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ANESTESIOLOGÍA

ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Sustancias que administradas por vía inhalatoria son capaces de producir anestesia
Pueden ser:

 Gases
o Óxido nitroso
o Xenon
 Líquidos volátiles
o Ésteres:
 Simples: éter dietílico
 Fluorados: isofluorano, enfluorano, desfluorano, sevofluorano
o Hodrocarburos halogenados:
 Simple: cloroformo
 Fluorados: halotano

HISTORIA
A partir de 1950 se sintetizan y utilizan hidrocarbuor fluorados no inflamables
1956 halotano
1960 metoxiflurano
1973 enflurano
1981 isoflurano
1990 sevoflurano
1992 desflurano

ADMINISTRACIÓN
Equipo: proporcione un gas con flujo y una mezcla de gases conocida: máquina de anestesia
El vaporizador es la pieza que suministra el anestésico inhalatorio de forma precisa
SOLUBILIDAD Y COEFICIENTE DE PARTICIÓN

 Solubilidad: capacidad de un agente inhalatorio para disolverse en un solvente


 Coeficiente de partición: afinidad relativa de cada anestésico por un solvente
 Una mayor afinidad por el tejido graso (nervioso)
 Un coeficiente de partición grasa/gas más alto indica mayor potencia anestésica
 Una menor afinidad por la sangre define la velocidad de acción
 Un coeficiente de partición sangre/gas más alto indica menor velocidad de acción del anestésico
POTENCIA ANESTÉSICA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (CAM)

 Es el método más preciso para determinar la potencia clínica de un anestésico inhalatorio


 Permite comparar diferentes anestésicos inhalatorios
 Está inversamente relacionado con la potencia anestésica y por lo tanto con el coeficiente de
solubilidad grasa/gas
 Definición: como la mínima concentración alveolar de un anestésico inhalatorio que produce
inmovilidad de los sujetos expuestos a un estímulo doloroso supramáximo
EFECTOS ADVERSOS
 Sistema cv:
o Depresión dosis-dependiente con vasodilatación, hipotensión y disminución del gasto
cardíaco
o Arritmogénico, especialmente el halotano, por sensibilización del miocardio frente a
catecolaminas endógenas
 Sistema respiratorio:
o Depresión dosis-dependiente de la función ventilatoria: disminuye el volumen corriente, la
frecuencia respiratoria, se produce hipercapnea
 Renal
o Reducen el flujo sanguíneo renal y fg
 Hepático:
o Depresión de la función hepática con reducción del flujo sanguíneo

METABOLISMO
Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1) y en menor medida en riñón
Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación con lo que se elimina por respiración
Entran por vías aéreas – llegan al cerebro por la sangre – se pierden por exhalación en un 50-90% - por
biotransformación y excreción renal 10-20% - transpiración por la piel 1-2%

ELIMINACIÓN
 Proceso por el cual disminuye la PA
 Factores que influyen:
o Ventilación alveolar
o Solubilidad
o Flujo sanguíneo cerebral elevado
o Flujos altos de gas fresco
o Duración de la anestesia (relación con captación por tejidos menos vascularizados)

FARMACODINAMIA
Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación de neurotransmisores en terminal
presináptica
Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinápticos
Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinápticos
por neurotransmisores
Alteración en la recaptación de neurotransmisores
POTENCIA
Deterninada por la menor concentración capaz de producir el estado anestésico
CAM
Aquella que produce un bloqueo a la respuesta de un estímulo a un 50% o más de los px expuestos al agente
anestésico
TEORÍA NEUROFISIOLÓGICA
Sucede una disminución de los niveles de acetilcolina (excitador) y un aumento del acido gama - amino
butírico conjunto a la hiperpolarización de la membrana postsinaptica.
La excitación disminuida o inhibición aumentada de las sinapsis cerebrales es lo que produce la anestesia.
FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM

 Hipertermia
 Alcoholismo
 Mayor concentración neurotransmisores cerebrales
 Fármacos y drogas:
o Efedrina
o Intoxicación aguda por anfetaminas
o IMAOS
o Cocaína
o Ihibidores de la monoaminooxidasa IMAO

FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM

 Edad avanzada (6% de la CAM con cada década)


 Anemia
 Hipoxemia
 Una baja de los neurotransmisores del SNC
 Embarazo hasta 25-40%
 Hipotermia
 Hipotensión
 Hipercalcemia
 Hipoosmolaridad
 Intoxicación alcohólica aguda
 Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos, ketamina
 Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina
 Antagonistas alfa-2: clonidina
 Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo, anestésicos locales, inhibidores de la
acetilcolinesterasa

