ENFERMEDAD CLASIFICACIÓN
GRUPO1: Sin factores de riesgo: amoxicilina 1g VO/8h
Comunitaria: Típica (bacteriana) o atípica
Neumonía : Lesión inflamatoria
desencadenada por una
colonización de microorganismos
en el pulmon
Nosocomial
Difusas
Se desarrollan en pacientes con defectos
genéticos, inmunológicos o anatómicos que
afectan las vías aéreas, provocan inflamación y los
mediadores destruyen la elastina, cartílago y
músculo de vías respiratorias grandes, dando
como resultado la broncodilatación irreversible, en
las pequeñas y medianas engrosan las paredes
Bronquiectasias
mucosas y provoca la obstrucción.
Focal
Zona localizada del pulmón. Se desarrollan como
resultado de neumonías sin tratar, o una
obstrucción. La incapacidad resultante para
eliminar las secreciones conduce a un ciclo de
infección, inflamación y daño de la pared de la vá
aérea.
Clasificación de los tipos de céulas I. Cáncer de
pulmón microcítico 15 % (carcinoma de células de
avena ). Es muy maligno genera metástasis.
II. Cáncer de pulmón no microcítico 85%. OMS
2015. Subtipos del no microcitico
1. Adenocarcinoma. (común en px que no han
Cáncer de pulmón
fumado)
2.Carcinoma de cel escamosas.
3. Tumores neuroendocinos.
4. Carcinoma de cel grandes.
5. Carcinoma adenoescamoso. 6.
Carcinoma sarcomatoide.
Benignos
Tumores de pleura
DEFINICIÓN
Infección de los pulmones
provocada por una gran cantidad de
microorganismos adquiridos fuera
del ámbito hospitalario y que
determinan la inflamación del
parénquima pulmonar y de los
espacios alveolares, afectando un
lóbulo pulmonar completo
(neumonía lobular), los alveolos
próximos a los bronquios
(bronconeumonía), al tejido
intersticial (neumonía intersticial).
Infección que afecta al parénquima
pulmonar, que se manifiesta
transcurridas 72 h o más del ingreso
del paciente en el hospital, y que en
el momento de ingreso del paciente
en el hospital no estaba presente ni
en período de incubación.
Dilataciones anormales y
permanentes de los bronquios y
bronquiolos producidas por ciclos
repetidos de infección e inflamación
dela vía respiratoria. La formación
está desencadenada por diversos
procesos genéticos, anatómicos y
sistémicos.
Es un tumor maligno que se
desarrolla a partir de células, tanto
pulmonares como
bronquiales.
Tumores primarios localizados de la
pleura
DATOS IMPORTANTES
Streptococcus pneumoniae + común,
Haemophilus influenzae, staphylococcus
aureus (+ en los pediátricos). OTROS:
Bacilos gram -
Los microorganismos alcanzan las vías
respiratorias a traves de
microaspiraciones repetidas de
secreciones orofaríngeas colonizadas
previamente por los patógenos
responsables de la nfección pulmonar.
Las causas más frecuentes son la fibrosis
quística, trastornos inmunitarios
(hipogammaglobulinemia primaria, déficit
de alfa 1 antitrpsina), y las infecciones
(Staphylococcus o Mycoplasma).
El carcinoma de pulmón es la primera
causa de muerte por cáncer a nivel
mundial. ♂ 2:1 ♀
Factores de riesgo:
Tabaco 90% (>30 paquetes al año)
15% de los fumadores crónico
desarrollaran CP.
Edad: 70 años
Fibrosis pulmonar idiopática, EPOC y VIH
1.Tumor fibroso solitario: Origina del
submesotelio conjuntivo
Placa pleural nodular Fibrosis porducida
por asbesto. 3.Tumores
lipomatosos: Tej adiposo
4.Tumor adenomatoide: Nódulos solitarios
de cel mesoteliales epiteliodes
vacuoladas. 5.
Tumor fobroso calcificante: Calcificación
distrofica dentro de un estroma colágeno
denso con fibroblastos dispersos.
6.Quistes mesoteliales simples: Quistes
rellenos de líquido revestido de cel
mesoteliales planas 7.Mesotelioma
multiquistico: Quistes multiculares llenos
de liq transparene gelatinoso 8.
Schwannoma: Originados de vaina
nerviosa, compuesta por cel schwann y
colágeno
CUADRO CLÍNICO
Fiebre >39 (aparicion brusca), dolor pleural.
Auscultación:Crepitantes, hipoventilación o
soplo tubárico.
Algunos pacientes (adultos mayores) no
presentan tos, esputo o fiebre ni elevación
de glóbulos blancos en su admisión
hospitalaria
SIN patología cardíaca o Pulmonar: Rx o TC
CON patología: Fibre >38 sin origen o
lecopenia <4000mm3 o lecuocitosis >12,000
mm3. Esputo puruloneto o cambio en el
mismo. Tos, disnea o taquipnea. Saturación
<92 (el doc dijo 88xdd)
Tos crónica + expectoración mucopurulenta
o purulenta. O Tos + hemoptisis
Disnea
Dolor pleurítico
Hipoxemia e IC derecha x hipertensión
pulmonar
Estertores, roncus (por la vibración del
moquito), sibilancias, halitosis.
