Tema 9.

Climaterio 2020-2021
AUTORES:
Santana Suárez, Alejandra; García Hernández, José Ángel

OBJETIVOS:
Adquirir los conocimientos para asesorar a la mujer climatérica, hacer prevención de la patología
más frecuente en esta etapa de la vida, detectarla y tratarla.

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO:

La menopausia se sitúa alrededor de los 51,4 años con un espectro que va de los 48 a los 54
años, siendo la menopausia una etapa de la vida por la cual pasan el 90% de las mujeres. Se
produce porque la mujer comienza a perder progresivamente su función ovárica y por tanto
baja la producción de las hormonas femeninas, los estrógenos y la progesterona. Este período
se caracteriza por presentar fuertes cambios endocrinológicos, imprevisibles y variables, con
una marcada repercusión clínica que lleva a que las pacientes acudan frecuentemente a la
consulta.
Los factores que más influyen en la edad de presentación son los antecedentes familiares y los
hereditarios. El tabaco también se ha asociado de forma consistente a un comienzo más
temprano de la menopausia (1-2 años) por su efecto antiestrógénico y la malnutrición podría
también tener su papel en la edad de aparición de la menopausia.
Un concepto mucho más amplio es el climaterio. Un proceso natural, lento y variable de una
mujer a otra, que se desarrolla de forma progresiva a partir de cierta edad y que constituye una
etapa más en el proceso evolutivo y desarrollo personal de la mujer. Se considera el período de
la vida de la mujer que se extiende desde 2 a 8 años antes de la última menstruación, hasta 2 a
6 años después. Durante este período se presentan cambios hormonales, principalmente la
disminución de estrógenos, que en ocasiones llevan asociados problemas de salud, por lo que
es importante identificarlos y conocer que tratamientos son adecuados. En general el climaterio
se divide en 3 períodos de límites relativamente difusos: la premenopausia, perimenopausia y
postmenopausia. La nomenclatura de las distintas fases del climaterio ha sido confusa, de forma
que el comité científico de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Sociedad Internacional
de Menopausia ha consensuado unas definiciones.
• Menopausia: Es el cese permanente de las menstruaciones (es decir la última
menstruación) que resulta de la pérdida de actividad folicular ovárica. Suele ocurrir
aproximadamente a los 50 años. Se reconoce tras 12 meses consecutivos de amenorrea,
 sin que exista ninguna otra causa patológica o fisiológica. Existen dos tipos de
menopausia:
o Menopausia natural espontánea: la que ocurre de forma gradual y progresiva
por el normal envejecimiento del ovario.
o Menopausia artificial o yatrogénica: ocurre de forma brusca, por extirpación de
los ovarios con o sin histerectomía, o secundaria a radioterapia o quimioterapia.
• Premenopausia: Etapa de 2 a 8 años previa a la menopausia, que puede cursar con o
sin sintomatología. Concretamente, define la extensión de tiempo en que se detecta un
acortamiento del ciclo, aunque aún regular, y/o un ascenso de la FSH al inicio del ciclo.
• Perimenopausia: Incluye el período inmediatamente anterior a la menopausia. Cuando
empiezan las manifestaciones endocrinológicas, biológicas y clínicas indicativas de que
se aproxima la menopausia y como mínimo el primer año siguiente a la menopausia.
Define un paso más adelante, donde hay una alteración en el patrón del ciclo, como
consecuencia de la presencia de ciclos anovulatorios y fase lútea más corta. El ascenso
de FSH es ya más persistente, extendiéndose más claramente a todo el ciclo, lo que
coexiste con una producción normal de estrógenos. Por otro lado, se detecta una
disminución de la progesterona por lo que no existe oposición a la acción de los
estrógenos en el endometrio y produce hipermenorrea.
• Postmenopausia: Hay ya un cese de la menstruación, lo que coincide con una reducción
muy significativa de la dotación folicular restante. Se extiende desde la última
menstruación en adelante. Se caracteriza por aumento de FSH (40mmUl/ml) y
disminución del estradiol. La estrona, de síntesis periférica, se convertirá en este
periodo en el principal estrógeno. Hay que tener en cuenta que en los primeros meses
tras la menopausia es posible encontrar aún folículos capaces de secretar estrógenos,
aunque no de ovular.
o Postmenopausia inmediata: período transcurrido desde la última menstruación
hasta 1 año después.
o Postmenopausia establecida: Período que comienza a partir de la menopausia,
si bien este período no se puede determinar hasta que no se hayan observado
12 meses de amenorrea espontánea.

