODAS
● Aceites que se mantienen calientes mucho tiempo el aceite se convierte en trans
entonces por eso me la pela MD y se van a acordar de la Dra que nos dio toda esta
hermosa info
Los estudios demuestran que el huevo sube HDL , por lo que es bueno comer grasas no
trans. No hay patrón aterogénico con el huevo

Recomendaciones en grasa AHA y FDA

● Consumo de grasas 25 - 30% calorías totales
● Limitar consumo de
○ Grasas saturadas <7% de calorías totales EXAMEN
○ Grasas TRANS <1% de calorías totales
○ Colesterol <300 mg/día (ATPIII < 200 mg/día)
● Sustituir las grasas saturadas por poliinsaturadas
● Consumo de nueces y almendra disminuye ECC y mejoran perfil de lípidos
● Aumentar consumo omega 3 en pescado o cápsulas (1g/día) dosis mayores en
hipertrigliceridemia (Evidencia B)

Clasificación de fibra
● Solubles: pectinas, gomas, mucílagos, hemicelulosas
○ Avena
○ Frutas
○ Psyllium
● Insolubles: Celulosa, lignina

Efectos de la fibra
● Fibra soluble disminuye colesterol LDL
 ● 14% para pacientes con hipercolesterolemia
● 10% para pacientes sin hipercolesterolemia
● Mecanismo de acción:
● Se une ácidos biliares
● La flora colónica fermenta la fibra y produce acetato, propionato y butirato quienes
inhiben la síntesis de colesterol
Fibra
● Aumento en ingesta de fibra de cereales y frutas disminuye el riesgo de enfermedad
cardiaca
● Aumentar su consumo con alimentos como frijoles, granos enteros, frutas y verduras
● Consumo recomendable 25-30 g/día
○ Fibra soluble 6-10 g

Alcohol
● Aumento HDL
● Disminución triglicéridos (hipertrigliceridemias >150 mg/dl)
● Consumo ≤2% calorías totales
● Cáscara de la uva
○ Resveratrol inhibe oxidación de LDL

Azúcar
● Consumo de HC simple
● Limitar consumo de bebidas azucaradas

Proteínas
● Consumo de carnes roja procesada aumenta el riesgo de ECV y DM
● Controversias en el consumo de proteína de soya
● 1 metaanálisis de 38 estudios muestran reducción de colesterol

ANTIOXIDANTE EN LAS FRUTAS

PREGUNTA DE EXAMEN: NIVELES DE LDL y consumo recomendado de grasas según la

aha y ada. tran <1 , colesterol <300 mg grasas saturadas <7%

La fibra soluble es la mejor 25- 30 gramos (ya lo había puesto arriba)

idos
El vino tino por la cáscara de uva (resveratrol) inhibe la la oxidac rigió tL HD G(1 Copa por
día) licor

mono y poliinsaturados son los ACEITES BUENOS

saturadas y trans son las MALAS

 Estrés metabólico y paciente quirúrgico

Utilización de nutrientes
● En ayuno: Baja el metabolismo y cubre necesidad con poca energía
○ Disponibilidad Hay respuesta adaptativa, disponibilidad baja de sustratos
El px tiene un ahorro y disminuye gasto metabólico
● En estrés
○ Ambiente hormonal Demanda calórica altísima
○ Inflamación Aumenta el catabolismo, pierden masa muscular y se comienzan a complicar.

Sin ayunno

Inanición hay un AHORRO, compensación

Primeras horas de ayuno
En estrés todo se aumenta y se agota

Cuando llega un punto bajo de glucosa el cuerpo humano realiza glucogenolisis

24h después
(hígado y músculo) glucógeno hepática dura 6-12 hrs, la gluconeogénesis empieza
masomenos al mismo tiempo que la glucogenolisis por que baja el piruvato, la
gluconeogénesis lo primero es por aa (glutamina). pero la reserva es de AG, pero
es más fácil deshacer proteína. Hay un punto donde el organismo empieza a vivir de
cetonas. Cuando se baja de peso muy rápido el cuerpo deja de bajar de peso y vive
de cetonas.