Inicialmente asintomático.
Tos, disnea, dolor torácico y hemoptisis
(tumores centrales).
Dolor pleurítico, derrame pleural maligno,
nódulo pulmonar solitario (tumores
periféricos) .
1) Ganglios linfático estrellado;Sx de Horner,
miosis, anisocoria, y ptosis.
2) Nerviosa; afección del plexo braquial con
dolor en el hombro que se irradia al brazo
(Sx de Pancoast, por presión en C8, T1 y
T2)
3) Pleura: derrame pleural
4) vascular y cardíaca;Síndrome de la vena
cava superior 5)
Visceral
Sx paraneoplasicos: pérdida depeso,
anemia, fiebre, disfagia, disnea obstructiva.
2.
Tos, dolor torácico, disnea. (Se presentan
en los 8, en estado inicial cursan
asintomáticos) Sx doege-Potter
(hipoglucemia), derrame pleural (exudado), criterios de England Tumor fibroso
galactorrea. (Sintomas relacionados con un calcificante: Tiñe + para CD68, factor
tumor fibroso solitario >10 cm)
DIAGNOSTICO
Lavado broncoalveolar: Leucocitosisi
con neutrofilia. Tinción de gram.
Hemocultivo.
Cultivo de esputo: Tec de gram, cutivo.
Lavado broncoalveola: cuadro de
crecimiento superior a 10^6. Cateter
telescopado: >10^3. Aspirado traqueal
cuantitativa: Crecimiento >10^6
Debe sospecharse en pacientes con tos ovoides, son bronquios repletos de moco o líquido. A veces
y expectoración persistentes, infecciones se ven en forma de Y o V.
recurrectes, hemoptisis recidivantes,
infiltrados pulmonares crónicos.
Historia clínica familiar: fibrosis
quística, diabetes mellitus
Cultivo.
Estudio funcional respiratorio
(obstrucción al flujo espiratorio)
Screening: Rx y TC de baja dosis.
Clasificación de los tumores pulmonares
OMS 2015.
Estadificación: TNM, se piden Analítica,
Rx de tórax, PET, RM, broncoscopia
T0 No se evidencia.
Tx No evaluable.
Tis Tumor in situ.
T1 <3 cm Sin afectar al bronquio
principal. (T1a,b,c)
T2 3-5 cm Pleura visceral sin afectar la
carina (T2a, b)
T3 5-7 cm Nódulo intralobular / pleura,
pared, pericardio, nervio frénico y Sx
Pancoast.
T4 >7 cm Nódulo extralobular /
diafragma, mediastino, corazón, vértebra,
esófago.
N0 No afectados. Nx No valorables
N1 Peribronquiales, hiliares,
intrapulmonares ipsilaterales.
N2 Mediastínicos o subcarinales
ipsilaterales.
N3 Contralaterales, supraclaviculares o
escalénicos.
M0 No hay. M1a Intratorácica.
M1b ET única. M1c Múltiples
Tumor fibroso solitario:
Inmunohitoquimica tiñe (+) para CD34,
CD99, Bcl.2, vimentina. TAC: Pleura
visceral unidos por un pedículo, pleura
visceral: base ancha Biopsia: evaluar con
XIIIa, vimentina Schwannoma: Tiñe +
para proteína S-100, queratina,
vimentina, HMB-45
IMAGENOLÓGICO
VIRUS: infiltrados intersticiales difusos. BACTERIAS:
Condensación lobar y derrame pleural.
Infiltrados nodulares, condensación lobar, aspecto de vidrio
esmerilado, patrón de panal.
Rx.
Opacidades lineales paralelas (bronquios dilatados)
Anillo de sello: El anillo es el bronquio dilatado y el vaso es
el sello. Opacidades tubulares u
Perdida de definición de los vasos pulmonares y
agrupamiento de la trama vascular por fibrosis
peribronquial.
Atelectasias.
Hiperinsuflación, debido al atrapamiento aéreo en pacientes
con obstrucción.
TCAR MEJOR PARA EL DIAGNÓSTICO.
Dilatación bronquial, indice broncoarterial >1.
Signo del anillo en sello, raíl de tranvía (bronquio horizontal
al plano de corte).
Visualización de los bronquios a 1 cm de la pleura.
Nódulo pulmonar focal y solitario (3-4 cm)
1. Tumores periféricos (localizados más allá del hilio o hacia radioterapia.
bronquio segmentario.
2. Tumores centrales (cerca del hilio o bronquio
segmentario).
Tumor fibroso solitario: Tumor definido con densidad
homogénea, diámetro de 5-10 cm hasta 40 cm.
Tumor lipomatoso: Sobresale hacia la cavidad pleural.
