Metabolismo de la parathormona, calcitonina, vitamina E

Origen del osteoclasto

Parathormona juega un papel importante en el meta del calcio

Problemas cardiacos, tetania, excitación celular anormal

El calcio se puede eliminar por una diarrea o problema renal, o x medicamentos.

Disminución del calcio la glandula pituitaria se estimula, mandando una señal a la tiroides y gracias a la
cels C empieza a liberar parathormona. A nivel renal pide absorber mas calcio por el riñon, el riñon
excreta el fosfato

Rankl cuando es estimulado por la PH los activa para que aumento de calcio. Este es a largo plazo

PH función en la apoptosis, las cels osteoblásticas no se mueran para que metabolicen mas osteocitos y
asi mas osteoclastos y asi mas calcio

Osteoprogeterina: es un receptor suñuelo

Osteoclastos para la luberacion de calcio extracelular

En el intestino también interviene la PH

Calcitonina: es a la inversa a la PH

Si hay un aumento de ca en el cuerpo, indica que se excrete. Ya no me actives a los osteoclastos. Hacen
mas fuertes los enlaces de hidroxiapatita para hacerlos mas fuertes

Vit d: 7 dehidrocolesterol: se pega o se mantiene en la piel y gracias al sol se convirte en colecalciferol

inactivo: sufre dos oxidaciones, una a nivel renal aumentando el metabolismo del cacio, y por ultimo por
renal se obtiene el calcitriol aumenta las cant de ca en el cuerpo, colageno tipo I y el meta de la

Dos oxidaciones: 25 hidroxilacion y 1alfa hidroxilación: pierde agua metabolismo por agua

Calcitriol para aumentar los niveles de calcio: es vit D

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Origen de los osteoblastos y osteoclastos

Son por cels madre, dependiendo de la señalización de su membrana: condrocito, adiposito,

Osteoclastos: es un monocito: reabsorbe el hueso y el sist de defensa para matar bacterias y defender al
cuepro contra organismos

Progenitor mielocitivo común:

Linfocitos B, T y NK: progenitor linocitico común.

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Fibras transceptales regresan a los dientes a su posición: porque se estiraron.

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Mov fisiológicos y mov patológicos: 100 a 250 gramos de fuerza

Sust fundamental: gran cant de ac hialurinico del lig periodontal,

Linfa del LPD: se puede medir con unas tiras de papel,

4 propiedades del LPD ante el trauma:

LPD homeostasia: puede formar coagulos

LPD proliferativa: aumento de cels o disminución para defensa, ya sea con trauma o mov dental nos da
la activación de cels

Cascadasa inmunoinflamatorias oara el mov dental

Reparación: para ayudar a su equilibrio constante del LPD

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Liq histico: liqudio intracelular para transportar nutrientes, gases, porque tiene gases

LPD: corpúsculos de Ruffini, messiere para rpesion suave o fuerte

El liq histico: el px va a tener dolor, porque hay una liberación de ciclooxigenasas y prostaglandinas

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Enlaces cruzados de la erupción dnetal: el LPD em`pieza a generar en un proceso genera mas producción
de colageno y entonces se entrelaza la mayor cant de colageno o fibras colágenas, se entrelazan para
ayudar con la erupción u osificación

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13 de febrero de 2024

Las fuerzas ortodoncicas generan areas de presion y tensión dentro del LPD. La oclusión de los vasos
sanguienos y las terminaciones nerviosas y la hipoxia desencadenan la vasodilatación periodontal y la
extravasación de varias cels inmunológicas: neutrófilos macrófagos, linfocitos T y B, citocinas, factores
de crecimiento, interlucinas, factor de necrosis tumoral, prostaglandinas.

Todos estos mediadores inflamatorios contribuyen a la regulación de los osteoclastos y la osteogénesis y

las actividades de las células de remodelación ósea (osetoblastos y osteoclastos).

En 1962, Burstone dividió la OTM en tres fases diferentes, dependiendo de la velocidad de

desplazamiento de los dientes. Más recientemente, este modelo fue actualizado, proponiendo cuatro
fases OTM distintas (fase inicial, fase de retraso, fase de aceleración y fase lineal).

La fase inicial se induce inmediatamente después de aplicar las fuerzas ortodóncicas y dura entre 24 y 48
h. Se caracteriza por un desplazamiento instantáneo de los dientes dentro del alvéolo. Debido a la
necrosis emergente y la hialinización del PDL y el tejido adyacente,
a la fase inicial le sigue la fase de retraso que muestra un desplazamiento dental bajo o incluso nulo. La
fase de retraso persiste durante 20 a 30 días. Después de que los osteoclastos y fagocitos eliminan
completamente el tejido necrótico y hialinizado durante un proceso llamado reabsorción debilitante,

la tasa de desplazamiento de los dientes comienza a aumentar gradualmente, convirtiéndose en una

tasa continua de movimiento de los dientes durante la fase lineal (OTM rápida) mientras persistan los
estímulos mecánicos.

