Dra. Esther Mariña.

Gastroenterología

ESOFAGITIS PEPTICA, ACALASIA, ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

Recuento anatómico del Esófago

Es un órgano muscular tubular que consta de 4 capas (de la parte interna a la parte externa):

1. Mucosa: Caracterizada por un epitelio plano estratificado, que cuando llega a nivel de la línea Z (donde se
une el revestimiento del esófago normal, escamoso, con el tejido columnar del estómago "transición escamo
columnar" esa línea en condiciones normales se encuentra en el cardias, que es la zona donde anatómicamente
finaliza el esófago y comienza el estómago) cambia a epitelio cilíndrico simple que es el típico del estómago.

2. Submucosa. Contiene el plexo submucoso de Meissner y las glándulas de la submucosa.

3. Muscular: Se caracteriza por una capa interna de fibras circulares y una capa externa de fibras longitudinales.
Entre estas fibras circulares y longitudinales se encuentra el plexo de Auerbach

4. Adventicia: Es un órgano que se caracteriza porque no tiene serosa, tiene una adventicia.

La longitud de este órgano es de 25 a 30cm en un adulto promedio, el esófago cervical mide 5cm, el esófago
torácico de 16 a 20cm, la porción diafragmática del esófago torácico es de 2 a 4cm y otra porción que es
intraabdominal que mide de 2 a 4cm. Normalmente el esófago tiene un diámetro de 2cm y en sus segmentos
superiores tiene una luz en forma de hendidura y en los segmentos inferiores en forma de estrella.

En la parte del esófago hay estructuras importantes, es lo que se conoce como estrechamientos esofágicos:

-1er Estrechamiento: dado por el esfínter esofágico superior, que mide de 2 a 3cm y está aproximadamente
a 15cm de la arcada dentaria o de los incisivos, esto es una medida importante cuando se realiza la endoscopia
en los pacientes, el esfínter esofágico superior está formado como por fibras de musculo esquelético, que van
a estar dadas por el músculo constrictor de la faringe sobre todo las fibras inferiores y el músculo cricofaríngeo
(también llamado porción cricofaríngea del musculo constrictor inferior de la faringe). Normalmente su presión
es de 20 a 80mmHg.

- Estrechamiento aorto-bronquial, sería el 2do y tercer estrechamiento.

-El segundo estrechamiento está dado por el cruce del cayado aórtico sobre el esófago.

-El tercer estrechamiento por el bronquio principal izquierdo.

Estos estrechamientos son importantes al momento de realizar la endoscopia y también al realizar el

esofagograma con bario porque vemos que a ese nivel, porque al observar estos estrechamientos no es algo
patológico.

- El 4to estrechamiento es el esfínter esofágico inferior, que se forma por el engrosamiento de la capa
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sobretodo de la circular y de fibras longitudinales del esófago que está de 1 a 2 cm por encima del hiato
esofágico, que sería su componente interno y está dado por músculo liso y tiene un componente externo
que es de músculo estriado que va a estar dado por las fibras del diafragma crural que es la parte interna
del diafragma, la longitud también es de 3 a 4cm y su presión es de 10 a 30mmHg.

Todas esas estructuras forman el esfínter esofágico inferior (engrosamiento de capa circular, fibras
longitudinales – componente interno- y el musculo estriado dado por fibras de la parte interna del diafragma
crural –componente externo-)

Son importantes los ligamentos frenoesofágicos tanto superior como inferior porque ellos intervienen en la
formación de las hernias hiatales, cuando hay alteración de esos ligamentos se forman desplazamientos de la
porción cardial e incluso del fundus hacia la cavidad torácica y se forma una hernia hiatal, es decir, parte del
estómago pasa a la cavidad torácica, por debilidad sobre todo de estos ligamentos.

FISIOLOGIA MOTORA DEL ESOFAGO

La función principal del esófago es transportar los alimentos de la boca al estómago.

El centro de la deglución está a nivel del tallo cerebral, él controla al músculo estriado de la faringe y el esófago
proximal por el nervio vago y también los dos tercios distales del esófago, es decir, la porción del musculo liso
está dado por control neurológico local.

