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Enzimas cardíacas

y musculares
IAM secundario a traumatismo torácico
cerrado.
Hombre de 58 años de edad con dolor torácico secundario a trauma directo
en tórax; el dolor se irradió a brazo izquierdo acompañado de diaforesis y
disnea, con duración de dos horas.

Enzimas cardiacas
CK 2017, CPKMB 381,
DHL 823,
AST 182

ECG con datos de isquemia extensa y lesión subepicárdica anterior extensa.


CREATINA FOSFOCINASA
Enzima del músculo estriado Los porcentajes de distribución en
(esquelético, miocárdico y cerebro) los tejidos permiten estimar su
procedencia.
Es un dímero compuesto por 2
subunidades, M y B, cuya Aplicación en necrosis miocárdica
combinación da lugar a 3 isoenzimas reciente.

Valor normal:
55 y 170 U/L (hombre)
45-135 U/l (mujer).
1. BB o 1, predomina en tejido 2. MB o 2, predomina en músculo
cerebral (90% de CPK-T) cardíaco (40-50% de CPK), proporción
mucho menor en músculo
esquelético.

3. MM o 3, 96% en músculo
esquelético.
AUMENTO DE LA CPK
• Crisis epilépticas, «status».
• Necrosis, inflamación o atrofia aguda del • Delirium tremens.
músculo esquelético (MB < 6%).

• Miopatías congénitas: distrofia miotónica. • Hipertermia maligna.


En muscular progresiva detecta portadores.
• Fenitoína, sinvastatina.
• Miopatías adquiridas: dermatomiositis,
polimiositis, elevacion ≥20 veces el valor
normal. • Cocaína, alcohol, benceno.

Rabdomiólisis: elevación ≥4 veces el normal, • Infarto cerebral extenso.


con %MM ≥ 90%.

• Puerperio
• IAM:

Elevación de la CPK-T a las 6 hrs.


Pico máximo a 18 h
Normalidad en 3 días.

Muy útil isoenzima MB (≥6% de CPK-


T).

Es menor a 6 mgrs/L.

La especificidad no es completa, mas


si se considera en términos absolutos
y no porcentaje.
Elevación de la CPK-MB en otras • Otras: CAD, disección aórtica, TEP,
circunstancias: crisis hipertensiva, ELA, hiper e
hipotiroidismo, acromegalia, linfomas,
ERC, alcoholismo, neoplasias
• Cardíacas: miocarditis, (próstata, colon, pulmón), HSA,
miocardiopatía dilatada, contusión hipotermia e hipertermia, y
cardíaca y edema agudo de pulmón. hemodiálisis.

• Musculoesqueléticas: trauma En ellas, aunque CPK (MB) puede


muscular, lesiones por electricidad, elevarse, será menor del 6%.
polimiositis/dermatomiositis,
isquemia muscular y ejercicio
extenuante.
Disminución de la CPK

• Disminución de la masa
muscular (envejecimiento,
desnutrición).

• Artritis reumatoide.
TROPONINA
Proteínas presentes en fibras De elección en dx de IAM
musculares miocárdica (elevada sensibilidad y
especificidad)
Controlan la interacción entre actina y
miosina del músculo. Valores:
0,03 ng/ml troponina T
2 tipos cardioespecíficas: T e I. 0,4 ng/ml para la I.
TROPONINA
Aumento debido a necrosis miocárdica: • Contusión: trauma torácico.

• Isquemia aguda (SCA): la elevación inicia • Inflamación: miocarditis.


entre 3 a 6 h posIAM, pico máximo a las 12 h.

En fibrinólisis, un pico precoz postx predice


éxito de la reperfusión.

Ambas persisten elevadas: 7-10 días la I y 10-


14 días la T.
TROPONINA
• En edema agudo de pulmón y TEP Troponina T es menos específica,
masivos (elevaciones ligeras) aumenta en:

• Trauma muscular.

• Polimiositis y dermatomiositis.

• IRC.
Elevación: lesiones musculares, similar
a CPK.
MIOGLOBINA
Proteina de pequeño tamaño en Eleva tras inyección IM y Cx.
las cels musculares esqueléticas y
cardíacas. Lesión miocárdica se eleva a las 2 hr
(poco específica).
Valor normal: < 90 ng/ml.

Solo interesa su incremento.


LACTATO DESHIDROGENASA
Enzima presente en múltiples 5 isoenzimas, que permiten
tejidos orgánicos. diferenciar el órgano procedente.

Se libera al plasma por LDH-1: miocardio


destrucción celular (sensible,
inespecífico)
LDH-4 y la LDH-5: hígado y
músculo esquelético.
LACTATO DESHIDROGENASA
No se usa de rutina…

…por ser poco específica y


disponer de marcadores más
eficaces.
Valor normal: menor de 450 U/L.
Elevación de la LDH
• Cardiovasculares.
IAM:

Inicia a las 12 hr.


Elevación máxima en 48-72 h.
Desciende en 7-14 días, (a
expensas de LDH-1)
Elevación de la LDH
• Cardiovasculares.
SCASEST: pequeños Arritmias con repercusión
ascensos. hemodinámica.

ICC y edema agudo de


pulmón: pequeña
magnitud.
Elevación de la LDH
Cirugía cardiovascular: En válvulas protésicas metálicas,
ligera elevación crónica por
hemolisis intravascular
Aumenta dos veces en secundaria al paso de GR a través
cirugía sin derivación de la válvula.

Aumenta seis veces en la


realizada con derivación.
Elevación de la LDH
Colestasis obstructiva: ascensos
ligeros.
• Causas hepáticas.

Hepatocarcinoma: ascensos
moderados.
Hepatitis agudas.
Metástasis hepáticas: elevaciones
Hepatitis tóxicas importantes.

Hepatitis crónicas y CH: incremento Enf congénitas del metabolismo:


de ligero a moderado. hemocromatosis, Wilson y enf de
Gaucher.
Causas hematológicas.
Anemias hemolíticas: ascensos en Sd mieloproliferativos agudos
relacion con la intensidad de la (mieloblásticos)
hemolisis.
SMPC: LMC.
Anemias megaloblásticas.
elevación más de 10 veces del
límite normal. Linfomas: ascensos moderados en
el 60% de los casos.
• Causas pulmonares. • Causas oncológicas.

TEP: a expensas de LDH-3. Neoplasias sólidas: elevación


El máximo ascenso a las 48 hrs. moderada en 50% de los casos
(fases avanzadas)

Sarcoidosis: elevación moderada.


Neoplasias germinales.
• Causas nefrológicas. • Miscelánea (hemolisis, afectación hepática, del
músculo estriado o del corazón).

Sd nefrótico.
Paludismo, VIH, TB, P. jirovecci y toxoplasmosis.

GN. Hipotiroidismo y tiroiditis aguda.

Infarto cortical renal: Colagenopatías.


elevación en relación con la
magnitud del infarto. Pancreatitis aguda.
Obstrucción intestinal.

Enf del SNC: meningitis, encefalitis, ictus


• Disminución de la LDH

Ingesta de grandes dosis de


vitamina C.

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