Está bien explorado que, en un entorno inflamatorio, las células madre del LPD hPDLSC son
moduladores fundamentales de las respuestas inmunitarias locales y afectan a diversas células
inmunitarias, como macrófagos, granulocitos, células dendríticas y linfocitos B y T. Las hPDLSC ejecutan
sus actividades inmunomoduladoras a través de diversos mecanismos, como la expresión de proteínas
solubles (p. ej., indoleamina-2,3-dioxigenasa-1, prostaglandina E2, gen 6 inducible por el factor de
necrosis tumoral) y unidas a membrana (p. ej., muerte celular programada).
 glóbulos blancos (monolitos, linfocitos,
neutrófilos, eosinófilos, basófilos y macrófagos), glóbulos rojos (eritrocitos) y plaquetas.

Biologia del mov dentario

El tx ortodontio se basa ene le pricipio donde al aplicar una presiuoin prolongada en un diente se
produce un movimiento

Hueso que le rodea se remodela desapareciendo selectivamente en unas zonas y a va añadiendo a otras

sistema de complemento: cascada enzimática: puente entre la inmunidad innata y la adaptativa

TNF: pertenece al grupo de las citocinas

Citocinas: proteínas o glicoproteínas soluble de señalización.

Osteoprogeterina OPG: inhibe a los osteoclastos

RANKL: activacion de osteoclastos: linfocito T segrega al RANKL

Teorías del movimiento dental:

- Piezoelectrica:

Primer vasodilatador: oxido nitrico

El primer proceso inflamatorio es la liberación de oxido nitrico.

Inicia el proceso inflamatorio

En el hueso hay osteoclastos, osteoblatos,

Cels dendríticas: tipo de macrófagos o cels de defensa, también llamadas cels de Langerhans

Cels de koffer: es un macrofago

Microglía: destrucción o fagocitar bacterias: es un macrófago

Primer proceso inflamatorio: eliminación de ac araquidónico

Ciclooxigenasa 1 y 2

5 signos cardinales de la inflamación:

 1. Lo primero que sucede es calor por la piezoelectricidad
2. Rubor
3. Dolor
4. Edema
5. Vasodilatación: cicloxigensas: hay una alteración del flujo sang por eso necesitamos
vasodilatación

COOX: generan quimiotaxis: aumento de células a través de los vasos sanguíneos

IL6, 23, IL1, IL6, IL7, todas las interleucinas: preoteinas que hacen señalización entre una cel y otra.

IL23: llega a los linfocitos T (linfocitos TH17) o cels de defensa del cuerpo

IL23: el linfocito T tiene específicamente un receptor para la IL23. La membrana de la celula tiene un
procesoi de especificidad no puede estimular a otra proteína

La IL23 llega al núcleo de la cel como tal

Dogma central de la biología molecular:

IL17 o el RANKL: se liberan a través de la memb citoplasmática para hacer otro estimulo

IL23: TH17: segrega IL17: estimula a los fibroblastos para liberar RANKL (puede ser liberada por los
fibroblastos, osteoblastos, y los linfocitos T TH17)

Il6, il1, factor de necrosis tumoral: activación de osteoblastos

El osteoclasto se madura y empieza la reabsorción de hueso alveolar.

La osteoprogeterina esta en el hueso es liberada por los osteoblastos: si esta aumentado se plega al
RANK para que no se pegue al RANKL para inhibir la actividad osteoclastica: impidiendo que se maduren
los osteoclastos y no realicen su función. La OPG inhibe al RANKL.

Lado de tensión: activación de osteoblastos para formar hueso nuevo

IL23 y IL17: es relativamente nuevo:

Analgésicos: AINES: bloquean las vias de la inflamación: por eso se preescribe paracetamol porque no
bloquean las vias de la COOX

RANK/RANKL/OPG

Acero, niti, termoactivados: los termoactivados generan diferentes fuerzas a diferentes niveles o partes
del arco

El osteoclastos iempre tiene un receptor: RANK. Si a ese osteoclasto no le llega el RANK, no se activa y
no se va a producir mas.

De lado de la presion se activan los osteoclastos

Aines: inhiben a las prostaglandinas deteniendo el movimiento dental ortodóncico

24 a 48 horas
Primeros 20 dias o hasta 30 dias: es por esto que se citan a los pxs cada 3 semana o 30 dias: para que
este proceso biológico y fisiologico se este efectuando con eficiencia y eficacia

Ciclo cicardiano: estado de relajación se libera cortisol, hay mayor act celular de osteoclastos y
osteoblastos y menos m,uerte celular por apoptosis, aumento de cant de mitosis, menos estrés
oxidativo.