El Plexo mientérico de Auerbach está ubicado entre las capas circular y longitudinal de la capa muscular del
esófago y el de Meissner en la submucosa.

La porción estriada del EEI que está dada por las fibras crurales de diafragma, va a estar inervada tanto por
nervio vago como por el nervio frénico y los plexos de Auerbach y Meissner tienen que ver más que todo con
la inervación del nervio vago.

Dos tercios distales del esófago, la porción de musculo liso (plexo mientérico de Auerbach y submucoso de
Meissner), a diferencia de la porción estriada (nervio vago y frénico)

La deglución al inicio es un proceso voluntario, luego por vías aferentes cuando el bolo alimentario hace contacto
con la faringe de manera refleja se estimulan las neuronas sensoriales y comienzan la peristalsis primaria que
inicia en la faringe por la contracción rápida y secuencial de los músculos constrictores que forman el EES y
una vez que el EES está relajado pasa el bolo alimentario a través del EES, luego éste se cierra y ocurre la
contracción circular y propulsiva del esófago superior para avanzar el bolo al esófago inferior, una vez que el
bolo está sobre el esfínter esofágico inferior, la presión del bolo sobre éste es lo que hace que el EEI se
abra y pase el bolo al estómago.
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Posteriormente que el bolo llega al estómago el EEI se contrae de manera prolongada

Lo otro importante son las peristalsis secundarias, que son contracciones secundarias que no están
vinculadas a la deglución, están presentes independientemente de que el paciente esté deglutiendo y
generalmente se deben a mecanismos mecánicos por distensión local del esófago y es lo que permite que
restos de contenido alimentario que hayan quedado a nivel del esófago se vacíen al estómago y permite vaciar
el esófago de manera correcta.

ESOFAGITIS PEPTICA

Es la inflamación de la mucosa esofágica distal debido al paso del contenido gástrico hacia el esófago es la
complicación más común de la enfermedad de reflujo gastroesofágico, la esofagitis péptica es una
complicación de este gran síndrome que tiene muchísimas complicaciones de este gran síndrome que es la
ERGE que tiene muchísimas complicaciones. La Esofagitis es una consecuencia de la ERGE

Según el consenso de Montreal del año 2006 definen a la enfermedad de reflujo gastroesofágico como una
condición benigna, crónica, en la cual el reflujo del contenido gástrico pasa al esófago generando síntomas o
complicaciones que son molestos para el paciente.

La prevalencia de ERGE es de 13,3%. Tiene una alta prevalencia en la parte sur de Asia, Suramérica, América,
Europa y Norteamérica. La incidencia de reflujo aumenta con la edad se ve mucho más en pacientes mayores
a 50 años.

La esofagitis péptica es la complicación más frecuente se da en el 18 a 25% de estos pacientes con ERGE.

Otras complicaciones de la ERG:

- Estenosis péptica

- Esófago de Barret (metaplasia del esófago, cuyo epitelio cambia a un epitelio intestinal)

- Adenocarcinoma de esófago, prevalece más en hombres que en mujeres, 1,1 a 0,3 por 100 mil habitantes

ETIOLOGIA

La principal etiología es la infección por Helicobacter pylori, porque es lo más común. Pero también en la
etiología está:

 La obesidad: por aumento de la PIA ( los obesos son más propensos a desarrollar hernias hiatales)
Hernias hiatales
Aumento de la presión intraabdominal
Aumento del gradiente de presión abdomino-torácico
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Aumento en la producción de enzimas pancreáticas y bilis

Aumento en los niveles de estrógenos

 Tabaquismo (19.6%)
 Predisposición genética
 Consumo de alcohol
 Factores dietéticos: sobre todo la dieta occidental
 Embarazo
 Toda condición que cause un aumento de la PIA y puede causar esofagitis péptica

FISIOPATOLOGIA DE LA ESOFAGITIS PEPTICA

Se produce por un desbalance de factores protectores y agresores sobre el esófago.