ANESTÉSICO INHALATORIO IDEAL


 Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la
profundidad anestésica
 Concentración de acción adecuada para su uso efectivo en las altas concentraciones O2
 Efectos cv mínimos y predecibles
 Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo
 Estable a la luz, no inflamable, no explosivo
 Estable en cal sodada y no corrosivo
 Olor agradable y efecto no irritante que permita inducción suave y placentera
 Precio razonable
 Actualmente sería el xenón, salvo por limitada producción y elevado coste
 Por ello se utiliza más el sevoflurano y desflurano (despertar más rápido)
ANESTÉSICOS INHALATORIOS HALOGENADOS – HALOTANO
 Sustancia líquida incolora, de olor agradable, no irrtante, no inflamable, ni explosivo. Se toma como
patrón para comparar el efecto de los demás anestésicos- Para su uso se utilizan vaporizadores
especiales.
 Propiedades fisicoquímicas
 P. vapor: 240
 Peso molecular: 197,39
 P. ebuliición: 50,2
 Coef. Part. Sangre/gas: 2,4
 Coef. Part. Grasa/gas: 224
 CAM %: 0,74
 CAM con N20 70%: 0,29
 Ventajas:
o Gran potencia anestésica
o Inducción y recuperación más o menos frecuente
o No fomenta flujo de secreciones salivales ni bronquiales
o Náuseas y vómitos infrecuentes
o Poca toxicidad
 Desventajas:
o Depresor potente del sistema cardio vascular
o Débil analgésico
o Poca relajación muscular
o Se descompone por la luz
 Metabolismo: citocromo p450 a ácido triclorofluoroacético
 Vasodilatación cerebral
o Aumenta el flujo sanguíneo cerebral
o Aumenta la presión intracraneana
o No altera el umbral convulsivo
 Aumenta la frecuencia respiratoria y disminuye el volumen corriente
o Aumenta la PaCO2, disminuye la ventilación alveolar y aumenta el umbral apneico
o Disminuye el estímulo hipóxico (deprime función tronco cerebral)
 Potente broncodilatador:
o Relaja músculo liso bronquial y disminuye el tono vagal
o Inhibe el broncoespasmo producido por libreación de histamina
o Disminuye la función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas)
 Contraindicaciones:
o Masas intracraneales
o AP lesión hepática tras halotano
o Feocromocitoma o administración adrenalina
o Hipovolemia y enfermedad cardíaca grave (estenosis aórtica)
o Embarazo (depresión neonatal: acidosis, hipotensión e hipoxemia)
o Descartarse su uso en el paciente con repercusión endocrina, pues aumenta la secreción de
TSH y T3
o Hipertermia maligna
o Sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas (patologías cardíacas)

ANESTÉSICOS INHALATORIOS HALOGENADOS - ISOFLURANO


 Agente potente, olor picante, su inducción y recuperación uniformes y rápidas. Es el más potente
relajante muscular de este grupo
 Efectos cerebrales:
o Aumenta el flujo sanguíneo y PIC (CAM mayor o igual a 1)
o Disminuye requerimientos de O2
o No convulsivante
 Depresión respiratoria, puede estimular los reflejos de las vías respiraatorias, produciendo aumento
de las secreciones, tos y laringoespasmo
 Efectos cv:
o Mínima depresión cardíaca
o Aumenta la frecuencia cardíaca no arritmogénico
o Disminuye las resistencias vasculares periféricas (disminuye PAM)
o Gasto cardíaco mantenido
o Potente vasodilatador coronario: isquemia coronaria por robo coronario en arterias
estenóticas
 Metabolismo: hepático enzima CYP2E1, eliminación pulmonar y en menor medida renal

Dosis:
ANESTÉSICOS INHALATORIOS HALOGENADOS – SEVOFLURANO
 Deprime respiración
o Mayor volumen corriente
o Menor aumento de frecuencia respiratoria
o Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio
o Broncodilatación
 Leve depresión de contractilidad cardíaca (bueno en miocardio contundido)
o Leve disminución de resistencias vasculares periféricas (disminuye PAM)
o Peor mantenimiento gasto cardíaco (aumento poco de frecuencia cardíaca)
o Prolonga intérvalo QT´
 Aumento del flujo sanguíneo cerebral y PIC
o Disminución de requerimientos de O2
o Np convulsivante
 Contraindicaciones
o Hipovolemia intensa
o Hipertensión intracraneal
o Patología renal
o Hipertermia maligna

Dosis:

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