Tumor adenomatoide: Nódulos solitarios, pequeños y
delimitados. Tumor
fibroso calcificante: Diámetro 10mm-12 cm.
TRATAMIENTO
o Claritromicina 500 mg VO/12h
CON factores de reisgo o con enfermedades concomitantes:
Amoxicilina/clavulanato 1g VO/12h + Claritromicina 500 mg
VO/12h
GRUPO 2: Px sin enfermedades concomitantes:
Ampicilina/sulbactam 3 g IV/6h + claritromicina 500 mg IV/12h
. Con factores de riesgo para S. pneumoniae resistente a
penicilina
: Ceftriaxona 3g IV/dia + Claritromicina 500 mg IV/12h
GRUPO3: Sin factores de riesgo para P. aeruginosa
: Ampicilina/sulbactam 3 g IV/6h + Claritromicina 500 mg
IV/12h + oseltamivir + vancomicina o linezolid
. Con factores de riesgo para P, aeruginosa:
Piperaciclina/tazobactam 4.5 g IV/6h + Claritromicina 500 mg
IV/12h + oseltmivir 75 mg/12h
BAJA-MODERADA: A)Quinolona respi: levofloxacina 750 mg 1
vez/día, moxifloxacino 400mg 1 vez día; B) ß-Lactámico
(amoxicilina-clav. 2g c/12 hr ó cefuroxima 500mg c/12h) +
macrólido (Azitromicina 500mg inicio-250 mg después 1x día ó
Claritromicina 500mg c/12horas) C) ß-Latámico +
fluoroquinolonas (en px alérgicos a penicilinas)
CUIDADOS INTENSIVOSPseudomonas:
Quinolona+Antipseudomónico (piperaciclina 4.5g 4*día,
cafepime 1-2 g, 3*día). SARM:Vancomicina 1g c/12h o linezolid
600 mg c/12
Aliviar manifestaciones clínicas y tratar la causa que las ha
produido.
Antibioticoterapia (Para la infección bronquial crónica)
Hasta que el esputo deje de ser purulento
Agudización leve (H. influenzae) ---> Amoxicilina/ácido
clavulánico. (S. Aureus) -----> Cloxacilina. (P. aeruginosa) ---->
Cipro
Agudización grave.. (H. Influenzae) ----> Amoxi7Ac.
Clavulanico. (P. aeruginosa) --->Ceftacimida
Higiene bronquial y limpieza de secreciones: Hidratación y
administración de mucolíticos, broncodilatadores y compuestos
hiperosmolares en aerosol, fisioterapia torácica, ejercicio.
Antiinflamatorios: glucocorticoides y AINEs.
Trasplante pulmonar en fibrosis quística.
Estadios I y II (25%-30%) lobectomía con linfadenectomía.
Estadio IIIA posquirúrgico, quimioterapiaadyuvante (cisplatino-
vinorelbina), con radioterapia mediastínica.
Estadio IIIB (o IIIA irresecable) y IIIC quimioterapia y
Inmunoterapia para células no pequeñas: anti-PD-1
(nivolumab o pembrolizumab) o anti-PD-L1 (atezolizumab).
Tratamiendo dirigido de segunda línea: Inhibidores de tirosina-
cinasa: erlotiniby gefitinib (1° G) afatinib (2° G) Osimertinib (3°
G). Inhibidores del receptor kinasa del linfoma anaplásico.
Crizotinib (1° G), ceritinib y alectinib (2° G).
Cirugía resectiva completa por toracetomía. Pleurodesis
Tumores de pleura
Fibrosis pulmnar y enfermedades
intersticiales*
Neumoconiosis
Tromboembolia pulmonar (TEP)
Hipertensión pulmonar (HP)
Mesotelioma + fx, ♀ 3:1 ♂,
NI idiopáticas
De causa conocida o asociada Con histología
propia y enf no bien definidas Neumopatías
intersticiales granulomatosas
Grupo de enfermedades ocupacionales,
caracterizado por la afectación permanete del
intersticio pulmonar producido por el acumulo de
polvo organico e inorganico inhalado por un tiempo
de latencia de >5 años.
OMS Grupo 1: Hipertensión arterial pulmonar,
Grupo 2: HP Causada por enfermedad cardiaca
del lado izq, Grupo 3: causada por problemas
pulmonares, Grupo 4: causada por coágulos
sanguíneos crónicos, Grupo 5: causada por
enfermedades hematologicas, sistémicas y
metabolicas. Clasificación hemodinamica
Precapilar: PCP <15mmHg, RVP >3 UW (Grupo
1,3,4 y algunos 5) Poscapilar: >15mmHg, RVP:
<3UW (Grupo 2 y 5)
Tumores primarios difusos de la
pleura 90%, 4-7 % peritoneo y 1%
tunica vaginalis y pericardio
Enf Intersticiales: Conjunto
heterogéneo de entidades
clínicopatológicas caracterizadas por
la infiltracioón celula y no celular de
las estructuras alveolo-intersticials
pulmonares. Fibrosis Pulmonar:
Forma de la NI - fibrosante,
progresiva, limitada a pulmones,
expresada eun patrón que puede ser
característico de naumonía
intersticial usual (UIP), ocurre
principlal,emte en hombres mayores.