Factores protectores:

 La barrera antireflujo que está dada por la unión esófago-gástrica donde está el EEI, el diafragma crural,
el ángulo de His. Principales factores protectores
 Saliva
 Peristalsis del esófago

Los dos últimos

también son factores protectores, principales los 3 primeros

Factores agresores: factores que rompen la barrera antireflujo de la unión esófago gástrica

 Relajaciones transitorias del EEI ( que forma parte del peristaltismo secundario, en esos momentos que
no se está deglutiendo a veces hay relajaciones del esfínter y en esos momentos puede ocurrir el reflujo)
 Hipotensión del EEI
 Disfunción del diafragma crural
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 Hernias hiatales
 Todo lo que genere una alteración esofágica prolongado
 Todo lo que genere una velocidad de vaciado gástrico lento
 Dismotilidad del tercio inferior del esófago

Hay un desplazamiento de la porción proximal del estómago hacia la cavidad torácica, a veces hasta hay asas
intestinales

SINTOMAS

 TIPICOS:
 Pirosis
 Acidez que puede ser diurna o nocturna
 Regurgitación que puede ser diurna o nocturna
 Sialorrea (exceso de saliva ácida)
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 ATIPICOS: son los llamados síntomas dispépticos que no son típicos de la esofagitis
 Nauseas
 Eructos
 Digestión lenta
 Saciedad precoz
 Dolor epigástrico
 Distención

El mismo consenso de Montreal en el año 2006, clasificó la esofagitis péptica como: síndromes esofágicos y
síndromes extraesofágicos. Lo clasificaron más que todo para que vean que también se pueden generar en
la ERGE manifestaciones que son extraesofágicas como:

 Tos
 Asma
 Laringitis
 Erosiones dentarias
 Faringitis
 Sinusitis
 Fibrosis pulmonar idiopática
 Otitis media recurrente

O sea que es una enfermedad que no solamente afecta al tracto gastrointestinal, en este caso el esófago sino
también órganos extraesofágicos.
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SINTOMAS DE ALARMA:

 Anemia
 Disfagia
 Pérdida de peso
 Hemorragia gastrointestinal
 Odinofagia

Es importante hacer dx diferencial de esta patología con enfermedades de origen cardiovascular sobre todo
cuando refiere dolor epigástrico.

También hacer dx diferencial con:

 Enfermedad de malignidad intestinal

 Enfermedad ulcero péptica
 Enfermedades de las vías biliares o de la vesícula biliar
 Esofagitis eosinofílica
 Otros trastornos de la motilidad esofágica como la Acalasia

DIAGNOSTICO

- Presencia de síntomas típicos

- Demostración de RGE con estudios diagnósticos como la endoscopia digestiva superior, la pHmetría con
impedanciometría

- Evidencia de alguna lesión mucosa esofágica en la endoscopia

-Manifestaciones clínicas típicas

- Prueba terapéutica empírica con inhibidor de bomba de protones (es decir un px que presente esos síntomas
y que presente mejoría con IBP es una prueba más de que tiene esofagitis péptica): baja sensibilidad, no
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recomendada por los diferentes consensos

- Endoscopia digestiva superior, se debe de tomar biopsia sobre todo en los casos donde se presentan síntomas
de alarma. Detecta del 90 al 95% de las esofagitis y en el examen endoscópico se deben considerar evidencias
confirmatorias de ADC, es decir, grado C y D de la clasificación de los Ángeles y estenosis péptica. Realizar
cuando se sospeche de complicaciones como estenosis, esófago de Barret, ulceras esofágicas,
adenocarcinoma esofágico.

 Hallazgos endoscópicos en una esofagitis péptica: se diagnostica de manera endoscópica y se utiliza la

clasificación de los Ángeles: para clasificar endoscópicamente la gravedad de la esofagitis.

GRADO A: hay igual o mayor a 1 solución de continuidad, menor de 5 mm que no sobrepasa la superficie entre
2 pliegues mucosos.

GRADO B: hay igual o mayor a 1 solución de continuidad de la mucosa, mayor de 5 mm que no sobrepasa la
superficie entre los pliegues mucosos.

