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Sepsis abdominal y Shock

S séptico
Nereida Aceituno
Sepsis abdominal y Shock séptico
Sepsis abdominal
Cavidad Peritoneal:
La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene
una superficie de 1.72 m2. En condiciones de normalidad sólo contiene
aproximadamente 50 ml de líquido (para lubricar y permitir la movilidad
intestinal) con una densidad aproximada de 1.016; su contenido proteico es
inferior a 3 g dentro de los que predomina la albúmina.
No contiene fibrinógeno y su capacidad para coagular en forma espontánea es
nula; su actividad antibacteriana es mínima y se encuentra mediada
fundamentalmente por el sistema del complemento.

Fisiología: Esta cavidad

• Actúa como membrana
• Transporta agua
• Transporta electrolitos
• Transporta moléculas pequeñas y ciertas macromoléculas

Defensas del Huésped: (Pueden ser locales o sistémicas)

• Físicas
– Piel : es la mayor barrera de defensa
– Vías respiratorias (moco y macrófagos alveolares)
– Mucosa gástrica: el PH gástrico no permite la colonización de
bacterias

– Celulares : limitan la proliferación bacteriana y previenen

infecciones

Tipos de defensa iniciales en el peritoneo

• DEPURACION BACTERIANA MEDIANTE LA ABSORCIÓN LINFATICA:
interviene el tejido linfático intestinal y el sistema de drenaje linfático , al
proliferar una gran cantidad de bacterias en este sistema se permite la
diseminación de la infección en múltiples focos a todo el organismo ya
que la linfa drena al sistema general circulatorio
• DESTRUCCION FAGOCITARIA DE LAS BACTERIAS POR CELULAS INMUNES
• SECUESTRO MECANICO: para tratar de alisar la infección ejemplo: el
plastrón
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Objetivo de los mecanismos de defensa:
• Prevenir una invasión microbiana
• Limitar proliferación de microbios dentro del huésped.
• Retener o erradicar microbios invasores

Cuando un Microorganismo penetra en un Compartimiento

• Se activan Defensas Primitivas:
– piel
– transferrina y lactoferrina: en el secuestro del hierro que es un
factor importante en el crecimiento bacteriano
– fibrinógeno: en el momento en que se polimeriza a fibrina captura
un gran número de microorganismos
• Defensas adicionales
• Mecanismo diafragmático de bombeo, epiplón e íleo: el epiplón es
conocido como el guardián del abdomen y el íleo limita la entrada de
microorganismos

Células que intervienen en la respuesta inflamatoria peritoneal

• Macrófagos residentes e incorporados: producen citocinas inflamatorias
como: IL-1, IL -6, IL -8, IL -10, TNF –alfa
• Células mesoteliales: (IL -8, moléculas de adherencia.)
• Neutrófilos incorporados
• Células endoteliales aumento del paso de medidores al espacio vascular
favoreciendo la adherencia y migración de leucocitos

Infección
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S séptico
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Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la
presencia de microorganismos que invaden los tejidos.

Sepsis Abdominal
Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones
del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario
que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas,
vasculares o Neoplásicas. Las causas más importantes son las infecciones;
también están las traumatismos graves, quemaduras extensas, pancreatitis
aguda o hemorrágica etc.

Microorganismo que más frecuentemente se asocian a sepsis abdominal:

Microorganismos más comunes

Bacterias
Grampositivos S. aureus, epidermis; S. pyogenes,
Enterococus fecalis y faecium.
Gramnegativos E. coli, Klebsiella pneumonie, Serratia
marcenses, enterobacter
Otros microorganismos
Hongos Candida albicans, absidia, Mucor,
Aspergillus, Blastomyces dermatitidis,
Coccidioides immitis, Cryptococus
neoformans
Virus adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr,
herpes simple, varicela zoster

La magnitud de respuesta y resultado final dependen de:

• Número inicial de microbios
• Índice de proliferación microbiana en relación con la represión y
destrucción por defensas del huésped
• Virulencia microbiana
• Potencia de las defensas del huésped: osea una buena relación entre la
respuesta inflamatoria, la respuesta metabólica y la respuesta
inmunológica

Cuerpos extraños que pueden favorecer la infección:

Los drenos quirúrgicos deben colocarse de no ser necesarios, materiales de
sutura, pinzas quirúrgicas, implantes de prótesis, sulfato de bario, material
fecal, tejido necrótico, polvo de guantes quirúrgicos.

