AGENTES QUE AFECTAN LA CALCIFICACIÓN

 Cuando el hueso ha terminado de crecer (a los 20-21 años) ya no puede crecer más y empieza a remodelarse de forma
permanente.
 Aparecen unidades de remodelamiento en las cuales el hueso se va renovando por hueso nuevo.
 Una vez producido el proceso de remodelación, nunca tenemos la misma cantidad de hueso q antes, siempre tenemos un
poco menos.
 En los últimos 30 años, la esperanza de vida ha subido de los 45 a los 70 años. La gente vive más y, a medida q va
envejeciendo, el remodelamiento óseo va quitándole mayor cantidad de masa ósea. Este es un punto por el cual hay más
osteoporosis.
 El otro punto es q, en la mujer postmenopáusica,la carencia de estrógenos determina q se pierda un cierto efecto
anabólico de los estrógenos… En consecuencia, ya no se forma tanta matriz ósea (matriz proteica) y en algunos casos se
presenta la osteoporosis postmenopáusica.
 Pero, ¿ese problema siempre se ha presentado?... Cierto, pero ahora lo diagnosticamos con mayor frecuencia. Y la razón
no sólo es xq la gente vive más; sino, xq hay un mejor sistema de diagnóstico q es mucho más preciso q en el pasado.
Antes el diagnóstico de osteoporosis se hacia cuando, en una radiografía de huesos, se notaba q el hueso estaba un
poquito más opaco de lo normal, no era un diagnóstico preciso. Hoy en día tenemos una máquina llamada: densitómetro
mineral; q mide la densidad mineral del hueso.
 Las drogas q vamos a estudiar sirven en el problema de la osteoporosis

METABOLISMO NORMAL DEL CA Y DEL P

 El nivel de Ca++ en la sangre se mantiene relativamente constante… xq hay sistemas q regulan su [ ] plasmática.
 Si sube el Ca++ se ponen en marcha mecanismos q hacen q el Ca ++ baje; y si baja se activan otros mecanismos para q el
Ca++ suba, tratando de mantener niveles normales.

REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA CALCEMIA

 El calcio es un elemento de gran importancia fisiológica, xq:

 forma sales que constituyen el hueso
 interviene en diversos procesos biológicos como:
 la contracción muscular,
 la coagulación sanguínea,
 la liberación de neurotransmisores
 la actividad secretora de muchas glándulas exocrinas.
 El varón posee en total unos 1300 gramos de calcio mientras que la mujer aproximadamente unos 1000 gramos.
 La concentración de calcio plasmático se mantiene en límites muy estrechos (9 a 11 mg% ó 4.5 a 5.5 mEq/l) y se halla en
equilibrio con el calcio de los huesos.
 Del calcio plasmático total:
 el 45% está unido a las proteínas,
 el 10% está unido a citrato y fosfato
 el resto está en forma ionizada, que es la forma fisiológicamente activa.
 Existen factores hipercalcemiantes como:
 la hormona paratiroidea (TSH)
 la vitamina D
 también hay otros factores reductores de la calcemia como:
 la calcitonina.
 Cuando hay hipocalcemia:
 aumenta la liberación de PTH
 hay mayor absorción intestinal de calcio

WORD OSTEOPOROSIS Página 1

  se reduce la excreción de calcio en la orina,
 aumenta la formación de Calcitriol (vitamina D activa)
 se incrementa la resorción ósea de calcio y fosfato.
 Si el Ca++ esta muy bajo se libera PTH (Hormona Paratiroidea), q retira Ca++ de los huesos y lo libera a la sangre para
elevar el Ca++ sanguíneo. Además, el Ca++ filtrado en el riñón puede ser reabsorbido rápidamente. La PTH puede facilitar
la activación de la VitD, esta vitamina mejora la absorción intestinal de Ca ++.
 Entonces, el resultado es:
a) movilización de Ca desde los huesos
b) reabsorción de Ca filtrado
c) aumento de la absorción intestinal de Ca
Todos estos mecanismos elevan el Ca hasta normalizar sus niveles séricos.
 Por el contrario, cuando hay hipercalcemia:
 aumenta la calcitonina
 aumenta la eliminación urinaria de calcio
 disminuyendo la resorción ósea de calcio.
 Al contrario, cuando hay hipercalcemia se frena la PTH y se libera Calcitonina.
 La calcitonina tiene efectos importantes:
1. Aumenta la excreción urinaria de Ca.
2. Hace q el Ca q esta en exceso en la sangre se deposite en lo huesos.
3. Por otro lado, la calcitonina, va a bloquear la absorción intestinal de Ca.
Estos mecanismos reducen las [ ]’s séticas de Ca a la normalidad.
 La hipocalcemia se manifiesta por:
 se produce la mano de partero o sino de Trusó; tbm, un pequeño golpecito sobre el arco cigomático produce la contractura
de la mitad de la cara, q es el signo de Chevostek. Estos son signos de tetania.
 tetanias
 parestesias
 aumento de la excitabilidad neuromuscular
 convulsiones.
 La hipercalcemia, casi siempre relacionada a tratamiento de neoplasias óseas o de otros órganos con metástasis óseas,
se manifiesta por:
 se produce un compromiso sensorial; se puede llegar al estado de coma verdadero, pero se necesitan niveles de Ca muy
altos, q sólo suben cuando se hacen tratamientos de neoplasias de huesos. La mayor parte de casos no esta en coma
verdadero; sino, en un estado de somnolencia.
 Letargo, debilidad, náusea, vómito, polidipsia, poliuria

