Glaucoma Incidencias

• Neuropatía óptica
que cursa con pérdida
de visión y un
aumento de la presión
ocular (PIO).
El glaucoma es una
afección ocular muy
común a cualquier
edad. Glaucoma de ángulo abierto
Cómo se produce el Glaucoma En este tipo de glaucoma el
En el interior del ojo se líquido acuoso que fluye a
produce constantemente un través de la pupila hacia la
líquido que da volumen y cámara anterior no lo puede
nutre al ojo: el humor hacer. Se produce el
acuoso. aumento de la tensión
En el glaucoma, el humor intraocular y la lesión del nervio óptico PIO
acuoso aumenta, y con ello superior a 21mm de Hg.
aumenta la presión
intraocular por estar Glaucoma de ángulo abierto
obstruida la salida por el
Características de la enfermedad
canal de Schlemm. La presión intraocular se
ve afectada impidiendo la llegada del flujo Ángulo camerular abierto de aspecto normal.
sanguíneo a la cabeza del nervio óptico. Éste Reducción del campo visual.
se va deteriorando progresivamente, lo que Es el más frecuente.
conlleva una pérdida gradual de visión. Afecta por igual a ambos sexos.
Glaucoma. Clasificación Igual frecuencia en la población blanca que
en la negra.
• Primario Herencia multifactorial.
• Congénito
• De ángulo abierto Cuadro clínico
• De ángulo cerrado
Síntomas
• Secundario
• Generalmente asintomática
Glaucoma Primario • Bilateral.
En los glaucomas primarios la elevación de la • Progresión asimétrica.
presión intraocular no se asocia con otros • Cefalea
trastornos oculares. • Dolor ocular
Signos
Glaucoma Secundario
•Papila
En los glaucomas secundarios un trastorno
identificable ocular o no, eleva la presión Excavación papilar y palidez.
intraocular (PIO). Disminución del anillo neuroretiniano.
Asimetría discal.
Ejemplos de glaucomas secundarios Desplazamiento nasal de los vasos.
Neovascular
Pigmentario
Facolítico
 Glaucoma por cierre angular
•En el Glaucoma de ángulo cerrado se cierra
el paso del líquido entre el iris y la córnea lo
que produce un aumento rápido de la tensión
ocular, que puede llegar a provocar un
glaucoma agudo, lo cual requiere atención
urgente por la lesión del nervio óptico que es
inmediata. Puede haber una forma subaguda
de glaucoma de ángulo cerrado.
Signos Campo visual,
•La forma de glaucoma con lesión de nervio
Escotomas paracentrales óptico con tensión intraocular normal es muy
Aumento de la mancha ciega rara, como lo son también las formas infantiles
Escotomas de Seidel y congénitas. Suele haber una historia familiar
Visión tubular de glaucoma, y ser personas de edad
Laguna temporal avanzada.

Diagnóstico Trastorno en el que la salida del humor acuoso

se ve impedida porque el iris periférico cierra
Factores de riesgo: el ángulo camerular.
Antecedentes familiares
Tiene una base genética
Miopía mayor de 4 dioptrías.
Migraña
Diabetes mellitus
Hipertensión e hipotensión arterial
Hipercolestorolemia
Fondo de ojo
Presión Intraocular
Campo visual
Factores anatómicos predisponentes
Tratamiento
Situación anterior del diafragma iris-
Colirios
cristalino.
Laserterapia
Globo ocular pequeño.
Cirugía filtrante
Cámara anterior estrecha.
Tabletas
Ángulo iridocorneal estrecho.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
(Acetazolamida tab 250 mg.) Cuadro clínico del Glaucoma Agudo
Colirios Síntomas
Dolor ocular intenso (punzada de clavo)
Disminución brusca y marcada de la visión
Náuseas y vómitos
Bradicardia
Signos
Edema palpebral moderado
Inyección cilio-conjuntival
Edema cornealCámara anterior estrecha
Midriasis media
PIO muy elevada (Mayor de 45 a 50 mm HG)
Tratamiento Goniosinequias: Sinequias del iris a nivel del
ángulo camerular.
Ingreso urgente
Analgésico sistémico Etiología
Pilocarpina 2 % (Colirios), 1 gota 2 ó 3 veces Uveitis.
en una hora Traumatismos oculares.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Tumores intraoculares.Inducido por el
sistémicos: Acetazolamida (bbo 500 mg) 250 cristalino.
mg endovenoso, 250 mg intramuscular
Neovascularización intraocular.
Manitol 20 %: 1,5 mg/kg endovenoso en 30
Postoperaciones oculares.
min
Asociados a enfermedades degenerativas
Betabloqueadores: Timolol al 0,5 % 1 gota
del ojo.
cada 12 horas
Tratamiento quirúrgico: Iridotomía con Yag Tratamiento
Laser
• Lo indicará el oftalmólogo en dependencia de
Glaucoma congénito la causa y el cuadro clínico

Es un trastorno del Progresión de fondo de ojo en paciente

desarrollo de la malla glaucomatoso
travecular, incluida la
unión iridotravecular.
Frecuentemente se
asocia a otras
anomalías oculares
importantes.
Es un cuadro muy
raro, afecta solo a 1 de
cada de cada 10.000
nacidos.
El 65% de los afectados son varones.
En el 55% de los casos la enfermedad se
manifiesta después del nacimiento y antes del
segundo año de vida.

Cuadro clínico Fondo de ojo en el Glaucoma. Excavación de lapapila y daño

de retina por aumento de la presiónintraocular.
Síntomas y signos:
Gonioscopia
Síntomas iniciales: Lagrimeo y fotofobia.
Aumento del diámetro corneal
(megalocornea).
Crecimiento exagerado del ojo (Buftalmo u
ojo de buey).
Edema corneal.
Vista del ángulo camerular con un lente de 3 espejos (de Goldman).
Tratamiento: Quirúrgico de inmediato:
Goniotomía

Glaucoma secundario
Causado por enfermedades oculares que
producen sinequias entre el iris y el cristalino,
por oclusión pupilar o por goniosinequias.
Medicamentos contraindicados en el TRATAMIENTO
Glaucoma ➢ DEBE SER TRATADO COMO UNA
EMERGENCIA
➢ Primero controlar la PIO
➢ EECC con buen lavado y remosión de
restos de material cristaliniano para
evitar la elevación post operatoria de la
PIO
GLAUCOMA FACOMÓRFICO
➢ Es de ángulo cerrado
➢ Secundario a una CATARATA
GLAUCOMA FACOGÉNICO INTUMESCENTE

