La meningoencefalitis se define como la inflamación

de las meninges y el encéfalo, cuya etiología es

variable, en la que predominan los agentes
infecciosos. Las causas más comunes del
meningoencefalitis aguda son las infecciones
bacterianas y virales que ocupan en conjunto
alrededor del 90% de los casos.

La meningoencefalitis bacteriana generalmente es de

inicio agudo, en la mayoría de los casos, las
manifestaciones tienen menos de 72 horas y en
raras ocasiones rebasan una semana. En estos casos,
por el aspecto del líquido cefalorraquídeo (LCR)
turbio y predominio de leucocitos
polimorfonucleares se ha utilizado en forma genérica el término de meningoencefalitis purulenta.

ETIOLOGÍA

La meningitis es producida por distintos microorganismos: bacterias, virus, hongos y parásitos.

Mycobacterium tuberculosis puede producir meningitis a cualquier edad, pero más
frecuentemente en niños pequeños. Las infecciones virales por enterovirus son frecuentes en la
época templada y Herpes virus afecta principalmente en el primer año de vida. Los hongos y los
parásitos son causas muy poco frecuentes, fundamentalmente en los niños con trastornos de la
inmunidad.
FISIOPATOGENIA
En la mayoría de los casos de meningitis se presentan los siguientes eventos:

1) Colonización con o sin infección del tracto superior.

2) Invasión de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio.
3) Siembra en las meninges a partir de microrganismos sangre.
4) Inflamación de meninges y encéfalo.

Durante la infancia, la mayoría de los niños tienen colonización del aparato respiratorio superior, pero
solamente en algunos casos existe invasión a la sangre. En el caso de colonización por S. pneumoniae,
ocurre meningitis con mayor frecuencia cuando existe colonización por un serotipo al que previamente
el niño no ha estado expuesto.

Una vez que pasan a la sangre las bacterias evaden los mecanismos de defensa en parte gracias a
los polisacáridos capsulares, evitando así las fagocitosis por neutrófilos y resistiendo a la actividad
bactericida por la vía clásica del complemento. La bacteria atraviesa la barrera hematoencefálica, lo
cual tiene lugar principalmente en los capilares cerebrales y el plexo coroides por interacción de
proteínas de superficie. Una vez en el LCR las actividades de opsonización y fagocíticas deficientes
permiten que se multipliquen rápidamente los microorganismos y liberan componentes activos de la
pared celular o membrana.

La interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) son las citocinas iniciales en la inflamación
meníngea. Estas estimulan la producción de otros mediadores como interleucina 6 y el factor activador
de plaquetas. Se produce atracción y adhesión de leucocitos a los sitios de estímulo. Estos fenómenos
inflamatorios resultan en daño al endotelio vascular, alterando la permeabilidad dela membrana. El
aumento de la permeabilidad da lugar a migración de proteínas séricas de bajo peso molecular y
otras macromoléculas hacia el interior del LCR provocando edema vasogénico. Guiados por el estímulo
quimiotáctico los leucocitos entran al espacio subaracnoideo y liberan radicales libres, proteasas y
otras sustancias tóxicas que producen edema citotóxico.
Las consecuencias de estas alteraciones y el edema grave dan lugar al incremento de la presión
intracraneana y a disminución del flujo sanguíneo cerebral. El incremento en la presión
intracraneana es producto del volumen total del encéfalo, el flujo sanguíneo cerebral y el volumen
del LCR. El edema vasogénico citotóxico e intersticial, combinado con el incremento en la viscosidad
del LCR y la estasis por interrupción en la absorción del LCR por inflamación de las vellosidades de la
aracnoides, contribuyen a la hipertensión intracraneana. La interacción de estos sucesos, grave y
sostenida da lugar a daño neuronal y lesión cerebral focal o difusa, irreversibles.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clásicamente, el diagnóstico de meningitis se basa en la tríada de fiebre, rigidez de nuca y
deterioro del sensorio. En realidad, incluso en el adulto, en el cual la sintomatología es más clara,
la sensibilidad de esta tríada es sólo del 45%.

EN EL NIÑO MAYOR DE 2 AÑOS: El diagnóstico de meningitis es altamente probable en caso de

asociación de fiebre, rigidez de nuca y, o bien cefalea, o bien trastornos de la conciencia o
en caso de asociación de fiebre y púrpura. Sin embargo, debe tenerse presente este diagnóstico
en caso de asociación de fiebre y cefalea.
EN EL LACTANTE: Los signos dominantes son los de una infección grave: fiebre elevada,
modificación del tono de la piel, extremidades frías, dolor en las piernas, exantema
inespecífico, trastornos de la reactividad (pérdida de la sonrisa, etc.).