GRADO C: mayor a 1 solución de continuidad de la mucosa, que sobrepasa la superficie entre los pliegues
mucosos y afecta menos del 75% de la circunferencia del órgano

Grado D: es igual a la C pero hay afectación de toda la circunferencia del órgano, o de más del 75%

Otros estudios importantes es:

-pHmetría esofágica:, además de la endoscopia, está indicada en px con ERGE no erosiva, en px con IBP y
no mejoraron, cuando el dx es dudoso o cuestionable. Es la única prueba que permite relacionar el pH con la
presencia de síntomas, si cuando hubo descenso del pH el paciente presento exacerbación de los síntomas

Se evidencia que RGE es patológico cuando se registra un pH menor a 4.

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-pHmetría con impedanciometría: nos permite identificar no solo los niveles de pH sino también la digestión
del bolo alimentario y las características del bolo alimentario (sobre todo sus características químicas, si es
ácido o no). Las indicaciones son las mismas que la de la pHmetría esofágica. En este estudio se dice que una
exposición de ácido menor al 4% es normal y mayor al 6% es anormal.

- Esofagograma con Bario, se dice que es un estudio económico, pero en el país es costoso por eso debemos
de solicitarlo cuando se tengan las indicaciones y la indicación generalmente es cuando pensamos que
puedan haber complicaciones de la esofagitis péptica sobretodo estenosis, es decir, que el paciente
presente disfagia, porque en el esofagograma lo que vamos a ver es si hay estrechamientos en la columna de
contraste a nivel del esófago, para determinar si hay anillos esofágicos o Hernias hiatales.

El otro estudio importante es la manometría esofágica, que realmente se realiza es para corroborar que hay
una relajación o una presión inadecuada a nivel del esfínter esofágico inferior y nos permite medir como está la
actividad peristáltica del esófago, pero realmente lo que nos mide la manometría esofágica son las presiones
en toda la en toda la economía esofágica y en los esfínteres tanto superiores como inferiores.
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TRATAMIENTO

El objetivo es aliviar los síntomas del paciente y tratar las lesiones que están presentes, a las lesiones me
refiero, las complicaciones de la esofagitis

Hay modalidades terapéuticas conductuales, farmacológicas, endoscópicas y quirúrgicas para tratar la

enfermedad del reflujo gástrico, en este caso la esofagitis péptica, el tratamiento endoscópico actualmente no
está en consenso indicado, se están estudiando muchas técnicas pero realmente a nivel de gastroenterología
desde el punto de vista endoscópico todavía no hay indicación de iniciar ese tipo de tratamiento.

En cuanto al tratamiento médico primero es modificar la dieta y el estilo de vida del paciente, se le debe sugerir
al paciente elevar la cabecera de la cama, no deben de dormir totalmente horizontalizado, deben elevarla
aproximadamente 15cm, no se pueden acostar inmediatamente después de la comida, esperar de 2 a 3 horas
para reposar luego de las comidas, la reducción de peso sobre todo si el paciente es obeso es importante
sugerírselo al paciente y obviamente la dieta, debe evitarse las frituras, el consumo de café, chocolate, picante,
gaseosas, alcohol, y los que tienen malos hábitos de vida el hábito alcohólico y tabáquico.
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En cuanto al tratamiento farmacológico, el tratamiento de primera línea es con los inhibidores de bomba
de protones.

En las células parietales se encuentran la bomba de protones (BP) y las células parietales están en las
glándulas, sobre todo en las glándulas oxínticas, que son las que están a nivel del cuerpo gástrico y del
fundus gástrico también. Son las que generan los protones para que se produzca el ácido clorhídrico del
estómago.

Los inhibidores de bomba de protones como su nombre lo indica actúan sobre esta bomba ATPasa H+/K+,
ellos inhiben la secreción ácida, con la inactivación de esta bomba a nivel de las células parietales.

Los IBP deben de prescribirse para periodos de tratamiento, generalmente es de 4 a 8 semanas, iniciamos
siempre con 4 semanas si el paciente persiste con los síntomas se debe prolongar hasta por 8 semanas.
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Dosis normalmente son:

Omeprazol se debe indicar 40 mg, siempre debe ser media hora antes de las comidas porque si no el ácido
gástrico inactiva el efecto del medicamento y no actúa adecuadamente en la inhibición de esta bomba.

El otro IBP muy utilizado es el Esomeprazol de 40 mg. Estos son los 2 más utilizados, tanto el Omeprazol como
el Esomeprazol y luego el Pantoprazol.

