Meningitis Bacteriana

dr tirzo godoy
 Definición

• La meningitis es una inflamación de las membranas que

recubren el cerebro y la médula espinal conocidas como
las meninges.

• La meningitis bacteriana (MB) es una respuesta

inflamatoria aguda y grave a la infección bacteriana de las
leptomeninges. Compromete el espacio subaracnoideo,
líquido cefalorraquídeo (LCR), parénquima encefálico y se
extiende invariablemente al eje cerebroespinal.
• La meningitis no bacteriana con frecuencia es
denominada "meningitis aséptica", mientras que
la meningitis bacteriana se puede denominar
"meningitis purulenta".

• Un evento trascendente, que explica en gran

parte el daño neurológico de la MB, es la reacción
inflamatoria secundaria a la lisis bacteriana en el
LCR, la que libera endotoxinas, lipopolisacaridos y
otros componentes de la membrana bacteriana,
así, no es el patógeno por sí mismo el que genera
el daño encefálico, de hecho el daño
parenquimatoso continúa a pesar de la
esterilización del LCR
 Etiología

• Alrededor del mundo, existen tres tipos de

bacterias que provocan la mayoría de los
casos de meningitis bacteriana aguda:
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria Meningitidis
• Bacterias de Influenza haemophilus tipo b
(Hib)
• H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de
meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad. La
infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-
60%) u otitis (20-50%).

• Neisseria meningitidis es la etiología más

frecuente en el niño mayor y el adulto joven,
infrecuente después de los 45 años.

• S. pneumoniae es la causa predominante de la

meningitis del adulto, y agente etiológico en
todos los grupos de edad.
Los agentes infecciosos entran a las
meninges de varias maneras:

• Por vía hematógena durante una bacteremia

• A partir de infecciones de las vías respiratorias altas (fracturas

de cráneo, defectos congénitos de la duramadre)

• A través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas

• Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente

(sinusitis, ruptura intraventricular de un absceso cerebral)

• Por introducción de organismos durante procedimientos

quirúrgicos o diagnósticos (punción lumbar). Una vez
establecida la infección meníngea, ésta se extiende
rápidamente a través del espacio subaracnoideo.
 Factores de Riesgo:
• Edad: en la infancia y niñez temprana
Mayores de 65 años.

• Personas en contacto cercano y prolongado con pacientes con Hib o Meningitis

Meningocócica meningitis bacteriana
• Un sistema inmunológico debilitado debido a Infección por VIH u otras afecciones
Alcoholismo
• Fumar (para meningitis debido a Meningitis Meningocócica)
• Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones
militares (para la meningitis debido a Meningitis Meningocócica
• Edad: más de 60 años

• Personas que han sido sometidas a una esplenectomía (extirpación del bazo) o las
que tienen una infección crónica del oído y de la nariz, una neumonía neumocócica
o una drepanocitosis.
 Manifestaciones Clínicas
• Algunas características clínicas que pueden orientar al agente
etiológico son los siguientes:

• en un 50 a 70% de los casos la infección por N. meningitidis presenta

un exantema purpúrico petequial, predominante en extremidades,
rápidamente coalescente y con necrosis de color gris metálico central.
Se puede observar neoformaciones purpúricas durante el examen
general del paciente. Lesiones similares pueden ser causadas por: H.
Influenzae.

• El S.pneumoniae se asocia en un 10 a 40% de los casos a: neumonía,

otitis media, sinusitis, mastoiditis o endocarditis y con frecuencia
aparecen lesiones herpéticas en los labios.

• La presencia de un cuadro febril agudo, en el contexto de un paciente

con alteración del estado de conciencia, es la base clínica para pensar
en MB.
 Síntomas y Signos
• Fiebre
• Cefalea
• Vómitos
• Convulsiones
• Incapacidad para tolerar la luz (Fotofobia)
• Rigidez de nuca
• El compromiso de los pares craneanos: IV, VI y VII,
se observa en un 20% de los casos.
• Los signos meníngeos, es decir, la rigidez de nuca,
los signos de Kernig y Brudzinski se presenta en
más del 50% de los casos, sin embargo, su
ausencia no descarta el diagnóstico.

• La tríada sintomática clásica de: fiebre, cefalea y

rigidez de nuca, se presenta en un 50 a 90% de los
casos.
 COMPLICACIONES

• Pérdida de audición o sordera

• Daño cerebral
• Pérdida de visión
• Hidrocefalia
 DIAGNOSTICO
• La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte
en cuestión de horas, el tratamiento y el diagnóstico
oportuno son vitales. El diagnóstico inicial está basado
en los síntomas y en el examen físico, que hace énfasis
en el sistema nervioso.