En la inanición parcial no pierde tanto músculo. la excreción de Nitrógeno nos dice

en que inanición se encuentra el paciente.
 Respuesta metabólica al estres —> hay catabolismo —> excreción de N mucho mayor

1ª fase: EBB: respuesta rápida

Dura horas (aguda)

2ª fase: SLOW: mas tardía (empieza >24h)

Después de 3-4 días, aquí la respuesta
metabólica se sale de control.
Se intuban los pacientes.
Aguda y se vuelve crónica

La segunda fase (flow) empieza unas horas, días o semanas después y el

problema es que es una respuesta aguda a nivel hormonal e inmunológica es la
fase responsable de que el paciente empeore metabólicamente. La nutrición es
importante para la calidad y la respuesta de sanación. LO MÁS IMPORTANTE ES
NUTRIR A TIEMPO Y BIEN. Es importante administrar Omega 3 y zinc.

Estrés → Activación eje hipotálamo-hipofisario-adrenal SIRS

Generalidades trauma
● Clasificación de trauma
○ Blunt ( No penetrante)
■ 50 - 60% hospitalización (choque)
■ 10-20% caidas
○ Penetrante
● Grado y severidad
● Localización

Generalidades trauma
● La respuesta al estrés involucra una cascada de eventos que interactúan y se
influencian entre sí. Todas las cascadas son simultáneas y por esto se
complica el paciente, todas las respuestas inflamatorias tienen efecto
catabólico que altera la composición corporal.

Catabolismo = consecuencia de la etapa FLOW por aumento de citocinas, etc

 ● La suma de estas respuestas tienen un efecto catabólico muy profundo en el
metabolismo
● Se necesita una seria de medidas para que el paciente crítico reciba y tolere
el apoyo nutricional
● Ninguna acción aislada podrá contener el estrés de la lesión pero una
combinación de medidas terapéuticas llevaran al paciente del catabolismo el
anabolismo y pronta recuperación

Definiciones en el paciente con trauma medida con calorimetría

● Hipermetabolismo: aumento en la tasa metabólica basal con aumento en las
demandas energéticas la proteína se convierte en fuente de energía
● Catabolismo: La degradacion de tejido, en especial de proteína de tejido
magro, Es característico de la respuesta al estrés
● Anabolismo: La síntesis de tejido, síntesis proteica y de tejido magro, esencial
para curación de heridas
● Estrés metabólico: Respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo
de agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos
estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el
organismo

Politraumatizado
● TEC grave
● Trauma abdominal

La fase EBB es inmediata y rapida al igual que agresiva para mantener los órganos
vitales.

Necesidades fisiológicas
● Cerebro, corazón, pulmón, TGI y riñón
Por eso, músculo se desintegra para salvar a estos 5 órganos y no se deshaga su masa para sobrevivir
 Glucosa —> Piruvato —> Acetil CoA —> ATP

aa —> Acetil CoA —> ATP

● 66% GET (gasto energético total) y 5% Peso corporal total: Si no se cubre lo minimo
que necesitan el paciente se muere.

Necesidades fisiológicas
● Potencia de acción necesita energía, electrolitos y micronutrientes (entonces si no
los damos hay problemas
● Corazón para una buena función cardiaca
● Contracción musculo liso → fósforo, calcio y ATP
● Transito intestinal → Vellosidades en estado fuerte para llevar su función
● Mitocondria → Importante la cantidad energetica.

Todo el ciclo de glucosa se encuentra alterado, por lo que se necesitan aportar proteínas
para el catabolismo.