➢ GLAUCOMA FACOLÍTICO En la catarata intumescente el cristalino pierde

➢ GLAUCOMA FACOMÓRFICO
➢ GLAUCOMA FACOANAFILÁCTICO
GLAUCOMA FACOLÍTICO
➢ Es una de las consecuencias de la
catarata hipermadura.
➢ Es una forma de glaucoma de ángulo
abierto
➢ respuesta macrofágica al material del
cristalino... Liberación de proteina
soluble a través de defectos
microscópicos en la cápsula
agua con los años.
Proteinas de gran tamaño...se degradan a
partículas pequeñas...
Aumenta la presión osmótica...
El cristalino absorbe agua ...
Clínicamente se manifiesta por la aparición
de:
➢ MIOPÍA
➢ CRISTALINO INTUMESCENTE
➢ CÁMARA PLANA
➢ ÁNGULO ESTRECHO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Siempre nos debe llamar la atención la

aparición de una miopía en una persona de
➢ Paciente típico con dolor agudo y edad o la reducción progresiva de una
congestión ocular. hipermetropía existente
➢ Historia de disminución gradual de la
AV en los meses o años precedentes TRATAMIENTO
➢ PIO elevada
➢ Control de la PIO
BIOMICROSCOPÍA ➢ EECC + LIO CP
➢ Iridotomía periférica
➢ Hiperemia conjuntival
➢ Edema corneal difuso GLAUCOMA FACOANAFILÁCTICO
➢ Ángulo normal
ES LA CONSECUENCIA DE LA ROTURA DE
➢ Fragmentos de material blanquecino
LA CÁPSULA DEL CRISTALINO
en la el endotelio corneal, o en el humor
acuoso ➢ TRAUMÁTICA
➢ Catarata típicamente madura ➢ QUIRÚRGICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es un proceso de autoinmunidad originado por
las proteínas del cristalino liberadas a la
➢ Glaucoma de ángulo cerrado
cámara anterior
➢ Glaucoma de ángulo abierto
secundario a uveítis Puede ser bilateral aun con el cristalino intacto
en el otro ojo
BIOMICROSCOPÍA
➢ Sinequias posteriores
➢ Precipitados en la Descemet
DX DIFERENCIAL
➢ Oftalmía simpática
➢ Glaucoma facolítico
OFTALMÍA SIMPÁTICA
➢ Es una panuveítis granulomatosa muy
rara, BILATERAL.
➢ Aparece después de un traumatismo
ocular penetrante o cirugía intraocular
➢ Ojo traumatizado-ojo desencadenante
➢ Ojo simpatizante
➢ 65 % ..2 semanas a 3 meses
➢ 90 %...aparece en el 1er año.
➢ Ojo desencadenante evidencia el
traumatismo inicial, enrojecido, irritable
➢ El simpatizante se vuelve fotofóbico
➢ Ambos ojos presentan una uveítis
anterior granulomatosa
precipitados en grasa de carnero
➢ inflamación del disco óptico, coroiditis
multifocal
➢ catarata, glaucoma, ptisis bulbi
ECTOPÍA LENTIS
Es el desplazamiento del cristalino de su
posición central, normal.
➢ SUBLUXACIÓN
➢ DESPLAZAMIENTO TOTAL
Todas estas condiciones de desplazamiento
del cristalino pueden conducir a un Glaucoma
Secundario.
FORMAS CLÍNICAS
➢ TRAUMA: causa más común
➢ ECTOPÍA LENTIS SIMPLE: puede
ocurrir sin anomalías oculares o
sistémicas asociadas, CONGÉNITA O
EN LA EDAD AVANZADA. Autosómica
dominante Bilateral y simétrica
desplazamiento anterior glaucoma
secundario desplazamiento de retina.
➢ ECTOPÍA LENTIS ET PUPILLAE:
autosómica recesiva cristalinos
subluxados y pequeños pupilas ovales
con mala dilatación son hallazgos
bilaterales glaucoma secundario
DR
➢ SINDROME DE MARFAN:
autosómica dominante.
• Individuos altos, esbeltos con
miembros largos, aracnodactilia
alteraciones cardiovasculares
ectopía lentis raramente es
completa subluxación para
arriba puede haber DR
➢ HOMOCISTINURIA: autosómica
recesiva, retardo mental alt de las
enzimas en el met. De la homocisteína.
• Se diagnostica por la presencia
de homocisteína en orina
ES IMPORTANTE
DIFERENCIAR DEL SX DE
MARFAN POR EL RIESGO
QCO MAYOR POR LA
TENDENCIA A OCLUSIONES
TROMBÓTICAS VASCULARES
EN EL PTE CON
con HOMOCISTINURIA el
desplazamiento se da más para
abajo, con mayor posibilidad de
glaucoma secundario que en el
Sx de Marfan.
➢ Sx. DE WEIL MARCHESANI: se da en
pacientes de estatura baja y obesos
dedos cortos (braquidactilia) cristalino
pequeño y redondo (microesferofaquia)
Glaucoma por desplazamiento anterior
del cristalino.
Glaucoma pigmentario
• Afecta a hombres jóvenes (30-50 años)
• Más frec en raza blanca
• Miopes (MÁS FREC -3DP)
• Sx de dispersión pigmentaria -1 DP
• Habitualmente bilateral
• Recesiva o autosomica dominante
Manifestaciones clínicas
• Defectos en la capa pigmentaria del
iris, con atrofia ubicada en la periferia o
media periferia.
• Aparte de los depósitos en cara anterior
del iris, es común encontrar esta
dispersión de pigmento en la zónula y
cara posterior del cristalino.
Gonioscopía  Ley de Hering: Durante cualquier
movimiento ocular conjugado fluye una
• Gruesa banda de pigmento acumulada
estimulación nerviosa igual y
en trabéculo, en toda la circunferencia
simultánea a los músculos yunta para
del ángulo esclerocorneal.
mover ambos ojos en la misma
• Es un signo destacado y constante que
dirección.
tiene valor diagnóstico
EN CONDICIONES NORMALES
Biomicroscopía
 El alineamiento ocular normal supone
• El depósito en la cara corneal posterior
el paralelismo de los ejes visuales para
tiene forma de huso por lo gral., con
la visión a distancia.
diam mayor vertical: Huso de
 Eje visual: Línea imaginaria que va
Krukenberg
desde el objeto de la mirada hasta la
• Depósito pigmentario en cara anterior
fóvea central. Los ejes visuales son
de iris y superficie posterior, en el cual
paralelos y suelen cruzarse en el punto
este pigmento llega a formar anillos.
de fijación.
• 20% asociado a degeneraciones
retinales periféricas, lo que conduce a FUSIÓN
más alta incidencia de DR
 Mecanismo sensorio-motor que
➢ Etiopatogenia supone la integración por las áreas
➢ Mecanismo de dispersión pigmentaria visuales de la corteza cerebral, de dos
➢ Mecanismo de obstrucción de la malla imágenes similares de cada ojo en una
trabecular sola, situada en el espacio subjetivo
que nos rodea.
Alteración de la posición de los  Los ojos deben estar alineados
globos oculares.
DESARROLLO DE LA VISIÓN
Estrabismo. Exoftalmos. Enoftalmos.
 Comienza con el nacimiento
Objetivos. Adquirir los conocimientos que les  Período evolutivo de desarrollo y
permitan. madurez cerebral
 Conocer las causas de las alteraciones  0 a 2 años período plasticidad sensorial
de la posición de los ojos.  Desarrollo visión binocular a los 6 años
 Diagnostico a través del interrogatorio,  Desarrollo visual completo 8-9 años
anamnesis, síntomas y signos del aproximadamente.
estrabismo, exoftalmos y enoftalmos.
 Adquirir habilidades que les ayuden a ESTRABISMO
valorar el estado de la musculatura Es la pérdida del paralelismo de los ejes
extrínseca. visuales de ambos ojos, por lo que existe una
 Llevar a cabo la prevención de la dificultad para dirigir simultáneamente la
Ambliopía Estrábico y alteraciones de mirada a un punto.
la visión.
 Indicar la remisión al especialista de
acuerdo al diagnóstico
MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA.
RECUENTO
6 MUSCULOS EXTRAOCULARES
--- 4 músculos rectos
--- 2 músculos oblicuos
Estrabismo Paralítico o Incomitante.
• Se debe a la pérdida de la función de
uno o más músculos extraoculares.
Clasificación: Parálisis Completa.
Parálisis Incompleta o Paresia.
Estrabismo No Paralítico o Comitante.
El poder de contracción de los músculos es
normal.
Se mantiene la misma relación falsa de los
ejes visuales en cualquier dirección de la
mirada.
ETIOLOGÍA