Ellos normalmente se pueden iniciar con una dosis de una vez al día media hora antes del desayuno pero todo
depende de cómo el paciente evolucione con sus síntomas, si persiste los síntomas se puede dar incluso cada
12 horas, media hora antes del desayuno y media hora antes de la cena y se puede prolongar el tiempo hasta
por 8 semanas.

Los otros medicamentos importantes son los antagonista de los receptores de histamina, estos receptores
creados en los años 70, en la actualidad el más utilizado es la Ranitidina pero son terapia de 2da línea o sea
no son los de elección y normalmente se indica más en las mujeres embarazadas por la seguridad que tiene a
nivel de lo que es el feto.

El otro efecto secundario o que limita su uso es la taquifilaxia, a medida que el paciente avanza en el tratamiento
tiene menor sensibilidad al efecto de esta Ranitidina o este tipo de tratamiento antagonistas de receptores de
histamina.

Los otros importantes son los antiácidos que ellos neutralizan la secreción del ácido y producen un alivio
inmediato de los síntomas pero también el tiempo de duración de este efecto es muy corto y los pacientes
tienen poca adherencia al tratamiento, dentro de los antiácidos tenemos al Alginato, que el más conocido es el
Gelusil, normalmente también vienen en jarabe, se deben indicar también media hora antes de la comida o 2
horas después de la comida, siempre tiene que ser alejado de las comidas.
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Los otros medicamentos son los procinéticos, ellos aumentan la presión a nivel de lo que es el esfínter
esofágico inferior y aumentan la peristalsis tanto del tercio distal del esófago como de toda la cámara gástrica y
aumentan el vaciado gástrico; al aumentar el vaciado gástrico hay menos reflujo y de estos el más conocido es
la metoclopramida, el irtopan, que se indica 10 mg media hora antes de las comidas, siempre cada 8 horas.
El otro conocido es la Domperidona de 10 mg que también se indica media hora antes de la comida y el
Levosulpiride que es 25mg media hora antes de la comida.

El problema con los procinéticos son los efectos secundarios

 El irtopan o la metoclopramida tiene efectos extrapiramidales en algunos pacientes.

 Y la Domperidona y levosulpiride producen hiperprolactinemia y le puede generar al paciente
galactorrea.

Por eso no son de primera línea, siempre iniciar este tratamiento con inhibidor de la secreción acida, en este
caso los IBP.

Como les dije anteriormente el tratamiento endoscópico ahorita no está indicado de primera línea porque
está en estudio aún, y el otro tratamiento que sí está bien estudiado es el tratamiento quirúrgico donde se
realiza la fundoplicatura laparoscópica de Nissen, ellos realizan esta técnica que es que arropan con el
fundus gástrico todo lo que es el tercio inferior del esófago o sea donde está el esfínter esofágico inferior y eso
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aumenta la presión a nivel del esfínter esofágico inferior impidiendo de esa manera el reflujo, el problema es
que muchos tienen complicaciones en el postoperatorio como que le impide al paciente eructar o vomitar y
también tiene sensación de distensión eso se ve en el 25% de los casos

Está orientada a la creación de un equivalente fisiológico del tercio esofágico superior.

ACALASIA

Acalasia proviene de la palabra griega que significa “a-kalasis”: falta de relajación.

Es un trastorno de la motilidad primaria del esófago, es el trastorno más frecuente, se genera debido a la perdida
de la peristalsis normal esofágica y a una espasticidad del esfínter esofágico inferior, el resultado de esto es la
obstrucción del tracto de salida del esófago, es una entidad rara, es la más frecuente de los trastornos
esofágicos pero de manera general no es tan frecuente se presenta solo el 10% de los pacientes, diagnosticada
con más frecuencia entre la 3era y 6ta década de la vida, y afecta por igual a ambos sexos.