PATOGENIA:
La menopausia es el resultado del agotamiento de la reserva folicular. A esta situación se llega
en función de la dotación folicular inicial y del ritmo de atresia a lo largo de la vida de la mujer.
Durante el climaterio, se producen cambios hormonales que, en general, se correlacionan
clínicamente con cambios en los ciclos menstruales.
• Premenopausia:
La reducción de los folículos no es un fenómeno brusco. Antes de alterarse de forma evidente
el patrón de ciclos regulares, existen una serie de cambios que anuncian la proximidad del
fracaso ovárico. Se trata de una fase previa a la perimenopausia, con acortamiento del ciclo a
expensas de la fase folicular manteniéndose la ovulación y fase lútea de duración normal.
Posteriormente, el ovario es incapaz de generar señales a través del feed-back negativo, para
mantener niveles normales de gonadotropinas, manifestándose por ascensos leves en la
concentración basal de FSH. De hecho, el acontecimiento endocrinológico más relevante que
determina el inicio de la menopausia es el aumento de los niveles plasmáticos de la FSH. Todavía
no está claro si esta elevación es debida a una reducción de la respuesta folicular al estímulo
gonadotrófico o si por el contrario resulta que la disminución de los folículos reclutables en cada
ciclo da lugar a un descenso de la producción de 17 beta estradiol e inhibina, sustancias que en
última instancia condicionan el aumento de la FSH. Hay que remarcar que el patrón del ciclo es
todavía normal, salvo el acortamiento de la fase folicular.
• Perimenopausia:
Este período de regresión ovárica es de duración variable de unas mujeres a otras y sus
manifestaciones clínicas no tienen un punto de inicio claro como la menopausia. En esta época
existe una disminución del número de ciclos ovulatorios, junto a un deterioro de la actividad
hormonal ovárica. Esto se asocia a reajuste en el bloque hipotálamo-hipofisis, con aumento de
la FSH, sin existir variaciones de la LH. En el período perimenopáusico, el aumento aislado de
FSH sería responsable de una aceleración en la maduración folicular y en consecuencia de ciclos
acortados, hasta que la función ovulatoria se altera y se entra en la irregularidad menstrual. Los
ciclos cortos se alternan con otros más largos, en los que la ovulación se retrasa y presentan fase
lútea corta. No se produce progesterona por lo que no hay oposición a los estrógenos en el
endometrio, respondiendo éste como si existiese un hiperestrogenismo y apareciendo una
hipermenorrea. Progresivamente la incidencia de ovulaciones disminuye hasta desaparecer.
• Postmenopausia:
El ovario es de menor tamaño como consecuencia de la depleción folicular y los cambios
involutivos. No obstante, no es un órgano inactivo. La reducción progresiva de los estrógenos
conduce a la instauración definitiva de amenorrea. La concentración de la FSH sigue
aumentando haciendo que se invierta el cociente FSH/LH. El aumento de la FSH es superior de
la LH, por el papel de la inhibina como factor de retrocontrol y de que la vida media de la LH es
menor. Tanto los valores de estradiol como de estrona disminuyen, pero es en la
postmenopausia cuando el descenso de la estrona es menor que el de estradiol, por lo que ésta
se convierte en el estrógeno principal. Aproximadamente a los 6 meses de la menopausia los
niveles de estradiol se estabilizan, siendo sus valores similares a los que aparecen tras la
extirpación ovárica, por lo que se cree que dicho estradiol es producto de la conversión
periférica de otros estrógenos como la estrona y la testosterona (aromatización sobre todo de
la grasa periférica). Tras la menopausia, y hasta 1-3 años después, la FSH alcanza hasta 10-20
veces su valor basal (con valores superiores a 40mUI/ml) y la hormona luteinizante (LH) aumenta
hasta 3 veces, para posteriormente ir disminuyendo progresivamente.
En resumen, el estado endocrino del ovario tras la menopausia queda reducido a una
producción esteroidea residual por los restos del aparato folicular presente y por el
compartimento estroma/medula, lo que va desapareciendo en su totalidad con los años. Puesto
que el estroma sigue produciendo andrógenos, existe una ratio andrógenos/estrógenos
elevado, lo que justifica el desarrollo de hirsutismo, que se observa en algunas mujeres
posmenopáusica.