EN EL LACTANTE MENOR DE 3 MESES: Las

indicaciones de evaluación en medio hospitalario deben
ser amplias ante un síndrome infeccioso mal tolerado;
se impone la punción lumbar (PL) ante:

 Trastornos del comportamiento: grito

lastimero, irritabilidad, niño quejumbroso,
inconsolable, hiporreactivo, con dolor o
hiperestésico.
 Taquicardia con presión arterial normal, tiempo
de recoloración cutánea superior a 3 segundos,
cianosis.
 Anomalía neurológica: fontanela abombada,
hipotonía de la nuca, hipotonía global,
convulsiones. La rigidez de nuca suele estar
ausente.

Con respecto a la encefalitis propiamente dicha, la presencia de fiebre, irritabilidad, dolor de

cabeza, náuseas, vómitos, pobre actitud alimentaria y agitación pueden anteceder a los
síntomas neurológicos. El síntoma neurológico más característico en la fase aguda de la enfermedad
es la disminución en el nivel de conciencia, manifestado por la aparición de desorientación,
confusión, somnolencia y coma. También se describe ataxia y convulsiones generalizadas o
focales.

En la encefalitis herpética la preferencia de este virus por el lóbulo temporal produce afasia,
anosmia y signos neurológicos focales.

La encefalomielitis postinfecciosa suele seguir a un síndrome viral generalmente de vías

respiratorias, en particular por influenza, existiendo una fase latente entre la enfermedad aguda y el
inicio de los síntomas neurológicos. Estos últimos varían de acuerdo a la zona del encéfalo afectada.

Además de la exploración neurológica, se debe prestar especial atención a piel y sistema

linfoganglionar.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
PUNCIÓN LUMBAR: Es indispensable para el diagnóstico de meningitis.

Aspecto: El simple aspecto del líquido ya aporta información. Clásicamente hipertenso, un

líquido francamente purulento basta para confirmar el diagnóstico de MB y poner en marcha
el tratamiento sin esperar los resultados del laboratorio. En cambio, el aspecto turbio del
líquido cefalorraquídeo (LCR) depende del número de leucocitos presentes (clásicamente
>200/mm3) y no indica por fuerza una MB.
Estudio químico del LCR: Incluye, en lo esencial:
 la determinación de la proteinorraquia. Habitualmente, no supera 1 g/l en la MB.
 la determinación de la glucorraquia, cuya disminución, característica de la MB, sólo
puede interpretarse en comparación con la glucemia. Una relación
glucorraquia/glucemia inferior a 0,5 se considera habitualmente como en favor de una
MB.
 en caso de duda entre MB o vírica, puede ser útil la determinación del lactato en
el LCR: una concentración inferior a 3,2 mmol/l hace muy poco probable el diagnóstico
de MB.
Estudio citológico del LCR: Incluye el
recuento de los elementos formes. El
número de leucocitos está aumentado (> 5
elementos/mm3) en caso de meningitis y
por lo general es superior a 500
elementos/mm3 en caso de meningitis
bacteriana. La fórmula citológica está
formada exclusivamente o presenta un
fuerte predominio de polimorfonucleares, lo
cual, por sí mismo, no permite asegurar el
carácter bacteriano de la meningitis. El
aspecto alterado de los polimorfonucleares
indica la presencia de pus.
Estudios microbiológicos del LCR: Son esenciales para adaptar el tratamiento antibiótico.
Por otra parte, la identificación precisa del germen (y de su serogrupo) es indispensable para
adaptar la profilaxis de las infecciones por meningococo. Incluyen:
 el estudio directo del LCR tras extensión de una gota en un portaobjetos y tinción
de Gram a partir del residuo de centrifugación. Su sensibilidad depende de la cantidad
de gérmenes presente. Cuando es positivo (> 105 UFC/ml), permite afirmar de entrada
el diagnóstico de MB y prácticamente identificar el germen causal en función de su
 forma (bacilo o coco) y de su tinción o no con el colorante de Gram. Así, en la práctica,
la presencia de cocos gramnegativos es casi sinónimo de meningitis por meningococo,
y la de cocos grampositivos, de meningitis por neumococo.
 el cultivo del LCR es indispensable para confirmar el diagnóstico de MB, identificar
el germen (habitualmente entre 24 y 48 horas) y estudiar su sensibilidad a los
antibióticos (suele requerir 24 horas más). Es indispensable la determinación de la
concentración mínima inhibitoria (CMI) del germen frente a los antibióticos
habitualmente utilizados para tratar la meningitis (amoxicilina, cefotaxima,
ceftriaxona).
 puede realizarse una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (PCR específica
de neumococo, de meningococo o PCR universal) en el LCR en caso de cultivo estéril.
Este estudio puede permitir en especial el diagnóstico de una infección por
meningococo cuando se ha iniciado una
antibioticoterapia antes de la PL. Por otra
parte, se recomienda una PCR para
enterovirus (principal causa de meningitis
vírica) en caso de baja sospecha de MB y
estudio bacteriológico negativo. La
positividad de este estudio puede permitir
suspender rápidamente un tratamiento
antibiótico iniciado ante la duda.

ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS A PARTIR DE OTROS TIPOS DE MUESTRAS:

Hemocultivo: Su porcentaje de positividad varía del 40 al 70% según el germen. Puede ser
positivo cuando en el LCR no crece nada, en especial en la meningitis por meningococo.
PCR en sangre: Es muy útil para el diagnóstico de infección invasiva por meningococo,
puesto que este estudio permite no sólo un diagnóstico del germen, sino también la
determinación del serogrupo. En caso de elevada sospecha de infección por meningococo
 (púrpura), se recomienda obtener, al mismo tiempo que el hemocultivo, un tubo de sangre
para la PCR.
Biopsia cutánea de un elemento purpúrico: También puede mostrarse muy útil, sobre
todo en caso de púrpura fulminante, en la que el hemocultivo a menudo es negativo, la PL
está contraindicada y se ha iniciado una antibioticoterapia antes del ingreso. En esta muestra,
pueden efectuarse un estudio directo, un cultivo (que todavía puede crecer 24 horas después
del inicio de la antibioticoterapia) y una PCR para meningococo.

OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO ÚTILES:

Pruebas inflamatorias: El hemograma suele mostrar una leucocitosis con predominio de

polimorfonucleares que carece de especificidad. La proteína C reactiva (CRP) habitualmente
está muy aumentada en la MB, pero su valor discriminante para distinguir una MB de una
meningitis vírica se considera insuficiente.
Ionograma: Es útil a causa de la frecuente presencia de anomalías, sobre todo de
hiponatremia, que puede tener consecuencias negativas.
Estudio de la coagulación: Es útil en las formas graves con shock séptico, en busca de un
síndrome de coagulación intravascular diseminada (CIVD).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El punto esencial es la indicación de la PL.
Debe descartarse la rigidez cervical no
meníngea (absceso retrofaríngeo, artritis
cervical, tortícolis, tétanos, etc.) mediante
una exploración física cuidadosa, que
permitirá evitar la PL. En cambio, ante una
auténtica rigidez meníngea, sólo se hablará
de meningismo o hemorragia meníngea
ante los resultados de la PL.

Los otros tipos de infección del sistema

nervioso central pueden plantear
problemas difíciles: las supuraciones
intracraneales (absceso cerebral, empieza
extra o subdural) requieren el empleo de una
prueba de imagen (TC o, sobre todo,
resonancia magnética [RM]). La
meningoencefalitis asocia un síndrome meníngeo a trastornos de la conciencia y anomalías
neurológicas diversas. Las pruebas de imagen son útiles (en especial, en la meningoencefalitis
herpética).

La distinción entre meningitis bacteriana y vírica a menudo es simple. Los elementos que las
diferencian son:

 clínicas: aspecto de benignidad de la meningitis vírica, ausencia de afectación del estado

general.
 del LCR: en la meningitis vírica, líquido habitualmente claro, proteinorraquia poco elevada (<
1 g/l), glucorraquia normal, citosis poco elevada con predominio de linfomonocitos (hay que
recordar que la fórmula del LCR en una meningitis vírica puede presentar un predominio de
polimorfonucleares en la fase inicial), ausencia de gérmenes en el estudio directo.
  biológicos: la determinación del ácido láctico en el LCR (< 3,2 mmol/l en la meningitis vírica)
y de la ProCT sérica (< 0,5 ng/ml en la meningitis vírica) tienen un valor discriminante.