 PROCESO DE REMODELACIÓN ÓSEA

 El crecimiento y desarrollo del hueso ocurre por el proceso de modelado óseo.
 Una vez que se ha depositado hueso nuevo está sujeto a un proceso continuo de renovación y desintegración
llamado remodelamiento óseo.
 Hay resorción llevada a cabo por grupos de osteoclastos (unidades de remodelamiento) en respuesta a diversas
señales químicas (IL-1, IL-6) liberadas por los osteoblastos.
 Se forma la cavidad (de 60 μm de diámetro) por acción de los osteoclastos q se comen el huesito (resorción
ósea). Los osteoclastos se activan xq los osteoblastos fabrican IL1 e IL6.
 El osteoblasto llega a la cavidad y forma el OSTEOIDE, q es la proteína del hueso. El osteoide contiene albúmina,
osteocalcina, colágeno i otras proteínas.
 Finalmente, esta matriz va a ser mineralizada por los propios osteoblastos, q permiten q las sales de Ca se fijen en el hueso.
El resultado de estos procesos es un hueso renovado; pero, siempre en menor cantidad del hueso q había antes del
remodelamiento, por eso es q se puede producir este problema de la osteoporosis.
 matriz ósea como colágeno, osteocalcina y otras proteínas; luego de formarse el osteoide se inicia la
mineralización.
 El ciclo completo dura unos 6 meses en condiciones normales. Sin embargo, nunca se reemplaza por completo el

WORD OSTEOPOROSIS Página 2

 hueso resorbido, por lo que a lo largo de la vida se va perdiendo masa ósea.
 Ciertas alteraciones pueden aumentar la actividad del remodelamiento, como:
 el hipertiroidismo,
 el hiperparatiroidismo
 la hipervitaminosis D
 Los corticoides reducen la actividad osteoblástica
 la deficiencia de estrógenos aumenta la actividad osteoclástica
 todos estos transtornos llevan a la osteoporosis
 En la osteoporosis hay trastornos en la microarquitectura del hueso, lo que origina fracturas a causa de traumatismos
mínimos, especialmente en vértebras, zona distal del radio, cuello del fémur y costillas.

 OSTEOPOROSIS
 Es la pérdida de masa ósea, tanto de matriz proteica como de sales minerales del hueso
 Se produce a consecuencia de excesivo remodelamiento.
 Se han distinguido dos formas principales:
1. la senil, la relacionada con el envejecimiento
 la persona vive tanto tiempo q el proceso continuo de remodelamiento les ha ido quitando masas ósea al
punto de llegar a la situación en q aparecen las fracturas patológicas.
2. La postmenopáusica:
 observada en mujeres algunos años después de la menopausia.
 En las mujeres, normalmente el estradiol, q se fabrica antes de la menopausia, frena a los osteoclastos.
Cuando llega la menopausia, los osteoclastos se ven liberados de ese freno; por lo tanto, se activa y
empiezan a tener mayor índice de remodelamiento, q lleva a la osteoporosis.
 El problema de la osteoporosis radica en las fracturas patológicas. La persona con osteoporosis, con traumatismos
mínimos va a tener facturas importantes. Los sitios donde se dan las fracturas son: vértebras lumbares, cuello del
fémur, costillas y en la apófisis estiloides del radio (fractura de Colles).
 En los últimos tiempos, la osteoporosis ha surgido como un importante problema de salud pública, por el aumento
en el riesgo de fracturas especialmente de cadera, lo que contribuye a minusvalidez e incrementa la mortalidad.
 Hoy se considera que aunque la pérdida de masa ósea es un problema progresivo, debido al remodelamiento óseo,
existen ciertos factores como la actividad física, la ingestión de cantidades apropiada de calcio y, en el caso de la
mujer posmenopáusica, el tratamiento hormonal de remplazo con estrógenos disminuyen el remodelamiento, la
pérdida de masa ósea y el riesgo de fracturas.
 Sin embargo, cuando la osteoporosis está ya establecida, es difícil, con la terapia actual, conseguir recuperaciones
significativas de masa ósea, ya que drogas como la calcitonina o los bifosfonatos actúan principalmente enlenteciendo
la resorción ósea más que incrementando la producción de hueso nuevo.
 El aumento en la masa ósea observado es consecuencia principalmente de la disminución del espacio de
remodelación.