SINTOMATOLOGÍA:
La sintomatología climatérica es en su mayor parte imputable al hipoestrogenismo existente,
aunque no es la única causa y debemos tener en cuenta que el denominador común de todos
los componentes de la clínica subjetiva es la pérdida de la calidad de vida de las mujeres que los
padecen. De forma que, según la evidencia disponible actualmente, el descenso de los
estrógenos únicamente se asocia a las alteraciones menstruales, síntomas vasomotores o
genitales y osteoporosis. No se relaciona con los cambios hormonales que ocurren en este
período, el aumento del riesgo cardiovascular, los síntomas osteomusculares o la disminución
de la capacidad cognitiva.
La clínica del síndrome climatérico se presenta en un 75% de todas las mujeres y tiene duración
muy variable, aunque mayoritariamente de 2 - 8 años. No obstante, no todas las mujeres deben
percibirlos y el caso que esto suceda, no con la misma intensidad. Estos problemas los podríamos
dividir en síntomas a corto plazo, medio plazo y largo plazo.
• A corto plazo:
o Sangrados disfuncionales: La consecuencia inmediata de la anovulación es la
ausencia de progesterona. Su falta de oposición al estrógeno hace que, aunque
exista hipoestronismo sistémico, el endometrio responda como si se tratase de
un hiperestronismo relativo, con alteraciones menstruales por exceso. Estos
períodos de exposición de estrógenos sin oposición pueden ocasionar
hiperplasia y con ella el adenocarcinoma de endometrio.
La gran disminución de los niveles de estrógenos, en relación a una menor
disminución de los niveles de andrógenos, conduce a un exceso relativo de los
últimos, lo que traerá consigo la aparición de molestos caracteres androgénicos,
como pilificación facial, acné y cambios importantes en los perfiles lipídicos que
influirán en el riesgo de enfermedad cardiovascular, llegándolo a igualar casi
con el hombre.
o Vasomotores (sofocos): Constituyen el paradigma de la sintomatología del fallo
ovárico. Es entendido como marcador clínico por excelencia, y por igual,
representa el principal motivo de consulta de la mujer climatérica. Afectan
alrededor del 60-80% de las mujeres sobre todo en los 2 primeros años de la
menopausia y persisten hasta unos 5 años después en el 25%; aunque
únicamente el 20% son tratadas. Se caracterizan por un súbito enrojecimiento
de la cara, cuello y pecho, con aumento de la temperatura y sudoración. La
duración y frecuencia de los sofocos varía mucho de unas mujeres a otras. Los
síntomas vasomotores intensos se asocian a alteraciones del sueño, cefaleas o
vómitos. Constituye una disfunción del SNC, y concretamente en el hipotálamo.
En realidad, se origina por un descenso brusco en el centro termorregulador, lo
que hace que se ponga en marcha mecanismos para disminuir la temperatura
como la vasodilatación cutánea. Actualmente se desconoce los acontecimientos
que asocia el hipoestrogenismo con los sofocos.
• A medio plazo:
o Atrofia genitourinaria: Suelen aparecer alrededor de los 10 años tras la
menopausia, aunque el comienzo es variable. Consiste en las alteraciones
genitourinarias y cutáneas. Se ha demostrado que el colágeno se afecta por el
hipoestrogenismo y disminuye por tanto el grosor de la piel. Los síntomas que
afectan al área urogenital y que se han relacionado con la menopausia son:
síntomas vaginales (sequedad, prurito, dispareunia, sangrado postcoital),
incontinencia urinaria e infecciones urinarias de repetición.
• A largo plazo:
o Osteoporosis: El hueso es un tejido vivo que se encuentra en constante
remodelación y recambio. Su tamaño, resistencia y mineralización aumenta
durante las diferentes etapas de desarrollo, apareciendo su pico máximo en la
tercera década. Después de conseguir este pico, la masa ósea empieza a
perderse gradual y lentamente. La pérdida ósea ocurre antes en las mujeres y
se acelera al cesar la producción estrogénica. Inicialmente el ritmo de pérdida
aumenta en la perimenopausia y en los años inmediatamente posteriores, para
a continuación disminuir e igualarse al de los varones. Es muy importante el pico
de masa ósea logrado en la vida adulta, así tras la menopausia, una mujer puede
sufrir un rápido aumento en la proporción de pérdida de hueso, pero no sufrir
fracturas gracias al pico de masa ósea logrado en la edad adulta. La caída de la
masa ósea es más acusada en caso de menopausia quirúrgica. Se cree que los
estrógenos controlan la resorción ósea de manera indirecta regulando la
secreción de calcitonina.
o Complicaciones cardiovasculares: Principal causa de muerte en mujeres de
países desarrollados. La incidencia de las mismas en el sexo femenino es menor
que en el varón antes de la menopausia, situación que se iguala después de 10
años desde de la pérdida de la función ovárica.
Anteriormente, el hipoestronismo se asociaba al aumento del riesgo
cardiovascular al alterar el perfil lipídico de la mujer posmenopáusica hacia
niveles más aterogénicos. Además, el hipoestronismo produce un aumento de
la lipasa hepática y un aumento del metabolismo del HDL, así como un descenso
del efecto vasodilatador, y todo ello conduce a un aumento del riesgo
cardiovascular. Pero actualmente se ha relacionado el incremento del riesgo
cardiovascular con el aumento de factores de riesgo que van apareciendo con
la edad y no con la deprivación estrogénica.
DIAGNÓSTICO:
Amenorrea superior a 12 meses en mujeres por encima de los 45 años. No es necesario realizar
ningún tipo de estudio en este grupo de mujeres.

