Historia natural de la Neumonía 

Muerte:
Agudización
de la
insuficiencia
Periodo patogénico Estado crónico: respiratoria
 Neumotórax
Periodo pretatogénico  Empiema
 Hipoxia
 Acidosis
 Atelectasia
agente Horizonte clínico repiratoria
 Neumatocele con choque
 Bacteriano: streptococuspneumoniae  Abscesos  Hipoxia del
(el más común) pulmonares SNC
 Virales:Haemophilus influenza(más Defecto o daño:
común)
El daño es a nivel pulmonar  Derrame
por la acumulación de pleural para
secreciones dentro de la neumpnico
Enfermedad: cavidad pleural,apreciando  Disminución
disminucion de la de la
De rápida evolución
movilidad torácica,colapso capacidad
generalmente febril y
pulmonar y destrucción del pulmonar
de etiología múltiple
parenquima pulmonar
SIGNOS Y SÍNTOMAS: con inflamación del
Medio tejido pulmonar
HUÉSPED:  Tos
Ambiente:  Fiebre
 Cefalea
 Prematuros  Dolor torácico
 Vómitos
 Hacinamiento  Taquinea
 <5 años>6º años  escalofríos
 Humo de
 Inmunosuprimido tabaco
Alteraciones tisulares
 Climas fríos y
 Desnutridos
lluviosos Producción de adema y exudado en estructura bronco alveolar favoreciendo el desarrollo y multiplicacíon
 Prematuros del agente biológico;congestión en los capilares alveolares(hepatización rojo).sucesivamente aparecen
depósitos de fibrina y polimorfonucleares en los espacios alveolares(hepatización gris)
Estímulo PERIODO DE
Multiplicación del agente
INCUBACIÓN RECUPERACIÓN
Inhalación de gotas presentes en Las bacterias se multíplican y en los alveolos se produce liquído
el aire 2 a 5 días preoteinaceo que sirve de nutrente y vehículo para la propagacíon a De presentarse mejoria la enfermedad
alveolos adyacentes; emigran células a los alveolos (eritrocitos, evoluciona hacia la curación mas o
INTERACCIÓN neutrófilos y macrófagos alveolares)produciendo aglutinación de menos en una dos semanas
microorganismos y su adherencia a las paredes salveolares