Patología Medica I

Unidad I – Aparato digestivo

UMAX-2023
Dr. Luis E. Paniagua A.
Patologías Esofágicas
Anatomía

 Se compone por un tubo muscular hueco de 18-26 cm.

 El tercio superior está compuesto exclusivamente por músculo esquelético y
el 33% distal por músculo liso.
 En la porción intermedia existe una mezcla de ambos tipos.
 El extremo superior (esfínter esofágico superior, EES) está formado por los
constrictores de la faringe (cuyo principal componente son las fibras del
músculo cricofaríngeo).
 El entrecruzamiento de los haces diafragmáticos, junto con el ligamento o
membrana frenoesofágica y el engrosamiento de las fibras de la capa circular
esofágica, contribuyen al mecanismo de esfínter en el esfínter esofágico
inferior (EEI)
Anatomía del esfínter esofágico inferior
Histología
Capa mucosa.

 En la endoscopia se muestra lisa y de color rosado.

 La unión esofagogástrica puede ser reconocida por la presencia de una línea irregular llamada línea “Z” u ora serrata.

 Existen glándulas productoras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior.

 A su vez, ésta consta de:

 Epitelio (de tipo escamoso estratificado).

 Lámina propia (tejido conjuntivo con células mononucleares y vasos sanguíneos).

 Muscular de la mucosa (fibras musculares lisas).

Capa submucosa.

 Está formada por tejido conjuntivo, con vasos y nervios que forman el plexo submucoso de Meissner.

Capa muscular.

 Está situada por debajo del EES. A su vez, se divide en dos capas:

 Interna circular.

 Externa longitudinal.

 Entre las fibras musculares circulares y las longitudinales, se sitúa el plexo mientérico o de Auerbach.

Capa adventicia.

 Es la estructura más externa de todo el esófago que en la porción abdominal se transforma en una capa serosa, ya que tiene un mesotelio.
Función

 La principal función del esófago es motora, con dos objetivos fundamentales:

1- Evitar el reflujo del contenido gástrico al esófago y de éste hacia la faringe
2- Conseguir el tránsito del material deglutido desde la faringe hacia el estómago
Síntomas esofágicos

Pirosis.
 Es una sensación quemante o de ardor localizada retroesternalmente.
 Es un síntoma característico de reflujo gastroesofágico (RGE).
Odinofagia.
 Se trata de dolor con la deglución y, por lo general, indica un trastorno inflamatorio de la mucosa.
Dolor torácico.
 Puede estar producido por cualquier lesión, y su relevancia consiste en que puede ser imposible de
diferenciar clínicamente del dolor de la cardiopatía isquémica.
Regurgitación.
 Constituye una aparición involuntaria (sin náusea asociada) del contenido gástrico o esofágico en la
boca, y su primera manifestación puede cursar con síntomas respiratorios por aspiración.
Disfagia.
 Es la dificultad para la deglución.
Disfagia

 Disfagia. Dificultad para la deglución.

 Afagia. Obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad para la
deglución y sialorrea. La causa más frecuente suele ser la impactación
alimentaria.
 Fagofobia. Miedo a la deglución, y puede producirse en casos de histeria,
rabia, tétanos, entre otros.
Fisiopatología de la disfagia

 Existen dos tipos de disfagia: la disfagia orofaríngea o alta y la disfagia

esofágica o baja.
Disfagia orofaríngea o alta

 Se caracteriza por una incapacidad para iniciar la deglución.