PREVENCIÓN Y MODIFICACIÓN DE LOS ESTILOS DE VIDA:

Es importante modificar ciertos hábitos y estilos de vida para disminuir la frecuencia e intensidad
de los síntomas vasomotores, disminuir el riesgo cardiovascular y de fracturas mejorando la
densidad mineral ósea.
- Obesidad: El aumento de peso y la obesidad predisponen a que los síntomas
vasomotores se presenten con mayor frecuencia e intensidad. No obstante, se
desconoce si el perder peso puede disminuir el riesgo de padecerlos.
- Ejercicio físico: Posiblemente sea capaz de reducir los síntomas vasomotores. Las
mujeres que regularmente realizan ejercicio tienen, con respecto a las sedentarias, una
menor probabilidad de presentarlos.
- Tabaco: Tanto las fumadoras como las exfumadoras presentan más riesgo, siendo éste
proporcional al número de cigarillos consumidos. Tampoco se dispone de estudios que
hayan evaluado si dejar de fumar influye en su frecuencia e intensidad.
Por tanto, se recomendará realizar ejercicio, mantener una dieta equilibrada, rica en calcio y
eliminar hábitos tóxicos como el tabaco, café o alcohol. Todo ello, hay que realizarlo a partir de
los treinta años, si queremos realizar de forma seria profilaxis de las complicaciones del
climaterio.