Etiología. Las lesiones que producen la

parálisis pueden estar situadas en cualquier
parte del trayecto del nervio, desde la corteza
cerebral hasta el músculo efector
Cuadro Clínico

a) Refractivos, Hipermetropía y
Anisometropía.
b) Esencial o Idiopático. Por afectación del
sistema motor ocular de origen
desconocido.
Desviación ocular c) Alt. Inervacionales. Desproporción en la
relación acomodación y convergencia o
 Desviación Primaria.
entre la convergencia y la divergencia.
1.-Es la declinación del ojo con la parálisis. d) Interferencia sensorial. Por trastornos
2.-Siempre en dirección opuesta a la acción en la fijación. Producido por:
normal del músculo paralizado.
Diplopía. Es el síntoma diagnóstico más
importante de la parálisis de un músculo
extraocular.
Otros síntomas:
• Falsa proyección espacial.
• Vértigos y nauseas.
• Marcha insegura.
Clasificación.
• Tortícolis.
a.- De acuerdo con el estado de la fusión.

Tratamiento: Se dirige a la etiología.

Sintomáticamente, oclusión de
un ojo para evitar la diplopía
b.- De acuerdo a la dirección de la  Mirando derecho adelante (PPM)
desviación.  Si:
 Al tapar un ojo, el otro No se
mueve………….Ortotropia
 Al tapar un ojo, el otro Se
mueve…………Heterotropia
 Al destapar el ojo Se mueve
buscando fijación…Heteroforia
AMBLIOPIA
 DISMINUCION DE LA VISION POR
UN CARENTE O INSUFICIENTE
c.- De acuerdo con la fijación. ESTÍMULO VISUAL DURANTE LA
Alternante. Alternancia espontánea de un ojo ETAPA DE DESARROLLO VISUAL EN
al otro. EL NIÑO, SIN ALTERACIONES
ESTRUCTURALES. PUEDE SER
Monocular. Hay preferencia definitiva para MONO O BINOCULAR.
fijar por un solo ojo.
CAUSAS:
d._ De acuerdo con la edad de inicio
➢ ESTRABISMO
➢ AMETROPÍAS
➢ ANISOMETROPIA
➢ CATARATA CONGÉNITA
➢ PTOSIS PALPEBRAL
➢ GLAUCOMA CONG.

LATENTE o HETEROFORIAS.
Es la desviación latente en que los ojos
tienden constantemente a desviarse, esto es
vencido por el esfuerzo muscular para
mantener la visión binocular y por tanto la EXOFTALMOS.
fusión.
Es la protrusión del globo ocular o el
Produce síntomas astenópicos como cefalea, avanzamiento hacia adelante del mismo en
dolor y ardor ocular, somnolencia, ojos rojos, forma patológica.
mareos, etc.
ETIOLOGIA:
DIAGNÓSTICO.
Cover – Uncover Test • ENDOCRINAS
• INFLAMATORIA
 Test Disociativo • TUMORALES
 Conocido y muy útil mundialmente • VASCULARES
 Muy económico • TRAUMATICAS
 Principalmente pone de manifiesto
estrabismos latentes o forias.
 Se necesita un punto de fijación y un
oclusor.
EXOFTALMO BILATERAL Dependiendo en cada caso se realizará:
ETIOLOGIA 1. Campo Visual.
2. Rx de cráneo, orbitas y agujeros
Enfermedades Endocrinas
ópticos.
Hipertiroidismo 3. Rx de senos paranasales y selectivo de
Adenoma pituitario silla turca.
Acromegalia 4. Ultrasonido de globo ocular y orbitas.
5. TAC y Biopsia por aspiración.
Enfermedades Inflamatorias 6. Resonancia MAG. Nuclear.
Infecciones orbitarias bilaterales como: 7. Exámenes de laboratorio necesarios.
CELULITIS TRATAMIENTO: Será de acuerdo a la
TENONITIS etiología. Puede realizarse tratamiento
médico o quirúrgico de acuerdo al caso.
Exoftalmos Unilateral
ENOFTALMOS.
ETIOLOGIA
Es el hundimiento o retracción del globo ocular
en la órbita.
ETIOLOGIA:
• Deshidratación.
• Involución Senil.
• Atrofia de la grasa orbitaria.
• Desnutrición.
• Fractura del piso orbitario.
Sind. Claude Bernard Horner
Enoftalmos
Miosis unilateral
Ptosis palpebral
Ausencia de sudor en la cara y cuello
homolateral
CUADRO CLINICO: Siempre será un globo TRATAMIENTO: Las afecciones de la órbita
ocular protruído uni o bilateralmente, por su complejidad y gravedad son de manejo
acompañándose de otros síntomas y signos especializado.
oculares como:
1. Dolor
2. Diplopia MUSCULATURA EXTRÍNSECA
3. Hiperemia  RECTO SUPERIOR RECTO
4. Edema INFERIOR
5. Disminución de la A. Visual  RECTO MEDIO RECTO LATERAL
6. Alteración del campo visual  OBLICUO MAYOR OBLICUO
DIAGNOSTICO: Se basa en la anamnesis, la MENOR
exoftalmometria, la palpación del reborde
orbitario, la compresión del globo ocular,
motilidad ocular, examen de la agudeza visual
etc.
POSICIONES DIAGNÓSTICAS DE LA
MIRADA

Estrabismo no Paralítico o Comitante.