 HORMONA PARATIROIDEA
 Es un péptido lineal de 84 aminoácidos.
 La preproparatiroidea se fabrica en las células de las glándulas paratiroideas. Cuando sale la hormona, lo hace como
hormona paratiroidea (PTH).
 La preproparatiroidea se fabrica en los ribosomas. Luego, viaja al REL y pierde su péptido señal de 25 aminoácidos y se
convierte el proparatiroidea. Después, la pro-hormona paratiroidea se dirige al aparato de Golgi y allí pierde 6
aminoácidos más y queda la PTH (84 aminoácidos). ¿Se necesitan los 84 aminoácidos para q la hormona tenga acción?
No, sólo son necesarios los 27 primeros. Es por eso q la PTH recombinante hecha por la E. coli sólo tiene 34 aminoácidos,
donde sólo los primeros 27 tienen la acción farmacológica.
 La hormona recombinante hecha por la E. coli es muy cara, no se puede dar por vía oral, sino, por vía parenteral.
 Pero, combinando Ca con vitD podemos obtener los mismos efectos q la hormona PTH. El Ca y la VitD son más baratos y
se pueden dar por vía oral. Por lo tanto, no tiene sentido q demos como tto PTH. La PTH se usa con fines de
investigación.
 Su síntesis y liberación son estimuladas por:
 la hipocalcemia,

WORD OSTEOPOROSIS Página 3

  el Calcitriol
 la activación de receptores β-adrenérgicos en la paratiroides
- la hipercalcemia inhibe la secreción de PTH. Osea las altas cantidades de Ca frenan a la PTH
 La hormona paratiroidea en equilibrio con la calcitonina mantiene constante el nivel de calcio extracelular.
 El Calcitriol es sinérgico con la PTH; y el fosfato, con la calcitonina.
 La PTH tiene efectos sobre:
a) El riñón:
 hace q al Ca filtrado se reabsorba y pase a la sangre, osea aumenta la reabsorción tubular de calcio
 no reabsorbe fosfatos
 aumenta la activación de la vit D a calcitriol
b) El hueso:
 saca Ca del hueso sólo cuando hay verdadera hipocalcemia.
 Osea aumenta la resorción de calcio i fosfatos
c) El intestino:
 hace q la VitD activa absorba más Ca.

 En la actualidad, la PTH no tiene utilidad terapéutica, ya que muchos de sus efectos se logran con más facilidad
administrando calcio y Calcitriol.