Clasificación de la ILO.
1. Calidad de la técnica.
2. Anormalidades parenquimatosas.
2.1 Opacidades pequeñas.
2.1.1 Profusión: 4 categorias del 0-3
y 12 subcategorias.
2.1.2 Zonas afectadas: Sup, medio e
inf.
2.1.3 Forma: Regular e irregular.
2.1.4. Tamaño <1.5 mm p (R) s (I),
1.5mm-3mm q (R) y t (I) 3-10mm r
(R) y u (I).
2.2 Opacidades grandes: A: <50
mm, B: >50 mm y C: >50mm, área
equivalente a la zona superior
derecha.
3. Anormalidades pleurales.
3.1. PLacas pleurales >3mm.
3.1.1 Sitio: pared tóracica,
diafragma.
3.1.2. Lado izq o der.
3.1.3. Extensión: 1: 1/4 pryección de
la pared lateral tórax. 2: <1/2
proyección de la pared lat del tórax,
3: >1/2. 3.2 Obliteración ángulo
costofrenico.
Trastorno fisiopatologico y
hemodinamico definido por el
aumento de la PAPm >20mmHg,
provocando una ICD. ♀ 4:1 ♂
Factores de riesgo: exposición de
asbesto, Virus simiano 40 que inactiva
p53 y pRB. 1.
Epitelial 60%: Cel cuboides, cilindricas o
aplanadas que forman estructuras
papilares.
2. Sarcomatoide 20%: supervivencia -1
año.
3. Bifásico 20%
Se presenta en pacientes >50 años
masculinos, con antecedentes de
tabaquismo
Asbestosis: Fibras de asbesto.
Silicosis: Dióxido de silicio o silice
cristalina. (La + frecuente)
Beriliosis: Polvo de berilio.
Bisinosis: Endotoxina bacteriana que se
encuntra en las fibras de algodón, lino,
cañamo y yute.
Siderosis: Polvo o humo de hierro.
La evolución de la neumoconiosis es
progresiva e irreversible. NO TODOS
LOS EXPUESTOS LA PRESENTAN
Su mecanismo principal es Shunt, por eso
el paciente siempre está hipoxémico.
Estados hipercoagulables, cirugía
reciente, embarazo, inmovilización
prolongada, malignidad oculta.
Es normal que se genere Trombosis
venosa profunda en miembros inferiores y
el trombo viaje hasta el corazón derecho.
Fisiopatología: 3 vías dañadas. 1. Vía de
la endotelina ydel ácido araquidónico o
PG (vasoconstricción y vasodilatación). 2.
Vía del NO (vasodilatación y
antiproliferación).
Disnea, dolor torácico, tos, en casos
avanzados disfagia, ingurgitación yugular,
derrame pleural.
Tos, disnea (en nuevas actividades que
antes no la provocaban) y taquipnea,
evolución lenta hasta que el px quede
incapacitado . Crepitantes.
Disnea, tos improductiva, opresión torácica, al polvo), espirometria para observar una
taquipnea.
Disnea
Dolor pleurítico
Taquipnea
Taquicardia
Dolor retroesternal
Síncope
Conducción a Shock cardiogénico
Disnea, Dolor torácico, fatiga, síncope,
hemoptisis. Signos de una ICD,
Ingurguitación yugular, hepatomegalia,
ascitis y edema en extremidades inferiores.
Historia clínica: exposición a asbesto,
Inmunohistoquimica: Tiñe + citoqueratina,
actina, desmina, calretinina, WT1.
Engrosamiento de la pleura lisa o nodular, derrame pleural Pleurodesis, pleurorectomía y descorticación, disección
Microscopia electronica (estándar de
unilateral y perdida del vol del hemitorax afectado ganglionar mediastinal. Quimioterapia: cisplatino y pemetrexed.
oro): microvellosidades largas y
ramificadas , tonofilamentos y
desmosomas.
1 Anamnesis y Ex Física:⬛ clínico,
acropaquias, crepitantes inspiraorios y
sibilancias. Exposiciones ambientales.
2 Exploración Función Respi:
Disfunción ventilatoria restrictiva,
Rx: Vol. pulmonares ⬇ + opacidades reticulares ⬆
gasometría: Hipoxemia progresiva con Pirfenidona: 2.405 mg cda 24 ( es el más efectivo). Duración
(PROMINENTES en periferia) Patrón en panal. Arterias
normocapnia o hipocapnia, en inicio o de 12 meses como mínimo.
pueden estar agrandadas. En TAC: Opacidades
casos sutiles, test de ejercicio y hay ⬇ Nintendanib.
reticulares subpleurales⬆, panalización, destrucción del
PaO2 y ⬆ dek gradiente. NO farmacológicos: Oxigenoterapia, Evitar tabaco,
parenquima, bronquioectasias de tracción con festoneado
Lavado broncoalveolar: neutrofilia con o rehabilitación TRANSPLANTE.
pleural.
sin eosinofilia, y ⬇del cociente entre T
CD4+ y CD8+.
