GLAUCOMA

Alumna: Rodríguez García Emma Daniela

Grupo:7HM4
Materia: Oftalmología
Profesor: Alejandro Robles Camarena
3/9/20XX 2

DATO CULTURAL
El 12 de Marzo es el día mundial del Glaucoma.
Causa principal de ceguera en personas mayores de 60 años
¿Qué es el glaucoma?
Se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en
común una característica neuropatía óptica con pérdida
de la función visual asociada. Aunque la presión
intraocular elevada seguro (PIO) es uno de los principales
factores de riesgo.

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CLASIFICACIÓN DE
GLAUCOMA
Clasificación
Por definición, los glaucomas
primarios no están asociados con
trastornos oculares o sistémicos
conocidos que causen una mayor
resistencia al flujo acuoso o al cierre del
ángulo. Los glaucomas primarios
suelen afectar a ambos ojos.
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3/9/20XX
Por el contrario, los glaucomas
secundarios se asocian con trastornos
oculares o sistémicos responsables de la
disminución del flujo acuoso, las
enfermedades que causan el glaucoma
secundario suelen ser asimétricos o
unilaterales.
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 Glaucoma 1rio de ángulo abierto
• Se caracteriza por ser una enfermedad
crónica, lentamente progresiva,
neuropatía óptica con patrones
característicos de daño del nervio
óptico y pérdida del campo visual.
• Suele tener un inicio insidioso,
lentamente progresivo e indoloro.
• Debido a que la agudeza visual central
no se ve afectada hasta el final de la
enfermedad, la pérdida del campo
visual puede ser significativa antes de
que se noten los síntomas.

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Glaucoma 1rio de ángulo abierto
Diagnóstico de PIO Signos
• Los métodos de medición de la PIO, • Asimetría del área del borde neurorretiniano o
incluida la tonometría de aplanamiento, ventosas
el método de soplo de aire y la
neumotonometría; la tonometría de • Adelgazamiento focal o cortes del borde
contorno dinámico, paquimetría óptica neurorretiniano
y ultrasónica. • Hemorragia del disco óptico
• Gonioscopia para detectar posible • Cualquier cambio adquirido en la apariencia del
progresión. borde del disco o en la capa de fibras nerviosas de la
retina circundante
• La pérdida del campo visual debe correlacionarse
con la apariencia del disco óptico.

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Glaucoma de ángulo abierto
Factores de riesgo Enfermedades asociadas
• La edad avanzada. • Ciertas condiciones, incluyendo miopía,
• La raza negra. diabetes mellitus, enfermedad
cardiovascular y oclusión de la vena
• Los antecedentes heredofamiliares retiniana, se han asociado con
positivos. glaucoma.

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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
SIN PIO ELEVADA
• Los estudios han sugerido que los
pacientes con glaucoma de tensión normal
muestran una mayor prevalencia de
trastornos vasoespásticos como la migraña
y el fenómeno de Raynaud, enfermedades
vasculares isquémicas, enfermedades
autoinmunes y coagulopatías en
comparación con los pacientes que tienen
glaucoma de alta tensión.
• También se han descrito defectos de
autorregulación vascular en estudios de
ojos con glaucoma de tensión normal.
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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
SIN PIO ELEVADA
• Además, la progresión de la pérdida
del campo visual, cuando ocurría,
tendía a ser lenta.
• En ojos emparejados para la pérdida
total del campo visual, se ha
informado que el borde
neurorretiniano es más delgado,
especialmente en la parte inferior e
inferotemporal.
• Los patrones variados de atrofia
peripapilar también pueden ser
característicos del glaucoma de
tensión normal.
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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
SIN PIO ELEVADA
• Algunas autoridades han separado el glaucoma de tensión normal en 2
grupos según el disco apariencia:
1. Un grupo esclerótico senil con una inclinación superficial y pálida del
borde neurorretiniano (principalmente en pacientes mayores con
enfermedad vascular).
2. Un grupo isquémico focal con cortes focales profundas en el borde
neurorretiniano.

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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
SIN PIO ELEVADA
• Diagnóstico:
• Antes el médico debe medir la PIO
del paciente mediante tonometría de
aplanación en varios momentos del
día.
• La Gonioscopia.
• La evaluación estereoscópica.
• Realizar la auscultación y palpación
de las arterias carótidas, y las
pruebas no invasivas de la
circulación carotídea
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Glaucoma 2rio de ángulo abierto
• Son los siguientes:
a) Síndrome de exfoliación.
b) Glaucoma pigmentado.
c) Glaucoma inducido por lentes.
d) Glaucoma facolítico.
e) Glaucoma de partículas del
cristalino.
f) Glaucoma facoantigénico
g) Tumores intraoculares

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Glaucoma 2rio de ángulo abierto

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Glaucoma 2rio de ángulo abierto
• Por traumatismos:
• Hipema
• Ángulo de recesión (escisión)
• Iridodiálisis
• Desgarro del esfínter del iris
• Ciclodiálisis
• Subluxación del cristalino

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Ophthalmology. (2012). Glau
GLAUCOMA DE ÁNGULO
CERRADO

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Glaucoma de ángulo cerrado
Glaucoma 1rio de ángulo
cerrado
• Es una forma común de glaucoma y una de
las principales causas de ceguera bilateral.
• La patología primaria es anatómica,
proximal a la malla trabecular.
• En concreto, en tales casos, el iris
periférico impide el acceso del humor
acuoso a la red trabecular.
División de los glaucomas
• Tradicionalmente, los glaucomas de
ángulo cerrado se dividen en 2
categorías principales.
• En el cierre angular primario, no hay
patología subyacente; sólo hay una
predisposición anatómica.
• En el cierre de ángulo secundario, una
causa patológica subyacente.
1.La pupila está constreñida y el ángulo está abierto.
2. La pupila está en la posición de dilatación media y el
ángulo se estrecha.
3. La pupila se dilata más completamente y el bloqueo
pupilar relativo disminuye.
Glaucoma de ángulo cerrado
Conceptualmente, el mecanismo de cierre del ángulo se
divide en 2 categorías:

Mecanismos que empujan el iris hacia adelante desde atrás.