 CALCITONINA
 Es una hormona peptídica de 32 aminoácidos, producida por las células parafoliculares C de la tiroides y, en menor
cantidad, por las células C de la paratiroides y timo.
 La hormona se almacena en las paratiroides de donde es liberada por el estimulo de la hipercalcemia, mediante la
intervención de la adenilciclasa; existen además otros estímulos para su liberación como el glucagón, el cAMP, los
estrógenos y el alcohol.
 su secreción disminuye en estados de hipocalcemia.
 Hay 2 calcitoninas: la humana recombinante y la extraída del salmón (q es la q se utiliza xq tiene un efecto más poderoso,
aunque no es idéntica a la humana y puede dar reacciones de hipersensibilidad, admas es mas actica, de mayor duración i
produce menos resistencia qe la porcina).
 Acciones farmacológicas
 La calcitonina:
» Baja los niveles sanguíneos de Ca.
» Aumenta la excreción urinaria de Ca, P y Mg.
» Aumenta el depósito de Ca en los huesos.
» Estimula la síntesis de matriz osea y la mineralización ejercida x osteoclastos
Por otro lado, frena la resorción (remodelamiento) ósea xq inhibe los osteoclastos.
 Existen receptores específicos para calcitonina en hueso y riñón, los que al ser estimulados por la hormona
determinan la activación de la adenilciclasa.
 La calcitonina posee un efecto analgésico independiente de sus efectos sobre el calcio y que sería mediado por
liberación endógena de beta endorfina.
 Farmacocinética
 La calcitonina es ineficaz por vía oral.
 Se administra por vía IM y spray nasal. La vía nasal se puede usa de 2 maneras: interdiario o dar 15 días y descansar 15
días.
 Se inactiva en plasma, hígado y riñón.
 El efecto de una dosis dura de 6 a 10 horas.
 Si comparamos la eficacia de los bifosfonatos con la calcitonina para disminuir las fracturas patológicas parece q el
bifosfonato es un poco mejor.
 Efectos adversos
1. La calcitonina puede producir:
 Náuseas, vómitos diarrea.
 congestión nasal
 bochorno, a los que se desarrolla tolerancia.

WORD OSTEOPOROSIS Página 4

 2. Como reacciones por hipersensibilidad puede provocar escalofríos y edema de manos.
 Preparados
3. La calcitonina (MIACALCIC) se presenta en ampollas de 100 UI y en spray nasal con 50 y 100 UI unidades por inhalación.
 Indicaciones terapéuticas
4. La calcitonina está indicada en procesos que cursan con aumento de la resorción ósea como la osteoporosis o uso prolongado
de corticoides y en hipercalcemias de diversas causas como el hiperparatiroidismo y la hipervitaminosis D.
 Para la osteoporosis [o enfermedad de Paget] y para estados de hipercalcemia.

 VITAMINA D - CALCITRIOL
 La vitamina D debe ser considerada como una hormona.
 Hay varias formas para uso médico. Todas ellas con estructura esteroidea, es decir que poseen el anillo ciclo-
pentanoperhidrofenantreno.
 Las más importantes de origen natural son:
 la vitamina D3 (colecalciferol),
 la vitamina D2 (ergocalciferol).
 Hay algunas de origen sintético como:
 el dihidrotaquisterol y el 25-hidroxicolecalciferol
 el 1,25-dihidroxicolecalciferol o Calcitriol, que es la forma activa de la vitamina D.
 La luz ultravioleta solar induce en la piel la activación de precursores para dar lugar a la vitamina D3.
 Hay también vitamina D en la leche (donde es agregada al evaporarla) y en el pescado, especialmente en el atún.

 El ergocalciferol y el colecalciferol tienen q activarse por 2 hidroxilaciones: una en el hígado en posición 25 y otra en el riñón en
posición 1. Una vez formado el 1,25-dihidroxivitamina D es recién la forma activa. Cuando la vitD activa viene del calciferol se
llama 1,25-dihidroxicolecalciferol, pero como el nombre es largo, mejor le llamamos Calcitriol. Esta última es la q hace q a nivel
del ]R intestinal el Ca se absorba, haciendo q se sinteticen más transportadores de Ca en el intestino.
 La PTH y la VitD activan pueden sacar Ca de los huesos pero sólo cuando hay HIPOCALCEMIA. Por eso, si queremos mejorar a
nuestro paciente con osteoporosis le debemos de dar VitD más Ca; para q ese Ca se absorba por efectos de la VitD, haya
suficiente Ca en la sangre y a la VitD no se le antoje retirar Ca de los huesos. Incluso, si hay suficiente cantidad de Ca, la VitD
puede favorecer procesos de calcificación; xq la VitD hace fabricar mayor cantidad de osteocalcina, q es una proteína q favorece
la mineralización del hueso.
 Cuando hay un niño q tiene falta de VitD le da Raquitismo. Si no hay VitD, el Ca de la leche o de lo q coma no se va a absorber y
los huesos van a estar mal mineralizados, van a tener proteinas pero no sales minerales. Cuando este niño se empiece a pararse y
caminar,los huesos de las piernas van a soportar su peso y como son blanditos se van a arquear.