*FOTO* Hay una espasticidad del esfínter esofágico inferior, no se relaja, siempre esta tónico eso impide que
el esófago pueda vaciar su contenido al estómago, esto lo vemos desde el punto de vista endoscópico, se ve
un esfínter esofágico inferior puntiforme, los otros hallazgos importantes es cuando se hace el esofagograma

En cuanto a su etiología permanece vaga en cuanto a

las teorías, su mecanismo fisiopatológico es ambiguo,
pero se plantea que la principal causa es autoinmune,
es decir, se produce una cascada de procesos
inflamatorios destructivos a nivel del plexo mientérico y
de las fibras del nervio vago del esfínter esofágico
inferior

De que se encarga el plexo mientérico? – De la motilidad del esófago. Y las fibras del nervio vago también
se ven implicadas en esta patología.
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Se afectan las neuronas colinérgicas, es decir, el esfínter esofágico inferior se contrae por acción de la
acetilcolina que se libera por el estímulo del nervio vago y él se relaja por la liberación de las células del
plexo mientérico, del óxido nítrico y del péptido inhibidor vasoactivo, entonces, están afectadas estas
neuronas colinérgicas y también se afecta lo que es la liberación de óxido nítrico y de péptido inhibidor
vasoactivo, si no se liberan estas sustancias obviamente va a predominar la contracción del esfínter y no la
relajación, y por eso es que se genera esta patología. Esto conduce a una relajación alterada del esfínter
esofágico inferior.

El centro de la deglución a nivel del tallo cerebral, están implicadas en estas patologías el núcleo solitario, el
núcleo dorsal del nervio vago, y el núcleo ambiguo. Las fibras eferentes de contracción van a estar dadas por
el nervio vago y el nervio frénico y las fibras aferentes vienen por el nervio vago también.

El estímulo motor va a estar dado por la liberación de la acetilcolina que es la que va a estimular la contracción
y la relajación va a estar dada por la liberación del óxido nítrico y el péptido inhibidor vasoactivo, entonces si
hay una alteración en la liberación de estos dos últimos, el esfínter siempre va a estar contraído.

Entre las etiologías se dice que este mecanismo autoinmune se desencadena por infecciones virales, donde se
ha implicado la familia de los herpes virus como el VHS,
citomegalovirus, Epstein Bar, herpes zoster, familias de
los Paramixovirus. También se plantea de manera
idiopática, es decir, se desconoce la causa, donde se
implica al sistema inmune innato y adaptativo, tanto
como las células eosinófilas y a los mastocitos y en el
sistema adaptativo Linfocitos TCD3. También se dice
que hay una predisposición genética.

Aquí vemos nuevamente el área endoscópica, vemos que esta el esfínter esofágico inferior puntiforme y la
acumulación de saliva deglutida porque no pasa nada, ni siquiera la saliva a través del esfínter esofágico inferior,
la manifestación principal es la disfagia o sea el paciente les va a decir que no le pasa la comida, siempre
inicia con disfagia de alimentos sólidos y posteriormente ya no pasan ni los líquidos, tiene regurgitación
constante, en ocasiones muy raras pueden tener dolor torácico, eso se ve más en el espasmo esofágico difuso,
la severidad va aumentando y obviamente se prolonga en el tiempo, vemos las complicaciones que ya el
esófago empieza a dilatarse, el trata de contenerlo pero hay un momento que ya al paciente se le van a devolver
los alimentos. Disfagia síntoma de alarma

Endoscopia digestiva superior, es necesario realizarla cuando el px nos refiere que tiene disfagia, es la
evaluación que sigue, nos permite excluir que la causa solo sea la disfagia ya que TU también presentan
disfagia, entonces ese estudio se hace no nada más para descartar esta patología, sino que la disfagia no se
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deba a otras patologías. Nos permite descartar la presencia de TU, inflamación, anillos esofágicos, estenosis,
esofagitis eosinofílica (que en esta veremos una pseudoacalasia)

Hallazgos endoscópicos clásicos:

 Ensanchamiento del esófago

 Residuos a nivel del esófago (como residuos alimentarios o de saliva)
 Obstrucción del Esfínter esofágico inferior (EEI), el endoscopio no puede pasar

Diagnóstico: aparte de la endoscopia se realiza con la Manometría de alta resolución, esta mide las presiones
del todo el esófago, es el sistema de investigación más específico que se utiliza para estudiar la motilidad
esofágica y la función del EEI, cuando las modalidades endoscópicas y radiológicas no son concluyentes.
Se miden las presiones en todo el lecho esofágico