Respueta metabólica al estrés

→ Efecto de un trauma severo al organismo es el estrés metabólico

Respuesta inicial
● Mantener demanda de oxígeno
● Conservar energía ía órganos vitales
● Modulación del sistema inmune
● Retraso en el anabolismo

Papel de citocinas
● Lesión/infección → IL1. IL6, TNF → Gasto energético aumentado con catabolismo
proteico (es inmediato solo por el momento en el que se eleva las IL y a la par se da
el aumento del catabolismo proteico)

Papel de citocinas
● Aumento de IL1, IL6 y FNT
○ Elevan producción de proteínas de fase aguda
○ Disminuyen los niveles hepáticos de proteínas Baja albúmina
● Aumento de hormonas catabólicas (epinefrina, norepinefrina, glucagón y cortisol)
● Los niveles de catecolaminas , glucocorticoides y glucógeno aumenta, estimulando
el desplazamiento de las reservas energéticas tisular = desarrollan el hipermetabolismo e hipercatabolismo

Glutamina es el aa que + rápido entra a CK y produce ATP

El aminoácido mas escencial es la GLUTAMINA y se usa muy rápido para la
producción de ATP un paciente con estrés metabólico le das GLUTAMINA

Respuesta endógena
● Perdida de masa muscular incia a las primeras 24 horas del trauma
● Perdida de proteína 2 g/kg/día si no se reponen a.a
● Aumenta catecolaminas y glucagón → hiperglucemia → Aumento
gluconeogénesis, aumenta resistencia insulina, disminuye K, aumenta Na,
leucocitosis

Intensidad del estrés

Perdida de nitrógeno y tasa metabólica
(midiendo el N en la orina 24 hrs)

Aumento de
mortalidad por
perdida de
masa corporal
EXAMEN
(aprender esta
tabla) LA
RELACIÓN
factores de long nos indica el aumento en el estrés metabólico.

Respuesta metabólica a la lesión

● Fase EBB (1) y FLOW (2)
● Cuthbertson → 1942
○ Elabora las bases de las respuesta metabólica a la lesión
○ Fase ebb y flow, edema reaccionario, inflamación traumática

Respuesta metabólica al estrés

Fase “ebb” o hipodinamia (se centra solamente en mantener la vida a los órganos
vitales)
● Intensa actividad simpática
● Caída de gasto cardiaco
● Ciada del transporte y consumo de O2
● Hipoperfusión tisular
● Aumento de glucosa sanguínea lactato y ácidos grasos
● Resistencia a la insulina
● Aumento de catecolaminas
● Vasoconstricción

Fase “Flow” o hiperdinámica (fase inflamatoria)

● Persistente por días a semanas
● Post a reanimación
● Utilización de sustratos mixtos CHO, AA, AG
● Catabolismo acentuado
 ● Aumento de gasto energético 1.2 - 2 veces
● > consumo de O2 y producción de CO2

Fase anabólica o de reparación

● Restauración tisular

RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS

Gasto energético basal (depende del estrés)
● GE en reposo aumenta hasta 100% con perdida de nitrógeno
● Aumento promedio GEB 20 - 55% (quemados 75% - 150%)
● Aumento de GEB mas de 25 días post lesión (dura >25d post lesión)
● Cambios en el metabolismo de CHO, lípidos y aa y proteínas mediado por
citocinas y hormonas.

Metabolismo de CHO
● Hiperglucemia con niveles elevados de insulina
● Aumento de producción de glucosa hepática (glucogenolisis y
gluconeogenesis)
● Depleción glucógeno hepático 12 - 24 horas
● Resistencia a la insulina 1. Para evitar hipoglucemia (tipo embarazo). 2. Por H contrarreguladoras (por bloqueo)
● Cerebro, riñón y sist inmune con mayor consumo y oxidación de glucosa
● Gran demanda de glucosa por tejido lesionado
No se puede producir el sustrato de la vía metabólica debido a que existe un
bloqueo, al no poder bajar la respuesta inflamatoria es un desastre

Metabolismo de lipidos
● Principal fuente de energía endógena en el paciente crítico
● Aumento en epinefrina, GH, glucagón estimula la lipolisis
● A pesar del aumento en lipolisis no se observa el aumento en oxidación
(Secundario a aumento de insulina)
● En etapas agudas, el tejido magro se sigue usando como principal fuente de
energía

El factor de necrosis tumoral e interleucinas bloquean la carnitina. por eso hay que
tomar en cuenta que el OMEGA 3 (aceite de coco es proinflamatorio pero no
necesita carnitina porque es de cadena media).