Mecanismos que empujan el iris hacia adelante en contacto

con la malla trabecular.
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Glaucoma de ángulo cerrado
Causas
• Bloqueo pupilar, siendo la
causa más frecuente.
• Aposición iridotrabecular o
sinequias.
• Inducido por el cristalino.
• Cierre de ángulo inducido por
iris.
Glaucoma 1rio de
ángulo cerrado
• Se considera que el bloqueo
pupilar relativo es la causa
subyacente de más de 90% de los
casos de cierre de ángulo
primario.
• El iris de meseta y el bloqueo del
cristalino se han implicado como
causas o causas parciales del
cierre angular primario crónico.
Glaucoma 1rio de ángulo cerrado
Factores de riesgo
• El tipo de raza
• Tener segmentos anteriores pequeños y
"apiñados" y longitudes axiales cortas.
• Edad: después de los 40 años.
• Género: Es mayor en mujeres.
• Antecedentes heredofamiliares.
• Hipermetropía y miopía.
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Tipos
• Cierre de ángulo agudo primario.
• Cierre de ángulo subagudo o
intermitente.
• Cierre de ángulo crónico.
• El ángulo de cámara anterior ocluible o
estrecho.
• Cierre del ángulo en el iris de la meseta.
Glaucoma 2rio de ángulo cerrado
Cierre de ángulo secundario con
bloqueo pupilar
• Cierre de ángulo inducido por lente.
• Glaucoma facomórfico.
• Ectopia del cristalino.
• Glaucoma de ángulo cerrado afáquico o
pseudofáquico.

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Glaucoma 2rio de ángulo cerrado
Cierre de ángulo secundario sin
bloqueo pupilar
• Glaucoma neovascular.
• Síndrome endotelial iridocorneal.
• Por tumores en el segmento posterior o
quistes uveales anteriores.
• Por inflamación ocular.
• Desviación del humor acuoso.
• Por desprendimiento de retina no
regmatógeno y efusiones uveales.
• Por crecimiento epitelial y fibroso.
• Por traumatismo ocular.
• Por ojo nanoftálmico
• Por cámara anterior plana.
 DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Gonioscopía directa o indirecta.
• Biomicroscopía
• Por biomicroscopia ultrasónica.
• Goniosinequialisis
• Lensectomía.
• Exploración del nervio óptico.
• Tomógrafo de retina Heidelberg
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Diagnóstico
Otras pruebas
• Fluorescencia en angiografía
• Paquimetría corneal
• Medición de la presión venosa
epiescleral
• Estudios vasculares carotideos no
invasivos
• Mediciones del flujo sanguíneo ocular
• Ultrasonografía

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Glaucoma.
TRATAMIENTO
• Medicamentos
• Análogos de prostaglandinas
• Antagonistas β-adrenérgicos (no selectivos y selectivos)
• Agentes parasimpaticomiméticos (mióticos), incluidos agentes
colinérgicos y anticolinesterásicos
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (orales y tópicos)
• Agonistas adrenérgicos (agonistas α-2 no selectivos y selectivos)
• Medicamentos combinados
• Agentes hiperosmóticos
TRATAMIENTO
Análogos de las prostaglandinas
• Latanoprost, con dosis de .005% qd
• Travoprost, en dosis de .004% qd
• Bimatoprost, en dosis de 0.03% qd

Antagonistas β-adrenérgicos
• Timolol, en dosis de 0.5% qd/bid
• Levobunolol en dosis de 0.25,0.5% qd, bid
• Metipranolol en dosis de 0.3% bid
• Clorhidrato de carteolol, en dosis de 1.0% qd, bid
• Betaxolol, en dosis de 0.25% bid

Agonistas adrenérgicos
• Epinefrina en dosis de 0.25,0.5,1.0,2.0% bid
• Clorhidrato de oipivefrina en dosis de 0.1% bid
TRATAMIENTO
Agonistas α-2
• Clorhidrato de apraclonidina, en dosis de 0.5, 1.0% bid, tid
• Brimonidina de Tartrato, en dosis de 0.2% bid, tid

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

• Acetazolamida, en dosis de 62.5,125, bid-qid
• Diclorfenamida, en dosis 50 mg bid, tid
• Metazolamida, en dosis de 25,50,100mg bid, lid
• Dorzolamida tópica en dosis de 2.0% bid, l id
• Brinzolamida, tópica en dosis de 1% bid, tid

Agentes hiperosmóticos
• Manitol,parenteral en dosis de 2 g/kg
• Glicerina, por v.o. 4- 70z

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Bibliografía
American Academy of Ophthalmology. (2012). Glaucoma. Basic and
clinical science course. Section 10. Ed. Lifelong Education for the
Ophthalmologist.
Carl Regillo, MD. (2012) Retina y vítreo. Sección 12. Ed. Elsevier

Ramana S. Moorthy, MD.(2012). Inflamación intraocular y uveitis.

Sección 9. Ed. Elsevier. Capítulo 10

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