 Al dar Ca con VitD, el Ca se absorbe en el intestino (y ya no sale Ca de los huesitos) y la VitD aumenta la absorción intestinal de Ca
y hace q el Ca filtrado se reabsorba. La VitD puede sacar Ca de los huesos, pero solo cuando hay severa hipocalcemia.

 Acciones farmacológicas
 La forma activa de la vitamina D, el Calcitriol, actúa sobre receptores específicos citosólicos donde el complejo vitamina-
receptor se traslada al núcleo activando la transcripción de mRNA para la síntesis de proteínas como la ATPasa de calcio y la
proteína transportadora de calcio.
 La vitamina D:
 aumenta la absorción intestinal de calcio,
 aumenta la reabsorción tubular proximal de calcio
 en el hueso, aumenta la movilización de calcio, en presencia de PTH.
 Retiene fosfato en el organismo y favorece la mineralización ósea.
 El Calcitriol es el principal factor estimulador de la síntesis de osteocalcina, un péptido segregado por los osteoblastos que
regula la mineralización ósea.
 La VitD puede mineralizar el hueso, siempre y cuando, el Ca este bien en la sangre.

1F1Prac farm2 hemostasia y coagulacion 22ago2012 chiri Página 5

 La VitD reabsorbe Ca y P filtrados.
 Farmacocinética
 La vitamina D se absorbe bien en el intestino delgado, para lo cual se requiere la participación de las sales biliares.
 Como el colecalciferol es inactivo requiere 2 hidroxilaciones sucesivas:
 una en el hígado para dar lugar al 25-hidroxicolecalciferol
 la otra en el riñón para originar el Calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol).
 El tiempo de vida medio del Calcitriol es 3 a 5 horas. Se metaboliza en el hígado y se excreta con la bilis.
 En un paciente con IR no debemos administrar VitD tipo colecalciferol; pero, sí, en una persona con sus riñones normales xq el
Calcitriol se va a formar activamente en el hígado y riñón. En un paciente con IR es mejor dar el Calcitriol ya listo.
 Preparados
 La vitamina D3 se presenta como RAQUIFEROL en ampollas bebibles de 600,000 UI.
 El Calcitriol (ROCALTROL) se presenta en tabletas de 0.25 y de 0.5 microgramos.
 Hay 2 tipos de preparados: la VitD q se tiene q activar (colecalciferol) y la q ya está activada (calcitriol).
 Indicaciones
 La vitamina D está indicada en cuadros carenciales como:
 desnutrición y
 trastornos digestivos que afectan la absorción de la vitamina D.
 Su administración corrige los cuadros de raquitismo que se observan en estos casos. Para prevenir el raquitismo son suficientes
400 UI diarias, pero para el tratamiento son necesarias de 3000 a 4000 UI por día.
 En la sobredosificación aguda aparece hipercalcemia e hipercalciuria
 En sobredosificacion crónica se observa náusea, vómito, diarrea, debilidad, proteinuria, cilindruria y depósitos de calcio en el
riñón.
 En la osteodistrofia renal es conveniente administrar la forma activa (Calcitriol) ya que el riñón insuficiente es incapaz de
sintetizarlo a partir del 25-hidroxicolecalciferol.

 BIFOSFONATOS
 ALENDRONATO
 EL alendronato es una sustancia de origen sintético, análoga del pirofosfato, un regulador endógeno del metabolismo del
calcio.
 El alendronato actúa uniéndose preferencialmente a los puntos activos de resorción ósea inhibiendo la actividad de los
osteoclastos sin reducir aparentemente la formación osteoblástica de hueso.
 En animales de experimentación ha mostrado reducir el número de unidades de remodelamiento óseo.
 En mujeres postmenopáusicas detiene la pérdida de masa ósea y lograría un aumento de la misma según estudios bioquímicos
y de densitometría ósea.
 Hay drogas nuevas q son de 3° generación (fuera del Risedronato): IBANDRONATO y ZOLEDRONATO.
 La droga patrón (modelo) del grupo de los bifosfonatos es el Alendronato (de 2° generación). El alendronato no es
higroscópico, es decir, no gana agua en medios húmedos.
 Los bifosfonatos frenan la actividad osteoclástica; por lo tanto, hay menos remodelamiento. ¿Se podrá revertir por completo
el proceso de osteoporosis? No, pero enlentece el proceso de osteoporosis y esto puede ayudar.
 ¿Se gana masa ósea con el uso de Alendronato? Hay quienes dicen q sí, osea, q el paciente, luego del uso por un tiempo de
Alendronato, va a tener más hueso. Los q afirman esto son los q hacen medir la densitometría mineral ósea antes y después
del tto con bifosfonatos. Y se ve q luego del tto, efectivamente, la densidad mineral ósea ha mejorado.
 Hay otros q dicen q no. Es cierto q ha mejorado la densidad mineral, pero no xq tenga más hueso; sino, xq esta sustancia se
ha ido al hueso y se ha quedado allí. Y es cierto q el Alendronato se puede quedar hasta 10 años en el hueso. Naturalmente, si
vas tomando todos los días el bifosfonatos, se va ir quedando en los huesos y cuando el densitómetro mida la densidad del
hueso va a medir más densidad xq el Alendronato ha aumentado la densidad. Osea, no es q haya ganado hueso, sino q el
Alendronato se ha depositado en el hueso y q eso ha dado una aparente mejor mineralización del hueso.
 Lo importante es q no hayan fracturas, y se ha demostrado q los paciente q reciben Alendronato tienen menos fracturas de
vértebras, cuello de fémur y de radio; esto indica q el Alendronato (independientemente de q gane o no gane masa mineral)
reduce las fracturas patológicas.

