FÁRMACOS EN ANESTESIA

FÁRMACOS EN ANESTESIA

 ANESTÉSICOS LOCALES

• ESTERES: Procaína, cocaína,

clorprocaína y tetracaína.

• AMIDAS: Lidocaína, bupivacaina,

etidocaína, ropivacaína.
 ANESTÉSICOS LOCALES

 Permiten eliminar la percepción del

dolor sin inducir la inconciencia. Se
clasifican en ésteres y amidas.

 Los esteres son AL cuya cadena

intermedia forma un enlace éster
entre el grupo aromático y el amino.
Incluyen: procaina, clorprocaina,
cocaina y tetracaina .
 ANESTÉSICOS LOCALES

Las amidas son AL con un enlace amida

entre el grupo aromático y el amino.
Incluyen: lidocaína bupivacaína,
mepivacaína y etidocaína.
Los ésteres sufren hidrólisis por la
seudocolinesterasa que se encuentra en
el plasma.
Las amidas se someten a
biotransformación en hígado a través
de la hidroxilación aromática,
N dealquilación e hidrólisis de amida.
 COMIENZO DE ACCIÓN DEL ANESTÉSICO

El comienzo de acción del anestésico depende de

varios factores:

Tamaño molecular:
La sustancia de tamaño molecular más pequeño
como la lidocaína tendrán un periodo de latencia
menor que las de gran tamaño como la
bupivacaína o la ropivacaína.
COMIENZO DE ACCIÓN DEL ANESTÉSICO

Liposolubilidad:
Puede aumentar el tiempo de llegada
al nervio del AL, como ocurre con la
Bupivacaina, ya que ello permite una
mayor unión a los tejidos que rodean
al axoma.
 COMIENZO DE ACCIÓN DEL ANESTÉSICO

Relación Pka-pH:

La relación pka de la droga con el pH del tejido nos

da la fracción de base no ionizada del anestésico
en condiciones de difundir al nervio.
El pH al que la cantidad de fármaco ionizado (BH+)
y no ionizado (B) es igual constituye el pka del
medicamento.
Ejemplo: pka de la lidocaina es 7.8 cuando la
lidocaina se expone a una concentración mayor de
hidrógeno (p.ej. pH 7.4) más de la mitad de ésta
existirá en su forma de catión cargado (BH+) –
ionizado (forma no activa).
FACTORES QUE AFECTAN EL CURSO EN EL TIEMPO DEL BLOQUEO
NERVIOSO

LIBERACIÓN :
Primer paso de AL hacia el nervio es la
dispersión o el movimiento en masa de la
solución inyectada.
Difusión esta determinada por el gradiente
de concentración.
Velocidad o fuerza de inyección es factor a
tener en cuenta.
FACTORES QUE AFECTAN EL CURSO EN EL TIEMPO DEL BLOQUEO
NERVIOSO

LIBERACIÓN :
Los vasoconstrictores disminuyen el pasaje de
droga al torrente sanguíneo.
La eficacia en el retraso de la absorción
promovida por vasoconstrictores depende de la
liposolubilidad del AL.
La irrigación del tejido obviamente tiene gran
importancia. Por ejemplo, se requiere mucho
menos anestésico para lograr el bloque
subaracnoideo que para el bloqueo peridural.
FACTORES QUE AFECTAN EL CURSO EN EL TIEMPO DEL BLOQUEO
NERVIOSO

LIBERACIÓN :
Al elevar el pH, aumenta la fracción de base no
ionizada, acelerándose el comienzo del bloqueo.
Pero cuando el tejido que rodea al nervio a
anestesiar tiene un pH bajo (ácido) por ejemplo,
un absceso, la fracción no ionizada es muy baja y
el bloqueo no es posible.
Las variaciones de pH tisular modifican la fracción
no ionizada que es la capaz de atravesar las
membranas celulares, modificando la eficacia de la
droga.
 COMIENZO DE ACCIÓN :
AL, difunden hasta capa externa del nervio y
luego prosiguen hasta el centro o núcleo del haz
nervioso.