TRATAMIENTO:
Es importantísimo proporcionar a la mujer una explicación de los cambios que están ocurriendo
en su cuerpo, así como establecer cuál es la sintomatología que presenta, ya que nos va a
orientar al tratamiento.
1. La Terapia Hormonal Sustitutiva (THS): complementa a los hábitos de vida saludable, no
los sustituye. Las recomendaciones actuales de la Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia (SEGO) y de la Asociación Española para el Estudio de la Menopausia (AEEM)
junto con organismos internacionales como la OMS o la NAMS son:
o La THS sigue siendo el tratamiento de elección para los síntomas vasomotores.
o Es eficaz en la prevención de la pérdida de masa ósea y disminuye la incidencia
de todas las fracturas ospeoporóticas.
o Tiene un efecto cardiovascular y metabólico favorable.
 o Existe un incremento discreto de cáncer de mama a partir del 5º año de uso,
menor al 0,1% año.
o Mejora la sexualidad y la calidad de vida.
o Efecto beneficioso sobre la piel, tejido conectivo, articulaciones y los discos
intervertebrales.
Desde el 2004 la agencia española del medicamento incluye en todos los compuestos de THS
que:
o El balance riesgo/beneficio es favorable para el tratamiento de los síntomas
climatéricos siempre que se utilice la dosis mínima eficaz en el tiempo de
tratamiento más corto posible.
o La THS no debe considerarse como prevención de primera línea de la
osteoporosis. Se mantiene como opción terapéutica en mujeres
postmenopáusicas con alto riesgo de fractura y que no responda a otros
tratamientos.
o En mujeres asintomáticas no está indicada la THS.
o En las mujeres con menopausia precoz se debe iniciar siempre tratamiento y
continuar hasta la edad promedio de la menopausia.
La THS debe incluir estrógenos y gestágenos (estos últimos para proteger el endometrio, sólo se
puede prescindir de ellos en mujeres sin útero). La THS es el tratamiento más eficaz para el
control de los síntomas vasomotores, siendo su indicación principal. La diferencia más
importante entre la contracepción hormonal oral y THS durante la menopausia reside en el tipo
de sustancias usadas. El uso de etinilestradiol (estrógeno sintético) en la contracepción, se
justifica por la necesidad de una potencia que garantice la supresión de las gonadotrofinas,
objetivo que no se plantea la THS. Por ello, puede optarse por el estrógeno natural, el 17-beta-
estradiol, o bien sintéticos como los derivados de valeriato de estradiol. Con ello se evitan los
efectos indeseables a nivel de coagulación y se facilita la elasticidad en la dosificación. Como
gestágenos puede usarse progesterona natural o bien gestágenos sintéticos derivados de la
progesterona, como el acetato de medroxiprogesterona, o drospirenona.
En términos generales, los factores a tener en cuenta la prescripción de THS son la presencia o
no de útero, el tiempo pasado desde la menopausia y el deseo de tener o no sangrado. En las
mujeres con útero deben emplearse estrógenos más progestágenos de forma continua o cíclica
y en las histerectomizadas, sólo estrógenos de forma continua. Por tanto, puede utilizarse
estrógenos, combinados o no con progestágenos, o la tibolona.
 - Estrógenos: Pueden ser naturales (humanos como 17 beta estradiol y el estriol o
equinos conjugados) o sintéticos (valerianato de estradiol), siendo los naturales los de
elección.
- Progestágenos: Deben asociarse a los estrógenos en las mujeres con útero, para reducir
el riesgo de hiperplasia y cáncer de endometrio. Los más utilizados son la progesterona
micronizada, el acetato medroxipropgesterona, el acetato de noretisterona, el
norgestrel, el acetato de ciproterona, el levonorgestrel y la drospirenona. Las vías de
administración son la oral, la transdérmica y la intrauterina. De elección sería la
progesterona natural micronizada o la drosperinona.
- Tibolona: Es un esteroide oral sintético que al metabolizarse se transforma en
metabolitos activos con acción estrogénica, androgénica débil y progestágena. No
produce sangrados menstruales porque tiene muy poca capacidad de inducir
proliferación endometrial. Su eficacia es similar a la de los estrógenos, con o sin
progestágenos, para el control de los síntomas vasomotores. También produce mejoría
de las alteraciones menstruales y de los síntomas genitales. En España está aceptado su
uso para el tratamiento sintomático de la menopausia a dosis de 2,5 mg/ día por vía
oral.
• Pautas de tratamiento:
o Continua: Tratamiento continuado con estrógenos, es la indicada en
menopáusicas histerectomizadas.
o Continua combinada: Tratamiento con estrógenos y progestágenos durante
todo el ciclo. Es la indicada en menopáusicas con útero o en premenopáusicas
