MENINGOENCEFALITIS

VIRAL Y BACTERIANA
MEDICINA HUMANA

• BRIONES ALBAN EDUARDO

• CAMACHO NAVARRO JOISSY
• ECHEVARRIA VASQUES SOPHIA
• GUZMAN RAMOS CHRISTIAN
• MERINO RAMOS SHIRLEY
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
 DEFINICION
Las infecciones del SNC pueden presentarse como: meningitis, encefalitis o
meningoencefalitis.

Manifestaciones meníngeas
(fiebre, cefalea, náuseas, vómitos,
fotofobia y rigidez nucal)

MENINGOENCEFALITIS
Manifestaciones de encefalitis (disminución del nivel de
conciencia, letargia, alteraciones en la personalidad o el
comportamiento, convulsiones o focalidad neurológica)
Inflamación, tanto de las
meninges como del
parénquima cerebral

Asociación española de Pediatría. Pediatr Integral 2018; XXII (6): 282 – 293
EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia  1,5 - 7 casos / 100.000 habitantes/año y año.

• Los virus son responsables de mayoría de infecciones del SNC.
• Dos picos de máxima incidencia en pediatría: <1 año y niños entre
5-10 años
• Las infecciones virales aumenta en los meses de verano y otoño
(mayor tasa de infecciones enterovirales y de virus transmitidos
por artrópodos).

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ETIOLOGIA
Los enterovirus son la principal causa de meningitis y encefalitis en la infancia

La familia de enterovirus (EV):

poliovirus, echovirus, coxsackievirus,
rhinovirus y los propios enterovirus

Los virus herpes simple Produce infecciones graves, (causa más común de encefalitis necrotizante )
(VHS) Si se adquiere través del canal del parto meningoencefalitis en neonatos.

Encefalitis, meningitis, cerebelitis (afectación más

El virus varicela zóster (VVZ)
común) o mielitis.

Paraechovirus, virus en áreas endémicas.

respiratorios y arbovirus
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 ENTEROVIRUS

FISIOPATOLOGIA Inicialmente colonizan las vías

respiratorias o el TGI

Vía de transmisión consiguen atravesar la barrera epitelial

replican
• contacto directo  VHS,
Llegan a los ganglios linfáticos
enterovirus
locales:
• fecal-oral  enterovirus
- Placa de Peyer
• por picadura de insectos o 1era viremia
- Ganglios linfáticos de vías
garrapatas  arbovirus
aereas

diseminación del virus

Periodo de incubación a otros órganos: SRE
• 3-6 días en Enterovirus
• 2-12 en VHS. replican (>
que la inicial)

Plexos coroideos
Signos y síntomas 2da viremia
transporte activo
de la infección del
afectación del o de
SNC
BHE
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 MENINGITIS VIRAL ENCEFALITIS VIRAL

1. Fiebre, 1. Disminución del nivel de conciencia,

2. Cefalea 2. Letargia
3. Alteraciones de la personalidad o el
3. Vómitos comportamiento
4. Rigidez nucal 4. Convulsiones

5. Fotofobia, 5. Focalidad neurológica, temblor,

6. ataxia, disfagia o disartria

En casos graves, puede producir: En niños mayores de 5 años y

estatus epiléptico, edema cerebral, adolescentes, puede ocasionar:
síndrome de secreción inadecuada síntomas psiquiátricos, labilidad
de hormona antidiurética y fallo emocional, alteraciones en los
cardiorrespiratorio movimientos, ataxia o estupor
AGENTE ETIOLOGICO MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES AREA DEL SNC
SISTEMICAS NEUROLOGICAS AFECTADA
TIPICAS
Enterovirus Conjuntivitis, faringitis, Ataxia, disfagia, disartria, Mesencefalo,
exantema babeo, somnolencia romboencefalo y ME

VHS Vesiculas mucocutaneas(antes Convulsiones, alt. Lenguaje, Lobulos temporales y

de sg y síntomas memoria o alucinaciones olf. frontal inferior.
neurológicos), lesiones orales, Afectacion pares craneales
plaquetopenia

VVZ Vesiculas mucocutaneas Cerebelitis (ataxia Cortex cerebral, sust. Blanca,

cerebelar) asocia lesiones
neurovasculares (arteritis,
infarto)

Paraechovirus tipo 3 Fiebre, diarrea, sepsis, Irritabilidad, hipoactividad, Lesiones en sust. blanca
(neonatos y lactantes) eritema palmoplantar apnea
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 DIAGNÓSTICO

Anamnesis Examen físico

•Se debe preguntar por: viajes, •Deberemos explorar signos

infecciones previas, medicación, meníngeos y realizar una evaluación
exposiciones a enfermos, animales, neurológica: focalidad, orientación,
insectos, comida contaminada y motor, sensitivo, pares craneales,
revisar el calendario vacunal, así como cerebelo y reflejos.
por otros antecedentes personales y •La escala de Glasgow
familiares.
•En lactantes y neonatos, se ha de
preguntar por la historia perinatal.
•Es muy importante conocer la
epidemiología de la región
 DIAGNOSTICO