 El bolo alimenticio no puede ser propulsado con éxito desde la faringe hasta
el esófago proximal (“disfagia de transferencia”).
 Las complicaciones más frecuentes son accesos de tos, aspiraciones
broncopulmonares (principal causa de muerte de estos pacientes) y
regurgitación nasofaríngea
Etiología:

 Enfermedades neurológicas o musculares (80%): accidentes cerebrovasculares

(la más frecuente), enfermedad de Parkinson, distrofias musculares,
miastenia gravis, miopatías.
 Alteraciones estructurales locales inflamatorias (tuberculosis, abscesos),
neoplásicas, membranas congénitas o adquiridas, compresiones extrínsecas
(bocio, osteofitos, linfadenopatía).
 Alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (EES hipertensivo, acalasia
cricofaríngea).
Disfagia esofágica o baja

 Dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio ha
atravesado la faringe y el EES.
 Indica alteración en el transporte del bolo alimenticio a lo largo del cuerpo
esofágico y/o su EEI (“disfagia de transporte”).
Disfagia mecánica (obstructiva).
 Surge cuando existe un obstáculo físico al paso del bolo alimenticio a través del
esófago.
 Inicialmente suele ser sólo para sólidos.
 Las causas principales son las estenosis benignas, el cáncer y el anillo esofágico
inferior (Schatzki).
Disfagia motora (neuromuscular).
 Se produce por alteración en la peristalsis normal del cuerpo esofágico o en la
relajación del EEI.
 Desde el comienzo hay dificultad para sólidos y líquidos.
 Las principales causas son acalasia primaria/secundaria, espasmo esofágico distal
y esclerodermia.
• Disfagia a líquidos: orofaríngea.

• Disfagia a sólidos inicialmente: alteración

mecánica del esófago.

• La disfagia a sólidos y líquidos sugiere

enfermedad motora del esófago
Trastornos motores esofágicos

 Se caracterizan por la alteración de:

 La función del músculo liso esofágico
 Del peristaltismo del cuerpo esofágico
 De la presión y/o relajación del EII.

 Se clasifican en primarios cuando no están asociados a ninguna patología

específica que pueda explicar su origen, y secundarios cuando aparecen en el
contexto de otra enfermedad neuromuscular, sistémica, metabólica,
infecciosa o tumoral que se considera la causa del trastorno.
Trastornos motores esofágicos primarios

1. Acalasia.
2. Desórdenes mayores de la motilidad:
2. 1. Espasmo esofágico distal.
2. 2. Peristalsis o contractilidad ausente (patrón de aperistalsis de la
esclerodermia).
2. 3. Esófago hipercontráctil
Acalasia esofágica

Concepto
 La característica cardinal de este trastorno es la incapacidad de relajación
del EEI, produciéndose una obstrucción funcional del esófago, lo que da lugar
a disfagia, regurgitación no ácida, molestia torácica y, finalmente, pérdida de
peso.
Fisiopatología

 En la acalasia primaria existe una pérdida inflamatoria de las neuronas

inhibitorias del plexo mientérico (Auerbach) del EEI y cuerpo esofágico, lo
cual conlleva una disminución de óxido nítrico y polipéptido intestinal
vasoactivo responsables de la relajación del músculo liso y del peristaltismo
respectivamente.
 Se desconoce su causa sugiriéndose un posible origen viral, autoinmune o
neurodegenerativo.
Clínica

 La edad de presentación más característica es entre la tercera y quinta

décadas de la vida.
 Los principales síntomas son:
 Disfagia (tanto para sólidos como para líquidos)
 Dolor torácico (frecuentemente desencadenado por la ingesta)
 Regurgitación.
 El curso es generalmente progresivo, con pérdida de peso a lo largo de meses
o incluso años.
 La presencia de reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico de
acalasia.
Diagnóstico

 La radiología de tórax puede demostrar la ausencia de burbuja gástrica y

puede verse un mediastino ensanchado.
 Los estudios radiológicos con bario evidencian un esófago dilatado,
produciéndose la dilatación mayor en el esófago distal.
 La columna de bario termina en un punto agudizado que marca la localización
del esfínter cerrado no relajado.
 Esta proyección que suavemente se va afilando se denomina “pico de pájaro o
punta de lápiz”.
 En la endoscopia se suele evidenciar dilatación esofágica con retención de
saliva, líquido y/o restos alimentarios sólidos no digeridos en ausencia de
estenosis o tumor, con un cardias puntiforme y cerrado.
 La manometría es la prueba diagnóstica de elección.
 Confirma el diagnóstico al demostrar una relajación incompleta del EEI
siguiendo a la deglución, que es el hallazgo más relevante de la acalasia; la
presión basal del EEI puede permanecer normal o elevada
Clasificación

Acalasia de tipo I o clásica.

