Glaucoma

y nervio óptico

BECERRA ROGEL ANDY * CHÁVEZ CALDERÓN ALONDRA ITZEL

Papiledema

Afección en la que el aumento de la presión

dentro o alrededor del cerebro hace que se
inflame la parte del nervio óptico dentro del ojo.
Manifestaciones
clínicas
·Amaurosis momentánea y
reversible “eclipse visual”,
principalmente al levantarse.
·Discromatopsia, mancha ciega y
escotomas arciformes
·Cefaleas, acúfenos pulsátiles
·Alteración de la AV hasta estadios
avanzados
 Tipos
Incipiente
Hiperemia y tumefacción
papilar, borramiento de los
bordes de la papila y
borrosidad de la capa de
fibras nerviosas

Establecido
Elevación de la cabeza del NC II
con venas ingurgitadas y sin
brillo, hemorragias en astilla
peripapilares y, en ocasiones,
pliegues coroideos y estrías
retinianas
 Tipos
Crónico
Desaparece excavación
papilar, papila menos
hiperémica y exudados duros
en la cabeza del NC II

Tardío
Atrofia óptica secundaria,
desaparece tumefacción
papilar, arteriolas retinianas
adelgazadas, papila gris y
borrosa
Clasificación
Diagnóstico
Fluorangiografía
TCO
Ecografía
NEURITIS ÓPTICA Inflamación del nervio óptico.
afecta a la porción retrobulbar del nervio óptico y algunas veces a partes del quiasma óptico.

Etiología
insuficiencia vascular
daño inmunitario. esclerosis múltiple.
Criptococosis

pérdida visual monocular

dolor que empeora con
los movimientos
laterales del ojo
discromatopsia

Dx. La visión a menudo retorna a la normalidad al cabo de 2

a 3 semanas sin ningún tratamiento.

NEURITIS ÓPTICA
Diagnóstico
Un examen ocular de rutina.
Oftalmoscopia
Prueba de reacción con luz pupilar.

Tratamiento: La visión a menudo retorna a la normalidad al

cabo de 2 a 3 semanas sin ningún tratamiento.

 antecedentes de trauma ocular, migraña, disfunción vascular o el uso de esteroides por periodos prolongados

Glaucoma Excavación de la papila óptica

Neuropatía óptica en la que la lesión progresiva de las

células ganglionares retinianas y sus axones da lugar a
una pérdida característica de tejido del nervio óptico
con alteración del campo visual periférico y central.

Adelgazamiento del borde neurorretiniano.

El sitio primario de la lesión está en la lámina cribosa, a través de la que los axones del nervio óptico salen del ojo.

Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.

 El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema de drenaje del humor acuoso
cámara posterior

epitelio ciliar no pigmentado de la pars plicata del cuerpo ciliar

producen el humor acuoso

pupila
Ángulo iridocorneal
cámara anterior

Malla trabecular Vías uveoesclerales acceso anatómico libre barrera anatómica

a la malla trabecular. relativa o absoluta para el
flujo de humor acuoso.

Conducto de Schlem Esto provoca una mala

irrigación arterial de la papila
óptica que se traduce en una
degeneración progresiva de las
Plexos venosos fibras del nervio óptico
intra/epiesclerales
Diagnóstico gonioscopia ángul tonometría
o

irid
ocornea
l

presión intraocular
campimetría
examen del
nervio óptico
 Clasificación
Primario Congénito Secundario

Glaucoma primario de Primario. Traumático

ángulo abierto. Glaucoma congénito Inflamatorio
Glaucoma primario de relacionado con Vascular
ángulo cerrado. anomalías congénitas Facogénico
Agudo. Afáquico
Intermitente. Cortisónico

Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.

 Glaucoma primario de ángulo abierto
Consiste en una obstrucción a la salida del humor acuoso generando un drenaje inadecuado,

piO
Signo principal pérdidas en campo visual:
es la atrofia pérdida de visión
glaucomatosa periférica
del nervio la visión central es última
óptico en afectarse.

DX ÁNGULO IRIDOESCLEROCORNEAL

Ángulo de 20 a
40 grados y la
malla trabecular
siempre visible.

gonioscopía
 Factores de riesgo
Elevado Moderado Bajo
Excavación de la papila Antecedente familiar Diabetes mellitus.
aumentada (> 0.6 o en presencia Migraña.
de asimetrías ≥ 0 .2) . Miopía alta.
Presión intraocular elevada. Hipotiroidismo.
Vejez.
Razas afroamericana e hispánica.
Grosor central corneal delgado.
Baja presión de perfusión.

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Gonioscopía
Shaffer

Alteraciones de la papila
adelgazamiento del
anillo neurorretiniano

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Tratamiento
Se enfoca en reducir la PIO
Leve: < 18 mm Hg
Moderado: < 16 mm Hg
Grave: < 14 mm Hg
El procedimiento habitual para
abatir la PIO incluye fármacos
tópicos

En caso de no ser suficiente, se

puede indicar el láser y en casos
aún más renuentes el tratamiento
quirúrgico.

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 Glaucoma de ángulo cerrado

Restricción del flujo desde la cámara anterior hacia la posterior.

ocasionando una acumulación de líquido en la cámara posterior y

desplazando el iris hacia la cámara interior.

Reduciendo la cantidad de líquido que abandona el ojo.