Biopsia transbronquial. (De 2-3 lóbulos, y
de las partes menos afectadas de la
fibrosis).
Asbestosis:Patrón reticulonodular bilateral y en estados
avanzados panalización, como en fibrosis.
Silicosis: 1.Aguda (patrón acinar bilateral),
2.Acelerada (nódulos y masas),
Evitar la exposición al agente causal.
3.Crónica simple (nódulos <10mm)
HC (enfermedad ocupacional, exposición Prevención:
4.Crónica complicada (masas >1 cm), calcifiación en
Control de niveles de polvo respirable. Recomendar medidas
"cascara de huevo" (Son afectados los hilios ganglionares,
capacidad baja (bisiniosis), de protección. Vigilancia de trabajadores expuestos.
se empiezan a calcificar Beriliosis:
Lavado broncoalveolar (siderosis). Evitar tabaquismo.
Patrón reticulonodular 2.5 mm en tempestad de nieve.
Control de infección tuberculosa.
(Realizar dx diferencial con enf. intersticiales)
Bisinosis:Hiperinsuflación, aplanamiento del diafragma,
acentuación del trama broncovascular.
Siderosis: Patrón micronodulillar difuso
Angiografía pulmonar (alta sensibilidad y especificidad)
Invasivo, puede causar arritmias ventriculares letales y
Bajo riesgo
perforación cardíaca.
Vigilancia y cambio de los factores de riesgo.
No distingue entre un trombo bien organizado, y el que no
Masivo
está organizado.
Heparina no fraccionada (Bolo de 80 UI/kg/hr o 1300 UI/ hr,
No detecta trombos <3 mm.
durante 5-7 días mínimo)
La vía femoral es más común, pero también puede ser en la
Una vez que se mantuvo, se hace el cambio a HBPM (1 mg/kg,
Evaluación de las extremidades femoral. En donde no
2 veces al día)
inferiores (25% presentan datos de podemos observar el medio de contraste es pq está el
Cuando el paciente ya está anticoagulado, se utiliza warfarina
trombosis venosa profunda) trombo y no lo dejó pasar, además se encuentra
VO (5mg/día) al menos 3 meses.(Ajustando con INR) o
ECG: atelectasia, porque el trombo es lo suficientemente grande.
acenocumarina por 2 años o por vida (12 mg en 3 días) o los
Alteraciones de S1, Q3 (profundidad de Radiografía
nuevos anticoagulantes, que no necesitan monitorización:
onda Q),T3 (inversión de la onda) Atelectasia
Rivaroxaban, dabigatrán.
Taquicardia y ritmo sinusal Aumento del hemidiafragma o derrame pleural (Joroba de
Filtros de vena cava
Bloqueo total o parcial del RV Hampton). Si no presenta
En mínimo 2 veces de embolismo pulmonar.
Gasometría arterial: derrame pleural, seguro tiene infarto pulmonar y hemoptisis.
Cuando no se pueden utilizar antocoagulantes.
Hipoximia <50. AngioTAC (alta sensibilidad y especificidad)
Se ponen x vía femoral.
Alcalosis respiratoria Detecta trombos <3 mm.
Tx Qx Embolectomia pulmonar
Hipocapnia Gamagrama pulmonar (Alta sensibilidad)
Cuando ni el filtro de V. cava lo salva, tiene inestabilidad
Parte del pulmón no está no está perfundido, y será el lugar
hemodinámica, no podemos trombolizar, o no fue satisfactoria.
de la lesión.
Aumento índice de mortalidad x: perforación de un vaso, se
Ecocardiograma
desprende el coagulo y se aloja en otro lado, el que está en
Trombo en cavidades derechas (99%). Signo de McConnell,
formación puede generar serotonina y otros factores que nos
hipoquinesia de la pared libre con el sector apical
llevan al shock cardiogénico.
conservado (97%). Movimiento paradójico del septum
interventricular (95%). Dilatación del VD (80%)
Cateterismo cardiaco derecho: PAPm Rx de tórax AP: Dilatación de las arterias pulmonares y
Bloqueadores de Ca++: Nifedipino, Diltiazem, Amlodipino. Vía
>20mmHg. Test de vasoreactividad cardiomegalia. TAC: Diámetro de la AP >29 mm. EKG:
lectina: Ambrisentan, Bosentan, Macitentan. Vía de NO:
(Tamizaje del grupo 1): reducción PAPm Desviación del eje de la der, prolongación de la onda P.