Estrabismo no Paralítico o Comitante

Estrabismo Paralítico o Incomitante.

EXOFTALMOS.

Estrabismo no Paralítico o Comitante.

EXOFTALMOS, Tratamientos.

HIPERTROPIA - EXOFTALMOS OJO DERECHO

Estrabismo no Paralítico o Comitante.

  La hendidura orbitaria superior es una
ranura que conecta el cráneo y la
órbita, entre las alas mayor y menor del
esfenoides; la atraviesan numerosas
estructuras importantes.
 La parte superior contiene los
nervios lagrimal, frontal y troclear, y
la vena oftálmica superior.
Exoftalmos por quiste dermoide - TAC donde se muestra el tumor
 La parte inferior contiene las divisiones
superior e inferior del III par craneal, el
VI par y los nervios nasociliares, así
como fibras simpáticas procedentes del
plexo cavernoso.
 La inflamación de la hendidura orbitaria
superior y el vértice de la órbita
(síndrome de Tolosa-Hunt) puede, por
Exoftalmos por neuro fibroma - Gliomas de ambos nervios ópticos
tanto, dar lugar a multitud de signos,
como oftalmoplejía y obstrucción
del drenaje venoso.
 La hendidura orbitaria inferior se
sitúa entre el ala mayor del esfenoides
y el maxilar, conectando la órbita con
las fosas pterigopalatina e
infratemporal.
 Por ella discurren el nervio maxilar, el
Angioma orbitario
nervio cigomático y las ramas del
ganglio pterigopalatino, así como la
vena oftálmica inferior.
Orbita Síntomas
ANATOMÍA –
 Edema de párpados y conjuntiva,
Sus paredes están formadas por siete huesos
enrojecimiento, lagrimeo, dolor (a
con su base hacia adelante y dispuestos en la
veces provocado o exacerbado por los
forma siguiente:
movimientos oculares), mayor
 Pared superior o techo: ala menor del prominencia ocular, desplazamiento o
esfenoides y hueso frontal. hundimiento aparente del ojo, visión
 Pared lateral: ala mayor del doble o borrosidad visual y, en
esfenoides y hueso cigomático. ocasiones, una sensación pulsátil o un
 Suelo: cigomático, palatino y maxilar, soplo audible.
cuya porción posteromedial es débil y
 Afectación de partes blandas
se fractura con facilidad por
hundimiento. forma el techo del seno  Pueden aparecer edema palpebral y
maxilar, por lo que un carcinoma periocular, cambio de coloración de la
maxilar que invada la órbita puede piel, quemosis (edema de la conjuntiva
desplazar el ojo hacia arriba que puede afectar al pliegue semilunar
 Pared interna o medial: maxilar, y la carúncula) e hiperemia epibulbar
lagrimal, etmoides y esfenoides; (por trastornos como la oftalmopatía
presentan hacia adelante el canal que tiroidea, las orbitopatías inflamatorias y
aloja el saco lagrimal. la celulitis la obstrucción del drenaje venoso.
orbitaria con frecuencia es secundaria
 Proptosis
a una sinusitis etmoidal
La órbita tiene forma de pirámide cuadrilátera,
constituida por paredes óseas, cuyo vértice
corresponde al agujero óptico.
EXOFTALMÍA O PROPTOSIS
Es una protrusión hacia adelante, activa o
dinámica del ojo. exoftalmos es un término
específico para el ojo. Puede deberse a
lesiones retrobulbares o, más raramente, a
una órbita poco profunda
 La dirección de la proptosis puede
indicar la probable causa.
 Las lesiones ocupantes de espacio
dentro del cono muscular, como los
hemangiomas cavernosos o los
tumores del nervio óptico, causan
proptosis axial
 Las lesiones extraconales suelen dar
lugar a proptosis combinada con
distopia.
 La distopia implica desplazamiento del
globo ocular en el plano coronal y suele
deberse a masas orbitarias
extraconales, como un tumor de la
glándula lagrimal
Clasificación:
 Congénitas y del desarrollo. Son
raras.
▪ Disostosis craneofacial (enfermedad
de Cruzon),
▪ Oxicefalia o cráneo en torre,
▪ Osteocondrodistrofia
 Infecciosas - pueden deberse a tres
mecanismos distintos –
 Directo (herida perforante o cuerpo
extraño), indirecto (metástasis durante
una septicemia)
 vecindad (infección sinusal):
▪ Celulitis orbitaria aguda
▪ Etmoiditis del niño
▪ Osteomielitis del maxilar inferior em RN
▪ Úlceras corneales graves
▪ Evolución de una enfermedad febril
aguda como el paludismo, la fiebre
tifoidea y las afecciones renales.
 Tumorales. Pueden ser de tres tipos
fundamentales: vasculares,
secundarias y primitivas.
▪ Aneurisma arteriovenoso del seno
cavernoso, várices orbitarias, los
aneurismas y el angioma orbitario.
▪ Metástasis de tumores malignos: del
seno, próstata, tiroides, útero, cérvix,
riñón y páncreas.
▪ Tumores invasivos de la órbita:
meningocele o cefalocele,
meningioma, mucocele, fibroma
nasofaringe y el carcinoma de mucosa
del seno.
 Endocrinas.
▪ Enfermedad de Graves
▪ Oftalmoplejía exoftálmica (músculos
están tumefactos, edematosos e