Bloqueo pupilar: la aposición del iris contra el cristalino produce un

abombamiento del iris periférico y entra en contacto con el trabéculo .
 Factores de riesgo.
•Mayor edad.
•Raza asiática.
•Sexo femenino.
•Hipermetropía.
•Diámetro corneal pequeño.
•Cámara anterior estrecha.

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Cuadro clínico
Agudo:
Visión borrosa
Dolor intenso
Fotofobia
Halo como "arcoiris"
Náuseas
Vómito
URGENCIA OFTALMOLÓGICA: Manitol IV y
paracentesis

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Cuadro clínico
Intermitente:
Visión borrosa
Cefaleas
Halos alrededor de las luces.
Crónico:
Suele ser asintomático

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Diagnóstico
Examen del fondo de ojo: la presencia del daño en
el disco óptico (cabeza y fibras nerviosas) es la
base del diagnóstico de glaucoma.

escotoma

Examen de campo visual: puede existir una pérdida del 35-

50% de fibras nerviosas antes de que se pueda detectar
defecto en el campo visual.

Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.

Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.
Tratamiento

fármacos hipotensores oculares tópicos

(Timolol al 0,5%) y sistémicos (Inhibidor de
la anhidrasa carbónica, acetazolamida)

Seguido de la creación de una fístula en el iris periférico con

láser - iridectomía con láser entre la cámara posterior y la
cámara anterior para derivar la obstrucción.

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Glaucoma congénito primario

Padecimiento más común en la población infantil, se trata de un

desarrollo anormal de la malla trabecular y del ángulo de la cámara
anterior .

Aparece antes de los 3 años.

Mayor incidencia en hombres.
70% bilateral.

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Cuadro clínico Triada diagnóstica:
Fotofobia, blefarospasmo
y epífora.

Buftalmos
Edema corneal, reflejo corneal mal delimitado e
irregular.
Aumento del diámetro de la córnea (>12 mm)
Circunferencia mayor del iris prominente: “Vaso del
monstruo del lago Ness”
Relación cúpula - papila óptica >0.3
Miopía

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Diagnóstico
consecuencia de la ruptura de la membrana de Descemet.

Exploración del segmento anterior:

Medición del diámetro corneal horizontal con

compás quirúrgico
Busqueda de edema corneal y estrías de
Haab
Valoración de fondo de ojo y gonioscopía
cuando la transparencia corneal lo permita

Córnea opaca
asimetría corneal.

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Tratamiento

Goniotomía o la válvula Ahmed

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 PSEUDOEXFOLIATIVO

Glaucomas
secundarios más
PIGMENTARIO

frecuentes
NEOVASCULAR

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 PSEUDOEXFOLIATIVO

Depósito fibrilar (similar a proteoglicanos) por el

segmento anterior
Bloqueo trabecular: Desorganización del tejido
yuxtacanalicular y disminución área del canal de
Schlemm.

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Manifestaciones
Clínicas
Asintomático hasta etapa final: Pérdida
de la visión central
Córnea: Depósitos de residuos en el
endotelio
Iris: Residuos exfoliativos en el borde
pupilar. En la transluminación: Defectos
apolillados o moteados
Cristalino: Depósitos como “vidrio
esmerilado”
Papila óptica: Excavada

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Diagnóstico y
Tratamiento
tratamiento Trabeculectomía

Diagnóstico
Gonioscopía:
Hiperpigmentación marrón
trabecular irregular y línea de
Sampaolesi
Angulo iridiocorneal abierto
PIO aumentada

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 PIGMENTARIO

Caracterizado por liberación de gránulos de

pigmento desde el epitelio pigmentarlo del iris y
su depósito en la cámara anterior y posterior.

Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.

Manifestaciones
Clínicas Asintomáticos
Visión borrosa y halos
Córnea: “Huso de Krukenberg”
Camara anterior: Muy profunda
Cámara posterior: Pigmento entre el cristalino y
zónula ciliar posterior: “Banda de Scheie o línea de
Zentmayer”
Iris: Pigmento en superficie anterior, defectos en
transluminación radial. Aumento en tamaño
pupilar.
Angulo iridiocorneal abierto: Línea de Sampaolesi,
Aumento de PIO

Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.

Diagnóstico y
Tratamiento
tratamiento Pilocarpina
Iridotomía periférica profiláctica
Trabeculoplastía con laser
Trabeculectomía

Diagnóstico
Gonioscopía:
Hiperpigmentación
trabecular, mas marcada en
porción posterior;
abombamiento posterior del
iris

Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.

 NEOVASCULAR

Presencia de isquemia crónica y mantenida de la retina,

Rubeosis iridis

alcanzando el trabéculo, por donde se drena el humor acuoso.

obstrucción en
provocando el la circulación lo cual desencadena
cierre del ángulo del humor hipertensión ocular. Oclusión de la arteria
central de la retina
iridocorneal acuoso
Tumores intraoculares

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 Manifestaciones
tardías
Clínicas
dolor
disminución en agudeza visual
edema de córnea

Tratamiento
crioterapia o láser diodo transescleral en casos de daño en agudeza visual
PIO.
beta-bloqueantes tópicos, alfa 2 agonistas tópicos e inhibidores de anhidrasa carbónica
trabeculectomía
Gracias por su
atención
 Referencias
Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.
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