Metabolismo de proteínas
● Degradacion proteica intensa con depleción de glutamina intramuscular
 ● Aumento de proteínas de fase aguda (PCR, fibrinógeno, haptoglobina,
ceruloplasmina)
● Disminución de proteína sérica (Alb, prealbúmina, transferrina, proteína
ligadora de retinol)
● Exceso de aa son oxidación en hígado y se excreta nitrógeno por
riñones: 12 - 50 g/dia (proporcional a la lesión) el px tira de 12-50g de proteína al día vía renal

A MAYOR ESTRÉS METABÓLICO, MAYOR PÉRDIDA DE NITRÓGENO

Si cuidamos la parte nutricional de parte indirecta el oxígeno

Relación calorías: Nitrógeno

● Para convertir de proteína a g de nitrógeno
○ gN = gramos de proteína / 6.5 EXAMEN

SE LE DA 0.8g/kg de proteína al paciente

Calcular 1.2 si tiene estrés metabólico alto

 La relación es que debemos dar 150:1 calorías:Nitrógeno (150 cal/1g de N)

Como está catabólico, necesita más N (proteínas) entonces debemos dar

mas N por cada aporte de calorías. Es decir: 90-100 cal/1 g de N)

● Relación calórica / nitrógeno: normal 150:1

● Paciente critico 90 - 100:1

Micronutrientes
Sepsis aumenta actividad xantina oxidasa, aumento lactato, aumento radicales
libres, hay pérdida vitamina C
● Combinación vitamina C y E mejora función neutrófilos
○ Vitamina , C y E inmunomodulación, restaura mucosa bloqueando
peroxidación lipídica, aumenta quimiotaxis
● Selenio: oxigenación tisular y protecciones vs peroxidación lipídica. Relación
con aumento en APACHE y SIRS > RIP 3 veces
● Zinc: Inmunomodulador, pérdida de 5 - 10% en 7 días post quemaduras
● Cromo: Si disminuye aumenta resistencia insulina
● Hierro: No suplementar por pobre crecimiento bacteriano
● Arginina y glutamato
terminar GE adecuado

rEQUERIMIENTO NUTRICIONAL EN rme RME

● Requerimento protéico
○ 20-25% de calorías totales
○ 1.5 - 2 g/kg/día
● Balance de nitrógeno
● Requerimiento HC:
○ 50-60% de calorías totales
● Velocidad de oxidación 4-7 mg/kg/min (400-700 mg)

Requerimientos de HC
50-60% de calorías totales
Velocidad de oxidación 4- 7 mg/día te mamaste

Apoyo nutricio en trauma

APOYO NUTRICIO EN RME
- Mejora la reparación y cicatrización de tejidos
- Mejora la estructura y ffx GI
- Mejores resultados clínicos
- Disminución de complicaciones
- Menos costos
 ● Paciente que recuperen ingesta de vía oral 3-5 días No necesita soporte
nutricional especial
● Evitar translocación bacteriana
● La glucemia sanguínea debe ser controlada, si es necesario a con insulina
● Suplementar con Glutamina
● Suplementar con Carnitina
● Suplementar con Arginina. No dar tanta arginina porque causa vasodilatación o
vasoconstricción (no me acuerdo, checarlo)

Apoyo nutricional en el enfermo crítico.

Nutrición enteral
● Ruta ideal de alimentación
● Ayuno mayor a 3-5 días
● Estabilidad hemodinámica
● Evita translocación bacteriana
● Riesgo de aspiración
● Alto residuo gástrico.

