TUBERCULOSIS MENINGEA

CONCEPTO

La meningitis tuberculosa es una forma grave de meningitis bacteriana causada

por Mycobacterium tuberculosis. Se diferencia de otros tipos de meningitis infecciosa por
el curso clínico de evolución más lenta.

La responsable de la meningitis suele estar relacionada con una infección respiratoria, si

bien en el caso de la meningitis tuberculosa la causa es una bacteria llamada
Mycobacterium tuberculosis y que afecta al cerebro y a la médula espinal.
Los síntomas de esta patología son:
 Fiebre
 Convulsiones
 Inapetencia
 Cefaleas
 Vómitos
 Cuello rígido
 Pérdida de conciencia
 Dolores musculares

FISIOPATOLOGIA

Por lo general, el basilo llegan al espacio subaracnoideo y las meninges a través de la

diseminación hematógena. Las bacterias también pueden llegar a las meninges desde
estructuras cercanas infectadas o a través de un defecto congénito o adquirido en el
cráneo o la columna vertebral.
Debido a que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas y el complemento son
normalmente escasos o están ausentes en el LCR, las bacterias inicialmente se
multiplican sin causar inflamación. Más tarde, las bacterias liberan endotoxinas, ácido
teicoico y otras sustancias que desencadenan una respuesta inflamatoria con
mediadores tales como leucocitos y TNF (Factor de Necrosis tumoral ). Normalmente
en el LCR, aumentan las concentraciones de proteínas, y dado que las bacterias
consumen glucosa y como se transporta menos glucosa en el LCR, los niveles de
glucosa disminuyen.

La inflamación en el espacio subaracnoideo es acompañada por encefalitis cortical y

ventriculitis.

Las complicaciones de la meningitis tuberculosa son frecuentes y pueden incluir

 Hidrocefalia (en algunos pacientes)

 Parálisis del músculo recto externo debido a la inflamación del sexto nervio
craneano
 Sordera debido a la inflamación del octavo nervio craneano o de las estructuras
del oído medio

 Empiema subdural

 Hipertensión intracraneana (PIC) debido al edema cerebral

 Herniación cerebral (la causa más frecuente de muerte durante las fases agudas)

 Complicaciones sistémicas (que a veces son mortales), como el shock séptico,

la coagulación intravascular diseminada (CID) o la hiponatremia debido a
un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).

SIGNOS Y SINTOMAS

En la mayoría de los casos, la meningitis comienza con 3 a 5 días de síntomas

inespecíficos insidiosamente progresivos que incluyen malestar general, fiebre,
irritabilidad y vómitos.
Los signos y los síntomas meníngeos típicos incluyen

 Fiebre

 Taquicardia

 Cefalea

 Fotofobia

 Cambios en el estado mental (p. ej., letargo, obnubilación)

 Rigidez de nuca (aunque no todos los pacientes la informan)

Sin embargo, la fiebre, el dolor de cabeza y la rigidez nucal pueden estar ausentes en
recién nacidos y lactantes.
Las convulsiones ocurren temprano hasta en un 40% de los niños con meningitis
bacteriana aguda y pueden ocurrir en adultos.
Las meningitis graves pueden causar edema de papila, pero puede estar ausente al
inicio, incluso cuando la PIC está aumentada.

Presentaciones atípicas en adultos

La fiebre y la rigidez de nuca pueden estar ausentes o ser leves en los pacientes
inmunodeprimidos o de edad avanzada y en los alcohólicos. A menudo, en los
ancianos, el único signo es la confusión en los que estaban previamente alertas o altera
la capacidad de respuesta en los que tienen demencia.

PATOLOGÍA Y PATOGENIA

El Mycobacterium tuberculosis se distribuye en el sistema nervioso central a través del

torrente circulatorio durante la diseminación linfohematógena que generalmente parte del
complejo primario, sin embargo esta implantación directa no es la única vía de acceso
del bacilo a meninges y tejido nervioso, como ha sido demostrado por Rich y McCordock,
quienes sostienen que los microorganismos contenidos en focos caseosos meníngeos o
subcorticales, resultantes de la siembra hematógena de la bacilemia temprana que
acompaña a la primoinfección respiratoria, se vaciarían directamente en el espacio
subaracnoideo donde forman un exudado gelatinoso denso, el cual es más evidente en
la fosa interpeduncular y región supraselar anterior y puede extenderse hasta la cisterna
prepontina y alrededor de la cuerda espinal.

Las arterias y nervios craneales son virtualmente envueltos con exudado creando un
"cuello de botella" respecto al flujo del líquido cerebroespinal a nivel de la apertura
tentorial, dando lugar a hidrocefalia.

DIAGNOSTICO

Las pruebas de rutina incluyen

 Análisis de LCR

 Hemograma completo y fórmula leucocitaria

 Panel metabólico

 Hemocultivos más PCR.

Punción lumbar

A menos que esté contraindicada, la punción lumbar se hace de inmediato para obtener
LCR para el análisis, que es el pilar del diagnóstico.
Las contraindicaciones para la punción lumbar inmediata son signos que sugieran
una PIC o un efecto de masa intracraneal (p. ej., debido a edema, hemorragia o tumor);
en forma tipica estos signos incluyen
 Déficits neurológicos focales

 Edema de papila

 Deterioro de la consciencia

 Convulsiones (dentro de la primera semana de presentación)

 Inmunodeficiencia
  Antecedentes de enfermedad del SNC (p. ej., lesión ocupante de espacio,
accidente cerebrovascular, infección focal)

En tales casos, la punción lumbar puede causar herniación cerebral y por lo tanto se
difiere hasta realizar una neuroimagen (generalmente una TC o RM) para verificar si
hay aumento de la PIC o un efecto de masa.

