MENOPAUSIA

Se conoce como menopausia cuando ya ha pasado un año después de la ultima menstruación y la mujer no ha menstruado o dejo de menstruar.

FISIOLOGÍA
1.- Cambios en el eje
En el eje van a venir a partir de la transición menopaúsica, Las
concentraciones de FSH se incrementan levemente y ocasionan una
respuesta folicular ovárica aumentada. Esto genera concentraciones
elevadas de estrógenos de manera global, El aumento de las
concentraciones de FSH se atribuye a una disminución en la secreción
ovárica de inhibina, Las concentraciones de estradiol casi nunca se
reducen de forma importante hasta tarde en la transición menopáusica.
A pesar de continuar con ciclos
menstruales regulares, las
concentraciones de progesterona
durante la transición de la menopausia
temprana son menores que en mujeres
de edad reproductiva media.

De esta manera, los datos sugieren que se puede utilizar la AMH como un marcador de
reserva ovárica, Las concentraciones de AMH disminuyen de forma marcada y
progresiva a través de la transición menopáusica.

2.- CAMBIOS OVARICOS

La evidencia sugiere que esta activación regular de los folículos
está acelerada durante la vida reproductiva tardía. Una depleción
más rápida de los folículos ováricos inicia a finales de los 30 años
de vida y a comienzos de los 40 y continúa hasta un punto en el
cual el ovario menopáusico se encuentra virtualmente desprovisto
de folículos. El acontecimiento principal que provoca la pérdida
final de actividad ovárica y la menopausia es la atresia del grupo no
dominante de folículos, que en gran parte es independiente del
ciclo menstrual.

3.-Cambios en la Dehidroepiandrosterona (DHEA)

Encontraron que, en mujeres entre 20 y 30 años, la concentración de DHEAS alcanza su punto máximo, con un promedio 6.2
micromoles y luego desciende de forma uniforme. En las mujeres entre 70 y 80 años de edad, la concentración de DHEAS
disminuye 74% hasta alcanzar 1.6 micromoles.
La androstenediona alcanza su punto máximo entre los 20 a 30 años de vida y luego se reduce hasta llegar a 62% de este pico entre
los 50 y los 60 años. La pregnenolona disminuye 45% de la vida fértil a la menopausia. Durante la vida reproductiva, el ovario
contribuye a la producción de dichas hormonas, pero después de la menopausia éstas sólo se sintetizan en la glándula suprarrenal.
4.- Cambios en la SBHG
Los principales esteroides sexuales, estradiol y testosterona, circulan en la sangre
unidos a una glucoproteína que se produce en el hígado y se conoce como globulina
transportadora de hormonas sexuales (SHBG, sex-hormone binding globulin). La
producción de SHBG disminuye después de la menopausia y se incrementa la
concentración de estrógenos y testosterona libre.

5.- Cambios Endometriales

Al inicio de dicha transición, el endometrio refleja los ciclos ovulatorios, que son los
que predominan durante esta época. Al final de la transición menopáusica, por lo
regular hay anovulación y el endometrio muestra los efectos estrogénicos a falta
de oposición progestacional. Debido a que el intervalo de tiempo alrededor de la
menopausia está caracterizado por concentraciones de estradiol relativamente
altas y acíclicas, con una producción de progesterona disminuida de manera
relativa, las mujeres en la transición menopáusica están en mayor riesgo de
generar hiperplasia o carcinoma endometrial.

La causa más común de hemorragia anormal durante la transición es la

anovulación, si bien se debe descartar la posibilidad de hiperplasia endometrial y carcinoma, neoplasias dependientes de estrógenos,
como pólipos endometriales y leiomiomas uterinos y embarazo. En mujeres en la transición menopáusica, con hemorragia uterina
anormal, es necesario sospechar cáncer endometrial. La frecuencia global de este trastorno es de ∼0.1% de mujeres en este
grupo de edad por año, pero en aquellas con hemorragia uterina anormal, el riesgo aumenta a 10%.

En mujeres en la transición menopáusica, con hemorragia uterina anormal, es necesario sospechar cáncer endometrial. La frecuencia
global de este trastorno es de ∼0.1% de mujeres en este grupo de edad por año, pero en aquellas con hemorragia uterina anormal,
el riesgo aumenta a 10%.

la principal preocupación es la neoplasia endometrial, pero a menudo la biopsia endometrial revela un endometrio no neoplásico
que muestra los efectos estrogénicos sin la oposición de la progesterona.

6.- Cambios en la termorregulación central

Cada bochorno dura de 1 a 5 minutos, Este cambio es más acentuado en los dedos de las manos y los pies, donde la temperatura se
incrementa 10 a 15°C. La mayoría de las mujeres percibe una onda repentina de calor que se extiende por todo el cuerpo, en
especial en la parte superior y la cara. Los bochornos se acompañan también de elevación de la presión sistólica tanto durante la
vigilia como durante el sueño.

5 y 9 min después de iniciado el bochorno, la temperatura central desciende de 0.1 a 0.9°C gracias a que se pierde calor con la
transpiración y la vasodilatación periférica. Si la pérdida de calor y la diaforesis son considerables, las mujeres sienten escalofríos.
Quizá cierta disfunción de los centros termoreguladores centrales del hipotálamo provoca este síntoma tan común. El área preóptica
medial del hipotálamo contiene al núcleo termorregulador encargado de la transpiración y la vasodilatación, que constituyen los
mecanismos principales para perder calor en el ser humano.

NEUOTRANSMISORES
Pese a que no existe una correlación clara entre ambos, se sospecha de supresión o fluctuaciones rápidas en la concentración de
dichas hormonas en lugar de una concentración reducida. Por ejemplo, Freedman et al. (1998, 2001) establecieron la hipótesis de que
quizá ciertos cambios en la concentración de neurotransmisores contribuyen a los bochornos. Estas concentraciones alteradas de
neurotransmisores crean una nueva zona termorreguladora estrecha y reducen el umbral diaforético.
Estas concentraciones alteradas de neurotransmisores crean una nueva zona termorreguladora estrecha y reducen el umbral
diaforético. Así, incluso un cambio sutil en la temperatura central desencadena los mecanismos para perder calor. Los cambios en las
concentraciones de endorfinas β y otros neurotransmisores afectan el centro termorregulador en el hipotálamo y hacen a algunas
mujeres más propensas a los bochornos.

Noradrenalina
Se cree que ésta es el neurotransmisor principal para reducir
el punto termorregulador y desencadenar los mecanismos
para perder calor que acompaña a los bochornos. Antes y
después de un bochorno, se eleva la concentración plasmática
de los metabolitos de la noradrenalina. Además, en varios
estudios se ha demostrado que las inyecciones de
noradrenalina aumentan la temperatura central e inducen una
respuesta para perder calor.

Serotonina
También es conocida como 5-hidroxitriptamina (5-HT, 5-
hydroxytryptamine); la serotonina es otro neurotransmisor
que tal vez participa en la fisiopatología de los bochornos, Las
fluctuaciones en las concentraciones de estrógenos pueden
aumentar la sensibilidad del receptor hipotalámico 5-HT2A a
la serotonina. De manera específica, el retiro de estrógenos se
acompaña de un decremento de la concentración de
serotonina en sangre, seguido de aumento de los receptores
de serotonina en el hipotálamo.

La noradrenalina y la serotonina reducen el punto de

programación del núcleo termorregulador y desencadenan
los mecanismos para perder calor al provocar cambios leves
en la temperatura central del cuerpo.