Nutrición parenteral
● Estabilidad hemodinámica
● Contraindicada la NE
● Atrofia de mucosa gástrica
● Sobrealimentación
● Hiperglucemia
● Aumento de riesgo de complicaciones metabólicas e infecciosas

Resultados quirúrgicos
factores negativos
● compramos en estado nutricional
● Extensión de aquino peri quirúrgi
● co: 65% desnutridos
 Factores negativos:
- Compromiso del estado nutricional
- Extensión del ayuno

Retos en desnutrición hos

1. Definirla: Falta de consenso
2. Dx (no hay gold standard
3. se nos olvida o no sabemos Tratarla

Datos en desnutrición
● mayor morbilidad
● mayor mortalidad
● mayor estancia hospitalaria, reingresos ( el doble a 30 días prot Qx) y costos

Acciones
● Nutrición perioperatoria sin importar vía de accesos reduce morbilidad 20%
● Nutrición pos Qx (frena catabolismo)
● Protocolo ERAS (enhanced recovery after surgery) y consenso ERP

Protocolo ERAS
● Minimizar el estrés quirúrgico
● Carga preoperatoria de CHO’s: debido a que disminuye la proteolisis
● No ayuno
○ Ayuno de 6 horas antes de anestesia
○ 2 horas de líquidos claros antes de cirugía
● Anestesia epidural
 ● Prevenir hiperglicemia → Uso de insulina
● Nutricion enteral temprana

Se ha visto que la respuesta metabólica disminuye con la utilización del protocolo

ERAS

Acciones
1. Realizar valoración nutricional PRE QUIRÚRGICA que incluya albúmina ya
que es un predictor de morbi mortalidad y riesgo quirúrgico. albúmina <3.0

2. Intervención nutricional perioperatoria

PREVIO a cirugía: dar Nutrición parenteral 8-11 días antes de la Cx

 a. Mejora resultado quirúrgico

Cirugía colorrectal: restablecimiento VO factor independiente para propia

recuperación
Oncología: El restablecimiento nutricional en el primer día del PO es predictor
independiente de mortalidad a 5 años

Aporte proteico:
● Cubrir requerimiento proteico (1.2 - 2 g/k7)
● Pacientes desnutridos se debe SUPLEMENTAR
● CASEÍNA es mejor para estimular síntesis proteica (es el mejor suplemento
proteico que se ha visto y es la proteína de la leche de la vaca)
● Ingesta de 25 - 33 g proteína por comida estimula síntesis proteica al máximo
● Paciente con bajo riesgo nutricional estimular ingesta prima de alto valor:
○ huevo, pescado, carne magra, lácteos bajos en grasa.= yoghurt y leche
La pérdida de peso o de masa magra se evita solamente cuando los pacientes no
dejen de comer.

La muerte va de mano con el nitrógeno y la masa muscular

Acciones intervenciones pre quirúrgicas

● En pacientes desnutridos
○ Apoyo nutricional PRE Qx
■ Minimo 7 dias
■ IDEAL 15 días
50% reducción morbilidad post quirúrgica
 Si el px es capaz de
recuperar la energía
perdida en 3 días

Intervenciones pre quirúrgicas

● Minimizar ayuno prequirúrgico
○ Disminuye respuesta metabólica al estrés
○ Ingesta de líquidos claros hasta 2 hrs previas a Qx
○ En caso de NPT suspender 2- 3 hrs previas a la Qx
 Nutrición en Enfermedad Hepática
La esteatosis hepática si se deja avanzar puede llegar a desarrollar cirrosis
Los pacientes con enfermedad hepática tienen alterado la síntesis de glucógeno y
como es crónico el paciente comienza hacer proteolisis

Función hepática
● Síntesis factores de coagulación
○ (I, II, V, VII, VII, IX, X)
● Sintesis de proteinas plasmaticas
○ Albúmina, transferrina, prealbúmina, protrombina
● Síntesis ß- globulina (VLDL, LDL)
● Síntesis de alfa 1- globulinas (HDL, VHDL, glicoproteínas, haptoglobinas,
mucoproteinas)
● Excreción de bilis
○ Digestion y absorcion de grasas
● Metabolismo de toxinas
○ Fármacos, bilirrubina, amonio

Fisiología hepatica sustratos

● Almacén de glucógeno
● Galactosa, fructosa y glicerol
● Triglicéridos y aa → Glucolisis
● Oxidación y síntesis:
○ AG/colesterol
○ Fosfolípidos
○ Lipoproteínas
● Aa (desaminación interconversión) depuración de amonio → Por urea

Clasificación de enfermedades hepáticas

● Enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD)
○ Hígado graso no alcohólico (NAFLD)
○ Esteatohepatitis no alcohólica EHNA (NASH)
● Lesión hepática con asociación nutricional (NALI)

Si tiene la D es de Disease
El porcentaje nos dice la probabilidad de tener hígado graso no alcohólico
dependiendo de estas enfermedades.