Riociguat, Sildenafil, Tadalafil. Vía Ac Araquidónicoo PG:
>10% o <40 mmHg (tx bloqueadores de Gammagrafía de V/Q: Dx diferencial del HP TEP y una HP
Epoprostenol, Treprostinil, Iloprost, Selexipag.
canales de CA++) idiopática

Aguda (TEP e HP excepto grupo 2 y
Cor pulmonale
malformaciones genéticas) y crónica (EPOC)
Cardiogénico
En el contexto de una hipertensión pulmonar por
incremento de la presión en la aurícula izquierda.
Es una consecuencia de la congestión pulmonar
pasiva.
Edema agudo pulmonar No cardiogénico
Asociado o no con hipertensión pulmonar. La
causa más frecuente es la lesión directa de la
membrana alveolo capilar por infecciones como la
neumonía, o inhalación de sustancias tóxicas
como los gases de cloro o de dióxido de azufre.
Apnea obstructiva, ausencia o reducción de la
señal respiratoria de más de 10 segundos de
duración, en presencia de un esfuerzo respiratorio,
Apnea central, Ausencia o reducción de la señal
respiratoria de más de 10 segundos de duración
Síndrome de apnea obstructiva del
en ausencia de un esfuerzo respiratorio.
sueño
Apnea mixta, acontecimiento respiratorio de más
de 10 seg. de duración, comienza con un
componente central y termina con uno obstructivo.
Hipopnea, reducción 90>30 de la amplitud de la
señal de más de 10 seg. + desaturación.
Las mutaciones se clasifican en 6:
I. Iniciación anómala de la transcripción -
Producción defectuosa.
II. Problemas en procesamiento y maduración ->
Plegamiento anormal. III.
Alteración de la regulación del canal -> no hay
Fibrosis quística
abertura y cierre del canal. IV.
Conducción anómala de Cl ->disminución de la
conductancia. V.
Reducción en sintesis o procesado defectuoso ->
Escasa expresión. VI.
Pérdida de COOH terminal -> Inestabilidad
Oxigeno y oxigenoterapia
Enf Intersticiales
Celular: Hiperplasia de neumocitos tipo 2 en las
areas de inflamación,la inflamación es crónica
intersticial dispersa (linfoide o linfocitica) que va de
Neumonía Intersticial no leve a moderada. La arquitectura generalmente
específica (NINE) queda intacta o sea, se conserva. Fibrosante:
Arquitectura distorsionada por la fibrosis, la cual es
laxa o densa y carece de algún patron
heterogeneo de la NIU
Neumonía Organizada Criptogénica Idiopática (60) y Diversos procesos
Neumonía intersticial aguda
Hipertrofía y dilatación del VD
secundario a una HP o una TEP
Acumulación de líquido en el pulmón trasvase. Liquido con contenido protéico
(alveolos e intersticio), extravasado bajo.
desde los capilares pulmonares.
La apnea obstructiva del sueño se
caracteriza por episodios de apnea o
hipopnea del flujo de aire de vías
respiratorias superiores + esfuerzo
ventilatorio continuo.
Son episodios repetitivos, sean
periódicos, intermitentes o erráticos.
Deben presentarse >5 episodios
Trastorno autosómico recesivo del
transporte iónico epitelial, como
resultado de la mutación del gen
CFTR, que codifica la producción de
la proteína transportadora CFTR
El oxigeno es un gas incoloro,
inodoro, insípido y poco soluble en
agua, constituye aprox. 21% del aire.
La oxigenoterapía es la
administración de oxígeno a una
concentración mayor que la del aire
ambiente con el objetivo de tratar o
prevenir los signos y síntomas de la
hipoxia y, especialmente en el
tratamiento de la insuficiencia
respiratoria (21%)
La NINE es una entidad clínico-
radiológico-patológico que no
presenta un patrón histopatológico
con alguna NII
puede ser idiopática o criptogénica
(60-70%) o ser secundaria a
diversos procesos.puede ocurrir a
cualquier edad, aunque es más
frecuente en la quinta década de la
vida, y no se asocia con el consumo
de tabaco 50-60 años y se presenta por igual.
La NIA es una forma de NII
rápidamente progresiva que se
define por un patrón histopatológico
caracterizado por el daño alveolar
difuso, frecuentemente indistinguible
del que se encuentra en el síndrome
del distrés respiratorio agudo
(SDRA).
Vasocontricción pulmonar resistente,
obstrucción de vasos sanguíneos y Disnea de esfuerzo, fátiga, síncope de
remodelación vascular pulmonar. (va de la esfuerzo, angina de pecho,
mano con la fisiopato de HP y TEP)
Aparece cuando la Ph en los capilares
pulmonares supera el efecto de las
fuerzas de Starling, y se produce un
Inicialmente, el líquido ocupa el intersticio
pulmonar, pero si la Ph se sigue elevando,
el líquido pasa entre los neumocitos e
inunda los alveolos.
Más frecuente en el hombre, aumenta con
la edad, la patogenia es multifactorial, se
da como consecuencia de una alteración
anátomo-funcional de la vía aérea
superior: colapso.
Factores de riesgo
Sexo Masculino
Edad, prevalencia creciente
Obesidad, factor importante.