Factores predisponentes o de riesgo para sepsis

•
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• Edad avanzada mayor de 65 años
• DM
• Enfermedades neoplásicas
• Hipovolemia o shock
• Anemia
• Desnutrición
• Sondas y catéteres invasores
• Sustancias presentes en el abdomen
• Tratamiento con inmunosupresoras
• Contaminación microbiana
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Cualquier cosa
Nereida Aceitunoque disminuya la capacidad de respuesta del organismo
predispone a una infección. En el abdomen una mínima perforación pude
causar shock séptico

Infecciones de importancia en pacientes quirúrgicos

Infección de sitio quirúrgico: Se trata de infecciones de tejidos, órganos o
espacios expuestos por los cirujanos durante la ejecución de un procedimiento
invasor. Estos se dividen en: infección generalizada o por órganos, profunda o
superficial
Infecciones del sitio quirúrgico
El desarrollo de una infección del sitio quirúrgico se relaciona con tres factores:
a) Grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación
b) Duración del procedimiento
c) Factores del huésped

Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta

magnitud de carga bacteriana durante la intervención:
A. Heridas limpias (clase I): solo se infectan por la flora normal de la piel,
no hay invasión a víscera hueca ejemplo: heridas en piel, tiroidectomía.
El riesgo de infección es de 1-3%, no deben darse antibióticos
B. Heridas limpias/contaminadas (clase II): hay una incisión a una víscera
hueca pero se controla que no haya derrame del contenido a la cavidad
abdominal. ejemplo: apendicetomía. El riesgo de infección sube hasta
10%, por lo que deben administrarse antibióticos
C. Heridas contaminadas (clase III): hayderrame de contenido de una
víscera hueca. El riesgo de infección sube hasta 20% por lo que debe
administrarse antibióticos profilácticos
D. Heridas sucias (clase IV): lesiones traumáticas con derrame de contenido
ejemplo: heridas tracto gastrointestinal Se de tratamiento antibiótico
terapéutico por 10 a 15 días

El tratamiento de la herida también es un determinante crítico de la propensión

al desarrollo de una infección del sitio quirúrgico

La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis

o infección intrabdominal y se clasifica de acuerdo a su causa:
A) Peritonitis microbiana primaria: ocurre cuando invaden
microorganismos con fines habitualmente estériles a la cavidad peritoneal por
diseminación hematógena de una fuente distante de infección o inoculación
directa. Ejemplo: liquido Peritoneal con ascitis los microorganismos más
frecuentes E. coli , K. Pneumoniae, neumococos, el tratamiento con antibióticos
durante 14 – 21 días. Generalmente es monobacteriana por lo que puede
darse monoterapia
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S séptico
B) peritonitis
Nereida Aceitunomicrobiana secundaria: secundaria a perforación o
inflamación e infecciones graves de un órgano intaabdominal ejemplo:
apendicitis, perforación del tubo digestivo diverticulitis
C) Peritonitis microbiana terciaria (persistente): personas con
inmunosupresión que no eliminan o aíslan con efectividad la infección
peritoneal microbiana secundaria inicial (osea peritonitis pos operatoria). Se
identifican microorganismos Como: enterococos faecalis y faecium,
staphylococcus epidermidis, A albicans, pseudomonas aeruginosa. En estos
pacientes fracasa el Tx y puede darse absceso o peritonitis

Tipo Mec. de Ejemplo Tratamiento

producción
1ria Diseminación Ascitis No Qx
hematógena.
Diálisis P. Antibiótico 14-21dias
Inoculación
(monomicrobiana)
directa
2ria Perforación o Apendicitis y Control de org, afectado
infla. E infecc.
Diverticulitis Desbridamiento
Grave de un
antibioticoterap.
órgano intra Perforadas
abd.
3ria Fracaso en Tx de Escape de una Qx reparar el daño = que
P. 2ria anastomosis 2ria, antibioticotx adecuada)