que no desean menstruar.
o Cíclicas: Indicadas en aquellas mujeres que todavía tienen y quieren
menstruación. Por ejemplo: Estrógenos durante 21 días asociando
progestágenos del día 11 al 21 día del ciclo, produciéndose sangrado en los días
de descanso.
La estrategia actual es de ajustar la dosis a la obtención de la indicación principal: alivio o
desaparición de los síntomas climatéricos. Debe pautarse de forma individualizada y siempre a
la dosis mínima eficaz y durante el menor tiempo posible debido a los riesgos asociados (eventos
coronarios, ACV, TVP, TEP, cánceres de mama, endometrio y ovario y litiasis biliar). Si la
menopausia es de larga evolución se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas e ir
aumentando progresivamente. En mujeres más jóvenes comenzar con un comprimido y
aumentar hasta controlar adecuadamente los síntomas. En las fumadoras se suelen requerir
dosis mayores, siempre bajo control médico.
 • Vía de administración:
Las vías de administración para el tratamiento de síntomas vasomotores son la oral y la
transdérmica. Ambos tienen efectos clínicos semejantes, si bien la vía transdérmica, al evitar el
metabolismo hepático, es de primera elección si existe hipertensión arterial,
hipertrigliceridemia o hepatopatía crónica, toma de fármacos inductores del sistema
microsomal hepático (antiepilépticos) o existe mala tolerancia oral.
Con la terapia transdérmica, no se produce incremento en los triglicéridos, no modificaciones
en la proteína C-reactiva, ni aumento de la hormona sexual-globulina, así como poco efecto
sobre presión arterial al no aumentar el sustrato de renina, por lo que es preferible en pacientes
hipertensas y hepatópatas. Hay estudios observacionales que asocia la posibilidad de que la vía
transdérmica esté asociada con un menor riesgo de trombosis venosa profunda que la vía oral,
pero no hay ensayos clínicos que lo avale.
• Indicaciones:
o Menopausia precoz.
o Sintomatología vasomatora.
o Menopausia reciente y alto riesgo de osteoporosis.
o Recomendación: utilizar la menor dosis eficaz el menor tiempo posible (<5
años).
• Contraindicaciones:
o Cáncer de mama anterior o actual.
o Tumor maligno dependiente de estrógenos (ejemplo cáncer de
endometrio).
o Hemorragia genital no filiada.
o Hiperplasia endometrial no tratada.
o Tromboembolismo venoso previo o actual.
o Enfermedad tromboembólica arterial activa o reciente (angina, infarto
agudo de miocardio).
o Hipertensión arterial no tratada.
o Diabetes de difícil control.
o Enfermedad hepática activa o antecedentes de hepatopatía con pruebas
hepáticas alteradas.
o Hipersensibilidad conocida a las sustancias activas o los excipientes.
o Porfiria cutánea sintomática.
Tras el estudio WHI se han realizado otros trabajos intentando dar respuestas a las siguientes
preguntas: ¿Cuáles son los riesgos de la THS? ¿Quién tiene que recibir THS? ¿Todas las mujeres
menopaúsicas, gran parte de las menopáusicas? ¿Durante cuánto tiempo? ¿El resto de su vida?
¿Hacen falta otras acciones a parte de la THS como la dieta y ejercicio o el abandono de los
hábitos tóxicos? Por tanto, para poder pautar THS debemos saber que los riesgos de la THS son
los siguientes:
- Cáncer de mama: Se ha demostrado aumento de cáncer de mama tras cinco años de
tratamiento con THS. Existe mayor riesgo cuanto mayor es la edad de la mujer y existe
mayor riesgo si el estrógeno utilizado no es natural.
- Cáncer de endometrio: El cáncer de endometrio aumenta si los estrógenos no son
asociados a progestágenos en mujeres con útero.
- Cáncer de ovario: Las revisiones sistemáticas no ofrecen resultados concluyentes.
- Cáncer de colon: Las revisiones consultadas muestran un efecto protector
estadísticamente significativo.
- Litiasis biliar: Los estrógenos producen aumento de la concentración de colesterol en la
bilis y aumento del riesgo de litiasis. Este riesgo es mayor si la TH se administra por vía
oral. En el estudio HERS se observó un aumento estadísticamente significativo de cirugía
biliar.
- Tromboembolismo venoso: Todos los estudios establecen un aumento del riesgo de TEV
en las mujeres que utilizan TH. La creciente evidencia sugiere que las mujeres con una
historia previa de TEV o las mujeres que poseen el factor V Leiden presentan un mayor
riesgo de TEV con el uso de TH. Existe un número limitado de estudios observacionales
que sugieren menores riesgos de TEV con TH vía transdérmica que con vía oral, pero no
hay un ensayo clínico comparativo sobre este tema.
 Santen RJ et al. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement.J Clin Endocrinol Metab. 2010;;95(7 Suppl 1):s1--s66