infiltrados, lo que da lugar a un
exoftalmos irreductible)
 Traumáticas.
▪ Los traumatismos oculares por
distintos agentes y por accidentes son
causas frecuentes de exoftalmía.
OFTALMOPATÍA TIROIDEA
Introducción
La oftalmopatía tiroidea (OT), también
conocida como orbitopatía
tiroidea y oftalmopatía de Graves, es una
enfermedad orbitaria muy
común, siendo la causa más frecuente de
proptosis tanto bilateral
como unilateral en los adultos.
Tirotoxicosis
 La tirotoxicosis (hipertiroidismo) es un
trastorno por secreción excesiva de
hormonas tiroideas. La enfermedad de
Graves, que supone la forma más
común de hipertiroidismo.
 Trastorno autoinmunitario en el que
anticuerpos IgG se unen a los
receptores de tirotropina (TSH) en la
glándula tiroidea y estimulan la
secreción de sus hormonas.
 Frecuente en mujeres y puede
asociarse a otras enfermedades
autoinmunitarias.
 Se presenta en la cuarta o quinta
década de la vida
Síntomas
 Pérdida de peso sin alteración del
apetito,
 Defecaciones más frecuentes,
 Sudoración, intolerancia al calor,
nerviosismo, irritabilidad, palpitaciones,
debilidad y fatiga.
 Puede haber hipertrofia de la glándula
tiroidea, temblores, eritema palmar y
piel caliente y sudorosa
 Puede haber manifestaciones
cardíacas como taquicardia y otras
arritmias.
 Puede asociarse a otras enfermedades
autoinmunitarias.
Complementarios
 La función tiroidea suele estudiarse
inicialmente determinando el nivel de
TSH; si está descendido o normal, pero
se sigue sospechando una alteración
tiroidea, pueden llevarse a cabo una
serie de pruebas adicionales.
 El hipertiroidismo puede tratarse con
carbimazol, propiltiouracilo,
propranolol, ablación tiroidea con yodo
radiactivo o tiroidectomía parcial.
Tratamiento
 El hipertiroidismo puede tratarse con
carbimazol, propiltiouracilo,
propranolol, ablación tiroidea con yodo
radiactivo o tiroidectomía parcial.
Los hallazgos clínicos pueden dividirse a
grandes rasgos de la siguiente manera:
i) afectación de partes blandas,
ii) retracción palpebral,
iii) proptosis,
iv) neuropatía óptica y
v) miopatía restrictiva.
Se emplea mucho la clasificación de la
gravedad de la OT creada por el European
Group on Graves Orbitopathy
i) grave, con pérdida de visión por
neuropatía óptica o afectación corneal;
ii) moderada-grave, con uno o más de
los siguientes trastornos: afectación de
partes blandas moderada-grave,
retracción palpebral de 2 mm o más,
diplopía y proptosis de 3 mm o más
iii) leve, con un impacto mínimo sobre
la calidad de vida.
Afectación de partes blandas
• Enfermedad leve
○ Lubricantes para la
queratoconjuntivitis límbica superior, la
exposición corneal y la sequedad.
○ Algunos autores recomiendan
antiinflamatorios (corticoides,
antiinflamatorios no esteroideos
[AINE], ciclosporina).
○ Elevación de la cabeza con tres
almohadas al dormir para reducir el
edema periorbitario.
○ Cierre de los párpados con
esparadrapo por la noche para mejorar
una queratopatía por exposición
leveEnfermedad activa moderada a
grave
○ Gradación de la actividad clínica.
Celulitis preseptal
La celulitis preseptal es una infección de los
tejidos subcutáneos situados por delante del
tabique orbitario.
Frecuente que la celulitis orbitaria.
Puede asociarse a complicaciones graves
como formación de abscesos, meningitis y
trombosis del seno cavernoso.
A veces puede progresar con rapidez a
celulitis orbitaria.
ETIOLGIA
Los microorganismos responsables más
típicos son Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes.
La infección puede deberse a traumatismos
cutáneos como laceraciones o picaduras de
insectos, a extensión desde infecciones
focales oculares o perioculares, como un
orzuelo agudo, dacriocistitis, conjuntivitis o
sinusitis, y a diseminación hematógena de
infecciones remotas, como las de las vías
respiratorias superiores o el oído medio.
 Hay que averiguar si el paciente está
vacunado del tétanos en los casos
postraumáticos.
La celulitis orbitaria bacteriana
 Es una infección seria de las partes
blandas por detrás del tabique orbitario
que puede amenazar la visión e incluso
la vida del paciente.
 Puede producirse a cualquier edad,
aunque es más común en niños.
Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes y Haemophilus influenzae
son los microorganismos responsables
habituales, originándose la infección
típicamente desde los senos
paranasales (sobre todo etmoidales).
 Puede ser secundaria a diseminación
de una celulitis preseptal,
dacriocistitis e infecciones cutáneas
mediofaciales o dentales, así como a
traumatismos, incluido cualquier tipo de
Celulitis preseptal.