Hoy en día la inmensa mayoría de estos abscesos se diagnostican con

efectividad mediante técnicas tomográficas por computadoras del abdomen

Cuadro clínico
Los síntomas y signos más frecuentes son dolor abdominal, fiebre, signo de
rebote positivo, defensa muscular abdominal, rigidez abdominal, ausencia de
ruidos abdominales, hipotensión, escalofríos, distensión abdominal y paro de
evacuaciones, anorexia y vómitos, taquicardia, disminución de diuresis,
leucocitosis y disminución de Hemoglobina.

Complicaciones
Van desde un Desequilibrio hidroelectrolítico hasta un shock séptico, también
se incluyen; anemia, abscesos de pared, hiperglucemia, septicemia,
dehiscencia de la sutura.

Tratamiento
• Soporte metabólico y hemodinámico del Px
• Manejo Antibiótico Adecuado y oportuno

Monoterapia (Peritonitis primaria)

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S séptico
Cefoxitina
Nereida Aceituno 1-2 g c/1-6h
Cefotetan 1-2 g c/12h
El tratamiento debe darse en base al microorganismo patógeno ejemplo: Gram
+: enterococos, Gram - : E. coli, anaerobios: bacteroides fagillis
Ampicilina/Sulbactam: 3g c/6h
Tetraciclina/clavulanato: 3g c/4-6h
Piperacilina/tazobactam: 3.5g c/6h
Imipenem/cilastatina: 0.5 g c76h
Meropenem 1g c/8h

Combinaciones
Antiaerobio + Antianaerobio
Aeróbico:
Gentamicina 1-2mg/Kg c/8h
Tobramicina 1-2mg/Kg c/8h
Anaeróbico:
Clindamicina 600-900 mg c/6h
Metronidazol 500mg c/6h

Shock séptico
Generalidades
• SEPSIS: Pruebas de infección y signos sistémicos de inflamación.
• SEPSIS GRAVE: Reducción de la perfusión con signos de disfunción
orgánica.
• SHOCK SÉPTICO: Pruebas más notables de disminución del riego
tisular e hipotensión severa.

Shock séptico
Se caracteriza por la insuficiencia de la célula para utilizar el oxígeno que
recibe a pesar del flujo sanguíneo casi normal.

Es la forma de shock vasodilatador más frecuente en el que existe falta de

contracción apropiada del músculo liso vascular y es Caracterizado por un
estado hiperdinámico con Presión Arterial Media baja y Resistencia Vascular
Sistémica bajas.
En las primeras fases del shock séptico la fase hiperdinámica la PAM
puede estar normal o ligeramente aumentada en la fase terminal o
hipodinámica la PAM esta baja

SRIS
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S séptico
En 1992, Bone y
Nereida Aceitunocols. Convocaron una conferencia de consenso para definir los
criterios de clasificación de la respuesta inflamatoria a la sepsis.

En el consenso definieron cuatro categorías de enfermedad clínica,

estableciendo que la respuesta a la infección comienza por un SINDROME DE
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA caracterizado por fiebre taquicardia y
taquipnea.

Criterios para las cuatro categorias del sris

1. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
• Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36
grados.
• Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto.
• Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en
pacientes que ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr
• Recuento Leucocitario > 12.000 leucocitos /mm3, o 4,000
leucocitos/mm3, o >10% de células inmaduras en la extensión de
sangre periférica

2. SEPSIS (Foco infeccioso claramente establecido)

• Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36
grados.
• Descenso superior a 40 torr respecto de la presión arterial sistólica
normal.
• Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en
pacientes que ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr
• Recuento Leucocitario > 12.000 leucocitos /mm3, o 4,000
leucocitos/mm3, o >10% de células inmaduras en la extensión de
sangre periférica

3. SEPSIS GRAVE: Asociada a disfunción e hipo perfusión orgánica y

sus indicadores
• Presión Arterial Sistólica < 90 torr
• Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto.
• Oliguria & Cambios Agudos en el estado mental.
• Acidemia Láctica.