Una vez que se realiza la manometría se utiliza la Clasificación de

Chicago versión 4, según esta clasificación la Acalasia se puede
dividir en:

 Tipo 1: ausencia de peristalsis y no relajación del EEI

Tratamiento: Dilatación neumática, miotomía endoscópica peroral
y laparoscopia de Heller (Qx)

 Tipo 2: presurización, esta presurización se determina cuando se realiza la manometría y no relajación

del EEI
Tratamiento: Dilatación neumática, miotomía endoscópica peroral y laparoscopia de Heller (Qx)

 Tipo 3: contracciones espásticas del esófago inferior y no relajación del EEI
Tratamiento: Endoscopia solamente

La Clasificación de Chicago también indica el tratamiento a realizar según el tipo de acalasia

Otra técnica diagnóstica:

Esofagograma con Bario

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Este tipo de estudio se utiliza para evaluar la morfología del esófago, y el vaciado esofágico. Se utiliza tanto
para el Dx como para después del tratamiento, sobre todo cuando es endoscópico o Qx. Permite controlar
si al paciente le está pasando contenido al estómago. Su ventaja es que es práctico, no invasivo y bien tolerado
por la mayoría de los px

Signo de cola de ratón o

de pico de ave

En esta imagen se puede observar Esófago sigmoideo, la dilación

del esófago es tan grande que pierde su anatomía normal

Edoflip

Novedoso, permite medir el nivel de distensibilidad de la unión esófago – gástrica y diferencia diversos subtipos
de acalasia, tiene alto nivel de confianza y precisión, parecido a la manometría

Tratamiento

Objetivos fundamentales del tratamiento: aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida del paciente y la
capacidad laboral. El objetivo de este tratamiento es liberar la resistencia en la unión esófago – gástrica

Terapia farmacológica:

 Bloqueadores de los canales de Ca: limita la liberación de Ca

a nivel intracelular generando relajación. El más utilizado es la
Nifedipina 10 a 30 mg antes de la comida.
 Nitratos: Dinitrato de isosorbide a nivel sublingual antes de
la comida, los nitratos estimulan la liberación NO y esto estimula
la relajación de EEI. 5 mg antes de la comida

Son los 2 más utilizados, la limitante es la duración de su acción que es de 30 a 120 min y se necesita varias
dosis diarias además tiene efectos secundarios como Edema en MI (sobre todo la amlodipino) e hipotensión.
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 Toxina botulínica: se inyecta por vía

endoscópica a nivel del EEI y esófago distal, esta
inhibe la liberación de acetilcolina y al inhibirlo
predomina los factores relajantes del EEI. La
limitante que el efecto es de 6 a 12 meses. Esta
indicado en px que no se le pueda realizar la
terapia endoscópica ni Qx. Generalmente
pacientes con muchas comorbilidades

Terapia quirúrgica

 Dilatación con balón neumático: se hace de

manera progresiva en un diámetro de 30 a 40 mm.
La ventaja es que el efecto es duradero de 2 a 5
años. Las complicaciones son la perforación del
esófago o a nivel del esfínter, reflujo ya que el
esfínter no se contrae y otra complicación pude ser
el sangrado. Se introduce una guía que es como una
línea y una vez localizado el EEI se infla el balón.
 Miotomía laparoscópica de Heller: al igual
que la miotomía endoscópica peroral, tienen
complicaciones como el reflujo esofágico y el
desarrollo posterior de esofagitis péptica. Su
efecto es duradero de 5 años, una ventaja. Se
alivian los síntomas en un 85%. Consiste en
cortar las fibras sobre todo las circulares y
también las longitudinales a nivel del EEI.
 Miotomía endoscópica peroral: se hace un
túnel a nivel submucoso y una vez allí se hace
un corte de las fibras circulares y
longitudinales. Inicia en el esófago media o
inferior y termina en el cardias, 2 a 3 cm más
allá del EEI. La desventaja es que genera
reflujo y lleva a esofagitis péptica. Esto es
endoscopia invasiva. Es invasivo, es
experto el que hace 60 POEM
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Gastroenterología