Cuando se difiere la punción lumbar, es mejor iniciar el tratamiento de inmediato

(después de tomar muestras de sangre para cultivo y antes de obtener la neuroimagen).
Después de medir la PIC, si está aumentada, si ha descendido o si no se detecta un
efecto de masa, se puede hacer una punción lumbar.

El LCR debe ser enviado para su análisis: recuento de células, proteínas, glucosa,
tinción de Gram, cultivo, PCR y otras pruebas según la indicación clínica.
Al mismo tiempo, se extrae una muestra de sangre y se la envía para determinar la
relación entre la concentración de glucosa en LCR:sangre.
El recuento de células en LCR debe determinarse tan pronto como sea posible porque
los glóbulos blancos pueden adherirse a las paredes del tubo recolector, lo que conduce
a un recuento celular falsamente bajo; en el LCR extremadamente purulento, los
glóbulos blancos pueden sufrir lisis.
Los hallazgos típicos en el LCR en la meningitis bacteriana incluyen los siguientes
(ver Hallazgos del LCR en la meningitis):
 Aumento de la presión

 Líquido que a menudo es turbio

 Leucocitosis

 Nivel alto de proteína

 Relación glucorraquia:glucemia baja

El diagnóstico de meningitis tuberculosa puede sospecharlo el médico por la
sintomatología del paciente. El diagnóstico de certeza se realiza mediante estudios
especiales, entre los que se incluyenː

 Baciloscopia de líquido cefalorraquídeo. Tras obtener líquido cefalorraquídeo del

paciente mediante una punción lumbar, se procede a realizar una visualización
directa del mismo con microscopio óptico, previa tinción de Ziehl-Neelsen, con el
objetivo de observar mycobacterium tuberculosis en el mismo. Son frecuentes
los falsos negativos.

 Cultivo en medio de Lowestein-Jensen. El medio de Lowenstein-Jensen está

especialmente diseñado para facilitar el crecimiento de mycobacterium tuberculosis.
Previamente a realizar el cultivo debe obtenerse una muestra de líquido
cefalorraquídeo por punción lumbar. El cultivo tiene el inconveniente de que el
crecimiento del bacilo es lento, es preciso esperar entre 3 y 8 semanas antes de
obtener el resultado, por lo que no es útil como método rápido de diagnóstico.

 El análisis del líquido cefalorraquídeo, puede aportar pistas importantes para

sospechar el diagnóstico. Los parámetros más característicos son proteínas elevadas
(entre 100 y 500 mg/dl), baja concentración de glucosa (menos de 45 mg/dl)
y pleocitosis con predominio de linfocitos (entre 100 y 500 células por mm). Si bien
estos hallazgos típicos son frecuentes y permiten diferenciar en muchas ocasiones
la meningitis tuberculosa de otras meningitis como la producida por virus, no es
posible realizar el diagnóstico de certeza sobre la base de esta determinación. 2

TRATAMIENTO

El principio más elemental del tratamiento consiste en iniciar quimioterapia lo más pronto
posible, sobre la base de la sospecha clínica y el resultado del citoquímico de LCR; en
ningún caso retrasarla hasta que la prueba contundente cultivo- haya sido obtenida. El
pronóstico es bueno toda vez que los fármacos hayan sido instaurados tempranamente,
antes de la aparición de signos neurológicos focales o depresión del estado de
conciencia.
El programa nacional de tuberculosis enfoca el tratamiento según siguiente esquema.

Para la tuberculosis meníngea se realiza el tratamiento en paciente hospitalizado para el

que se recomienda utilizar corticoides como la prednizona en dosis de 1mjg./Kg/ dia por
3 semanas reduciéndolo gradualmente hasta llegar a la dosis de mantenimiento.

El tratamiento antituberculoso es el mismo que el de tuberculosis pulmonar:

2 meses rifampicina, hisoniacida, pirazinamida, etambutol. Y 4 meses de rifampicina e

hisoniacida, para el cual se recomienda prolongar la segunda face 3 meses mas hasta
completar 9 meses.
Referencias

1. Schoeman J, Wait J, Burger M, van Zyl F, Fertig G, van Rensburg AJ, et al. Long-term
follow up of childhood tuberculous meningitis. Dev Med Child Neurol 2002;44:522-
6. [ Links ]

2. WHO. Global tuberculosis control. Geneva, Switzerland: WHO, 2001. [ Links ]

3. Adams LV. Childhood Tuberculosis in the Developing World. Pediatr Annals

2004;33:685-90. [ Links ]

4. Rich AR, McCordock HA. The pathogenesis of tuberculous meningitis. Bull Johns
Hopkins Hosp 1933;52:5-37. [ Links ]

5. Van der Fleir M, Hoppenreijs S, van Rensburg AJ, Ruyken M, Kolk AH, Springer P, et
al. Vascular Endothelial Growth Factor and Blood-brain Barrier Disruption in Tuberculous
Meningitis. Pediatr Infect Dis J 2004;23:608-13. [ Links ]

6. Jaffe IP. Tuberculous meningitis in chilhood. Lancet 1982;1:738. [ Links ]

7. Medical Research Council. Streptomycin treatment of tuberculous meningitis. Lancet

1948;1:497-500. [ Links ]