Factores agravantes
Alcohol, tabaco, obstrucción nasal y
congestión nasal y rinofaríngea,
deprivación de sueño, y altitud.
La CFTR mantiene la hidratación de las
secreciones en los conductos y vías
aéreas. La falla del canal impide la
secreción de Cl, al lúmen generando
retención de Na y H2O, produciendo
deshidratación de las mucosas.
Administración: es administrado por
inhalación e ingresa en el torrente
sanguíneo por difusión
Mejor pronóstico que la fibrosis pulmonar.
Antes se consideraba parte de la FPI
Manifestaciones de inicio brusco.
Disnea, tos + expectoración constituida por
líquido extravasado de los alveolos, y
hemoptisis.
Condensación pulmonar (aumento de
vibraciones vocales, matidez, estertores
crepitantes, soplo tubárico)
Se auscultan sibilancias.
Ronquidos fuertes y crónicos
Apneas repetidas durante el sueño
Exceso de somnolencia diurna, con
tendencia a caer dormido durante el día.
Obstrucción e infección del tracto
respiratorio.
Insuficiencia pancreática exocrina.
Concentración de Cl (cloruro) en sudor.
Íleo meconial al nacer.
Colonización/infección de MO patógenos
(Niños-->S. Aureus, H, Influenzae ,Adultos
---> P. aeruginosa) Tos
crónica con producción de esputo.
Obstrucción aérea + sibilancias y
atrapamiento de aire.
Acropaquias.
Desnutrición con disminución en la
velocidad del crecimiento, déficit de
vitaminas liposolubles.
Azoospermia obstructiva.
Efectos:⬆ de PaO2, Revierte
hiperventilación, taquicardia y vasodilatación Indicaciones: Hipoxia aguda: Hipoxemia
hipóxica y se normaliza el aporte tisular de arterial e hipoxia tisular sin hipoxemia.
O2
Lavado broncoalveolar: Linfocitosis (50%
Evolución de 8 meses a 5 años. +frecuente de casos), cociente CD4 y CD8+ suelen Principales: Atenuación en vidrio deslustrado.
a los 30 años etar disminuidos.
Cuadro pseudogripal, de carácter subagudo,
que cursa con mialgias, fiebre, anorexia, tos
y disnea
Disnea intensa -> evoluciona > insuficiencia
respiratoria grave (Precisa de una
ventilacioón mecánica la mayoría de las
veces)
Cateterismo cardiaco derecho: PAPm
>20mmHg, PCP <15mmHg
Valoración clínica: estados de bajo
gasto (extremidades frías), galope
ventrícular, crepitantes.
Presión capilar pulmonar >18 mmHg
Proteínas líquido pleural / suero <0.5
Valoración clínica: Estado de gasto alto Hiperdensidades
(extremidades calientes)
No hay galope.
Crepitantes, sibilancias.
Presión capilar pulmonar <18 mmHg
Proteínas d¿líquido pleural >0.7
Escala de somnolencia de Epwowth
Escala que el px llena y da puntaje del 0
(nunca se adormila), 1 (poca
probabilidad), 2 (es posible), 3 (grandes
posibilidades). Se considera anormal
cuando la puntuación final es igual o
mayor a 10.
Polisomnografía (Gold Standard)
Consiste en la monitorización de distintas
variables fisiológicas para integrar varios
diagnósticos durante el dormir.
Diagnóstico precoz: Tamiz neonatal.
(TIR - Tripsinógeno inmunoreactivo).
Prueba de cloruros en sudor (Gold
Standard)
>60 mmol/L. -->Diagnóstico de FQ
30-59 mmol/L --> Indeterminada (repetir)
<30 mmol/L ---> Negativo
Situación de hipoxia crónica.
Biopsia Pulonar. Distribuvion prominante difusa o parcheada.
Lavado broncoalveolar: Neutrofilia con o
sin linfocitosis, a veces neumocitos
atípicos y membranas hialinas. Biopsia
pulmonar
Rx de tórax AP: Crecimiento del arco de la vena pulmonar,
dilataión de las AP, cardiomegalia. EKG: Desviación del eje
a la der, , QRS hacia la der y adelante, ondas R altas , S
profundas.
Como hipertensión pulmonar
Edema de los alvéolos
Patrón alveolar extendido por ambos pulmones, con un
aspecto "en alas de mariposa o murciélago".
Líneas B de Kerley
Líneas localizadas en las bases pulmonares,
perpendiculares a la pleura y próximas a ella.
Se asocia con derrame pleural, bilateral o de predominio
derecho.