Diagnóstico
 Se manifiesta con edema del párpado,
hiperémico y doloroso, a veces de
consistencia firme, que puede ser muy
intenso, sin embargo, a diferencia de la
celulitis orbitaria, no hay proptosis ni
quemosis, y no se ven afectados la AV
las reacciones pupilares ni los
movimientos oculares.
 El paciente a menudo está febril.
 No están indicadas pruebas de imagen
como RM o TC a menos que se
sospeche celulitis orbitaria o absceso
palpebral, o en casos que no
respondan al tratamiento.
Tratamiento
Cuadro clínico
 Consiste en antibióticos orales como
Los síntomas empiezan con la instauración
amoxicilina-clavulánico, a dosis de
rápida de dolor exacerbado por los
250-500 mg/125 mg dos o tres veces al
movimientos oculares, hinchazón del ojo,
día o 875/125 mg dos veces al día,
malestar general y a menudo pérdida de visión
según la gravedad.
y visión doble. Con frecuencia hay
 Las infecciones más graves pueden
antecedentes de síntomas nasales, de senos
requerir antibióticos intravenosos.
o respiratorios.
• Diagnóstico diferencial: Las principales
alternativas diagnósticas se exponen en la
tabla 3.1.
• Complicaciones
○ Complicaciones oculares como
neuropatía óptica, queratopatía por
exposición, aumento de la PIO,
endoftalmitis y oclusión de la arteria o
la vena central de la retina.
○ Absceso subperióstico, la mayoría de
las veces en la pared orbitaria medial.
○ Complicaciones intracraneales, que
son infrecuentes (3-4%) pero
extremadamente graves, como
meningitis, absceso cerebral y en la piel con un rotulador quirúrgico puede
trombosis del seno cavernoso.
Pruebas complementarias
• Confirmación del estado de
inmunización antitetánica en casos
secundarios a traumatismos.
• Hemograma con fórmula leucocitaria.
• Hemocultivo.
• Cultivo de secreciones nasales.
• La TC de alta resolución de la órbita,
los senos y el encéfalo.
Diagnóstico diferencial de la inflamación
aguda
Órbita Infecciones
• Celulitis orbitaria bacteriana, • Infección
orbitaria por hongos, • Dacriocistitis, •
Dacrioadenitis infecciosa •Lesiones
vasculares, • Hemorragia orbitaria aguda, •
Trombosis del seno cavernoso, • Fístula
carotidocavernosa, Neoplasias • La compresión grave del nervio óptico puede
Retinoblastoma de progresión rápida,,• Tumor
de glándula lagrimal,• Otras neoplasias; por
ejemplo, lesión metastásica ,con inflamación,
linfoma, macroglobulinemia de Waldenström •
Rabdomiosarcoma, leucemia, linfangioma o,
neuroblastoma en niños, Endocrinopatías ,•
Oftalmopatía tiroidea de instauración rápida •
Inflamaciones no neoplásicas,• Orbitopatía
inflamatoria idiopática ,• Síndrome de Tolosa-
Hunt • Miositis orbitaria • Conjuntivitis alérgica
aguda con edema palpebral • Herpes zóster
oftálmico • Herpes simple con exantema
cutáneo • Sarcoidosis • Vasculitis:
granulomatosis de Wegener, panarteritis
nudosa • Escleritis, incluida escleritis posterior
• Ruptura de quiste dermoide.
Tratamiento
• Es obligatorio el ingreso hospitalario, con
interconsulta urgente a otorrinolaringología y
revisiones oftalmológicas frecuentes. Debe
pedirse el asesoramiento de un especialista
pediátrico si el paciente es un niño y estar
preparados para consultar sin tardanza al
especialista en enfermedades infecciosas.
• La delimitación de la extensión del eritema
servir para juzgar la evolución.
• Se administrarán antibióticos intravenosos,
eligiendo el fármaco concreto según las
sensibilidades de la región; es típico optar por
la ceftacidima, complementada con
metronidazol oral, paracubrir los anaerobios.
Los antibióticos intravenosos se mantendrán
hasta que el paciente esté apirético durante 4
días, e irán seguidos de 1-3 semanas de
antibioterapia oral.
• Hay que monitorizar la función del nervio
óptico, al menos cada 4 h desde el comienzo,
explorando la AV, la visión cromática,la
apreciación de la intensidad luminosa y las
reacciones pupilares. Si se observa deterioro,
hay que plantearse intervenirquirúrgicamente.
• Cirugía. Debe valorarse el drenaje de un
absceso orbitario de modo precoz; también se
planteará drenar los senos paranasales
infectados si no hay respuesta a los
antibióticos o si la sinusitis es muy acusada.
Puede realizarse una biopsia de tejido
inflamatorio si la evolución clínica es atípica.
obligar a practicar de modo urgente una
cantotomía/cantólisis
Enfermedades inflamatorias no
infecciosas
Orbitopatía inflamatoria idiopática (OII;
inflamación orbitaria inespecífica o
seudotumor orbitario): es una enfermedad
infrecuente caracterizada por una infiltración
de la órbita no infecciosa ni neoplásica, con
signos inflamatorios
Diagnóstico
• Síntomas. Aparecen de forma aguda
o subaguda enrojecimiento,
tumefacción y dolor ocular y periocular.
En niños son frecuentes los síntomas
sistémicos.
• Pruebas complementarias
○ La TC muestra una opacificación mal
delimitada de la órbita y pérdida de
definición de su contenido.
○ Suele requerirse una biopsia en
casos persistentes para confirmar el
diagnóstico, sobre todo para descartar
neoplasias y otras enfermedades
inflamatorias sistémicas.
○ Puede valorarse la realización de
otras pruebas complementarias para
descartar diagnósticos alternativos,
sobre todo infecciones, linfoma y
enfermedades infiltrativas no
neoplásicas como sarcoidosis y
granulomatosis de Wegener
El proceso puede mostrar predilección por
alguna parte blanda de la órbita o cursar con
una afectación difusa. Los análisis
histopatológicos revelan infiltración por
células inflamatorias pleomorfas, seguida de
fibrosis reactiva. La afectación unilateral es
típica de adultos, aunque en los niños puede
haber casos bilaterales
Evolución
•. El curso natural VARIABLE
○ Remisión espontánea sin secuelas
después de pocas semanas.
○ Episodios intermitentes de actividad,
normalmente conremisión final.
○ Inflamación grave y progresiva que
produce fibrosis progresiva de los
tejidos orbitarios, dando lugar
finalmente a una «órbita congelada»,
caracterizada por oftalmoplejía
asociada a menudo a ptosis y deterioro
visual por afectacióndel nervio óptico.
Tratamiento
• Observación, en casos relativamente
leves, a la espera de la remisión
espontánea.
• Los AINE solos (p. ej., ibuprofeno) a
menudo son eficaces y pueden
probarse en casos leves antes de los
corticoides; normalmente hay que
prescribir también un inhibidor de la
bomba de protones.
• Los corticoides sistémicos deben
administrarse solo tras haber
confirmado el diagnóstico, ya que
pueden enmascarar otras patologías
como infecciones y granulomatosis de
Wegener.
Se empieza con prednisolona oral a dosis de
1-1,5 mg/kg/día, con reducción gradual hasta