• Se debe realizar un hemograma

completo, bioquímica con iones,
glucosa, función renal y hepática
• En la infección neonatal por VHS:
neutropenia, trombocitopenia,
elevación de transaminasas o
hiponatremia
 ESTUDIO DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO (LCR)

• Recuento celular, estudio de las

características bioquímicas (glucosa y
proteínas), tinción de Gram, cultivo
bacteriano y estudio molecular –
reacción en cadena de polimerasa
(PCR)– para VHS y EV
• Reservar una muestra adicional
de LCR congelada por si en el
futuro se necesitan realizar más
estudios
 IDENTIFIC ACIÓN DEL
PATÓGENO ESPECÍFICO
EN OTROS TEJIDOS O
SECRECIONES
• Puede ser en aspirado nasofaríngeo o heces,
mediante cultivo o PCR
• En caso de lesiones cutáneas compatibles con
infección por VHS,VVZ u otros virus, se debe
realizar estudio molecular mediante PCR o
inmunofluorescencia directa de las lesiones.
• En menores de 6 semanas con sospecha de
enfermedad diseminada por VHS, se debe
realizar PCR de VHS en sangre.
SEROLOGÍA
• Deben valorarse en conjunto con
otros resultados, las características
clínicas y epidemiológicas del paciente.
• Se ha de tener en cuenta que muchos
arbovirus presentan reactividad
cruzada en estas pruebas y, en
ocasiones, requieren de pruebas de
confirmación adicionales.
 NEUROIMAGEN

• Está indicada en caso de sospecha de encefalitis y se

tiene que realizar antes de la punción lumbar en
pacientes con signos o síntomas de: aumento de la
presión intracraneal (alteración del estado mental,
edema de papila, déficit neurológico focal),
inmunodeficiencia, alteraciones previas en SNC
(fístula, hidrocefalia, lesión ocupante de espacio),
traumatismo del SNC, sospecha de tumor
• La técnica de elección para la evaluación de la
encefalitis es la resonancia magnética (RM), con
mayor sensibilidad y especificidad que la tomografía
computarizada (TC)
 ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)

• Se encuentra alterado en alrededor del 90% de los

casos
• Tiene especial indicación en pacientes sin actividad
convulsiva, que estén confusos, obnubilados o
comatosos, para detectar crisis no convulsivas no
evidentes clínicamente
El diagnóstico de encefalitis
viral requiere de los siguientes 3
criterios:
• 1. Disfunción neurológica evidenciada.
• 2. Inflamación del SNC (prueba de
neuroimagen o hallazgos en EEG).
• 3. Exclusión de otras causas que
puedan justificarlo.
TRATAMIENTO
Los pacientes con encefalitis o con meningitis virales graves deben
ingresar en el hospital.

CRITERIOS DE INGRESO EN LAS

MENINGITIS VIRALES
Requerimientos
Etiología no de hidratación o Edad menor de
Clínica de sepsis
aclarada analgesia para un año
control del dolor
MEDIDAS DE SOPORTE
Empleo de analgesia.

Uso de anipiréticos.

Mantener un buen estado de hidratación.

Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.

Apoyo nutricional.

Control de crisis convulsivas.

Monitoreo de la presión intracraneana.

Vigilancia del estado de coma entre otras medidas.

 TRATAMIENTO EMPÍRICO
En espera de los resultados del estudio microbiológico en
pacientes con encefalitis
Antibiótico empírico por vía intravenosa Aquellos con clínica de meningitis que además sean menores
(cefalosporina de tercera generación y de 3 meses de edad
vancomicina) inmunodeprimidos
Presenten un cuadro clínico grave o sospecha de infección
Inmunosupresión bacteriana.

Iniciar precozmente en todos los casos de encefalitis y meningitis

Antiviral empírico con aciclovir
intravenoso Casos de LCR con características típicas de infección viral

Inmunsupresión

Sospecha clínica de infección por VHS o VVZ.

Interrumpir cuando el estudio microbiológico resulte negativo o se realice un diagnóstico alternativo

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
En el caso de infección por VHS y VVZ, está indicado el tratamiento con
aciclovir por vía intravenosa de forma precoz.

En la encefalitis por CMV en pacientes inmunodeprimidos, se recomienda el

uso de ganciclovir (5 mg /kg cada 12 horas EV x 14-21 días)

En caso de infección por virus de la rabia, se realizará vacunación y

administración de anticuerpos en pacientes no vacunados.