4. Acidemia Láctica.
• SON PACIENTES CON SEPSIS GRAVE QUE :
• No responden a la infusión intravenosa de líquidos para la
reanimación.
• Necesitan fármacos inotrópicos vasopresores para mantener la
presión arterial sistólica.
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Sepsis abdominal y Shock
S séptico
Fisiopatología
Nereida Aceituno
Propagación de microorganismos
a través de focos de infección,
siendo los más comunes:
• Pulmones, Circulación
Sanguínea, Aparato
Genitourinario y Heridas
Intrabdominales.
• Introducción de
microorganismos a través
del torrente sanguíneo

La sepsis evoluciona con

frecuencia a la disfunción
multiorgánica. El riesgo de
muerte aumenta un 15 – 20%
por cada órgano disfuncionante.

La respuesta inflamatoria tiene la consecuencia favorable de destruir o cuando

menos contener los microorganismos invasores. Las citocinas son moléculas
proteicas sintetizadas por células inflamatorias activadas que funcionan como
mensajeros e inducen la producción de metabolitos intermedios. Las citocinas
pro inflamatorias incluyen: TNF α, IL-1, IL-8. Estas sustancias que inducen a
sintesis de proteasas, liberation de Oxido Nitrico y a Aumento en la
permeabilidad de la membrana microvascular, lo que conlleva a la formación
de edema.

También inducen a producción de metabolitos vasoactivos del acido

araquidónico y a activación de la Vía de la Coagulación
 10 y Shock
Sepsis abdominal S séptico
Nereida Aceituno

Mecanismos patógenos del shock en pacientes con sepsis

• Los pacientes con sepsis grave o shock séptico suelen manifestar
HIPOTENSION ARTERIAL debido a la VASODILATACION ARTERIOLAR.
• Generalmente presentan: GastoCardiaco dos veces superior a lo normal
con Reducción de la resistencia Vascular Sistémica y en Los órganos
críticos (corazón, hígado y cerebro) perfusión insuficiente.

Epidemiología
• Mortalidad de 30-50% en ancianos la mortalidad aumenta hasta 70%
• En USA ocurren 750,000 casos por año de los cuales 1/3 parte es mortal
• Ocasiona tantas muertes anualmente como el infarto de miocardio.

Etiología
El mayor riesgo de desarrollar sepsis severa ocurre en pacientes con
bacteremia asociada a neumonía nosocomial. La infección intraabdominal,
polimicrobianas o de la herida quirúrgica, tienen un riesgo significativo. La
bacteremia asociada con sonda vesical o catéteres IV conllevan riesgo bajo de
choque séptico.
El 70% es por bacterias y de estas la mayoría son gramnegativas, esto se debe
a:
– Desarrollo de cepas resistentes y más virulentas
– Concentración de pacientes infectados en UCI
– Operaciones más extensas en pacientes de edad avanzada
– Población creciente de pacientes con inmunosupresión.
 11 y Shock
Sepsis abdominal S séptico
La bacteremia no
Nereida Aceituno es un requisito para desarrollar choque séptico hasta 50% de
los pacientes pueden presentar un hemocultivo negativo
Bacterias Gramnegativas: E. coli, Klebsiella y Pseudomona aureginosa

Factores de Riesgo
• Diabetes Mellitus
• Enfermedades Linfoproliferativas
• Cirrosis Hepática
• Cirrosis Hepática
• Procedimientos Invasores y Fármacos que causan NEUTROPENIA

Bacterias Grampositivas: S. aureus, S. coagulasa negativos, Enterococos, E.

pneumonie

Factores de Riesgo
• Cateterismo Vascular
• Quemaduras
• Consumo de Drogas IV
• Presencia de dispositivos mecánicos permanente

Otros:
HONGOS (FACTORES DE RIESGO): Inmunodeprimidos, Después de terapia
antimicrobiana
MICROORGANISMOS MIXTOS: Neisseria meningitidis, H. influenza, S. pyogenes

Cuadro Clínico
Paciente presenta fiebre, taquipnea, confusión, taquicardia, oliguria,
hipotensión y malestar general.