suspenderlos al cabo de varias semanas
según la respuesta clínica; puede ser
necesario repetir el tratamiento en casos de
recurrencia.
• La inyección intraorbitaria de
corticoides de liberación lenta puede
ser útil en algunos casos.
• Puede valorarse la radioterapia si no
ha habido mejoría tras 2 semanas con
una pauta correcta de corticoides.
Incluso los tratamientos a dosis bajas
(p. ej., 10 Gy) pueden obtener la
remisión, aunque a veces es necesaria
una dosis mucho mayor.
• Otras opciones, normalmente como
tratamiento complementario o en casos
resistentes, pueden ser los fármacos
citotóxicos (p. ej., metotrexato,
azatioprina), los inhibidores de la
calcineurina (p. ej., ciclosporina,
tacrolimús) y los agentes biológicos.
• La resección quirúrgica de un foco
inflamatorio puede estar indicada en
casos muy resistentes.
 Enucleación
La enucleación (extracción del globo ocular) está
indicada en las siguientes circunstancias:
• Tumores malignos intraoculares primarios en los
que no sean apropiadas otras modalidades
terapéuticas. El tumor se deja intacto dentro del ojo
para su posterior examen anatomopatológico.
• Después de traumatismos graves si el riesgo de
oftalmía simpática supera cualquier posibilidad de
recuperación visual; es una indicación rara.
Fístula carotidocavernosa. (A) Marcada vasodilatación epibulbar en
• Los ojos ciegos dolorosos o muy desfigurados
una fístula directa establecida; (B) quemosis hemorrágica en una también pueden ser enucleados, aunque suele
fístula directa aguda; (C) cambios oftalmoscópicos agudos en una preferirse la evisceración.
fístula directa moderada; (D) leve vasodilatación epibulbar en una
fístula indirecta; (E) vaso conjuntival en sacacorchos; (F) tortuosidad Evisceración
venosa retiniana. (Por cortesía de S. Chen – figs. A y F; C. Barry –
figs. C y D.)
La evisceración consiste en el vaciamiento del
contenido intraocular, manteniendo la esclera y los
músculos extraoculares; normalmente se extirpa la
córnea para acceder al contenido ocular.
Se considera que la conservación de la esclera y de los
músculos extraoculares intactos proporciona mejor
movilidad que la que se obtiene tras la enucleación. La
muestra histopatológica obtenida por evisceración está
alterada e incompleta, por lo que no debe llevarse a
cabo este tipo de operación si se sospecha neoplasia
intraocular maligna.
LESIONES QUÍSTICAS: Dacriops Exenteración
La exenteración implica la resección del globo ocular
junto con todas las partes blandas de la órbita.
Está indicada en:
• Tumores malignos de la órbita, primarios o por
invasión orbitaria desde los párpados, la conjuntiva, el
globo ocular o los anejos, cuando otras formas de
tratamiento tengan muy pocas posibilidades de éxito.
Los tumores situados anteriormente pueden permitir
conservar algo del tejido orbitario posterior, y con
Quistes dermoides orbitarios.
(A) Quiste superficial muchos tumores posteriores se puede respetar la piel
de los párpados para revestir la cavidad creada. Tras la
en el ojo izquierdo; (B) quiste
exenteración, puede adaptarse a la piel de alrededor
profundo que causa leve
distopia izquierda. una prótesis unida con pegamento, montada en unas
gafas o fijada con imanes osteointegrados montados en
el reborde óseo orbitario. La cavidad puede cubrirse
Tratamiento de la Exoftalmía
con piel o un injerto de grosor parcial, o dejar que
En general, el tratamiento se indicará sobre la cicatrice por segunda intención.
• Enfermedades no malignas como la mucormicosis
base de la causa y la forma clínica de orbitaria, aunque es raro.
presentación. Puede dividirse en médico o
quirúrgico. Los 3 tumores oculares más comunes
entre los brasileiros
▪ El tratamiento médico estará basado
fundamentalmente en antibióticos, Retinoblastoma: es más común entre los
antiinflamatorios y corticoides. niños pequeños.
▪ El tratamiento quirúrgico consiste en: Según el Instituto Nacional del Cáncer, el
punción y drenaje, evisceración, retinoblastoma es el tumor ocular más común entre los
enucleación, exenteración orbitaria, niños pequeños. Según el Grupo de Apoyo para
radiaciones y orbitotomía lateral, Adolescentes y Niños con Cáncer (GRAAC), este tipo
de tumor representaba, en 2014, el 8,2% de los casos
anterior o transfrontal.
tratados en el hospital de la entidad y se registraron El tratamiento consiste en colocar una placa de
entre 300 y 400 casos nuevos por año. plomo que contiene rutenio, un elemento radiactivo que
Este tumor ocurre en las células de la retina y actúa directamente sobre el área del tumor. La placa se
tiene un factor genético como su causa. La ocurrencia coloca bajo anestesia en el globo ocular y el
es por hereditariedade o esporádica. procedimiento es seguido por oncólogos expertos.
La aparición esporádica corresponde Puede dejarse durante dos o tres días,
aproximadamente al 70% de los casos y afecta solo a dependiendo de la dosis de radiación, y luego retirarse
un ojo. Cuando ocurre debido a la herencia, lo más bajo una intervención adicional. El tratamiento es muy
común es que el tumor se observe en ambos ojos. efectivo y principalmente no causa cambios en las
Uno de los signos de este tipo de tumor se regiones adyacentes al tumor.
revela en las fotografías: con el reflejo del flash, el ojo
que tiene el tumor se ve blanquecino, en lo que se
conoce como el reflejo del ojo de gato. El diagnóstico
Uveitis
se obtiene mediante un examen ocular y el tratamiento
La úvea es la llamada capa vascular del ojo y
debe realizarse lo antes posible ya que el tumor puede
ser fatal. En el tratamiento, se puede usar láser, es, a la vez, su capa media. Se extiende
quimioterapia o incluso la extracción del globo ocular. desde la pupila hasta la lámina cribosa (punto
de salida del nervio óptico del ojo) y está
Melanoma de coroides: el más común integrada por las estructuras siguientes: iris,
entre los tumores oculares adultos cuerpo ciliar y coroides.
Este tumor es maligno y afecta el área que se
encuentra entre la retina y el área blanquecina del globo
ocular. Es más común en personas blancas con ojos
claros y también en aquellos que tienen manchas en la
parte posterior del ojo.
Dependiendo de la ubicación del tumor, puede
ser asintomático, pero generalmente causa visión
borrosa a medida que se desarrolla. Su diagnóstico
generalmente se realiza en exámenes de rutina, por el
oftalmólogista.
El tratamiento más común es la aplicación de
placa radiactiva que actúa directamente sobre el tumor,
pero dependiendo del desarrollo puede ser necesaria la
extracción del globo ocular.