EVOLUCIÓN
La evolución con tratamiento suele ser favorable. La fiebre baja y se normaliza habitualmente hacia
el tercer o cuarto día. El LCR, normalmente estéril al cabo de 48 horas, se normaliza en 8-10 días.

Los criterios de curación son sobre todo clínicos: mejora del estado general y desaparición del
síndrome meníngeo. La normalización de la CRP también es un buen criterio biológico de curación.

COMPLICACIONES PRECOCES: Aparecen durante las primeras 48 horas e incluyen diversos

elementos:

Shock: se trata de un shock séptico, que constituye un factor de gravedad en la medida en

que, asociado a una HTIC, compromete gravemente la circulación cerebral.
Complicaciones neurológicas: dependen de una reacción inflamatoria de los vasos
sanguíneos que da lugar a un edema cerebral y a una alteración de las paredes vasculares,
con microtrombosis. Estos dos factores se conjugan para provocar lesiones isquémicas
cerebrales. El cuadro clínico asocia trastornos de conciencia, a menudo coma, convulsiones y
generalmente un status epiléptico, trastornos neurovegetativos (trastornos vasomotores, hipo
o hipertensión, trastornos del ritmo respiratorio) y parálisis (en especial de los nervios
craneales). El riesgo está representado por el enclavamiento, a menudo anunciado por la
aparición de una parálisis unilateral del III par (midriasis) por enclavamiento temporal.
Complicaciones metabólicas: son, esencialmente, hipersecreción de hormona
antidiurética, una complicación rara que se traduce por una oliguria, la aparición de una
hemodilución con hiponatremia progresiva y una osmolalidad urinaria superior a la
osmolalidad plasmática.

COMPLICACIONES SECUNDARIAS: Aparecen a partir de los 3-4 primeros días. Son

esencialmente neurológicas e imponen la práctica de una prueba de imagen cerebral para identificar
la presencia:

 de un derrame subdural: sólo deben tenerse en cuenta los derrames subdurales

sintomáticos que producen una compresión cerebral con efecto de masa.
 de un infarto cerebral, más o menos extenso.
 de una dilatación ventricular que hace temer la evolución hacia una hidrocefalia.
  de abscesos cerebrales, que son complicaciones excepcionales, de las meningitis
relacionadas con los gérmenes habituales.

RECIDIVAS: Se habla de recidiva en caso de aparición de una nueva meningitis en un plazo

superior a 1 mes después de la curación de la primera. Una meningitis recidivante induce a
efectuar pruebas de imagen en busca de una causa local (brecha osteomeníngea tras fractura de
cráneo, erosión ósea por sinusitis crónica). En estos casos, el germen suele ser el neumococo.

Una meningitis recidivante también puede tener relación con una causa general: déficit inmunitario,
en especial déficit de las fracciones terminales del complemento o de properdina.

SECUELAS: La frecuencia varía según el germen. A la salida del hospital, al menos un 30% de los
casos de meningitis por neumococo presenta secuelas. Si se tienen en cuenta los trastornos cognitivos
(trastornos de la atención y la memoria), que se manifiestan después del inicio de la escolarización,
este porcentaje llega al 50%.

Las secuelas auditivas son las más frecuentes y afectan sobre todo a la meningitis por neumococo.
Se trata de una sordera neurógena no tratable con audífonos que puede ser más o menos profunda,
uni o bilateral, en cuyo caso impone la colocación de implantes cocleares.

Otras secuelas son la epilepsia, la hidrocefalia, las parálisis, la ceguera (raramente) o, como máximo,
una polidiscapacidad con encefalopatía profunda.

MODALIDADES DE CONTROL
LUGAR DE HOSPITALIZACIÓN: Los niños que presentan signos de riesgo vital (una púrpura
extensa, un índice de Glasgow inferior o igual a 8, signos neurológicos focales, signos de sufrimiento
del tronco cerebral o una inestabilidad hemodinámica) son candidatos evidentes a un ingreso en
reanimación.

La mayoría de los niños con una meningitis bacteriana no presenta riesgo vital, pero pueden empeorar
en las primeras 24-48 horas y tiene un riesgo de evolución desfavorable que justifica plenamente un
control específico. Por ello, se recomienda que tenga lugar una concertación entre médicos de
urgencias y reanimadores para decidir el lugar de hospitalización, que debe realizarse como mínimo
en una estructura (unidad de cuidados intermedios) que disponga de medios humanos que
permitan una vigilancia neurológica y hemodinámica horaria durante las primeras 24 horas.