Se tiene que bajar de peso y controlar la glucosa para prevenir la enfermedad.

Cirrosis hepática
● Forma final e irreversible de la enfermedad hepática
● Necrosis (hepatocitos)
● Fibrosis nodular
● El 100% de los pacientes con cirrosis descompensada presentan desnutrición

PREGUNTA DE EXAMEN- 100% de los pacientes con ​cirrosis descompensados

van a presentar desnutrición.

Manifestaciones clínicas
● Paciente con enfermedad hepática terminal
● Ictericia
● Eritema palmar
● Telangiectasias
● Hipertrofia de músculo temporal y masetero
● Atrofia tenar e hipotenar
● Pérdida de grasa subcutánea
● Desgaste de masa muscular
Cuando el paciente tiene ascitis se puede camuflar la pérdida de masa muscular y
grasa, se puede buscar en la cara.

Hepatopatías diagnóstico
● Biopsia
○ Estándar de oro “a cielo abierto” o con aguja TruCut percutanea
● Elastografía transitoria del hígado (FibroScan)
○ Mide la rigidez del tejido hepático
○ Valor predictivo positivo y valor predictivo negativo de 90% en cirrosis
hepática
○ Método no invasivo, reproducible y rápido
Encefalopatía: Descompensación total
bilirrubina: hepático
albúmina: producción de proteínas
Protrombina: Tiempos de coagulación
DE MEMORIA PARA EL ENARM HAHAHAHAHA todos tmb
Varices esofágicas: por un aumento en la presión (ya es dato grave)

Clasificación de Child-Turcotte-Pugh se correlaciona con morbilidad y mortalidad

Alteraciones metabólicas
1. Deterioro progresivo de las funciones metabólicas del hígado
2. Desnutrición calórico/proteica
3. Aumento morbimortalidad
La primera alteración es la hipoglucemia.

Ayuno nocturno (condiciones metabólicas similares a ayuno prolongado

Inanición: fase inicial

● Disminuye insulina
● Aumento glucógeno

Patogénesis de la desnutrición
● Alteraciones metabólicas del hígado
● Alteraciones de absorción/digestión
● Malabsorción
○ Colestasis: Malabsorción grasas
○ Alteración de flora intestinal (lactulosa: ayuda al tránsito intestinal de la
materia fecal; está recomendada en pacientes estreñidos y la
neomicina: tiene efecto en la reducción de la encefalopatía pero altera
la flora intestinal) Es la que se cree que tiene Relación directa con la
encefalopatía
○ Insuficiencia pancreática exocrina
○ Paracentesis: Es el mecanismo por el cual se punciona para liberar la
ascitis.
○ Vitaminas liposolubles: Van de la mano con el metabolismo de los
lípidos.
● Aumento del gasto energético: El paciente con enfermedad hepática no tiene
reservas de masa grasa y por eso se aumenta el gasto energético basal.
 ● Disminución en ingesta

Disgeusia: Es una manifestación clínica de ZINC y mg.

PREGUNTA DE EXAMEN : Aumento del GEB y cuanto.

Disminuye la reserva de glucógeno
● Se activan otras vías para obtención energética
● Utilizan grasa y músculo para obtener esta energía
● Dando como resultado DESNUTRICIÓN HIPERCATABÓLICA
● Con aumento del 30% del GEB
Alteraciones metabólicas
● GEB alto → Disminuye la masa grasa y muscular
● HC
○ Estado post-absortivo disminuye oxidación de glucosa, disminuye
gluconeogénesis y se depleta el glucógeno hepático
○ Intolerancia a glucosa por resistencia a insulina con hiperinsulinemia
(inclusive en Child A)
○ 15 - 37% se agrega DM y se asocia a peor pronóstico
● Grasas: sustrato preferencias
○ Aumento AG y cuerpos cetónicos
 ○ Disminución AG esenciales, PUFAs (Correlación estado nutricional y
severidad de la enfermedad)
● Proteínas: Aumento en proteólisis, aumento a.a plasmáticos de 3-4 veces
○ Disminución AACR → Valina, leucina, isoleucina
○ Aumento AAA → Fenilalanina, tirosina, triptófano
A nivel de proteínas los AAA (A.A Aromáticos) son los que desencadenan la
encefalopatía hepática. ACORDARSE DEL ACEITE DE COCO QUE ES CADENA
MEDIA Y NO NECESITA CARNITINA PARA ENTRAR.