Diagnostico: básicamente es: Clínico, Laboratorio y Etiológico

Investigación intensiva de una infección: Examen físico exhaustivo para

no dejar escapar ningún signo, Inspección de todas las heridas para descartar
una probable etiología, Valoración de catéteres o de otros cuerpos extraños,
Obtención de cultivos apropiados, y Estudios de imágenes coadyuvantes según
se requieran.

Exámenes a solicitar: Hemograma, Química sanguínea, Cultivo,

Gasometría de sangre arterial, Rx de tórax, Electrocardiograma.

Manejo del shock séptico

• El manejo ideal debe darse en UCI
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Sepsis abdominal S séptico
• tomar
Nereida muestras de líquidos corporales para el cultivo y
Aceituno
antibiograma
• Administrar agentes antimicrobianos :
• Detectar y Eliminar el foco de infección: retirar cateres, sondas.
• Soporte hemodinámico y metabólico: administrar líquidos y
electrolitos
• Soporte general : nutrición enteral , parenteral o mixta
• Otras medidas: agente antitoxina y agentes antimediadores

Tratamiento inicial con antimicrobianos contra la

septicemia grave

Cuadro clínico Regímenes antimicrobianos (IV)

Adulto Los innumerables regímenes aceptables comprenden:

inmunocompetente 1) ceftriaxona (2 g cada 24 h) o ticarcilina-clavulanato (3.1 g

cada 4-6 h) o piperacilina-tazobactam (3.375 g cada 4-6 h);

2)imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem

(1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 12 h). Se pueden agregar

a uno u otro regímenes gentamicina o tobramicina (5-7 mg/kg
cada 24 h).

Si la persona es alérgica a los betalactámicos, se puede

utilizar ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina
(500-750 mg cada 12 h) y además clindamicina (600 mg cada
8 h). Si en el nosocomio hay una elevada incidencia de
infecciones por MRSA

se agregará vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) a

cada uno de los regímenes anteriores.

 13 y S
Sepsis abdominal Shock séptico
Neutropenia
Nereida Aceituno Los regímenes incluyen:

(<500 neutrófilos/ l) 1) imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem (1 g

cada 8 h) o cefepima (2 g cada 8 h);

2) ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4 h) o piperacilina-

tazobactam (3.375 g cada 4 h) y además tobramicina (5-7
mg/kg cada 24 h).

Habrá que utilizar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y

cefepima si la persona tiene un catéter vascular infectado, si
se sospecha ataque por estafilococos, si ha recibido profilaxis
con una quinolona o quimioterapia intensiva que ha lesionado
sus mucosas, o si el nosocomio tiene una elevada incidencia
de infecciones por MRSA.
Esplenectomía Habrá que utilizar

cefotaxima (2 g cada 6-8 h) o

ceftriaxona (2 g cada 12 h);

si es elevada la prevalencia local de neumococos resistentes a

cefalosporina agréguese vancomicina.

Si el sujeto es alérgico a los betalactámicos habrá que usar

vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y además

ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina

(750 mg cada 12 h) o aztreonam (2 g cada 8 h).

Usuario de Nafcilina u oxacilina (2 g cada 8 h) y además gentamicina (5-7
mg/kg cada 24 h). Si es elevada la prevalencia local de MRSA
drogas IV o si el paciente es alérgico a los betalactámicos habrá que
usar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) con gentamicina

Habrá que usar cefepima (2 g cada 8 h), ticarcilinaclavulanato

SIDA
(3.1 g cada 4 h) o piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h) y
además tobramicina (5-7 mg/ kg cada 24 h).

Si el enfermo es alérgico a los betalactámicos habrá que usar

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Sepsis abdominal S séptico
Nereida Aceituno ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina (750 mg
cada 12 h) y además vancomicina (15 mg/ kg cada 12 h) y
además tobramicina.