ANTIBIOTICOTERAPIA: El inicio de la antibioticoterapia es una urgencia: idealmente, en la hora

siguiente a la admisión o, como muy tarde, en las 3 horas siguientes.

La antibioticoterapia debe iniciarse antes de la PL en caso de que se prevea que pasarán más de
90 minutos antes de que el paciente pueda ser atendido y/o de contraindicación de la PL (estado de
shock, trastorno grave de la hemostasia, signos neurológicos que hagan temer la aparición de un
enclavamiento).

Las cefalosporinas de tercera generación inyectables (cefotaxima, ceftriaxona) constituyen el

tratamiento de base de la antibioticoterapia de primera elección.

La necesidad de añadir vancomicina debe valorarse en función del riesgo de neumococo con
sensibilidad reducida a las cefalosporinas.

La adición de aminoglucósidos sólo es lícita en caso de sospecha de meningitis por Escherichia coli
en un lactante menor de 3 meses.
CORTICOTERAPIA: la dexametasona (0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días)
administrada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de
antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales
en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las
primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de
perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio.

TRATAMIENTO ANTIVIRAL: Hasta excluir una causa bacteriana se debe iniciar tratamiento
antibiótico empírico siguiendo las recomendaciones para meningitis bacteriana. El antiviral de elección
es el aciclovir en dosis de 30 mg/kg/día endovenoso cada 8 hs por 21 días.

Deberá realizarse una punción lumbar de control en forma previa a la suspensión del tratamiento con
aciclovir para garantizar la negativización del líquido cefalorraquídeo.

TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE: se recomienda tratamiento con fenobarbital o

difenilhidantoína.

HIDRATACIÓN: el aporte hídrico debe ser normal, excepto en los escasos pacientes que presentan
un auténtico síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y que requieren
una restricción hídrica.

TRATAMIENTO DE LAS FORMAS GRAVES: los puntos clave del tratamiento de estos pacientes
conciernen al restablecimiento de la hemodinámica y al control de la HTIC. Incluye la monitorización
de la presión intracraneal y el tratamiento agresivo del edema cerebral.

PROFILAXIS
Para Streptococcus pneumoniae, la profilaxis postexposición no está indicada.

Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos

dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20
mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM
en dosis única. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con
el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, instituciones,
etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo.

En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en

contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un
menor de 4 años incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. También deben recibir
profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad
invasiva por Hib dentro de los 60 días. La profilaxis se efectuará con rifampicina a iguales dosis
mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto
doméstico al que convive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de
los 7 previos a la internación del paciente.

INMUNIZACIÓN
1) Vacuna BCG (meningitis tuberculosa): se coloca una dosis al nacer
2) Vacuna contra Haemophilus influenzae b: Protege contra H influenzae tipo B. Se
encuentra en forma gratuita en el calendario nacional de inmunizaciones desde el año 1998 y
está incluida en una vacuna quíntuple conjuntamente con difteria, tétanos, tos convulsa y
hepatitis B, o séxtuple, con las anteriores más vacuna inactivada poliomielitica, a partir de los
dos meses de vida en un esquema de tres dosis y refuerzo. Para lograr protección es
importante cumplir con el esquema completo para la edad.
3) Vacuna contra Streptococo pneumoniae (Neumococo): Protege contra trece serotipos
de neumococo. Se encuentra en forma gratuita en el calendario nacional de inmunizaciones
desde el año 2012 a partir de los dos meses de vida en un esquema de dos dosis y refuerzo.
4) Vacuna contra parotiditis, sarampión y rubeola: se encuentra en forma gratuita en el
calendario nacional de inmunizaciones integrada en la vacuna triple viral (Sarampión, Rubéola,
Paperas). Se indica la primera dosis a los 12 meses de vida y refuerzo a los 6 años. 5) Vacunas
contra Neisseria meningitidis (meningococo). En nuestro país se comercializan dos vacunas
conjugadas tetravalentes que protegen contra los serogrupos A-C-W-Y:
a. Vacuna que se puede aplicarse desde los 2 meses de edad, con un esquema de 3
dosis, y un refuerzo a los 12/16 meses de edad. Si esta vacuna se aplica desde los 7
meses y hasta los 2 años, debe recibir 2 dosis.
b. Vacuna que se aplica desde los 9 meses en dos dosis. 9-12 meses-después de los 2
años de edad, de ambas vacunas se aplica una dosis.