1F1Prac farm2 hemostasia y coagulacion 22ago2012 chiri Página 6

  El bifosfonato debe tomarse permanentemente; no tiene límite de años. Si de deja de tomar se pierde al beneficio tomado.
- El alendronato tiene baja biodisponibilidad por vía oral, pero ésta disminuye aun más por alimentos y otros líquidos como café o
jugo de naranja, por lo que se recomienda administrarla por lo menos media hora antes del desayuno y con agua corriente.
 Se distribuye pasajeramente a los tejidos blandos y luego se redistribuye rápidamente a los huesos o es excretado en la orina
sin sufrir metabolismo.
 Más de la mitad se excreta en la orina en 72 horas. La dosis de mantenimiento se administra una vez por día.
 Las reacciones adversas más comunes son dolor musculoesquelético, cefalea, dolor abdominal, dispepsia y diarrea. No se ha
probado su seguridad en niños ni en gestantes y por tanto no debe ser administrada en estos casos.
 El alendronato (FOSAMAX) se presenta en tabletas de 10 mg para uso por vía oral. Se le indica especialmente en casos de
osteoporosis postmenopáusica y está contraindicada en insuficiencia renal, en niños, en gestantes y en pacientes con
hipersensibilidad al alendronato.
 Es un ritual tomar el Alendronato! Primero, en ayunas. Segundo, levantarse de la cama y estar caminando. Tercero, no tomar con
leche, ni jugo, ni café; sino, con agua del caño (nada de agua mineral). Cuarto, no debe comer nada 30 min y no se debe volver a
acostar xq sino se da reflujo y produce una grave esofagitis. Por eso, se hizo un estudio para demostrar si 70 mg 1vez/semana era
igual a 10 mg/día; y se demostró q era igual.
 El risedronato se da una vez por semana, pero el ibandronato en tabletas se da 1vez/mes y por vía EV se da 1vez cada 3 meses.
Por último, el zoledronato sólo se coloca 1 inyección EV al año.
 Los bifosfonatos son, hoy en día, las mejores drogas para mejorar la osteoporosis, mejorando las fracturas patológicas. Frenan los
osteoclastos y ya no hay resorción ósea. ¿Activan los osteoblastos? Queda en duda; pero siempre es conveniente asociarlo con Ca.
Los bifosfonatos van a quelar el Ca, y si no hay Ca ¿q donde va a quelar? Entonces, hay quedar una tableta de CO3Ca (carbonato
de Ca) diariamente. Si solo damos el alendronato el beneficio sería muy pobre xq no hay quelación del Ca y no hay mineralización
del hueso