Otros casos de infección viral, como EV, VEB o arbovirus no disponen

actualmente de un tratamiento específico.
TRATAMIENTO ADYUVANTE

Los corticoides, plasmaféresis, administración de gammaglobulina

inespecífica o la hipotermia terapéutica, se han utilizado en pacientes
graves, aunque actualmente existe poca evidencia y se requieren más
estudios para valorar su recomendación generalizada.
Si los pacientes presentan encefalitis grave, alteraciones de la
conciencia o sospecha de VHS o VVZ, algunos autores recomiendan
asociar corticoterapia (prednisona 1 mg/kg/día o equivalente durante
3-5 días).
COMPLICACIONES Aproximadamente 10% de los niños hospitalizados

-Crisis convulsivas
-Aumento de la presión intracraneana y obnubilación.

• Encefalitis por enterovirus pueden desarrollar periodos de confusión,

alteraciones en el nivel de conciencia, irritabilidad, e incluso llegar a
un franco estado de coma
• Infección por virus de la varicela pueden cursar con cierto grado de
ataxia cerebelosa.
PRONOSTICO
En el caso de la encefalitis,
el pronóstico varía en
Las encefalitis tienen función de la edad (peor en
peor pronóstico que las menores de cinco años,
meningitis, que suelen neonatos y lactantes), las
tener recuperación características del paciente
completa. (inmunidad, antecedente),
la clínica y los hallazgos al
diagnóstico.
La mortalidad varía en
función del virus implicado
(hasta del 70% en encefalitis
por VHS sin tratamiento), a
menudo relacionada con
infección sistémica, fallo
hepático o miocarditis.
SECUELAS
Los pacientes pueden presentar secuelas neurológicas como:
- Trastornos del aprendizaje
- Alteraciones del comportamiento o déficits motores
Al menos, dos tercios de los pacientes con encefalitis por VHS que
superan la enfermedad presentan trastornos neurológicos (incluso
aquellos tratados correctamente)
- Retraso del desarrollo psicomotor
- Parálisis
 Inflamación de las meninges
y el encéfalo
 Generalmente es de inicio
agudp
 La mayoría de los casos: Las
manifestaciones clínicas
tienen < 72 hrs, rara vez > 1
semana.
 LCR turbio y predominio de
leucocitos PMN  MENINGO
ENCEFALITIS PURULENTA

Enfermedades Infecciosas y Microbiología volumen 22, núm 1. enero-marzo, 2002

 UCIN  Cándida A.
> Frec - NP

ETIOLOGIA
 MEC bacteriana: Enfermedad mas común
 Alta morbi – Mortalidad
 Mortalidad 10 %
 Secuelas 40 %
 USA: 3 / 100 000 hab año

 Neonatos: 400/100 000

 < 2 años: 20/ 100 000
 Incremento : Otoño e invierno (Infx. Resp)

 MEC  Haemophilus Influenzae B > frec – 2 y 5 a

 Pico max: 6 y 24 m

Acute Bacterial Meningitis Emerg Med Clinical (2008) 281 - 317

Faringitis 60 %
OMA 50 %
Enfermedades Infecciosas y Microbiología volumen 22, núm 1. enero-marzo, 2002
1. HEMATOGENA: > Comun
2. CONTIGUEDAD: Sinusitis,
Mastoiditis, OMA
3. DIRECTA: Rara

Bacterial Meningitidis in children lancet 2003: 361. 2139 - 48

 < 12 – 18 m:, no
presentes en
forma constante

FIEBRE CEFALEA VOMITOS

Signos meníngeos: Es un signo tardío
CURSO Y poco frecuente cuanto mas pequeño sea
La rigidez de nuca (incapacidad de tocar
Tiene 2 patrones de presentación: barbilla con pecho, limitación a la
Flexión pasiva, kerning, brudzinski
• Patrón 1
Precede de enfermedad febril Hallazgos neurológicos
Desarrollo progresivo en uno o varios días • Alt conciencia: irritable, letárgico,
somnolencia, comatoso o coma.
• Patrón 2
• PIC aumentada: cefalea, fontanelas
Agudo y fulminante como sepsis
Desarrollo rápido en horas abombadas, diastasis de suturas,
parálisis III, IV, VI, papiledema
PRESENTACION • Convulsiones: Al inicio +fr
La mayoría tiene FIEBRE y sin/sig generalizadas, si se da luego + fr
Meningeos; a menudo precedidos por sint focales.
resp sup • Focalización: Hemiparesia,
• Niños mayores: Fiebre, letargo y/o tetraparesia, defectos de campo
irritabilidad visual, parálisis facial
• Bebes: Fiebre, hipotermia, letargo,
dificultad respiratoria, ictericia, falta de Hallazgos cutáneos:
apetito, vomitos, diarrea, convulsiones,
Petequias y purpuras (por cualquier
agitación, irritabilidad y/o fontanela
bacteria, pero + fr por N. meningitidis),
abombada
+fr en MMII, preceden lesiones
maculopapulares eritematosas
J. Ramos Lizana y cols. Score para el diagnóstico diferencial entre meningitis bacteriana y viral. An Esp Pediatr 1996;44:35-39
El choque se presenta en los
casos fulminantes de la
enfermedad, generalmente
causada por Haemophilus
influenzae, Streptococcus
pneumoniae y Neisseria
meningitidis.
Se debe realizar estudio citoquímico, frotis con tinción de Gram, cultivo y la búsqueda de antígenos
bacterianos (coaglutinación, aglutinación con látex o ELISA