• Las pruebas podrían incluir:

• Punción lumbar (punción raquídea)
• MRI (Imagen de resonancia magnética o Tomografía
computarizada para asegurarse de que la inflamación
no se debe a otra causa (como un tumor)
• La punción lumbar y el análisis tanto bioquímico como
bacteriológico del líquido cefalorraquídeo, siguen
presentando el estándar de oro para el diagnostico.
 L.C.R
a) presión de apertura
• Este paso no siempre es respetado en todos los casos pero es de suma
importancia para el manejo clínico del paciente. El valor normal no debe
sobrepasar los 180 mm H2O en decúbito lateral. Es común observar en
esta patología valores entre 200 mm H2O y 500 mm H20.

b) apariencia
• Normalmente es clara.
• La presencia de valores >200 leucocitos/mm3 y/o >400 hematíes/mm3 y/o
>105 UFC: de colonias bacterianas y/o elevada concentración de proteínas,
enturbian el L.C.R.
• La xantocromía está relacionada al color amarillento, / amarillento-
anaranjado en el sobrenadante luego del centrifugado. En los casos de
Meningitis bacteriana aguda la elevada concentración de las mismas
(proteínas > 150 mg./dl) justifican dicha apariencia
c) glucorraquia
• La concentración normal de glucosa en L.C.R es >45 mg./dl.

• Una concentración <40 ng./dl ocurre en el 60% de los

pacientes con esta patología

• El verdadero valor de la glucorraquia se obtiene a través de

la correlación con los niveles sanguíneos.

• Coeficientes menores a 0.31 se considera hipoglucorraquia,

siendo una de las causas una infección bacteriana
(descartar otras etiologías).
d) Proteinorraquia

• Valores superiores a 50 mg./dl se lo considera patológico. Cuando la punción

lumbar fue de carácter traumático ( presencia de hematíes), el valor debe ser
corregido: 1 mg./dl de proteínas por cada 100 hematíes.

e) Recuento de leucocitos

• Para el análisis cuidadoso del recuento de leucocitos debe procesarse la muestra

adecuadamente de manera precoz. Habitualmente el valor hallado es entre 0 – 5
leucocitos por campo (mononuclerares).

• Valores mayores a los expuestos correlacionan con una posible patología

infecciosas de tipo bacteriana (según contexto de la enfermedad), recordando que
las infecciones virales cursan con un aumento de leucocitos del tipo
polimorfonucleares en las primeras horas de la presentación del cuadro.
d) Técnica de Gram

• La técnica de Gram es un elemento de suma utilidad, indispensble para establecer

un tratamiento dirigido al agente etiológico recuperado en la misma.

• Presenta una sensibilidad del 60% al 90% (relacionado con una concentración
bateriana >105 UFC / ml.).

e) Cultivo

• La ventaja de implementar este procedimiento sistemáticamente, se relaciona con

el uso adecuado de antibióticos y la posibilidad de determinar el patrón de la
sensibilidad a los mismos. La sensibilidad ronda el 80%. Requiere no menos de 24
hs, para la identificación de los gérmenes.
• no requieren de personal especializado para ejecutarlos, especialmente : técnica
de látex y coaglutinación.
f) Dosaje de lactato

• El dosaje de ácido láctico ha demostrado ser útil para diferenciar las distintas
etiologías (bacteriana, viral,). Cabe destacar que NO debe utilizarse este parámetro
como único indicador para establecer el diagnóstico etiológico, si bien nos
proporciona un dato a favor de una probable etiología bacteriana del cuadro,
como así tambiénen aquellos pacientes parcialmente tratados, en los cuales el
rescate del gérmen no es posible

g) Serología
• Las técnicas basadas en la detección de polisacáridos capsulares tienen la ventaja
de:
• no dependen de la presencia de bacterias viables para obtener resultados
positivos.
• Son especialmente útil en aquellos casos con técnica de Gram negativo, donde se
hace difícil el diagnóstico etiológico (meningitis parcialmente tratadas).
• Habitualmente son test simples de realizar, con amplia dsponibilidad en los
distintos laboratorios y
 Tratamiento

• Cuando se provee de tratamiento

inmediatamente, sobrevive más del 90% de
las personas que padecen meningitis
bacteriana. Se administran antibióticos y
corticosteroides en conjunto para el
tratamiento de la meningitis. También se
administra reemplazo de líquidos.
 Tratamiento empírico según grupo etario y/o factores asociados

Edad Antibiótico
0 a 4 semanas de vida Ampicilina (+) Cefalosporina de 3ª generación (na)
• ó Aminoglucósido.

4 a 12 semanas de vida Ampicilina (+) Cefalosporina de 3ª generación (na)

3 meses a 18 años Cefalosporina de 3ª generación ó

• Ampicilina (+) Cloranfenicol.

18 años a 50 años Ceftriaxone con/sin Ampicilina (*)

post traumatismo craneoencefálico Ceftriaxone

post neurocirugía Vancomicina (+) Cefalosporina 3ª generación (as)

• (as) antipseudomónica
• (na) no antipseudomónica

(*) el agregado de Aampicilina se relaciona con la sospecha de la presencia de Legionella Pnemophila.

 Duración del tratamiento antimicrobiano según
gérmen implicado (*)

• N. meningitidis......................7 dias
• H. influenzae.........................7 a 10 dias
• S. pneumoniae....................10 a 14 dias
• Bacilos gram negativos (otros).....21 dias
• (*) datos orientativos.
 Bibliografía
• Longo, "Harrisons Principios de Medicina
Interna" 18ava ed. Mac GrawHill, España,
• Diederik van de Beek ‘Community-Acquired
Bacterial Meningitis in Adults’N Engl J Med
2006;354:44-53
GRACIAS