A veces se pueden encontrar bronquiectasias
Sistema de administración: Dispositivos de alto flujp:
Volumen de gas >40 l/min. Mascarilla venturi: FiO2 estable,
y la aporta de un 25-50%. se usa de preferencia en px que
retienen CO2, para el control rápido y seguro de Px cpn
insuficiencia respiratoria aguda, Px con hipocapnia y en
hipoxemia en la que se necesite corregir valores de hasta el
50 y 60 mmHg. Tienda Facial: (+ venturi = sis. de alto
flujo) se ocupa en casod e traumatismos faciales o si no
soportan la mascarilla venturi. Pieza en T o collarin:
limpiarse cada 4h, flujo de 3-5 l,px con traqueotomía o tubo
endotraqueal, hay un flujo continuo de gas. Dispositivo de
bajo flujo: <40l/min pacientes con enfermedades agudas o
crónicas con hipoxemia leve a moderada, con dificultad
respiratoria leve.
Consolidación en parches de espacios aéreos, opacidades
en vidrio esmerilado, opacidades nodulares pequeñas y
engrosamiento de la pared bronquial con dilatación de la luz
(broncograma aéreo).
Opacidades en vidrio deslustrado y consolidaciones del
espacio aéreo , menos extensas. Se demuestra un
gradiente anteroposterior, con una afectación más extensa
en zonas declives.
Tx de la enfermedad base (HP o TEP), Opmización de la
precarga: Duireticos de asa (furosemida), ahoradores de K
(Tiazida y espiranolactona). Optmización de poscarga:
Oxigenoterapia PaO2 <55mmHg. Optimización contractilidad:
Dobutamina 2-5 mcg/kg (agonistas de los receptores B-
adrenergicos) Inhibidores de fosfodiesterasa III +
Noradrenalina si hay hipotensión
Soporte cardiopulmonar: Mejorar la ventilación pulmonar a
través de la administración de oxígeno a alto flujo y fármacos
broncodilatores. Disminución de la presión venocapilar con el
fin de disminuir la congestión pulmonar mediante
administración de fármacos.
Tratamiento de la enfermedad desencadente.
Posición semisentado, para contrarrestar la redistribución del
líquido intravascular, lo que disminuye el retorno venoso.
Monitorización, vía periférica, sondaje urinario del paciente
para un buen control de la diuresis.
La primera elección, cuando se trata de personas obesas, es la
dieta/bajar de peso.
CPAP (Continuous Posittive airway pressure)
Actúa como una férula neumática que evita el colapso repetido
de la faringe y permite ventilación continua.
Recomendaciones generales. Alimentación, vacunas,
tratamiento de las infecciones asociadas.
Revisar función pancreática, y concentraciones sanguíneas de
vitaminas liposolubles.
Puntas nasales: Permite administrar una FiO2 cercana a 24%
con O2 a 1 l/min, y a 28% con O2 a 2 l/min. No se recomienda
en >6l/min. en pacientes con enfermedad aguda o crónica con
hipoxemia y dificultad respiratoria leve o recuperación post
anestésica. Máscara simple de oxígeno: suministrar una
FiO2 de (35% a 50% de O2), con flujos de 5 a 10 litros por
minuto. FLUJO MINIMO DE 5L/MIN. Px con enfermedad
pulmonar aguda o crónica con hipoxemia y dificultad leve a
moderada durante el transporte o en situaciones de urgencia.
Mascarad de O2 con reservorio: NO en flujos <5l/min Px con
enfermedad pulmonar aguda o crónica con hipoxemia y
dificultad moderada durante el transporte o en situaciones de
urgencia.
Corticoesteroides.
Metilprednisolona IV 100-250 mg/día

Bronquiolitis respiratoria asociada
con una enfermedad intersticial
pulmonar
Neumonía intersticial descamativa
Se asocia con una lesión histológica
de bronquiolitis respiratoria. Aparece
en los fumadores de cigarrillos y se Lavado broncoalveolar muestra
caracteriza por la presencia de Afecta a px con índice tabáquico mayor a macrófagos hiperpigmentados. Pruebas
macrófagos hiperpigmentados en los 30 y de 40 a 50 años, siendo más Disnea de esfuerzo, tos mayor a 6 semanas funcionales respiratorioas: Patrón Distribucion presominante el lobulos superiores, nodulos Abandono de tabaco muestra resultados positivos;
bronquíolos. frecuente en hombres 2:1 de evolución, dolor torácico. obstructivo o restrictivo centrolobulillares mal definidos. Corticoesteroides
Se caracteriza por el acúmulo de
macrófagos en el interior de los Aparicion insidiosa o subaguda (40-50
alvéolos.Se considera como el años). Los macrofagos constituyen un
estadio final de la BR-EPID, debido agregado laxo. PARA DIFERENCIARLA
a la similitud de los hallazgos DE LA ANTERIOR: La NID afecta al
anatomopatológicos y a su pulmon de manera uniforme y difusa, y
asociación con el consumo de tambien carece de una distribucion Disnea, tos seca y acropaquias en el 50 de Lavado broncoalveoalar: Macrofagos Opacidades difusas en vidrio deslustrado, en ocasiones con Abandono de tabaco muestra resultados positivos;
tabaco. bronquiolocéntrica. los casos hiperpigmentados. Biopsia pulmonar. líneas reticulares y nodulillos centrolobulares Corticoesteroides