En los lugares donde no se cuente con laboratorio, el estudio de LCR puede realizarse con una tira
reactiva que permita medir glucosa, estearasa leucocitaria y proteínas (sensibilidad de 75% y
especificidad de 95%)

Enfermedades Infecciosas y Microbiología volumen 22, núm 1.

enero-marzo, 2002
European Journal Of neurology 2008;15: 649 - 659
 TRATAMIENTO
A) MEDIDAS GENERALES:  Disminuir la HIC

 ATB precozmente tras la recogida de cultivos.

 Monitorizar diuresis, nivel de conciencia .

 Ingreso en UCIP?

F. Baquero Artigao, R. Vecino López, Meningitis bacteriana, Hospital Infantil La Paz. Madrid
TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN AGENTE.

F. Baquero Artigao, R. Vecino López, Meningitis bacteriana, Hospital Infantil La Paz. Madrid
 TERAPIA ADYUVANTE
Se recomienda el ingreso de todos los casos a Unidades de Terapia
Intensiva.

Se coloca al paciente con la cabeza elevada 30 a 45 grados

Uso de diuréticos, dentro de los que sobresalen el furosemide, el

manitol y el glicerol.

El uso de esteroides es muy controvertido. La dexametasona reduce

la respuesta inflamatoria en el SNC disminuyendo el edema cerebral
y por lo tanto, la presión intracraneana, ladisminución en la
frecuencia de hipoacusia y de otras lesiones graves que condicionan
vasculitis leptomeníngea de vénulas, capilares y arteriolas

Las dosis varían de 0.5 a 1.0 mg/kg/día divididas en cuatro dosis, sin
embargo la dosis más utilizada es de 0.6 mg/kg/día.Se recomienda
utilizarla solo por 48 a 72 horas
PREVENCIÓN

Vacuna contra la haemophilus influenzae tipo B.

Vacuna antineumocócica conjugada (PCV13).

Vacuna del meningococo conjugado.

Vacuna PRP-D, PRP conjugado con toxoide diftérico.

 CARACTERISTICAS MENIGITIS BACTERIANA MENINGITIS VIRAL
DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa caracterizada por la infección e inflamación Proceso inflamatorio agudo de las
de las meninges. meninges (piamadre, aracnoides y espacio subaracnoideo) que se produce en
respuesta a la presencia de gérmenes en el líquido cefalorraquídeo

AGENTE < 1 mes: S. agalactiae, E. coli y L. monocytogenes Enterovirus (80 %): Echovirus (serotipos 30, 9, 6 y 4), coxackievirus
1-3 meses: : S. agalactiae, S. pneumoniae y N. meningitidis Raros: influenza, VHS 1, VHH 6, VVZ, virus Toscana
> 3 meses: Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. Muy raros: VHS 2-6-7, CMV, VEB, primoinfección VIH, virus respiratorios, sarampión, adenovirus,
virus del Nilo occidental
MANIFESTACIONES CLINICAS a) Recién nacido: sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad Fiebre y cefalea (más frecuente), rigidez de nuca y fotofobia.
o letargia, rechazo de tomas, vómitos
o polipnea. Convulsiones, parálisis de pares craneales,
pausas de apnea o fontanela “llena”.
b) Lactante: fiebre o febrícula,
vómitos, rechazo de tomas,
decaimiento, irritabilidad, quejido,
alteraciones de la conciencia, convulsiones.
• 8-10 meses posibilidad
de signos meníngeos(Kernig y Brudzinsky).
c) >1 año: forma clínica clásica:
fiebre elevada que cede mal con
antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones,
rigidez de nuca y signos de
irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).

DIAGNOSTICO LCR: Punción Lumbar LCR: Punción Lumbar

• Células/mm3 > 1.000 • Células/mm3 < 300
• Tipo de células PMN • Tipo de células PMN(inicial)/MN
• Prot.(mg/dl) ↑↑ • Prot.(mg/dl) Normal/↑
• Gluc. (mg/dl) ↓↓ • Gluc. (mg/dl) Normal

TRATAMIENTO Ceftriaxona ó Cefotaxina + Vancomicina Tratamiento analgésico, las medidas generales y, en el caso de que se decida ingreso hospitalario
Tratamiento sintomático