Articulo 2: las citocinas y marcadores de osteoclastos.

Alikani 2018 estudio longitudinal, estudio de IL en un estudio longitudinal: a las 24 hrs, 7 dias, 14 y 18
dias

Pico máximo de inglamacion en ortodoncia es a las 24 horas es el tope de las ILs

El dolor es subjetivo

Las IL generan cox 1, cox2

….

Tipos de fuerzas en ortodoncia: fuerzas que actúan en el LPD y el proceso alveolar

Fuerzas ortopédicas: son mas potentes y actúan en las partes basales de los maxilares

Tipos de fuerzas en ortodoncia:

- Fuerzas continúas interrumpidas: se aplica la fuerza y pierde su fuerza con el tiempo y se tienen
que volver a reactivar: elásticos
- Fuerzas continuas: aparatos fijos
- Intermitentes: en un corto periodo de tiempo mucha potencia y se producen por aparatos
removibles

Fuerza ligera: aumenta la act celular, mueve un diente mas rápido. Menos daños a los tejidos de
soporte, menos incomodidad y dolor al px, compresión sin llegar a un colapso del LPD

450g cant máxima que soporta un MI

Factores que se consideran en el mov dental: magnitud, duración y dirección de la fuerza

Fuerza ligera: máximo hasta 250 gramos

La duración de la fuerza: reacciones tisulares que se descencadenan después de una duración

determinada. La duración tiene mucho que ver en cuanto al resultado.

Dirección: depende mucho del tipo de mov a realizar

..
Carl sandstedt en 1905: con perros demostraron el proceso de reabsorción y aposicion

….

La presion va a provocar cambios inmediatos: disminuicion de la lux de los vasos sang.

Disminución del flujo sang: zona necrótica o hialina: evita temporalmente el mov dental: menor cant de
cels, menor cant de oxigeno

..

Caract de los vasos sang:

Tejido sin presion: vasos sang con buena perfusión

Presion ligera: flujo sang cambia, vasos constrñidos

Fuerza pesada: vasos completamente ocluidos, se corta el flujo sang

Fase de la hialinizacion: zona necrótica estéril, disminución en el no me cels. Se da con la aplicación de

fuerzas pesadas o altas.

Tejido cristalino o avascular en donde el mov se realice de forma normal

Angiogénesis: formación nueva de vasos sanguíneos

….

MBE/OBE

Esutdio que evaluo la fuerza de retracción de caninos: a 150 a 250 gramos:

A mayor fuerza aplicada va a haber una mayor densidad ósea, y la aplicación de 150 gramos responde
mejor al mov dental

A mayor densidad ósea habrá menor cant de mov

Dr boester y Johnston en 1974: la fuerza optima será diferente para cada paciente, no existe una fuerza
estandarizada.

1955 smith y Storey: el rango de fuerzas debian de ser de 150 a 250 gramos de fuerza. No aplicar de mas
o de menos cant de fuerza.

….

Presion leve: aquellas fuerzas que tienen como objetivo: actividad celular, compresión parcial de los
vasos, remodelaciom osea rápida, menor tej hialino.

Menos de 1 segundo: Liquido del LPD sin compresión. Ocurre una señal piezoelectrica: los cristales al
compactarse generan un chispazo.
De 1 a 2 segundos: extravasación del liquido del LPD, el OD se desplaza dentro del alveolo.

Elemento sang que transporta el oxigeno en sangre: la hemoglobina

Schwarz clasificación de fuerzas por sus efectos biológicos: 1932

Utilizar fuerzas leves y continuas que no supereren el nivel de la presion capilar

….

Fases de hialinizacion: no hay que pasar de un arco a otro muchísimo mas alto, siempre medir la cant de
fuerza que utilizaremos, material que se utilice si es de marca o no, medir con un dontrix.

- degeneración
- Eliminación de tejido destruido
- Recuperación

Hialino: no hay células, menor cant de células y menor actividad celular

….

Reabsorción directa: es controlada, se da en el lado de presion únicamente.

Reabsorción indirecta: cuando la fuerza es muy intensa, oclusión vascular, zonas de isquemia, se elimina
material necrótico, angiogénesis.
Conclusión: Fuerzas ligeras y continuas son las mejores.

….

Pixel y boxel

En fotografía se llama pixel

En TAC se llama boxel

Unidades hounsfield

Siempre hay una remodelación radicular en cualquiera de los dientes

….