Linfoma intraocular: se origina a partir de

células inmunes
El linfoma intraocular es otro de los tumores
oculares comunes en los brasileños, aunque es más
raro que los otros dos casos. Se origina en las células
del sistema inmune. Suele afectar a ambos ojos y a
menudo se asocia con linfomas cerebrales.
Los síntomas incluyen visión borrosa,
enrojecimiento e hinchazón en el ojo, y manchas de
visión en general. Fácilmente confundidos con los de
otras enfermedades, estos síntomas pueden retrasar el
diagnóstico. Los pacientes más afectados son Uveítis
personas mayores y / o con problemas inmunológicos
como el SIDA. La uveítis es la inflamación del tracto uveal y
Debido a que es un tumor más agresivo, el puede ser anterior, intermedia y posterior, o
tratamiento generalmente se realiza con quimioterapia extenderse a toda la úvea.
y radioterapia, y la quimioterapia se puede hacer
directamente en el ojo gracias a una inyección en la
región.

La braquiterapia es un tratamiento
revolucionario.
La retinoblastoma y melanoma: se pueden
tratar con braquiterapia.
Etiología de la enfermedad inflamatoria -Disminución de la agudeza visual, por
ocular (uveal) turbidez de los medios transparentes, así
como cuando se incrementa la concentración
1. Infecciosas:bacterias, virus, hongos,
de proteínas en el humor acuoso.
rickettsias, protozoarios y parásitos.
-Fotofobia: originada porque la luz hace
2. No infecciosas:
dolorosa la contracción pupilar (en un iris
a) Exógenas:
inflamado).
-Lesión física:
-Lagrimeo.
· Traumatismo: quirúrgico y no quirúrgico.
· Energía radiante.
· Térmica.
-Lesión química:
· Ácido.
· Álcali. Síntomas objetivos:
· Drogas. -Inyección ciliar, que no desaparece con la
-Reacciones alérgicas a antígenos externos. instilación de neosinefrilal 10 %.
b) Endógenas: -Inflamación del iris: su parénquima adapta un
-Necrosis de tumores intraoculares. aspecto terroso.
-Reacción a tejidos en degeneración. -Exudación en cámara anterior.
-Pupila contraída y de reacción perezosa; se
-Reacciones inmunológicas a componentes
observan adherencias entre la superficie posterior
de tejidos autólogos. del iris y la cápsula anterior del cristalino
Uveítis anterior (sinequiasposteriores), que dan lugar a la
irregularidad de la pupila.
Es la inflamación del iris (iritis), que se asocia -Presencia de células en el humor acuoso
frecuentemente con la del cuerpociliar (ciclitis) y (Tyndalldel acuoso).
se designa iridociclitisanterior. Puede ser aguda -Precipitados queráticosen el endotelio corneal.
o crónica. -Inflamación del cuerpo ciliar, lo que provoca
Enfermedades en las que se puede observar: alteraciones de la acomodación y cambios en la
-Artritis reumatoideajuvenil. tensión ocular alta o baja (por alteraciones de la
-Espondilitis anquilosante. secreción del humor acuoso).
-Síndrome de Reiter. -Cuando la iridociclitises purulenta, se acumula en
-Colitis ulcerativa. la parte de mayor declive, y da lugar al hipopión;
-Sarcoidosis. cuando las células son hemáticas, se produce un
hifema.
-Enfermedad de Crohn.
-Puede producirse adherencia anular del iris a la
-Psoriasis.
cápsula del cristalino, la cual se puede romper por
-Sífilis.
una dilatación pupilar máxima.
-Tuberculosis.
-Oclusión o seclusiónpupilar (interrupción de la
-Enfermedad de Hansen. comunicación entre la cámara anterior y posterior),
-Herpes zoster. que origina un glaucoma secundario; de esta
-Herpes simple. manera se forma el llamado iris en tomate.
-Adenovirus.
-Oncocercosis. Complicaciones
-Leucemia.
-Glaucoma secundario.
-Gota.
-Catarata.
Cuadro clínico -Desprendimiento de la retina.
Pueden estar presentes los síntomas y signos
de la enfermedad de base; generalmente
suele ser unilateral.
Síntomas subjetivos:
-Dolor intenso, que aumenta en la fase aguda
y cuando se eleva la tensión ocular.
Diagnóstico diferencial
Es importante que el médico general sepa
diferenciar la uveítis anterior del glaucoma
agudo y las afecciones de los anexos, como la
conjuntivitis aguda, que se presentan con
cuadros muy específicos.
Tratamiento
-Aliviar los síntomas.
-Reducir el cuadro inflamatorio para mejorar y
preservar la visión.
-Antes de tratar una uveítis idiopática,
descartar que requiera tratamiento específico.
-Reposo.
-Antibióticos sistémicos y locales.
-Drogas antiinflamatorias (esteroideoso no
esteroideos: sistémicos y locales).
Si no hay respuesta a la terapéutica
convencional, tratar con inmunosupresores.
El especialista puede apoyarse en algunos
procederes diagnósticos, tales como
paracentesis de la cámara anterior (estudio
del humor acuoso) y toma de muestra de
tejido vítreo, retina y coroides.
Uveítis posterior
Es la inflamación de la úvea
posterior; se afectan la
coroides y la retina
subyacente; puede
comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución
puede ser aguda o crónica.
Cuadro clínico
-El paciente se queja de disminución de la
visión, lo cual se incrementa si hay toma del
área macular.
-Percepción de algo que flota en el interior del
ojo. Distorsión de los objetos
(metamorfopsias).
En el examen oftalmoscópico se puede
observar:
-Disminución o ausencia del reflejo rojo-
naranja (flóculosvítreos), producto de la
exudación coroidea.
-Fondo de ojo: engrosamiento difuso en
placas y ligera elevación de la coroides; al
ceder la inflamación pueden observarse
lesiones cicatrizales: el pigmento uveal emigra
y forma placas de coriorretinitis posterior.
Etiología
Sus causas son similares a las de la uveítis
anterior; con frecuencia es provocada por la
toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis,
sífilis y leptospirosis.
Tratamiento
Dependerá de la causa. Actualmente existen
procedimientos como la vitrectomía pars
plana, combinados con inyección de silicona,
yag láser, láser y crioterapia, etc.
Uveítis intermedia
Forma de inflamación que no afecta de
manera directa a la úvea anterior ni a la
posterior. Las lesiones se presentan en la
zona intermedia de la úvea y puede afectarse
la pars plana. Es causada por enfermedades
como la sarcoidosis, toxocariasis, periflevitis
retiniana y otras.
La terapéutica con esteroides es eficaz;
asimismo, pueden ser necesarios los
inmunosupresores.
Uveítis simpática u oftalmía simpática
Lesión inflamatoria granulomatosa y bilateral
de la úvea; su evolución es progresiva,
debido, generalmente, a una injuria ocular con
prolapso de iris y cuerpo ciliar en un ojo, por el
efecto similar en el otro; su período de latencia
es de 10 días a 1 mes. El ojo lesionado es
llamado simpatizante y el que reacciona por el
estado del primer
Tratamiento: El uso intensivo de corticoides
potentes ha hecho de la enucleación una
práctica casi excepcional. La elección es del
médico especializado. ojo afecto se denomina
simpatizado.
Endoftalmitis
Invasión por microorganismos, generalmente
bacterianos, del cuerpo vítreo, que sufre
licuefacción y formación de absceso.
Cuadro clínico: Se presenta una disminución
marcada de la visión y dolor, el cual puede
acompañarse de edema palpebral, quemosis
e inyección conjuntival. En la oftalmoscopia a
distancia se observa un reflejo amarillento
(masa purulenta); puede producirse por
traumatismos oculares penetrantes, así como
también por microorganismos que pueden
llegar a través de la circulación sanguínea
(endoftalmitisendógena).
Tratamiento: El médico especialista valorará
el estudio por microbiología para identificarel
germen. Tratamiento convencional con
antibiótico terapia sistémica (intravenosa,
intramuscular u oral).
-Antibiótico local.
-Antiinflamatorios sistémicos y locales.
-Midriáticos ciclopléjicos.
-Analgésicos.
-En algunos casos se indica vitrectomía para
drenar el absceso y permitir una mejor
visualización del fondo de ojo.
Panoftalmitis
Es una uveítis purulenta, con inflamación
intensa y supurativa de la úvea, que llena de
pus el globo ocular y se extiende a todas las
partes del ojo, hasta destruirlo por la propia
infección.
Síntomas: Son los mismos que se
describieron en la endoftalmitis, pero puede
haber fiebre, cefalea, vómitos, dolor intenso,
pérdida de la visión y reacción cilio conjuntival;
la cámara anterior y el vítreo se llenan de pus;
tensión ocular elevada; exoftalmo; limitación
de los movimientos oculares.
Tratamiento
-Es convencional, al igual que en la
endoftalmitis.
-Ingreso de urgencia.
-Estudio microbiológico.
-Evisceración, si el dolor persiste.
-La enucleación se indicará cuando la sepsis
se haya controlado y la inflamación ceda.
Melanoma uveal
Se observa en etapas tempranas, solo de
forma accidental, durante un examen
oftalmoscópico regular cuando provoca
disminución visual por invasión macular. Es un
tumor maligno pigmentado, que aparece
generalmente en la coroides, con menor
frecuencia en el cuerpo ciliar e iris.
Cuadro clínico
-Disminución de la visión, de acuerdo con el
estadio y la localización.
-Dolor, si aumenta la tensión ocular.
-Enrojecimiento ocular.
Examen oftalmoscópico: Se puede observar
una tumoración pardo oscura que ocasiona un
desprendimiento de retina secundario, en
ocasiones con vasos de neoformación. Puede
provocar metástasis hematógena; el
glaucoma es una manifestación tardía
Diagnóstico: Lo hará el médico especializado
y se basa en:
-Examen oftalmológico.
-Biomicroscopia.