Antes de prescribir THS se deben evaluar los riesgos y beneficios de cada mujer de forma
individual, sabiendo que el beneficio lo obtendrán aquellas mujeres que inician el tratamiento
próximo al inicio de la menopausia y que el riesgo aumentará en las mujeres con una edad
superior a los 60 años y con una mayor duración del tratamiento. No se debe usar la THS como
preventivo de enfermedad cardiovascular. En este caso debe recomendar cambios en el estilo
de vida, se debe evitar hábitos tóxicos y control de enfermedades como diabetes e hipertensión
arterial.
Sí sólo presenta osteoporosis se recomendarán tratamiento como Raloxifeno o Bifosfonatos (ver
tratamiento de osteoporosis). Si presenta osteoporosis y síntomas vasomotores se
recomendará THS si no existe contraindicación. Si sólo presenta síntomas genitourinarios
aislados se recomendarán tratamientos tópicos. Si se asocia a síntomas vasomotores se
recomendará THS si no existe contraindicación. Se deberá utilizar la menor dosis eficaz y el
menor tiempo posible para que alivie los síntomas, generalmente menos de cinco años. A los 2
a 3 años se puede suspender y si no recurren los síntomas no será necesario reiniciar el THS.

2. Fitoestrógenos: Los fitoestrógenos son un grupo de sustancias procedentes de varias

especies vegetales, que se caracterizan por tener cierta actividad estrogénica. Se encuentran en
cereales, legumbres y hortalizas, siendo, sin embargo, los granos de soja la fuente más
abundante. Actúan sobre los receptores de estrógenos, tienen acción antioxidante y
antiinflamatoria a nivel endotelial y sistémico. Sus probables beneficios son los siguientes:
atenúan los sofocos, aunque varios estudios señalan un efecto similar al de placebo. Se estima
que los estrógenos eliminan los sofocos en un 70%, las isoflavonas (fitoestrógenos) en un 40% y
el placebo en un 30%.
Puede retrasar la osteopenia, pero no se ha demostrado una reducción del riesgo de fractura.
Puede tener un efecto beneficioso cardiovascular. Parece que actúa sobre el patrón lipídico,
efecto vasodilatador e inhibe la agregación plaquetaria. Sobre el posible efecto protector del
cáncer de mama hay pocos estudios.
3. Existen cremas hidratantes, geles y lubricantes vaginales que mejoran la sequedad
vaginal y dispareunia. Pero es el tratamiento mediante estrógenos locales, el más efectivo para
los síntomas de atrofia vulvar y vaginal (sequedad vaginal, la dispareunia y vaginitis atrófica). El
uso de estrógenos locales, además, puede mejorar la incontinencia urinaria de urgencia y las
infecciones repetición.