 Predomina en varones.
 Se caracteriza por ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico en el 100% de las degluciones.
 Este subtipo tiene buena respuesta al tratamiento quirúrgico (miotomía de Heller)
Acalasia de tipo II o con compresión esofagogástrica.
 Predomina en mujeres.
 Se caracteriza por ausencia de peristaltismo con presurización panesofágica (se denomina así al aumento
uniforme de presión desde el EES al EEI que ejerce el bolo alimenticio ingerido en el interior del esófago).
 Es el subtipo que mejor responde a cualquier tipo de tratamiento
Acalasia de tipo III o espástica (antes denominada vigorosa).
 De predominio en varones.
 Contracciones prematuras (espásticas) en másdel 20% de las degluciones líquidas estudiadas, generalmente
de gran amplitud.
 Es el subtipo que peor responde a cualquier modalidad de tratamiento
Complicaciones

Esofagitis.
 Secundaria a la irritación que producen los alimentos retenidos y por
sobreinfección, sobre todo por Cándida spp.
Aspiración broncopulmonar
 En relación con la regurgitación (30% de los pacientes).
Carcinoma escamoso de esófago.
 Frecuencia que oscila entre el 2-7% de los pacientes con acalasia.
 Es más común en aquéllos con un tratamiento incompleto o que no realizan
ninguno.
 El riesgo no desaparece por completo, a pesar del tratamiento correcto.
Tratamiento

 No existe un tratamiento etiológico que normalice la función esofágica.

 Las alternativas terapéuticas disponibles, farmacológicas, endoscópicas o
quirúrgicas son de carácter paliativo encaminadas a mejorar los síntomas y a
la prevención de las complicaciones
 De menor a mayor, por orden de eficacia, son:
 Tratamiento médico (farmacoterapia).
 Inyección de toxina botulínica.
 Dilatación endoscópica con balón.
 Tratamiento quirúrgico.
Espasmo esofágico distal
(disfagia esofágica motora intermitente)
 Es un trastorno episódico caracterizado por la existencia de múltiples
contracciones prematuras espontáneas o inducidas por la deglución, que
generalmente son de gran amplitud y duración.
 Los síntomas más frecuentes son dolor torácico retroesternal (puede tener
las mismas irradiaciones que el de la cardiopatía isquémica) y disfagia.
 Puede evolucionar a acalasia.
Espasmo
esofágico difuso: esófago
“en sacacorchos”
 Peristalsis ausente (patrón de aperistalsis
de la esclerodermia; disfagia esofágica motora
continua)
 Se caracteriza por una manometría con peristalsis fallida en el 100% de las
degluciones, con relajación adecuada del EEI, independientemente de si es un
trastorno primario del esófago o aparece en el contexto de una causa
identificable como la esclerodermia.
 En la esclerodermia se produce afectación esofágica en el 74% de los casos.
 Existe una marcada atrofia del músculo liso del esófago y del EEI.
 Cursa con reflujo gastroesofágico asociado a disfagia, siendo el tratamiento
sintomático.
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Definición

 El reflujo es el paso del contenido gástrico (reflujo ácido) o intestinal (reflujo

alcalino) al esófago.
 Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a cualquier
sintomatología o alteración histopatológica resultante de los episodios de
reflujo con independencia de la naturaleza del material refluido (ácido,
alcalino o gaseoso) (Consenso de Montreal
Por definición quedan incluidos:
 Pacientes sin lesiones, pero con sintomatología que interfiere en su calidad de
vida.
 Pacientes con afectación esofágica en la endoscopia (esofagitis péptica o
biliar [alcalina] o complicaciones derivadas).
Fisiopatología

 Se considera fisiológico cierto grado de RGE.