Reanimación de las alteraciones hemodinámicas en el paciente con

shock séptico
Infusión intravenosa de líquidos para reponer el volumen intravascular
(hasta el 10% del peso corporal), Se considera exitosa cuando:
• presión de cuña de la arteria pulmonar 15-20mmHg
• Normalización de la función renal, 0.5 -1 ml /kg/h
• Resolución de la acidosis metabólica

Fármacos Intervalo de Mecanismo principal

dosis
Inotrópicos (pueden ser 2–20 μg/kg/min β1 -adrenérgico
cronotrópicos)
5–10 μg/kg/min β1 –adrenérgico,
• Dobutamina Dopaminérgico
0.06–0.20
• Dopamina (dosis
μg/kg/min β1 y β2 –adrenérgico, menos α
reducida)
• Adrenalina (dosis
reducida)
Vasoconstrictores >10 μg/kg/min α-adrenérgico, menos
inotrópico Dopaminérgico
0.21–0.42
• Dopamina dosis μg/kg/min: α-adrenérgico, menos β1 y β2
elevadas
0.02–0.25 α-adrenérgico, menos β1 y β2
• Adrenalina dosis
μg/kg/min
elevadas
• Noradrenalina
Vasoconstrictores 0.2–2.5 α-adrenérgico
μg/kg/min
• Fenilefrina V1 receptor
• vasopresina 0.4–0.10
units/min
 15 y Shock
Sepsis abdominal S séptico
Vasodilatadores
Nereida Aceituno 0.4–0.6 Inhibidor de la fosfodiesterasa
μg/kg/min
• Milrinona Dopaminérgico
• Dopamina dosis muy 1–4 μg/kg/min
baja

Entre los más usados esta la dopamina que: aumenta FC y aumenta el flujo
sanguíneo a cerebro, riñón y corazón órganos afectados en el choque. La
Vasopresina actúa a nivel de los receptores V1 que están a nivel de las fibras
de musculo liso de los vasos sanguíneos ocasionando vasoconstricción

Receptores adrenérgicos
ALFA: Alfa 1: post –sinapticos, y alfa 2: presipnapticos post -sinapticos
• Alfa1 : vasoconstricción
• Alfa 2: controladores de la retroalimentación negativa e inhiben la
liberación de noradrenalina

BETA: Beta 1: post –sinapticos, beta 2: presipnapticos, post -sinapticos y beta

3: tejido adiposo
• Beta 1:estimula la rapidez y la potencia de la contracción cardiaca =
GC, también estimula la liberación de renina por parte del riñón
• Beta 2: relaja la fibra de musculo liso y ocasiona vasodilatación.

Protocolo para reanimar al paciente

1. Establecer que el paciente presenta HIPOTENSION Y SEPSIS
2. Cultivar líquidos corporales importantes
3. Administrar antibióticos según resultado de antibiograma
4. Administrar solución electrolítica 500 cc/15min
5. Introducir un catéter venoso central
6. Si el px sigue hipotenso y PVC es menor a 8-12mmHg infundir otros
500cc
7. Si PVC supera los 15 mmHg y PCAP 15-20 mmHg y el Px sigue hipotenso
se administran inotrópicos (Dobutamina o dopamina)
8. Determinar el índice cardiaco y la resistencia vascular sistémica
9. Si la RVS es inferior a 600 infundir un vasopresor (noradrenalina o
vasopresina)
10.Monitorear la saturación de oxigeno y el gasto urinario

Tratamiento antiinflamatorio para la sepsis grave y el shock

séptico
• La APC: anticoagulante inhibe la trombosis y acelera la fibrinólisis,
bloquea la activación monocítica del factor tisular y la liberación de
citocinas (disminuye la mortalidad del 31- 25%) evita la coagulación
intravascular diseminada.
 16 y Shock
Sepsis abdominal S séptico
• El TNF- alfa
Nereida Aceituno no consiguió mejorar la supervivencia
• Hidrocortisona y fludrocortisona reducen el riesgo de muerte a los 28
días porque evitan una insuficiencia suprarrenal