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS:
• Prevención y modificación de los hábitos de vida:
o Dieta: Suplementos de calcio y vitamina D: Diversos estudios sugieren que
una dieta rica en calcio, tanto durante las etapas de crecimiento como
durante la edad adulta y previamente a la menopausia, es importante para
el máximo desarrollo de la densidad mineral ósea. Las guías de práctica
clínica más importantes recomiendan un aporte de calcio en la dieta de
1000-1500 mg/día y unos adecuados niveles de vitamina D que se consiguen
fácilmente con una dieta normal y con una exposición moderada al sol.
o Ejercicio físico: El ejercicio es capaz, aunque de forma leve, de aumentar la
densidad mineral ósea. Respecto a su efecto sobre la aparición de fracturas
parece ser que también es capaz de prevenirlas. Es necesario iniciar su
práctica regular a partir de los treinta años y deben ser ejercicios de
impacto.
o Tabaco: Los metanálisis confirman que el tabaco está asociado tanto a una
menor densidad mineral ósea como a un aumento de las fracturas.
• Tratamiento:
o Bifosfonatos: Son fármacos antirreabsortivos por reducir la activad de los
osteoclastos; no son formadores de hueso. Están indicados en el
tratamiento y la prevención de la osteoporosis postmenopáusica con riesgo
de fracturas vertebrales y cadera.
 o Raloxifeno: Es un modulador selectivo de los receptores de estrógenos
(SERM). Tiene distintos efectos:
- A nivel del hueso: antirreabsortivo, para la prevención de la fractura
vertebral.
- A nivel del endometrio: no produce estimulación endometrial.
- A nivel de los síntomas vasomotores y atrofia genitourinaria: no
presenta efectos.
- A nivel de la mama: Disminuye el riesgo de cáncer de mama en un 72%.
- A nivel cardiovascular: efecto positivo por la disminución del colesterol
total, disminución de LDL y disminución del fibrinógeno.
o Ranelato de estroncio: Reduce el riesgo de fractura vertebral y de cadera
mediante la estimulación de la formación de hueso y la disminución de la
reabsorción.

PAUTA ASISTENCIAL EN UN ENTORNO CON LIMITACIÓN DE MEDIOS:

El manejo de la paciente menopáusica es sencillo y tiene como pilar fundamental la modificación
de los hábitos de vida, pudiendo reforzar este aspecto en cualquier caso con independencia de
los medios hospitalarios que tengamos a nuestro alcance.
A continuación, se muestra una tabla realizada por la AEEM con las recomendaciones higiénico-
dietéticas según la sintomatología que presente la paciente:

CONCEPTOS CLAVE:
• La menopausia es una etapa en la vida por la que pasan el 90% de las mujeres.
• Se define como la ausencia de menstruación durante más de 12 meses.
 • Durante el climaterio, se producen cambios hormonales que, en general, se
correlacionan clínicamente con cambios en los ciclos menstruales.
• Los sofocos son entendidos como marcador clínico por excelencia y representa el
principal motivo de consulta de la mujer climatérica.
• Es importante modificar ciertos hábitos y estilos de vida para disminuir la frecuencia
e intensidad de los síntomas vasomotores, disminuir el riesgo cardiovascular y de
fracturas mejorando la densidad mineral ósea.
• Antes de prescribir THS se deben evaluar los riesgos y beneficios de cada mujer de
forma individual, sabiendo que el beneficio lo obtendrán aquellas mujeres que
inician el tratamiento próximo al inicio de la menopausia y que el riesgo aumentará
en las mujeres con una edad superior a los 60 años y con una mayor duración del
tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Tratado de Ginecología y Obstetricia y Medicina. L. Cabero Roura. Editorial Médica
Panamericana.
2. Guías de asistencia práctica de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
3. Medicina basada en la evidencia en Menopausia por la Asociación Española para el
Estudio de la Menopausia (AEEM).
4. Santen RJ et al. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific
statement.J Clin Endocrinol Metab. 2010;;95(7 Suppl 1):s1--s66.