 Esofagectomía: esta técnica se plantea

cuando el esófago es sigmoideo o
megaesófago, es la última opción a utilizar
en una acalasia terminal. Complicaciones
como neumonía adquirida en la comunidad,
fugas en el sitio quirúrgico y una mortalidad del
2 a 3%. Lo hace un cirujano de tórax

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

Son contracciones aisladas al estímulo de la deglución y no hay

afección del EEI, aquí el EEI está relajado cuando tiene que estar
relajado. En este caso el problema es el peristaltismo. Es un trastorno
de la motilidad esofágica rara, y su síntoma patognomónico es dolor
torácico de origen no cardiaco, es raro.

Se diagnostica cuando hay mayor a 20% de contracciones

prematuras, es decir que no tienen que ver con la deglución y hay
una relajación normal del EEI. Diferenciar con Acalasia

Se realiza la manometría, en la clasificación de Chicago

Igual o más de 20% contracción prematuras espásticas y la presión intrínseca relajatoria del EEI es normal

Fisiopatología: se debe a que hay una

disminución del intervalo deglutorio, es decir,
se presenta una contracción antes que se
inicie o se estimule nuevamente la
deglución, hay un acortamiento del periodo
de latencia entre deglución y deglución. La
duración de la inhibición de la deglución a
medida que la onda peristáltica se desplaza
hacia la parte distal del esófago, lo que da
lugar a contracciones o espasmos esofágicos. Se produce esta imagen radiológica SACACORCHO o
TIRABUZÓN, tiene forma espiral

La vía inhibitoria juega un papel importante en el desarrollo de esta enfermedad

Dra. Esther Mariña.

Gastroenterología

La etiología es múltiple: como la enfermedad de

reflujo gastroesofágica, condiciones
psiquiátricas (px ansiosos) enfermedades
neurológicas, afectación del SNC,
(convulsiones), uso de narcóticos (opiáceos)
que inhiben la excitabilidad neuronal que
conduce a la inhibición de la secreción de
neurotransmisores como el NO y el péptido
inhibidor vasoactivo, es decir, inhiben la
liberación de este tipo de NT, afecta la relajación
del esófago. Hay una disminución del periodo de latencia en el esófago distal que da a lugar a disminución del
periodo de latencia de deglución y espasmos o contracciones secundarias de gran magnitud

Diagnóstico

Puede haber disfagia y dolor torácico,

regurgitación, pirosis, pérdida de peso,
náuseas y vómitos

En la endoscopia se puede observar la forma de espiral en tirabuzón, coincide la imagen radiológica con la
imagen endoscópica, en cada vuelta de ese espiral tiene una contracción, las contracciones son espásticas,
vigorosas y descoordinadas en el esófago distal, que
pueden ser secuelas de ERGE, como la esofagitis y la
estenosis péptica.
Dra. Esther Mariña.

Gastroenterología

Se realiza el Dx principalmente con la Manometría de alta resolución, es el estándar de oro para el

diagnóstico de esta patología

La clasificación de Chicago V4, lo define como un trastorno

importante de la motilidad que se define por el hallazgo de
contracciones prematuras por acortamiento del periodo de
latencia deglutorio que normalmente mide menor 4,5
segundos, en al menos 20% de las degluciones y hay una
relajación normal de EEI

Presión normal del esófago es de 10 a 30 mmhg

También se puede usar el Endoflip

Tratamiento farmacológico

Igual que la acalasia, además se debe indicar inhibidores

de bomba de protones por el reflujo. También se indican
los nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa 5 y los
bloqueadores de los canales de calcio, incluso el
sildenafil y antidepresivos tricíclicos, recordar que
también está asociado a trastornos psiquiátricos e
inhibidores de la recaptación de la serotonina

Endoscopia

Toxina botulínica: inhibe liberación de Ach, efecto dura menos de 1

año

Dilatación con balón neumático: poco éxito

Miotomía endoscópica peroral (POEM): el problema de esta que

la afección es más arriba no como la acalasia que es a nivel del EEI,
eficaz, tasa de éxito 80%. Experto, equipos y que la afección sea más
arriba son desventajas

Miotomía quirúrgica