 Los síntomas relacionados con el reflujo aparecen cuando se excede la
tolerancia del epitelio.
 La ERGE se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores
agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y los factores defensivos de la
mucosa esofágica (aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de la
mucosa).
 En la fisiopatología de este trastorno se deben considerar tres aspectos:
 La patogénesis del episodio de RGE
 La cantidad de reflujo
 La patogénesis de la esofagitis
Episodio de reflujo gastroesofágico

Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gástrico debe estar

preparado para refluir:
 Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gástrico
(posprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores).
 Situaciones en las que el contenido gástrico esté situado arriba(decúbito).
 Situaciones en las que aumente la presión intragástrica (obesidad, embarazo,
ascitis o vestir ropas apretadas).
Cantidad de reflujo

 Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia, del aclaramiento

esofágico por la gravedad y por la peristalsis, y de la neutralización por la
secreción salival.
Patogénesis de la esofagitis

 Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos

del reflujo.
Clínica

 Existe mala correlación entre la gravedad del reflujo y sus manifestaciones

clínicas.
 El reflujo suele ser asintomático si no existen complicaciones del mismo
(esofagitis, estenosis…).
 La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también
regurgitación de ácido, dolor torácico, disfagia y odinofagia.
 Pueden evidenciarse también manifestaciones atípicas o extraesofágicas
Diagnóstico

 Cuando la clínica es característica de reflujo con pirosis, con o sin

regurgitación ácida, el diagnóstico de la ERGE es clínico, dado que la
probabilidad de que exista esta enfermedad es muy elevada.
 Esto justifica directamente un tratamiento empírico con inhibidores de la
bomba de protones (IBP).
 Se debe realizar endoscopia en:
 Pacientes con síntomas sugestivos de una complicación (síntomas de alarma:
disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia, hematemesis o melenas, vómitos
recurrentes)
 Pacientes que presentan refractariedad al tratamiento empírico.
Complicaciones

 Esofagitis
 Estenosis péptica
 Esófago de Barret
Esofagitis

 Inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la

existencia de úlceras esofágicas.
 Constituye la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.
 Clínicamente suele producir odinofagia y/o dolor torácico
 La intensidad y frecuencia de la pirosis tiene poca relación con la presencia y
gravedad de la esofagitis endoscópica
 Los IBP son superiores a cualquier otra forma de tratamiento en pacientes con
esofagitis; se asocian con un alivio sintomático excelente y con la
cicatrización de las lesiones, siendo el más eficaz el esomeprazol
Estenosis péptica

 Las esofagitis de repetición por exposición intensa al ácido conducen a la

ulceración y a la fibrosis reactiva, que provocan la aparición de estenosis fijas
que no se modifican con el tratamiento antisecretor.
 Suelen manifestarse por disfagia.
 Siempre se debe tomar biopsias para descartar malignidad previamente a la
realización de tratamiento (dilatación endoscópica)
Esófago de Barrett

 Este término hace referencia a la presencia de epitelio columnar

especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal), revistiendo el
esófago
 El único factor asociado al Barrett es la excesiva exposición ácida del esófago.
 Es asintomático hasta en un 25% de los pacientes
Diagnostico

 El diagnóstico es histológico, por lo que se requiere la realización de una

endoscopia con toma de biopsias múltiples de los cuatro cuadrantes,
separadas entre sí por 1-2 cm.
 Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la misma antes de la toma de
biopsias (para el diagnóstico de Barrett), ya que la inflamación puede
producir una sobreestimación de la displasia en caso de que exista.
Importante

 El epitelio metaplásico puede transformarse en displásico y tornarse maligno.

 Las alteraciones displásicas en la metaplasia se clasifican de bajo a alto
grado.
 La displasia de alto grado es un hallazgo ominoso, a menudo asociado con
carcinoma.
 Se aconseja seguimiento endoscópico con toma de biopsias para detectar
precozmente la displasia, que es un marcador de riesgo de malignización del
epitelio metaplásico.
 La incidencia de neoplasia de esófago en pacientes con esófago de Barrett es
de 0,5% por año.
Algoritmo diagnostico del esófago de
Barret