Esto se ve en el bloqueo axilar, el paciente nota

que se adormece primero la zona proximal para
luego extenderse a los dedos .
 RECUPERACIÓN :
Durante la recuperación del bloqueo se
invierte el gradiente de difusión.
Sensación normal comienza a recuperarse en
parte proximal.
Difusión desde el nervio y la absorción por el
lecho vascular son los factores más
importantes en el cese del efecto.
Tampoco el aumento de la concentración
prolonga demasiado la duración del efecto.
Más importante en la duración del efecto es
la liposolubilidad.
FACTORES QUE AUMENTAN LA TOXICIDAD DE
LOS ANESTÉSICOS LOCALES
HIPERCAPNIA HIPOXIA
HIPOPROTEINEMIAS NEUMOPATIAS
SEPSIS INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA SHOCK
EMBARAZO DROGAS CARDIO-DEPRESORAS
BETABLOQUEADORES BLOQUENTES CALCICOS
ACIDOSIS ANEMIAS
EDAD
 Opioides
Actúan sobre receptores específicos, los receptores
opioides
 Estos receptores están ampliamente distribuidos en el
SNC y SNP, así como en células inflamatorias e
inmunitarias.
 Al actuar sobre estos receptores inducen analgesia, de
gran intensidad, y depresión respiratoria, tolerancia,
dependencia física y otros síntomas subjetivos.
 Opioides
La morfina es el opioide más
representativo.
A partir de ella se han obtenido
numerosos derivados
semisintéticos y sintéticos.
Se clasifican mejor por la
capacidad de actuar sobre uno u
otro receptor así como por su
eficacia analgésica.
 Opioides
Se han identificado varios tipos de receptores
opioides, los mejor conocidos son ,  y .
La afinidad de los opioides por los receptores es
variada.
Los opioides inducen una reducción de los niveles
de AMPc.
 Clasificación funcional de los opioides
 Agonistas puros  Agonista- antagonistas mixtos
Morfina Nalorfina
Codeína Nalbufina
Heroína Pentazocina
Petidina Butorfanol
Fentanilo Ketociclazocina
Sulfentanilo
Alfentanilo  Agonistas parciales
Metadona Buprenorfina
Tramadol
 Antagonistas puros
Naloxona
Naltrexona
PRINCIPALES VENTAJAS QUE PRESENTAN LOS OPIOIDES

 Se alcanza una analgesia profunda.

 Provocan una mínima depresión cardiovascular.
 Disminuyen la respuesta autonómica y endocrina al
estrés.
 No desencadenan hipertermia maligna.
 Poseen una escasa toxicidad orgánica.
 Pueden se antagonizados.
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
CURARE (d-tubocurarina)
 UTILIZACIÓN

1. Proveer condiciones de intubación

buenas y atraumáticas.
2. Proveer parálisis musculares
cuando está es requerida por el
cirujano durante una operación.
3. Facilitar el control de la ventilación.
 BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES

DESPOLARIZANTES
Su mecanismo de acción es competir con
la acetilcolina para ocupar los receptores,
imitando su acción, por lo tanto producen
despolarización.
- Decametonio (grupo amonio más10 carbonos).
- Succinilcolina.
 Succinilcolina o Suxametonio
“Comparada con otros relajantes, la succinilcolina posee
varias ventajas, siendo la más relevante su fácil
control, que permite cambios casi instantáneos en el
grado de relajación muscular. Con la succinilcolina,
tanto el aumento como la disminución de la relajación
muscular, toman menos de un minuto”.
Foldes FF. N Eng J Med 1952; 247: 596.
 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
DESPOLARIZANTES

EFECTOS ADVERSOS

 Estimula también receptores colinergicos

causando arritmias y bradicardias.
 En los pacientes con reposo prolongado
puede ocasionar hiperpotasemia severa.
 Puede desencadenar hipertermia
maligna.
 BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES

NO DESPOLARIZANTES
Clasificación  (según su orígen)
Naturales:
Tubocurarina
Sintéticos:
Acción breve: mivacurio
Acción intermedia breve: Rocuronio
Acción intermedia: Atracurio y Vecuronio
Acción prolongada: Galamina, pancuronio, pipecurio y doxacurio
 ACCIÓN

Compiten con la acetilcolina en los

sitios de unión de la placa motora con
lo cual impiden la apertura de los
canales iónicos y por tanto la
despolarización y contracción iónica
dando lugar a la flacidez muscular
 SECUENCIA DE PARÁLISIS FLACCIDA

 1º Músculos finos de cara y cuello (Laríngeos y

Faríngeos)
 2º Músculos de extremidades
 3º Músculos del tronco
 4º Músculos involucrados en la respiración,
intercostales y diafragma

RECUPERACIÓN SIGUE ORDEN

INVERSO