Patogénesis de la desnutrición
● Pérdida intestinal (proteínas) 40% de casos (mejora con NE)
● Paracentesis (pérdida proteína 10 - 20 g)
● Hipertensión portal (hemorragia y trastornos de la motilidad)
● Sobrecrecimiento bacteriana

Causas desnutrición
● Aumento de leptina
○ Hormonas de los adipocitos que reduce apetito
● Disminución de apetito
● Aumento de GEB
● Tejido graso es el que produce leptina
● Aumento de leptina es mayor en alcohólicos

Deficiencias
● Pacientes alcohólicos
○ Deficiencia Vitamina B, zinc; Vitamina A, D, E y K (vitaminas
liposolubles)
○ Deficiencia B1 (dependiente de alcohol) es la encefalopatía Wernicke
& psicosis de Korsakoff. Se tiene que suspender el suplemento de
vitaminas
○ Vitaminas hidrosolubles (C y complejo B) en enfermedades hepaticas
cronicas aun si no hay relación con alcoholismo
● Vitaminas liposolubles (A, E, D, K) en colestasis
● Oligoelemento Se y Zn
● ¿Se precipita la encefalopatía por disminución de Zn?
○ Resultados inconsistentes con suplementación oral

Los aminoácidos aromáticas son los que causan la encefalopatía aumentan y pasan
la barrera hematoencefálica. EXAMEN.
Casi todas estas deficiencias son silentes, pueden alterar funciones celulares clave
como las antioxidantes y exponer las membranas celulares a la oxidación

Alteraciones bioquímicas
● Hipoalbuminemia​: correlación con función hepática cuantitativa y grado de
cirrosis
● Anemia
● Aumento de bilirrubina
● Tiempo de protrombina prolongado
● Trombocitopenia

Pérdida de masa muscular

disminución de vitaminas hidrosolubles y liposolubles cuando está alterada la
absorción de grasas, Retención de Na.

Los pacientes con sarcopenia mueren más.

Enfermedad compensada → No están desnutridos aun
IMPORTANTE EL CUADRO

Estado Nutricional
● Desnutrición calórico-proteica
○ La etiología NO influencia el grado de desnutrición
 ● En esteatohepatitis alcohólica ingesta <21 cal/kg se asocia:
○ Mayor mortalidad al mes y 6 meses
○ Mayor riesgo de infecciones
○ Mayor riesgo de síndrome hepatorenal
○ Sin impacto en encefalopatía hepática
● Evaluación nutricional: RETO

Valoración nutricional
● Sin embargo, tanto ESPN como ASPEN aceptan el uso de “métodos clínicos
simples”, como la VSG o antropometría por su valor pronóstico.

Estado nutricional: Herramientas

Evaluación nutricional: Reto
● Herramientas sin validación rigurosa para cirrosis
○ VGS
○ NRS-2002
○ MUST
● Herramientas específicas: MÁS RECOMENDADA PARA USO EN CIRROSIS
○ Royal Free Nutritional Prioritizing Tool (RFH-NPT)
● Métodos alternos:
○ Grosor de pliegues cutáneos del tricep (Ascitis)
○ Impedancia bioeléctrica
○ Dinamometría

Herramientas específicas
● Royal Free Nutritional Prioritizing
Tool(RFH-NPT)
○ Sensibilidad 100%
○ Especificidad 73%
● Royal Free Hospital Global Assessment
(RFH-GA) es el G/S en UK