 SALES DE CALCIO
 El principal aportante de calcio en la dieta es la leche y sus derivados. Sin embargo, en ocasiones es necesario administrar
calcio suplementario (para prevenir o tratar osteoporosis) o para el tratamiento de estados hipocalcémicos como en el
hipoparatiroidismo, la insuficiencia renal crónica, estados de tetania o luego de transfusiones de sangre citratada.
 Las dos sales de calcio más importantes para uso endovenoso son: el gluconato y el cloruro de calcio
 presentándose ambas en solución al 10% y en ampollas de 10ml.
 Estas sales deben ser administradas lentamente (1 ml por minuto), pues su rápida administración podría provocar
intensa bradicardia o aun paro cardiaco.
 Nunca deben inyectarse por vía intramuscular dado que son sumamente irritantes.
 Luego de la administración endovenosa, el paciente experimenta una sensación de calor generalizado. Estas sales se
usan para casos de hipocalcemia severa y también pueden salvar la vida en casos de hiperpotasemia grave.
 Se administra en caso de hipocalcemias severas o en caso de IR xq hay q combatir las hiperpotasemia. Se dan por vía EV.
 La ampolla debe ponerse en 10 min, 1ml/min. No hay q ponerlo muy rápido xq puede dar paro cardiaco, si estamos muuuuy
apurados 4 min como mínimo.
 Para casos menos urgentes o para suplementar el calcio de la dieta se usa el carbonato de calcio, el que generalmente
se presenta en tabletas de 1250 mg. correspondientes a 500 mg de calcio elemental (CAPRIMIDA) y muchas veces
acompañado de vitamina D (CAPRIMIDA D). Esta sal de calcio produce estreñimiento y, a nivel intestinal, reduce la
absorción de fosfatos de la dieta lo que es útil en insuficiencia renal crónica situación en la que existe hiperfosfatemia.
 Pero en caso de osteoporosis se da VO.
 El bicarbonato de Ca, el citrato de Ca y el lactato de Ca se administran VO. El cloruro de Ca se administra por vía parenteral.
 Si damos la tableta sin VitD, de los 500 mg q tiene la tableta, sólo se absorberá el 20–30%; pero si lo damos con VitD quizá
suba a 40%, pero nunca se van a absorber los 500 mg.

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 TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL

 Considerando que en la postmenopausia se acelera en la mujer la pérdida de masa ósea y que frecuentemente aparece
osteoporosis, un tratamiento lógico consiste en remplazar el estradiol ovárico, que en estos casos cae a menos del 10% de los
que se produce en edad premenopáusica.
 El término terapia hormonal de remplazo (TRH) se usa genéricamente para indicar el uso de estrógenos ya sea solos o en
combinación con gestágenos.
 La TRH previene de manera eficaz la pérdida de masa ósea en la postmenopausia.
 La mayor experiencia se tiene con el uso de estrógenos conjugados de origen equino (0.625 mg diarios) y con valerianato de
estradiol (1 a 2 mg diarios).
 Si la paciente no ha sido histerectomizada debe administrarse además gestágenos como la medroxiprogesterona 5 mg diarios
por lo menos 10 días cada mes para evitar la excesiva proliferación del endometrio producida por los estrógenos solos, que
lleva a hemorragias uterinas y al riesgo de desarrollo de cáncer endometrial.
 La THR tiene además otros beneficios como el de reducir la incidencia de cardiopatía coronaria en la mujer postmenopáusica.
 Sus riesgos principales son el desarrollo de cáncer de endometrio o de mama. Para detectarlos tempranamente se aconseja
efectuar un estudio de Papanicolaou uterino cada 6 meses y una mamografía anualmente.
 La TRH puede administrarse por vía oral con estrógenos conjugados de equinos (PREMARTN) en tabletas de 0.625 mg, en
asociaciones orales estrógeno-progestágeno (CLIMATROL CONTINUO, CLIANE) y en parches transdérmicos de estrógenos de
aplicación 2 veces por semana (ESTRADERM TTS, GINEDISC) o de una vez por semana (LINDISC). Cuando se requiere de un
gestágeno debe utilizarse la medroxiprogesterona (PROVERA) que se presenta en tabletas orales de 5 mg.
 Los estrógenos evitan la perdida de masa ósea; pero, no restituyen el hueso.
 La terapia de remplazo hormonal tenía 3 objetivos: q la mujer postmenopáusica:
 No desarrolle osteoporosis.
 No tenga infarto de miocardio.
 No tenga síndrome climatérico.
Se decía q con un solo tto se eliminarían 3 problemas.
 Pero, cuando se usaron los estrógenos, se observó q no protegían del infarto. Esto fue algo serio xq si un objetivo
fundamental era proteger del infarto y no funciona, mejor no doy terapia de remplazo hormonal; xq la terapia de remplazo
hormonal hace q la paciente tenga riesgo de cáncer de mama. Pero si sirve para la osteoporosis; pero, la osteoporosis se
puede controlar con bifosfonatos, q no tienen riesgo de cáncer de mama

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