27 de febrero de 2024

 Cuáles son los 3 tipos de fuerzas en la ortodoncia continuas interrum intermitentes

 Menciona los gramos óptimos para una fuerza ligera 150 a 250
 Cuáles son los 3 factores del mov dental según la fuerza ortodontica magnitud dirección
duración
 Quién es el padre de la biología del movimiento: carl sandstedt
 Qué ocurre a las horas en el estímulo de presión leve: se producen cambios metabólicos
mensajeros químicos modifican la actividad celular, cambian los niveles enzimáticos.
 Que ocurre antes de los dos días en la fase de fuerza leve: inicio de la remodelación. Actividad
osteoclastos y osteoblastos.
 Que ocurre a los 7-14 día en la sale de presión intensa: reabsorción basal, elimina la lamina dura
adyacente al LPD comprimido, se produce el mov del diente, se da el movimiento dental

Hormonas del metabolismo óseo:

 Estrógenos: bloquear o parar el metabolismo de la osteoprotegerina

 Calcitonina: activa los osteoblastos
 PTH
 Vitamina D

Metabolismo óseo

Fracturas: es un cambio en la forma normal del hueso como consecuencia de la aplicación sobre el
mismo

….

Consolidación:
Desbridamiento

Estabilización

Remodelación

Reparación: dos tipos:

Consolidación ósea primaria y secundaria

Consolidación primaria

Es lenta

Corticales no se pueden acercar por si solas

Tiene que haber un acercamiento: ej placas

Rx no hay callo óseo

Ocurre en la segunda semana del traumatismo

Vascularización intramedular intacta

Se ocupa un acercamiento intimo de las corticales con fijación de placas para evitar el mov de la fx:
fijación estatica

Consolidación secundaria

Mineralización

Callo óseo presente en la rx

Tx: inmovilización con ferula o yeso

Es la reparación mas fecuente

Fases o estadios de la consolidación ósea descritos por cruess y dumont

Inflamatoria

Reparación

Remodelación

Formación del callo inmaduro 2 y 3ra semana

Calo maduro 4 y 16va semana

Leucocitos: unidades móviles de este sistema protector y se forman en la medual ósea y en los tejidos
linfáticos

Monocitos una vez que salen del torrentes sanguíneo y atraviesan el endotelio se convierte en
macrófago

….

Hemostasia: prevención de la perdida de sangre cuando se daña o rompe un vaso sanguíneo

….

Después de la formación del tapón plaquetario se forma un complejo de sustancias llamado activador de
la protrombina….

Factores dependientes de vitamina K: II,VII,IX,X (1972)

Problemas hemofílicos: alteraciones en la coagulación

….

PTH: activa los osteoclastos de manera indirecta, y cuando los niveles de calcio son bajos activa a los
osteoclastos para que erosione el hueso y se libere el calcio que hay en el hueso y se vaya al torrente
sanguíneo

Consolidación ósea primaria: tornillos para la fijación

Consolidación ósea secundaria: remodelado óseo. El equilibrio tiene que ser perfecto: aposicion y
deposito de hueso.

Primer paso: lesión o fx como tal completa o un rasgado. Se da un hematoma, la formación del coagulo,
necrosis de la parte externa del hueso

Callo óseo blando y después duro

Tejido de granulación, se empieza a formar ese cartílago , las cels osteoprogenitoras para formar un
tejido de callo blando

En la formación del callo duro: se empieza a diferenciar a un hueso esponjoso y después a un hueso
compacto

…
Mov de diente, estimulo mecánico: act osteoclastica: liberación de IL, acticacion de RANK RANKL OPG

Reabsorción ósea o de hueso: osteoclastos activos inician el proceso de reabsorción, por medio de
hidrogeniones, y enzima anidrasa carbonica para degradar el hueso. Disuelve el acido carbónico en
bicarbonato e hidrogeniones. Une a la hidroxiapatita al colageno

El osteoclasto por meido de los lisosomas tienen enzimas que degradan el hueso y algunas bacterias:
empiezan a degrar el medio en el que están

Se separan el colageno, hidroxiapatita

Osteoclastos activos: dientitos, ramificaciones, vellosidades

Anidrasa carbonica: separa bicarbonato e hidrogeniones

En un ph si metemos mas hidrogeniones se hace mas acido: entonces se empieza a carcomer al hueso.

Enzimas: oxido nitrico (ejemplo) se come al hueso

Liberación de hidrogeniones, de lisosimas

Medio acido: el hueso se descalcifica se debilita porque se separa el cacio, hidroxiapatita, fosfatos, el
colageno. Llegan los macrófagos: se da mayor actividad de los macrófagos para comerse todo el hueso
como tal.

Lagunas oseas: se liberan facgtores estimulantes de osteoblastos. Se sintetizan sust osteioides:

colageno1 con la activación de los osteoblastos

Mineralización: osteocalcicna y osteonectina

Une la hidroxiapatita el calcio y el colageno para que se vuelva fuerte: osteonectina

Después de la mineralización va una fase de reposo.

Metabolismo óseo:

No tener muletillas al hablar

No jugar mucho con el laser

Tono de voz: usar diferentes

No recargarse, postura